✖


Jump to content

Травма нерва

«Повреждение нервов» перенаправляется сюда. Чтобы узнать об альбоме Skinlab, см. Nerve Damage .
Травма нерва
Микрофотография нерва с уменьшением количества миелинизированных нервных волокон (розовый) и аномальным увеличением фиброзной ткани (желтый), что можно увидеть при травмах нерва. Пятно HPS .
Специальность Неврология

Травма нерва это повреждение нерва . – Не существует единой системы классификации, которая могла бы описать все многочисленные варианты повреждений нервов. В 1941 году Седдон представил классификацию повреждений нервов, основанную на трех основных типах повреждения нервных волокон и наличии непрерывности нерва . [1] Однако обычно повреждения нервов классифицируют на пять стадий в зависимости от степени повреждения как нерва , так и окружающей соединительной ткани поддерживающие глиальные клетки . , поскольку могут быть вовлечены [2]

В отличие от центральной нервной системы , нейрорегенерация в периферической нервной системе возможна. [2] [3] [4] Процессы, происходящие при периферической регенерации, можно разделить на следующие основные события: валлеровская дегенерация , регенерация/рост аксонов и реиннервация нервной ткани. События, которые происходят при периферической регенерации, происходят по отношению к оси повреждения нерва. Проксимальная культя представляет собой конец поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к телу нейронной клетки ; это та часть, которая регенерирует. Дистальная культя относится к концу поврежденного нейрона, который все еще прикреплен к концу аксона; именно та часть нейрона дегенерирует, но культя остается способной регенерировать свои аксоны.

Изучение повреждений нервов началось во время Гражданской войны в США и значительно расширилось в современной медицине благодаря таким достижениям, как использование молекул, способствующих росту. [5]

Типы

[ редактировать ]

Чтобы оценить местоположение и тяжесть повреждения нерва, клиническую оценку обычно сочетают с электродиагностическими тестами. [2] Повреждения миелина обычно являются наименее тяжелыми ( нейропраксия ), тогда как повреждения аксонов и опорных структур являются более тяжелыми ( аксонотмезис - повреждение средней степени тяжести, нейротмезис - тяжелое повреждение). [2] Дифференцировать тяжесть по клиническим данным может быть сложно из-за общих неврологических нарушений, включая двигательные и сенсорные нарушения, дистальные от очага поражения. [2]

Нейрапраксия

[ редактировать ]
Компрессия нерва при нейропраксии

Нейрапраксия — наименее тяжелая форма повреждения нерва, сопровождающаяся полным выздоровлением. В этом случае аксон остается интактным, но происходит повреждение миелина, вызывающее прерывание проведения импульса по нервному волокну. Чаще всего это связано с сдавлением нерва или нарушением кровоснабжения ( ишемия ). Наблюдается временная потеря функции, обратимая в течение нескольких часов или месяцев после травмы (в среднем 6–8 недель). Валлерова дегенерация не происходит, поэтому восстановление не предполагает фактической регенерации. Часто двигательные функции вовлекаются в большей степени, чем сенсорные, при этом вегетативная функция сохраняется. При электродиагностическом тестировании с исследованием нервной проводимости на 10-й день наблюдается нормальная амплитуда сложного моторного потенциала действия дистальнее очага поражения, что указывает на диагноз легкой нейропраксии вместо аксонотмезиса или нейротмезиса. [6]

Аксонотмезис

[ редактировать ]

Аксонотмезис — более тяжелое повреждение нерва с разрушением нейрона аксона , но с сохранением эпиневрия. Этот тип повреждения нервов может вызвать паралич двигательных, сенсорных и вегетативных функций и чаще всего наблюдается при размозжении. [2]

Если своевременно устранить силу, вызывающую повреждение нерва, аксон может регенерировать, что приведет к выздоровлению. Электрически нерв демонстрирует быструю и полную дегенерацию с потерей произвольных двигательных единиц. Регенерация моторных концевых пластинок будет происходить до тех пор, пока эндоневральные канальцы не повреждены. [2]

