Развитие коры головного мозга

Развитие коры головного мозга , известное как кортикогенез, — это процесс, в ходе которого формируется кора головного в мозга рамках развития нервной системы млекопитающих , в том числе и у человека . Кора является внешним слоем мозга и состоит из шести слоев . Нейроны , образовавшиеся в желудочковой зоне, мигрируют к месту своего конечного расположения в одном из шести слоев коры. ^[1] Этот процесс происходит с 10 по 17 день эмбрионального развития у мышей и между 7 и 18 неделями беременности у людей. ^[2]

Кора является самым внешним слоем мозга и состоит в основном из серого вещества или тел нейрональных клеток. Внутренние области мозга состоят из миелинизированных аксонов и выглядят как белое вещество .

Кортикальные пластинки

Предварительная пластина

Препластинка — это первая стадия кортикогенеза, предшествующая развитию кортикальной пластинки. Препластинка расположена между мягкой мозговой оболочкой и желудочковой зоной. Согласно современным знаниям, препластина содержит нейроны-первенцы, или нейроны-пионеры . В основном считается, что эти нейроны представляют собой клетки Кахаля-Ретциуса , временный тип клеток, который сигнализирует о миграции и организации клеток . ^[3]

Подложка

Предварительная пластина также содержит предшественник монтажной пластины, который иногда называют слоем. По мере появления кортикальной пластинки препластинка разделяется на два компонента. Клетки Кахаля-Ретциуса идут в маргинальную зону, над кортикальной пластинкой, а подпластинка перемещается ниже 6 кортикальных слоев. ^[1]

Надлежащее функционирование и развитие монтажной плиты во многом зависит от организации и возможности подключения. Нарушения при переходе от препластинки к кортикальной пластинке могут привести к значительным порокам развития и нарушению функции таламуса, тормозной активности нейронов и созревания коркового ответа. Травмы во втором триместре развития человека были связаны с такими расстройствами, как церебральный паралич и эпилепсия . ^[4]

Кортикальная пластинка является последней пластинкой, образующейся в процессе кортикогенеза. Он включает корковые слои со второго по шестой. ^[1]

Подпластина расположена под кортикальной пластинкой. Он назван по своему расположению относительно кортикальной пластинки и по времени, в течение которого он создается. Пока корковая пластинка созревает, клетки, расположенные в подпластинке, устанавливают связи с нейронами, которые еще не переместились в слой назначения внутри кортикальной пластинки.

Клетки-пионеры также присутствуют в подпластине и работают над созданием нейронных синапсов внутри пластинки. ^[1] На ранних стадиях развития синаптические связи и цепи продолжают размножаться с экспоненциальной скоростью.

Корковые зоны

У человека промежуточная зона расположена между желудочковой зоной и корковой пластинкой. Промежуточная зона содержит биполярные клетки и мультиполярные клетки . Мультиполярные клетки обладают особым типом миграции , известным как мультиполярная миграция . Они не похожи на клетки, мигрирующие посредством локомоции или сомальной транслокации. Вместо этого эти мультиполярные клетки экспрессируют нейрональные маркеры и расширяют множество тонких отростков в различных направлениях независимо от радиальных глиальных волокон. ^[5]^[1] Эта зона присутствует только во время кортикогенеза и со временем трансформируется во взрослое белое вещество.

Желудочковые . и субвентрикулярные зоны расположены ниже промежуточной зоны и сообщаются с другими зонами посредством клеточной сигнализации Эти зоны дополнительно создают нейроны, предназначенные для миграции в другие области коры. ^[1]^[6]

Маргинальная зона вместе с корковой зоной составляют 6 слоев, образующих кору. Эта зона является предшественником I слоя коры. Астроциты образуют внешнюю ограничивающую мембрану для взаимодействия с мягкой мозговой оболочкой. У человека обнаружено, что клетки и здесь образуют субпиальный слой. ^[1] Клетки Кахаля-Ретциуса также присутствуют в этой зоне и выделяют рилин вдоль радиальной оси, ключевую сигнальную молекулу в миграции нейронов во время кортикогенеза. ^[7]

Формирование слоев

Кора головного мозга разделена на слои. Каждый слой образован радиальными глиальными клетками, расположенными в желудочковой зоне или субвентрикулярной зоне, а затем мигрирующими к конечному месту назначения. ^[8]

Слой I

Слой I, молекулярный слой , представляет собой первый кортикальный слой, образующийся во время нейрогенеза у мышей на эмбриональных днях с 10,5 по 12,5 (E10,5–E12,5). ^[7] Из шести слоев неокортекса слой I является наиболее поверхностным и состоит из клеток Кахаля-Ретциуса и пирамидных клеток . ^[8] Этот слой уникален тем, что эти клетки мигрируют к внешнему краю коры, в отличие от миграции, которую испытывают другие 5 слоев. Слой I также характеризуется экспрессией рилина , транскрипционного фактора Т-бокса мозга 1 и маркера кортикальных мигрирующих нейронов. ^[1]

Слои II и III

Второй и третий слои, или внешний зернистый слой и внешний пирамидальный слой соответственно, формируются в возрасте эмбриона мыши от 13,5 до 16 дней (E13.5–E16). Эти слои формируются последними во время кортикогенеза и включают пирамидные нейроны , астроциты, звездчатые клетки и радиальные глиальные клетки.

У человека пирамидные и звездчатые нейроны экспрессируют SATB2 и CUX1 . SATB2 и CUX1 — ДНК-связывающие белки, участвующие в определении судьбы кортикальных клеток. ^[8]

Слои IV, V и VI

Четвертый, пятый и шестой слои, или внутренний зернистый слой , внутренний пирамидальный слой и мультиформный слой соответственно, формируются в период от E11.5 до E14.5 мыши. В эти слои входят звездчатые, радиальная глия и пирамидные нейроны. VI слой прилегает к желудочковой зоне. Во время образования этих слоев транскрипционные факторы TBR1 и OTX1 экспрессируются вместе с CTIP2 или кортиконейрональным белком цинковых пальцев. ^[8]

Нейрональная миграция

Миграция нейронов играет важную роль в кортикогенезе. На протяжении всего процесса создания шести корковых слоев все нейроны и клетки мигрируют из желудочковой зоны через подпластину и останавливаются в соответствующем слое коры. Миграцию нейронов обычно подразделяют на радиальную , тангенциальную и мультиполярную . ^[1] Миграция подкорковых функций мозга в кору известна как кортикализация . ^[9]

Передача сигналов ячейки

Соответствующее формирование коры головного мозга во многом зависит от густо переплетенной сети множества сигнальных путей и отдельных сигнальных молекул. Хотя большую часть процесса еще предстоит понять, некоторые сигналы и пути были тщательно раскрыты в попытке получить полное знание механизмов, контролирующих кортикогенез.

Путь Рилин-DAB1

Путь Рилин - DAB1 представляет собой четко определенный путь, участвующий в кортикогенезе. ^[10] Клетки Кахаля-Ретциуса, расположенные в маргинальной зоне, секретируют рилин для запуска каскада. Рилин способен взаимодействовать с определенными нейронами кортикальной пластинки и направлять эти нейроны в нужные места. Считается, что результат этой передачи сигналов может влиять на цитоскелет . Рилин секретируется только клетками Кахаля-Ретциуса, расположенными в маргинальной зоне, а его рецепторы приурочены к кортикальной пластинке. Это разделение можно использовать для понимания действий Рилина. ^[1]

DAB1 представляет собой белок-регулятор, расположенный ниже рецепторов рилина. Этот белок расположен внутри клеток, расположенных в желудочковой зоне, и его самые высокие концентрации наблюдаются в мигрирующих пирамидных клетках. Когда у мышей инактивируется рилин или DAB1, результирующие фенотипы одинаковы. В этом случае нейроны не могут должным образом мигрировать через кортикальную пластинку. Он не влияет на пролиферацию нейронов и в дикой природе не оказывает вредного воздействия на память или обучение. ^[1]^[6]