Аксонотмезис предполагает прерывание аксона и его покрытие миелином , но с сохранением соединительнотканного каркаса нерва (сохраняется инкапсулирующая ткань - эпиневрий и периневрий). [7] Поскольку непрерывность аксонов теряется, валлеровская дегенерация происходит . Электромиография (ЭМГ), выполненная через 2–4 недели, показывает фибрилляции и потенциалы денервации в мышцах, дистальных от места повреждения. Потеря как двигательных, так и сенсорных отростков более полная при аксонотмезисе, чем при нейропраксии, а восстановление происходит только за счет регенерации аксонов, и этот процесс требует времени.

Аксонотмезис обычно является результатом более тяжелого раздавливания или ушиба, чем нейропраксия , но может возникнуть и при растяжении нерва (без повреждения эпиневрия). Обычно имеется элемент ретроградной проксимальной дегенерации аксона, и для того, чтобы произошла регенерация, сначала необходимо преодолеть эту потерю. [2] Регенерационные волокна должны пересечь место повреждения, а регенерация через проксимальную или ретроградную область дегенерации может занять несколько недель. Затем кончик неврита распространяется вниз на дистальную часть, например, на запястье или кисть. Проксимальное поражение может расти дистально со скоростью 2–3 мм в день, а дистальное — со скоростью 1,5 мм в день. Регенерация происходит в течение недель или лет. [2]

Нейротмезис

[ редактировать ]

Нейротмезис является наиболее тяжелым поражением, не имеющим возможности полного выздоровления. [2] Это происходит при серьезном ушибе, растяжении или рваной ране. Аксон и инкапсулирующая его соединительная ткань теряют свою непрерывность. Последней (крайней) степенью невротмезиса является транссекция, но большинство нейротмезисов не приводят к грубой потере непрерывности нерва, а скорее приводят к внутреннему разрушению нервных структур, достаточному для вовлечения периневрия и эндоневрия, а также аксонов и их оболочек. Изменения денервации, регистрируемые с помощью ЭМГ, такие же, как и при аксонотметическом повреждении. Происходит полная утрата двигательных, сенсорных и вегетативных функций. [2] Если нерв был полностью разделен, регенерация аксонов приводит к образованию невромы в проксимальной культе. Для нейротмезиса лучше использовать новую более полную классификацию, называемую Системой Сандерленда .

Обзор периферической регенерации

[ редактировать ]

Валлерова дегенерация — это процесс, который происходит до регенерации нерва и может быть описан как процесс очистки или очистки, который по существу подготавливает дистальную культю к реиннервации. [2] Шванновские клетки — это глиальные клетки периферической нервной системы, которые поддерживают нейроны, образуя миелин, окружающий нервы. Во время валлеровской дегенерации шванновские клетки и макрофаги взаимодействуют, удаляя остатки, в частности миелин и поврежденный аксон, из дистального места повреждения. [2] Кальций играет роль в дегенерации поврежденного аксона. Полосы Бюнгнера образуются, когда неиннервированные шванновские клетки пролиферируют, а оставшаяся базальная мембрана соединительной ткани образует эндоневральные трубки. Полосы Бюнгнера важны для направления отрастающего аксона. [5]

В теле нейрональной клетки происходит процесс, называемый хроматолизом, при котором ядро ​​мигрирует к периферии тела клетки, а эндоплазматический ретикулум распадается и рассеивается. Повреждение нервов приводит к изменению метаболической функции клетки с производства молекул для синаптической передачи на производство молекул для роста и восстановления. Эти факторы включают GAP-43, тубулин и актин. Хроматолиз обращается вспять, когда клетка готовится к регенерации аксонов. [8]

Регенерация аксона характеризуется образованием конуса роста , который обладает способностью вырабатывать протеазу, которая переваривает любой материал или мусор, остающийся на пути регенерации к дистальному участку. Конус роста реагирует на молекулы, продуцируемые шванновскими клетками, такие как ламинин и фибронектин. [5]

Нейронные изменения

[ редактировать ]