Соник ёжик

нокаут ежа Соника , или Shh Было показано, что Shh , экспрессирует факторы транскрипции Nkx2 , серьезно влияет на кортикогенез у генетически модифицированных мышей. Поражаются вентральная и дорсальная стороны головного мозга, поскольку который важен для формирования паттерна коры. Shh также важен для кортикогенеза, поскольку он влияет на пролиферацию и дифференцировку клеток, помогая клеткам-предшественникам нейронов в определении судьбы. ^[11]

БМП-7

У мышей костный морфогенетический белок 7 (Bmp-7) является важным регулятором кортикогенеза, хотя неясно, способствует ли он нейрогенезу или ингибирует его . Bmp-7 может быть обнаружен в желудочковой зоне и секретируется в спинномозговую жидкость (СМЖ). СМЖ является областью, способствующей нейрогенезу, и считается, что синергия между Bmp-7 и другими регуляторами способствует делению клеток наряду с гомеостазом. ^[12]

Известно также, что другие костные морфогенетические белки влияют на кортикогенез у мышей. Bmp2, 4, 5 и 6 экспрессируются во время процесса и могут компенсировать друг друга. Например, если бы Bmp-4 отсутствовал в кортикогенезе, в фенотипе коры мало что бы изменилось, поскольку другие Bmps помогают выполнять задачи Bmp-4. Однако Bmp-7 является единственным Bmp, который способствует выживанию радиальной глии и поэтому считается более важным. ^[12]

Путь Cdk5-p35

Cdk5 имеет путь, параллельный Reelin-DAB1. Этот путь влияет на расположение нейронов и приводит к тем же порокам развития, когда они отсутствуют, что и пороки развития Рилина или DAB1, за исключением того, что миграция затрагивается на более ранней стадии в кортикальной пластинке. Путь Cdk5/p35 также отвечает за динамику актина и микротрубочек , участвующих в миграции нейронов. ^[1]

Ингибитор циклинзависимой киназы 1С , или р57, также влияет на кортикогенез. Было показано, что р57 побуждает клетки выйти из клеточного цикла и начать дифференцировку, но это зависит от Cdks . p57 способен побуждать нейрональные клетки-предшественники начать дифференцироваться в высокоспециализированные нейроны коры головного мозга. Однако механизм, с помощью которого р57 способен влиять на такой контроль, пока неизвестен. ^[13]

Другие сигналы

Помимо перечисленных выше, существует еще несколько сигналов, влияющих на кортикогенез. Cnr1 представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который широко экспрессируется по всему мозгу и в промежуточных нейронах . У нокаутных мышей кора головного мозга демонстрировала снижение иммунореактивности. Nrp1 , Robo1 и Robo2 Также было показано, что присутствуют и играют важную роль в развитии интернейронов. Известно, что Cdh8 экспрессируется в промежуточной и субвентрикулярной зоне, но не в конкретных нейронах этой области, и предполагается, что он регулирует высвобождение волокон. ^[6]

Нарушения коркового развития

Лиссэнцефалия

Лиссэнцефалия , или «гладкий мозг», — это заболевание, при котором мозг не формирует извилины и борозды должным образом в результате миграции нейронов и складок коры. Это расстройство также может привести к эпилепсии и когнитивным нарушениям. ^[14] Лиссэнцефалия 1 типа возникает из-за ошибки миграции. LIS1, также известный как PAFAH1B , представляет собой ген, который экспрессируется как в делящихся, так и в мигрирующих клетках головного мозга. При удалении LIS1 возникает лиссэнцефалия. ^[1]

Считается, что LIS1 играет несколько важных ролей в создании коры головного мозга. Поскольку LIS1 похож на белок ядерного распределения F ( nudF ), считается, что они работают аналогично. Известно, что семейство nud является фактором ядерной транслокации или перемещения ядер дочерних клеток после того, как деление клеток . произошло ^[14] В связи с этим считается, что LIS1 является фактором миграции нейронов. LIS1 также считается фактором контроля динеина , моторного белка, который влияет на межклеточные движения, такие как сортировка белков и процесс деления клеток. ^[1]

Другим белком, который способствует развитию лиссэнцефалии, является DCX или даблкортин . DCX представляет собой белок, ассоциированный с микротрубочками, который отвечает за пороки развития двойной коры. ^[1] DCX обнаружен во втором слое коры и фактически все еще присутствует в незрелых нейронах коры взрослого человека. ^[15] Считается, что DCX влияет на миграцию нейронов, влияя на динамику микротрубочек. Поскольку пороки развития DCX имеют фенотип, аналогичный порокам развития LIS1, считается, что они взаимодействуют друг с другом на клеточном уровне. Однако пока неизвестно, как это происходит. ^[1]

Tsc1 нокаут

TSC, или туберозный склероз , представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, которое приводит к образованию опухолей в тканях нейроэктодермального происхождения . Инактивация TSC1 или TSC2 может вызвать TSC и связанные с ним опухоли в головном мозге. Когда инактивация TSC1 присутствует во время кортикогенеза, у мышей могут формироваться пороки развития корковых клубней или аномальный рост доброкачественной ткани вместе с узлами белого вещества. Это повторяет эффект, который TSC оказывает на людей, страдающих TSC. У мышей в астроцитах будет отсутствовать GFAP , однако астроглиоз не возникнет, как в КТ человека. ^[16]

Пороки развития коры головного мозга человека (перескладывание)

Вариации внутри натриевого канала SCN3A и Na+/K+АТФазы (ATP1A3) связаны с кортикальными пороками развития. ^[17] ^[18]

Перепросмотр

Рекапитуляция кортикогенеза как у человеческих, так и у мышиных эмбрионов была достигнута с помощью трехмерной культуры с использованием эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). При тщательном использовании промежуточных продуктов тела эмбриона и культивировании в бессывороточной среде кортикальные предшественники формируются по пространственно-временному паттерну, аналогичному кортикогенезу in vivo . С помощью иммуноцитохимического анализа нервных стволовых клеток мыши, полученных из ЭСК, через 6 дней были обнаружены доказательства нейрональной дифференцировки. ^[8] Способность к перепросмотру возникает только после того, как были идентифицированы знания о пространственных и временных закономерностях, а также даны знания о том, что кортикогенез может происходить без участия мозга. ^[19]