Сразу после повреждения нейроны претерпевают большое количество транскрипционных и протеомных изменений, которые переключают клетку из зрелого, синаптически активного нейрона в синаптически молчащее состояние роста. Этот процесс зависит от новой транскрипции, поскольку блокирование способности клеток транскрибировать новую мРНК серьезно ухудшает регенерацию. Было показано, что ряд сигнальных путей включается при повреждении аксона и помогает обеспечить регенерацию на больших расстояниях, включая BMP , TGFβ и MAPKs . Аналогичным образом, растущее число факторов транскрипции также усиливает регенеративную способность периферических нейронов, включая ASCL1 , ATF3 , CREB1 , HIF1α , JUN , KLF6 , KLF7 , MYC , SMAD1 , SMAD2 , SMAD3 , SOX11 , SRF , STAT3 , TP53 и XBP1 . Некоторые из них могут также повысить регенеративную способность нейронов ЦНС, что делает их потенциальными терапевтическими мишенями для лечения травм спинного мозга и инсульта. [4]

Роль шванновских клеток

[ редактировать ]
Синдром Гийена-Барре – повреждение нервов.

Шванновские клетки активны при валлеровской дегенерации. Они не только играют роль в фагоцитозе миелина, но также играют роль в привлечении макрофагов для продолжения фагоцитоза миелина. Фагоцитарная роль шванновских клеток была исследована путем изучения экспрессии в шванновских клетках молекул, которые обычно специфичны для воспалительных макрофагов. Экспрессия одной такой молекулы MAC-2, лектина, специфичного для галактозы, наблюдается не только в дегенерирующих нервах, богатых макрофагами, но также и в дегенерирующих нервах, в которых мало макрофагов и которые богаты шванновскими клетками. Более того, эффекты MAC-2 на дегенерирующие нервы связаны с фагоцитозом миелина. Наблюдалась положительная корреляция между уровнем экспрессии MAC-2 и степенью фагоцитоза миелина. Дефицит экспрессии MAC-2 может даже вызвать ингибирование удаления миелина из мест повреждения. [9]

Шванновские клетки активны в демиелинизации поврежденных нервов еще до того, как макрофаги присутствуют в месте повреждения нерва. Электронная микроскопия и иммуногистохимический анализ окрашенных нервных волокон показывают, что до того, как макрофаги достигают места повреждения, миелин фрагментируется, а в цитоплазме шванновских клеток обнаруживаются остатки миелина и липидные капли, что указывает на фагоцитарную активность до прибытия макрофагов. [10]

Активность шванновских клеток включает привлечение макрофагов к месту повреждения. Белок-хемоаттрактант моноцитов (MCP-1) играет роль в привлечении моноцитов/макрофагов. При вызванной теллуром демиленации без дегенерации аксонов, раздавливании нерва с дегенерацией аксонов и перерезке нерва с дегенерацией аксонов происходило увеличение экспрессии мРНК MCP-1 с последующим увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, влияние также оказали различные уровни экспрессии мРНК MCP-1. Повышенные уровни мРНК MCP-1 положительно коррелировали с увеличением рекрутирования макрофагов. Кроме того, гибридизация in situ определила, что клеточным источником MCP-1 были шванновские клетки. [11]

Шванновские клетки играют важную роль не только в выработке нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов (NGF) и цилиарный нейротрофический фактор (CNTF), которые способствуют росту как поврежденного нерва, так и поддерживающих шванновских клеток, но также в выработке факторов, стимулирующих нейриты, которые направлять растущий аксон, оба из которых обсуждаются ниже.

Роль макрофагов

[ редактировать ]

Основная роль макрофагов в периферической регенерации — демилирование во время валлеровской дегенерации. Иммуногистохимический анализ показал, что в демилированных, раздавленных и перерезанных теллуром нервах в одном и том же участке происходит экспрессия лизоцима, который является маркером фагоцитоза миелина, и ED1, который является маркером макрофагов. Лизоцим также исследовали в отношении временного прогрессирования фагоцитоза миелина макрофагами при повреждении нервов. Нозерн-блоттинг показал, что пиковая экспрессия мРНК лизоцима происходила в подходящее время относительно временных моделей фагоцитоза миелина. Макрофаги не фагоцитируют весь клеточный мусор в месте повреждения нерва; они избирательны и спасают определенные факторы. Макрофаги производят аполипопротеин Е, который участвует в восстановлении холестерина в поврежденных нервах. В том же исследовании временные уровни экспрессии мРНК аполипопротеина E в трех моделях демиленации и повреждения нервов соответствовали моделям спасения холестерина при повреждении нервов. Макрофаги играют роль в сохранении холестерина при повреждении нервов. [12]

Макрофаги также играют роль в индукции пролиферации шванновских клеток, которая происходит во время валлеровской дегенерации. Супернатант собирали из среды, в которой макрофаги активны в фагоцитозе миелина, при котором лизосомальный процессинг миелина происходит внутри макрофага. Супернатант содержит митогенный фактор, фактор, способствующий митозу, который характеризуется чувствительностью к теплу и трипсину, оба из которых характеризуют его как пептид. Обработка шванновских клеток собранным супернатантом показывает, что он является митогенным фактором и, таким образом, играет важную роль в пролиферации шванновских клеток. [13]

Макрофаги также участвуют в факторах секреции, которые способствуют регенерации нервов. Макрофаги секретируют не только интерлейкин-1 , цитокин, который индуцирует экспрессию фактора роста нервов (NGF) в шванновских клетках, но и антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra). Экспрессия IL-1ra у мышей с перерезанными седалищными нервами посредством имплантации трубки, высвобождающей IL-1ra, показала возобновление роста меньшего количества миелинизированных и немиелинизированных аксонов. Секреция интерлейкина-1 макрофагами участвует в стимуляции регенерации нервов. [14]

Роль нейротрофических факторов

[ редактировать ]
После повреждения нерва активируется несколько сигнальных путей.

Нейротрофические факторы – это те, которые способствуют выживанию и росту нейронов. Трофический фактор можно описать как фактор, связанный с обеспечением питания, необходимого для роста. Обычно они являются белковыми лигандами рецепторов тирозинкиназы ; связывание со специфическим рецептором приводит к аутофосфорилированию и последующему фосфорилированию остатков тирозина на белках, которые участвуют в дальнейшей последующей передаче сигналов для активации белков и генов, участвующих в росте и пролиферации. Нейротрофические факторы действуют посредством ретроградного транспорта в нейронах, при котором они захватываются конусом роста поврежденного нейрона и транспортируются обратно в тело клетки. [8] [15] Эти нейротрофические факторы обладают как аутокринным, так и паракринным действием, поскольку способствуют росту поврежденных нейронов, а также соседних шванновских клеток.

Фактор роста нервов (NGF) обычно имеет низкий уровень экспрессии в здоровых нервах, которые не растут и не развиваются, но в ответ на повреждение нерва экспрессия NGF увеличивается в шванновских клетках. Это механизм увеличения роста и пролиферации шванновских клеток в дистальной культе, чтобы подготовиться к приему регенерирующего аксона. NGF выполняет не только трофическую, но и тропную или направляющую роль. Шванновские клетки, образующие полосы Бунгнера в дистальном месте повреждения, экспрессируют рецепторы NGF как направляющий фактор для регенерирующего аксона поврежденного нейрона. NGF, связанный с рецепторами шванновских клеток, обеспечивает растущие нейроны контактом с трофическим фактором, способствующим дальнейшему росту и регенерации. [5] [8] [15]

Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) обычно имеет высокий уровень экспрессии в шванновских клетках, связанных со здоровыми нервами, но в ответ на повреждение нерва экспрессия CNTF снижается в шванновских клетках, дистальных к месту повреждения, и остается относительно низкой, пока поврежденный аксон не начнет восстанавливаться. отрастать. CNTF играет многочисленные трофические роли в мотонейронах периферической нервной системы, включая предотвращение атрофии денервированных тканей и предотвращение дегенерации и гибели мотонейронов после повреждения нерва. (морозная палка) В седалищных мотонейронах экспрессия мРНК рецептора CNTF и рецептора CNTF увеличивается после травмы в течение длительного периода времени по сравнению с коротким периодом времени в центральной нервной системе, что позволяет предположить роль CNTF в регенерации нервов. [16]