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Мейер, Г. (2007). Генетический контроль миграции нейронов в развитии коры головного мозга человека . Достижения в анатомии, эмбриологии и клеточной биологии. Том. 189. Спрингер. дои : 10.1007/978-3-540-36689-8 . ISBN 978-3-540-36689-8 . ПМИД 17212070 .
^ Хайдар Т.Ф., Блю М.Э., Молливер М.Э., Крюгер Б.К., Яровский П.Дж. (октябрь 1996 г.). «Последствия трисомии 16 для развития мозга мышей: кортикогенез в модели синдрома Дауна» . Дж. Нейроски . 16 (19): 6175–82. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-19-06175.1996 . ПМК 6579184 . ПМИД 8815899 .
^ Гил-Санс, Кристина; Франко, Сантос Дж.; Мартинес-Гарай, Изабель; Эспиноза, Ана; Харкинс-Перри, Сара; Мюллер, Ульрих (07 августа 2013 г.). «Клетки Кахаля-Ретциуса инструктируют миграцию нейронов путем совпадения передачи сигналов между секретируемыми и контактно-зависимыми сигналами управления» . Нейрон . 79 (3): 461–477. дои : 10.1016/j.neuron.2013.06.040 . ISSN 0896-6273 . ПМК 3774067 . ПМИД 23931996 .
^ Канольд, Патрик О. (20 августа 2009 г.). «Субпластинчатые нейроны: важнейшие регуляторы коркового развития и пластичности» . Границы нейроанатомии . 3:16 . doi : 10.3389/neuro.05.016.2009 . ISSN 1662-5129 . ПМЦ 2737439 . ПМИД 19738926 .
^ Табата Х., Накадзима К. (ноябрь 2003 г.). «Мультиполярная миграция: третий способ радиальной миграции нейронов в развивающейся коре головного мозга» . Дж. Нейроски . 23 (31): 9996–10001. doi : 10.1523/jneurosci.23-31-09996.2003 . ПМК 6740853 . ПМИД 14602813 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Антипа М., Фаукс С., Эйхель Г., Парнавелас Дж.Г., Эндрюс В.Д. (ноябрь 2011 г.). «Дифференциальная экспрессия генов в миграционных потоках корковых интернейронов» . Eur J Neurosci . 34 (10): 1584–94. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07896.x . ПМК 3401901 . ПМИД 22103416 .
^ Jump up to: ^а ^б Квон Х.Дж., Ма С., Хуан З. (март 2011 г.). «Радиальная глия регулирует расположение клеток Кахаля-Ретциуса в ранней эмбриональной коре головного мозга». Дев Биол . 351 (1): 25–34. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.12.026 . ПМИД 21185282 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Жермен Н., Банда Э., Грабель Л. (октябрь 2010 г.). «Нейрогенез эмбриональных стволовых клеток и нервная спецификация». J Cell Biochem . 111 (3): 535–42. дои : 10.1002/jcb.22747 . ПМИД 20589755 .
^ «кортикализация» . Бесплатный словарь .
^ Луна, UY; Пак, JY; Парк, Р.; Чо, JY; Хьюз, LJ; Маккенна Дж. III; Гетцль, Л.; Чо, С.Х.; Крино, ПБ; Гамбелло, MJ; Ким, С. (2015). «Нарушение передачи сигналов Reelin-Dab1 способствует дефициту миграции нейронов» . Отчеты по ячейкам . 12 (6): 965–978. дои : 10.1016/j.celrep.2015.07.013 . ПМЦ 4536164 . ПМИД 26235615 .
^ Комада М (июнь 2012 г.). «Передача сигналов звукового ежа координирует пролиферацию и дифференцировку нервных стволовых клеток/клеток-предшественников путем регулирования кинетики клеточного цикла во время развития неокортекса». Congenit Anom (Киото) . 52 (2): 72–7. дои : 10.1111/j.1741-4520.2012.00368.x . ПМИД 22639991 .