Было показано , что инсулиноподобные факторы роста (IGF) увеличивают скорость регенерации аксонов периферической нервной системы. Уровни мРНК IGF-I и IGF-II значительно повышаются дистальнее места повреждения седалищных нервов крыс. [17] В месте восстановления нерва местно доставляемый IGF-I может значительно увеличить скорость регенерации аксонов в нервном трансплантате и помочь ускорить функциональное восстановление парализованной мышцы. [18] [19]

Роль факторов, способствующих развитию нейритов

[ редактировать ]

Факторы, способствующие развитию нейритов, включают множество белков внеклеточного матрикса , продуцируемых шванновскими клетками дистальной культи, включая фибронектин и ламинин. Фибронектин является компонентом базальной пластинки и способствует росту нейритов и адгезии конуса роста к базальной пластинке. При регенерации нервных клеток факторы, способствующие развитию нейритов, играют роль в адгезии аксона и включают молекулу адгезии нервных клеток (N-CAM) и N-кадгерин. [20]

Уход

[ редактировать ]

Если не доказано иное, повреждения нервов обычно необратимы, и поэтому полное лечение довольно сложно, хотя все же возможно, и, следовательно, пожизненное лечение инвалидности, возникающей из-за повреждений нервов. необходимо [21] [22] [23]

Терапия регенерации нервов

[ редактировать ]
Основная статья: Нейрорегенерация

Электрическая стимуляция может способствовать регенерации нервов. [24] Положительное влияние электростимуляции на регенерацию нервов обусловлено ее молекулярным влиянием на поврежденные нейроны и шванновские клетки. Электрическая стимуляция может напрямую ускорить экспрессию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) как в нейронах, так и в шванновских клетках. [25] цАМФ — это молекула, которая стимулирует несколько сигнальных путей, которые способствуют регенерации нервов за счет усиления экспрессии нескольких нейротрофических факторов . Электрическая стимуляция также приводит к притоку ионов кальция , что дополнительно запускает несколько путей регенерации. [26]

Частота стимуляции является важным фактором успеха как качественной, так и количественной регенерации аксона, а также роста окружающего миелина и кровеносных сосудов , поддерживающих аксон. Гистологический анализ и измерение регенерации показали, что низкочастотная стимуляция имела более успешный результат, чем высокочастотная стимуляция, в отношении регенерации поврежденных седалищных нервов . [27]

В других исследованиях для регенерации нервов млекопитающих использовалась стимуляция как колебательным током (AC) , так и неколеблющимся постоянным током (DC) . Нейроны млекопитающих преимущественно ориентируются и растут в направлении катода в электрических полях постоянного тока. [28]

Хирургическое вмешательство может быть сделано в случае, если нерв был порезан или разделен иным образом. Восстановление нерва после хирургического вмешательства зависит главным образом от возраста пациентов. Чем моложе пациенты, тем лучше прогноз из-за лучшей способности к заживлению молодых тканей. Маленькие дети могут восстановить почти нормальную функцию нервов. [29] Напротив, у пациента старше 60 лет с перерезанным нервом на руке можно было бы ожидать восстановления только защитной сенсорной функции, то есть способности различать горячее/холодное или острое/тупое; восстановление двигательной функции, скорее всего, будет неполным. [29] Многие другие факторы также влияют на восстановление нервов. [29] Использование процедур трансплантации аутологичных нервов, которые включают перенаправление регенеративных донорских нервных волокон в канал трансплантата, оказалось успешным в восстановлении функции целевых мышц. Локальная доставка растворимых нейротрофических факторов может способствовать повышению скорости регенерации аксонов, наблюдаемой в этих каналах трансплантата. [30]