^ Jump up to: ^а ^б Сегклиа А., Сёнтьенс Э., Элкурис М., Цалавос С., Стапперс Е., Мициадис Т.А., Хайлебрук Д., Рембуцика Е., Граф Д. (2012). «Bmp7 регулирует выживаемость, пролиферацию и нейрогенные свойства нервных клеток-предшественников во время кортикогенеза у мышей» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e34088. Бибкод : 2012PLoSO...734088S . дои : 10.1371/journal.pone.0034088 . ПМК 3312908 . ПМИД 22461901 .
^ Тьюри А., Майрет-Коэльо Г., ДиЧикко-Блум Е (2011). «Ингибитор циклин-зависимой киназы p57 (Kip2) регулирует выход из клеточного цикла, дифференцировку и миграцию эмбриональных предшественников коры головного мозга» . Кора головного мозга . 21 (8): 1840–56. дои : 10.1093/cercor/bhq254 . ПМЦ 3138513 . ПМИД 21245411 .
^ Jump up to: ^а ^б Тоба С., Хироцунэ С. (август 2012 г.). «Уникальная роль белков семейства динеина и nud в кортикогенезе». Невропатология . 32 (4): 432–9. дои : 10.1111/j.1440-1789.2012.01301.x . ПМИД 22393875 .
^ Чжан М.К., Ван Х., Сюн К. (2011). «Является ли неокортекс новым резервуаром для нейрогенеза взрослых млекопитающих?». Исследование регенерации нейронов . 6 (17): 1334–41. дои : 10.3969/j.issn.1673-5374.2011.17.009 .
^ Фелисиано Д.М., Су Т., Лопес Дж., Плател Х.К., Бордей А. (апрель 2011 г.). «Одноклеточный нокаут Tsc1 во время кортикогенеза вызывает клубнеподобные поражения и снижает судорожный порог у мышей» . Джей Клин Инвест . 121 (4): 1596–1607. дои : 10.1172/JCI44909 . ПМК 3069783 . ПМИД 21403402 .
^ Смит, Р.С.; Кенни, CJ; Ганеш, В; Джанг, А; Борхес-Монрой, Р.; Партлоу, Дж. Н.; Хилл, РС; Шин, Т; Чен, А.Ю.; Доан, Р.Н.; Анттонен, АК; Игнатиус, Дж; Медне, Л; Беннеманн, К.Г.; Хехт, Дж.Л.; Салонен, О; Баркович, А.Дж.; Подури, А; Вилке, М; де Вит, MCY; Манчини, GMS; Штриха, Л; Я, К; Амром, Д; Андерманн, Э; Паэтау, Р; Лехесйоки, AE; Уолш, Калифорния; Лехтинен, МК (5 сентября 2018 г.). «Натриевый канал SCN3A (Na _V 1,3) Регуляция складок коры головного мозга человека и развитие оральной моторики» . Нейрон . 99 (5): 905–913.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2018.07.052 . ПМК 6226006 . ПМИД 30146301 .
^ Смит, Ричард С.; Флорио, Марта; Акула, Шьям К.; Нил, Дженнифер Э.; Ван, Йиди; Хилл, Р. Шон; Гольдман, Мелисса; Маллалли, Кристофер Д.; Рид, Нора; Белло-Эспиноза, Луис; Флорес-Сарнат, Лаура; Монтейру, Фабиола Паоли; Эразмо, Казелла Б.; Пинто и Вайро, Филиппо; Морава, Ева; Баркович, А. Джеймс; Гонсалес-Гейдрих, Джозеф; Браунштейн, Кэтрин А.; МакКэрролл, Стивен А.; Уолш, Кристофер А. (22 июня 2021 г.). «Ранняя роль Na+,K+-АТФазы (ATP1A3) в развитии мозга» . Труды Национальной академии наук . 118 (25): e2023333118. дои : 10.1073/pnas.2023333118 . ПМЦ 8237684 . ПМИД 34161264 .
^ Гаспар Н., Буше Т., Урез Р., Димидшштейн Дж., Найе Дж., ван ден Амеле Дж., Эспуни-Камачо И., Херпоэль А., Пассанте Л., Шиффманн С.Н., Гайяр А., Вандерхэген П. (сентябрь 2008 г.). «Внутренний механизм кортикогенеза из эмбриональных стволовых клеток». Природа . 455 (7211): 351–7. Бибкод : 2008Nature.455..351G . дои : 10.1038/nature07287 . ПМИД 18716623 .