Растущая область исследований регенерации нервов связана с разработкой каркасов и биокондуитов . Каркасы, разработанные из биосовместимого материала, будут полезны для регенерации нервов, если они успешно будут выполнять по существу ту же роль, что и эндоневральные трубки и шванновские клетки, в управлении повторным ростом аксонов. [31]

Профилактика травм нервов

[ редактировать ]

Методы предотвращения травм нервов включают контроль давления инъекции. Наличие высокого давления инъекции при открытии (> 20 фунтов на квадратный дюйм) является чувствительным признаком внутрипучкового/интраневрального размещения кончика иглы. Экстрафасцикулярное размещение кончика иглы связано с низким давлением (< 20 фунтов на квадратный дюйм). Кроме того, инъекция под высоким давлением была связана с неврологическим дефицитом и тяжелым повреждением аксонов после блокады. Другие методы предотвращения повреждения нервов включают электрическую стимуляцию нервов и ультразвуковое исследование. Электрическая стимуляция с моторным ответом при силе тока <0,2 мА может возникнуть только при интраневральном/интрафасциулярном расположении кончика иглы. [32]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Седдон Х.Дж. (август 1942 г.). «Классификация травм нервов» . Британский медицинский журнал . 2 (4260): 237–9. дои : 10.1136/bmj.2.4260.237 . ПМК   2164137 . ПМИД   20784403 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Дэвид Хаустейн, К. Алекс Карраскер, Стефани М. Грин, Майкл Дж. Дель Бусто (1 июня 2020 г.). «Периферическое неврологическое восстановление и регенерация» . PM&R KnowledgeNow, Американская академия физической медицины и реабилитации . Проверено 30 августа 2021 г. {{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Фенрих К., Гордон Т. (май 2004 г.). «Обзор Канадской ассоциации нейробиологии: регенерация аксонов в периферической и центральной нервной системе – текущие проблемы и достижения» . Канадский журнал неврологических наук . 31 (2): 142–56. дои : 10.1017/S0317167100053798 . ПМИД   15198438 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (6): 323–337. дои : 10.1038/s41583-018-0001-8 . ПМК   5987780 . ПМИД   29666508 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Кэмпбелл WW (сентябрь 2008 г.). «Оценка и лечение повреждений периферических нервов» . Клиническая нейрофизиология . 119 (9): 1951–65. дои : 10.1016/j.clinph.2008.03.018 . ПМИД   18482862 . S2CID   41886248 .
  6. ^ Фобель С. (17 июля 2010 г.). «Классификация повреждений нервов — Седдона и Сандерленда» . ThePainSource.com .
  7. ^ Браун Д.Э., Нейман Р.Д. (2004). Ортопедические секреты . Elsevier Науки о здоровье. ISBN  978-1560535416 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с Бернетт М.Г., Загер, Эрик Л. (2004). «Патофизиология повреждений периферических нервов: краткий обзор» . Нейрохирургический фокус . 16 (5). Medscape Today: Нейрохирургия: 1–7. дои : 10.3171/foc.2004.16.5.2 . ПМИД   15174821 . Проверено 11 августа 2013 г.
  9. ^ Райхерт Ф., Саада А., Ротшенкер С. (май 1994 г.). «Повреждение периферических нервов заставляет шванновские клетки экспрессировать два фенотипа макрофагов: фагоцитоз и галактозоспецифический лектин MAC-2» . Журнал неврологии . 14 (5, часть 2): 3231–45. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-05-03231.1994 . ПМК   6577489 . ПМИД   8182468 .
  10. ^ Столл Дж., Гриффин Дж.В., Ли С.И., Трапп Б.Д. (октябрь 1989 г.). «Валлеровская дегенерация периферической нервной системы: участие как шванновских клеток, так и макрофагов в деградации миелина». Журнал нейроцитологии . 18 (5): 671–83. дои : 10.1007/BF01187086 . ПМИД   2614485 . S2CID   24958947 .