[book-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Мейер, Г. (2007). Генетический контроль миграции нейронов в развитии коры головного мозга человека . Достижения в анатомии, эмбриологии и клеточной биологии. Том. 189. Спрингер. дои : 10.1007/978-3-540-36689-8 . ISBN 978-3-540-36689-8 . ПМИД 17212070 .

[2] Хайдар Т.Ф., Блю М.Э., Молливер М.Э., Крюгер Б.К., Яровский П.Дж. (октябрь 1996 г.). «Последствия трисомии 16 для развития мозга мышей: кортикогенез в модели синдрома Дауна» . Дж. Нейроски . 16 (19): 6175–82. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-19-06175.1996 . ПМК 6579184 . ПМИД 8815899 .

[3] Гил-Санс, Кристина; Франко, Сантос Дж.; Мартинес-Гарай, Изабель; Эспиноза, Ана; Харкинс-Перри, Сара; Мюллер, Ульрих (07 августа 2013 г.). «Клетки Кахаля-Ретциуса инструктируют миграцию нейронов путем совпадения передачи сигналов между секретируемыми и контактно-зависимыми сигналами управления» . Нейрон . 79 (3): 461–477. дои : 10.1016/j.neuron.2013.06.040 . ISSN 0896-6273 . ПМК 3774067 . ПМИД 23931996 .

[4] Канольд, Патрик О. (20 августа 2009 г.). «Субпластинчатые нейроны: важнейшие регуляторы коркового развития и пластичности» . Границы нейроанатомии . 3:16 . doi : 10.3389/neuro.05.016.2009 . ISSN 1662-5129 . ПМЦ 2737439 . ПМИД 19738926 .

[5] Табата Х., Накадзима К. (ноябрь 2003 г.). «Мультиполярная миграция: третий способ радиальной миграции нейронов в развивающейся коре головного мозга» . Дж. Нейроски . 23 (31): 9996–10001. doi : 10.1523/jneurosci.23-31-09996.2003 . ПМК 6740853 . ПМИД 14602813 .

[diff-6] Jump up to: ^а ^б ^с Антипа М., Фаукс С., Эйхель Г., Парнавелас Дж.Г., Эндрюс В.Д. (ноябрь 2011 г.). «Дифференциальная экспрессия генов в миграционных потоках корковых интернейронов» . Eur J Neurosci . 34 (10): 1584–94. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07896.x . ПМК 3401901 . ПМИД 22103416 .

[radial-7] Jump up to: ^а ^б Квон Х.Дж., Ма С., Хуан З. (март 2011 г.). «Радиальная глия регулирует расположение клеток Кахаля-Ретциуса в ранней эмбриональной коре головного мозга». Дев Биол . 351 (1): 25–34. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.12.026 . ПМИД 21185282 .

[interview-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Жермен Н., Банда Э., Грабель Л. (октябрь 2010 г.). «Нейрогенез эмбриональных стволовых клеток и нервная спецификация». J Cell Biochem . 111 (3): 535–42. дои : 10.1002/jcb.22747 . ПМИД 20589755 .

[free-9] «кортикализация» . Бесплатный словарь .

[10] Луна, UY; Пак, JY; Парк, Р.; Чо, JY; Хьюз, LJ; Маккенна Дж. III; Гетцль, Л.; Чо, С.Х.; Крино, ПБ; Гамбелло, MJ; Ким, С. (2015). «Нарушение передачи сигналов Reelin-Dab1 способствует дефициту миграции нейронов» . Отчеты по ячейкам . 12 (6): 965–978. дои : 10.1016/j.celrep.2015.07.013 . ПМЦ 4536164 . ПМИД 26235615 .

[shh-11] Комада М (июнь 2012 г.). «Передача сигналов звукового ежа координирует пролиферацию и дифференцировку нервных стволовых клеток/клеток-предшественников путем регулирования кинетики клеточного цикла во время развития неокортекса». Congenit Anom (Киото) . 52 (2): 72–7. дои : 10.1111/j.1741-4520.2012.00368.x . ПМИД 22639991 .

[bmp-12] Jump up to: ^а ^б Сегклиа А., Сёнтьенс Э., Элкурис М., Цалавос С., Стапперс Е., Мициадис Т.А., Хайлебрук Д., Рембуцика Е., Граф Д. (2012). «Bmp7 регулирует выживаемость, пролиферацию и нейрогенные свойства нервных клеток-предшественников во время кортикогенеза у мышей» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e34088. Бибкод : 2012PLoSO...734088S . дои : 10.1371/journal.pone.0034088 . ПМК 3312908 . ПМИД 22461901 .