  11. ^ Тэйвс А.Д., Барретт С., Морелл П. (июль 1998 г.). «Моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 отвечает за рекрутирование макрофагов после повреждения седалищного нерва». Журнал нейробиологических исследований . 53 (2): 260–7. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19980715)53:2<260::AID-JNR15>3.0.CO;2-A . ПМИД   9671983 . S2CID   45060923 .
  12. ^ Венези Р.Д., Тэйвз А.Д., Морелл П. (январь 1995 г.). «Привлечение макрофагов в различных моделях повреждения нервов: лизоцим как маркер активного фагоцитоза». Журнал нейробиологических исследований . 40 (1): 99–107. дои : 10.1002/jnr.490400111 . ПМИД   7714930 . S2CID   43695162 .
  13. ^ Байчвал Р.Р., Бигби Дж.В., ДеВрис Г.Х. (март 1988 г.). «Макрофаг-опосредованный миелин-связанный митогенный фактор для культивируемых шванновских клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (5): 1701–5. Бибкод : 1988PNAS...85.1701B . дои : 10.1073/pnas.85.5.1701 . JSTOR   31299 . ПМК   279842 . ПМИД   3422757 .
  14. ^ Генар В., Динарелло, Калифорния, Уэстон П.Дж., Эбишер П. (июль 1991 г.). «Регенерации периферических нервов препятствует антагонист рецептора интерлейкина-1, высвобождаемый из полимерного направляющего канала». Журнал нейробиологических исследований . 29 (3): 396–400. дои : 10.1002/jnr.490290315 . ПМИД   1833560 . S2CID   26748205 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Фростик С.П., Инь Кью, Кемп Г.Дж. (1 января 1998 г.). «Шванновские клетки, нейротрофические факторы и регенерация периферических нервов». Микрохирургия . 18 (7): 397–405. doi : 10.1002/(SICI)1098-2752(1998)18:7<397::AID-MICR2>3.0.CO;2-F . ПМИД   9880154 . S2CID   25808747 .
  16. ^ МакЛеннан А.Дж., Девлин Б.К., Нейцель К.Л., МакЛаурин Д.Л., Андерсон К.Дж., Ли Н. (1999). «Регуляция рецептора цилиарного нейротрофического фактора альфа в седалищных мотонейронах после аксотомии». Нейронаука . 91 (4): 1401–13. дои : 10.1016/S0306-4522(98)00717-9 . ПМИД   10391446 . S2CID   54261668 .
  17. ^ Глазнер Г.В., Моррисон А.Е., Исии Д.Н. (сентябрь 1994 г.). «Повышенная экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста (IGF) в седалищных нервах во время регенерации нервов, поддерживаемой IGF». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 25 (3–4): 265–72. дои : 10.1016/0169-328X(94)90162-7 . ПМИД   7808226 .
  18. ^ Тиангко Д.А., Папаконстантину К.К., Муллинакс К.А., Терзис Дж.К. (май 2001 г.). «IGF-I и сквозное восстановление нерва: исследование зависимости дозы». Журнал реконструктивной микрохирургии . 17 (4): 247–56. дои : 10.1055/s-2001-14516 . ПМИД   11396586 . S2CID   528789 .
  19. ^ Фанса Х, Шнайдер В, Вольф Г, Кейлхофф Г (июль 2002 г.). «Влияние инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) на нервные аутотрансплантаты и тканеинженерные нервные трансплантаты». Мышцы и нервы . 26 (1): 87–93. дои : 10.1002/mus.10165 . ПМИД   12115953 . S2CID   38261013 .
  20. ^ Секель Б.Р. (сентябрь 1990 г.). «Усиление регенерации периферических нервов». Мышцы и нервы . 13 (9): 785–800. дои : 10.1002/mus.880130904 . ПМИД   2233865 . S2CID   41805497 .
  21. ^ Коллока, Луана; Ладман, Тейлор; Буассира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Ярницкий, Дэвид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Финнеруп, Нанна Б.; Экклстон, Кристофер (16 февраля 2017 г.). «Нейропатическая боль» . Обзоры природы. Праймеры по болезням . 3 : 17002. дои : 10.1038/nrdp.2017.2 . ISSN   2056-676X . ПМК   5371025 . ПМИД   28205574 .