[p57-13] Тьюри А., Майрет-Коэльо Г., ДиЧикко-Блум Е (2011). «Ингибитор циклин-зависимой киназы p57 (Kip2) регулирует выход из клеточного цикла, дифференцировку и миграцию эмбриональных предшественников коры головного мозга» . Кора головного мозга . 21 (8): 1840–56. дои : 10.1093/cercor/bhq254 . ПМЦ 3138513 . ПМИД 21245411 .

[nudfamily-14] Jump up to: ^а ^б Тоба С., Хироцунэ С. (август 2012 г.). «Уникальная роль белков семейства динеина и nud в кортикогенезе». Невропатология . 32 (4): 432–9. дои : 10.1111/j.1440-1789.2012.01301.x . ПМИД 22393875 .

[neocortex-15] Чжан М.К., Ван Х., Сюн К. (2011). «Является ли неокортекс новым резервуаром для нейрогенеза взрослых млекопитающих?». Исследование регенерации нейронов . 6 (17): 1334–41. дои : 10.3969/j.issn.1673-5374.2011.17.009 .

[tsc-16] Фелисиано Д.М., Су Т., Лопес Дж., Плател Х.К., Бордей А. (апрель 2011 г.). «Одноклеточный нокаут Tsc1 во время кортикогенеза вызывает клубнеподобные поражения и снижает судорожный порог у мышей» . Джей Клин Инвест . 121 (4): 1596–1607. дои : 10.1172/JCI44909 . ПМК 3069783 . ПМИД 21403402 .

[Oral_Motor_Development_2018-17] Смит, Р.С.; Кенни, CJ; Ганеш, В; Джанг, А; Борхес-Монрой, Р.; Партлоу, Дж. Н.; Хилл, РС; Шин, Т; Чен, А.Ю.; Доан, Р.Н.; Анттонен, АК; Игнатиус, Дж; Медне, Л; Беннеманн, К.Г.; Хехт, Дж.Л.; Салонен, О; Баркович, А.Дж.; Подури, А; Вилке, М; де Вит, MCY; Манчини, GMS; Штриха, Л; Я, К; Амром, Д; Андерманн, Э; Паэтау, Р; Лехесйоки, AE; Уолш, Калифорния; Лехтинен, МК (5 сентября 2018 г.). «Натриевый канал SCN3A (Na _V 1,3) Регуляция складок коры головного мозга человека и развитие оральной моторики» . Нейрон . 99 (5): 905–913.e7. дои : 10.1016/j.neuron.2018.07.052 . ПМК 6226006 . ПМИД 30146301 .

[18] Смит, Ричард С.; Флорио, Марта; Акула, Шьям К.; Нил, Дженнифер Э.; Ван, Йиди; Хилл, Р. Шон; Гольдман, Мелисса; Маллалли, Кристофер Д.; Рид, Нора; Белло-Эспиноза, Луис; Флорес-Сарнат, Лаура; Монтейру, Фабиола Паоли; Эразмо, Казелла Б.; Пинто и Вайро, Филиппо; Морава, Ева; Баркович, А. Джеймс; Гонсалес-Гейдрих, Джозеф; Браунштейн, Кэтрин А.; МакКэрролл, Стивен А.; Уолш, Кристофер А. (22 июня 2021 г.). «Ранняя роль Na+,K+-АТФазы (ATP1A3) в развитии мозга» . Труды Национальной академии наук . 118 (25): e2023333118. дои : 10.1073/pnas.2023333118 . ПМЦ 8237684 . ПМИД 34161264 .

[gaspard-19] Гаспар Н., Буше Т., Урез Р., Димидшштейн Дж., Найе Дж., ван ден Амеле Дж., Эспуни-Камачо И., Херпоэль А., Пассанте Л., Шиффманн С.Н., Гайяр А., Вандерхэген П. (сентябрь 2008 г.). «Внутренний механизм кортикогенеза из эмбриональных стволовых клеток». Природа . 455 (7211): 351–7. Бибкод : 2008Nature.455..351G . дои : 10.1038/nature07287 . ПМИД 18716623 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]