  22. ^ Гринселл, Д.; Китинг, CP (3 сентября 2014 г.). «Реконструкция периферических нервов после травмы: обзор клинических и экспериментальных методов лечения» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : e698256. дои : 10.1155/2014/698256 . ISSN   2314-6133 . ПМК   4167952 . ПМИД   25276813 .
  23. ^ Менорка, Рон М.Г.; Фасселл, Терон С.; Эльфар, Джон К. (29 августа 2013 г.). «Травма периферических нервов: механизмы повреждения и восстановления» . Клиники рук . 29 (3): 317–330. дои : 10.1016/j.hcl.2013.04.002 . ISSN   0749-0712 . ПМЦ   4408553 . ПМИД   23895713 .
  24. ^ Уилланд, член парламента, Нгуен М.А., Боршель Г.Х., Гордон Т. (2016). «Электрическая стимуляция для содействия регенерации периферических нервов» . Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 30 (5): 490–6. дои : 10.1177/1545968315604399 . ПМИД   26359343 .
  25. ^ Ван, Лидан; Ся, Ронг; Дин, Вэньлун (2010). «Кратковременная низкочастотная электрическая стимуляция усиливает ремиелинизацию поврежденных периферических нервов, вызывая эффект промиелинизации нейротрофического фактора головного мозга на поляризацию шванновских клеток». Журнал нейробиологических исследований . 88 (12): 2578–2587. дои : 10.1002/jnr.22426 . ISSN   1097-4547 . ПМИД   20648648 . S2CID   44385062 .
  26. ^ Инглиш, Артур В.; Шварц, Гейл; Мидор, Уильям; Сабатье, Мэннинг Дж.; Маллиган, Аманда (1 февраля 2007 г.). «Электрическая стимуляция способствует регенерации периферических аксонов за счет усиления передачи сигналов нейрональных нейротрофинов» . Развивающая нейробиология . 67 (2): 158–172. дои : 10.1002/днеу.20339 . ISSN   1932-8451 . ПМЦ   4730384 . ПМИД   17443780 .
  27. ^ Лу MC, Хо CY, Сюй С.Ф., Ли ХК, Линь Дж.Х., Яо Ч., Чен Ю.С. (11 декабря 2007 г.). «Влияние электростимуляции разных частот на регенерацию перерезанного периферического нерва». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 22 (4): 367–73. дои : 10.1177/1545968307313507 . ПМИД   18663248 . S2CID   44508076 .
  28. ^ Н. Б. Патель Н. Б., Пу М. М. (1984). «Возмущение направления роста нейритов импульсными и фокальными электрическими полями» . Дж. Нейроски . 4 (12): 2939–2947. doi : 10.1523/jneurosci.04-12-02939.1984 . ПМК   6564852 . ПМИД   6502213 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Пейн С.Х. (2001). «Ремонт и трансплантация нервов верхней конечности» . Журнал Южной ортопедической ассоциации . 10 (3): 173–89. ПМИД   12132829 .
  30. ^ Танос П.К., Окадзима С., Тиангко Д.А., Терзис Дж.К. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста-I способствует регенерации нервов посредством нервного трансплантата в экспериментальной модели паралича лицевого нерва». Восстановительная неврология и неврология . 15 (1): 57–71. ПМИД   12671244 .
  31. ^ Фанса Х., Кейлхофф Г. (март 2004 г.). «Сравнение различных биогенных матриц, засеянных культивируемыми шванновскими клетками для устранения дефектов периферических нервов». Неврологические исследования . 26 (2): 167–73. дои : 10.1179/016164104225013842 . ПМИД   15072636 . S2CID   20778148 .
  32. ^ Гадсден. Неврологические осложнения блокад периферических нервов. НИСОРА.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nerve_injury&oldid=1233994001"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5525ee0f7c9471deec89ab39de798ae8__1720735380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/55/e8/5525ee0f7c9471deec89ab39de798ae8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nerve injury - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)