РНК-направленное метилирование ДНК

РНК-направленное метилирование ДНК (RdDM) — это биологический процесс, в котором некодирующие молекулы РНК направляют добавление метилирования ДНК к определенным последовательностям ДНК. Путь RdDM уникален для растений другие механизмы РНК-направленной модификации хроматина описаны и , хотя у грибов и животных . На сегодняшний день путь RdDM лучше всего охарактеризован у покрытосеменных (цветковых растений), и особенно у модельного растения Arabidopsis thaliana . Однако консервативные компоненты пути RdDM и связанные с ними малые РНК (мРНК) также были обнаружены в других группах растений, таких как голосеменные и папоротники . Путь RdDM очень похож на другие пути мРНК, особенно на высококонсервативный путь РНКи, обнаруженный у грибов, растений и животных. Оба пути RdDM и RNAi продуцируют sRNA и включают консервативные белки Argonaute , Dicer и РНК-зависимые РНК-полимеразы .

RdDM участвует в ряде регуляторных процессов в растениях. Метилирование ДНК, добавляемое RdDM, обычно связано с репрессией транскрипции генетических последовательностей, на которые нацелен этот путь. Поскольку закономерности метилирования ДНК у растений передаются по наследству, эти изменения часто могут стабильно передаваться потомству. В результате одной из важных ролей RdDM является стабильное трансгенерационное подавление активности мобильных элементов (TE). RdDM также связан с защитой от патогенов , реакцией на абиотический стресс и регуляцией нескольких ключевых переходных процессов в развитии. Хотя путь RdDM выполняет ряд важных функций, мутанты с дефектом RdDM у Arabidopsis thaliana жизнеспособны и могут воспроизводиться, что позволило провести детальные генетические исследования этого пути. Однако мутанты RdDM могут иметь ряд дефектов у разных видов растений, включая летальность, измененные репродуктивные фенотипы, активацию TE и нестабильность генома, а также повышенную чувствительность к патогенам. В целом, RdDM является важным путем у растений, который регулирует ряд процессов путем установления и усиления специфических паттернов метилирования ДНК, что может привести к трансгенерационным эпигенетическим эффектам на экспрессию генов и фенотип .

Биологические функции

RdDM участвует в ряде биологических процессов в растении, включая реакции на стресс, межклеточную связь и поддержание стабильности генома посредством подавления TE.

Замалчивание мобильных элементов и стабильность генома

TE — это фрагменты ДНК, которые при экспрессии могут перемещаться по геному посредством механизма копирования и вставки или вырезания и вставки. Новые вставки TE могут нарушить кодирующие белки или регуляторные последовательности генов, что может нанести вред или убить клетку-хозяина или организм. ^{[ 1 ]} В результате у большинства организмов есть механизмы предотвращения экспрессии TE. Это особенно важно для геномов растений, которые часто богаты TE. Геномы некоторых видов растений, в том числе важных культур, таких как кукуруза и пшеница , на 80% состоят из TE. ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} RdDM играет ключевую роль в подавлении этих мобильных элементов ДНК у растений, добавляя метилирование ДНК к новым вставкам TE и постоянно усиливая метилирование ДНК по существующим TE, ингибируя транспозицию и поддерживая долгосрочную стабильность генома . ^{[ 3 ]} Хотя сам механизм RdDM уникален для растений, использование метилирования ДНК для подавления TE является распространенной стратегией среди эукариот. ^{[ 4 ]}

RdDM в первую очередь нацелен на небольшие TE и фрагменты TE вблизи генов, которые обычно находятся в открытых, доступных эухроматических областях генома, благоприятствующих экспрессии генов. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} В этих регионах «активное» состояние хроматина имеет тенденцию распространяться от экспрессируемых генов к близлежащим репрессированным регионам, таким как TE, что может привести к активации и транспозиции этих TE. ^{[ 3 ]} Непрерывная активность RdDM противодействует распространению активного хроматина, поддерживая молчащее, репрессивное гетерохроматическое состояние над TE в этих в других отношениях эухроматических регионах. В свою очередь, активность RdDM задействует другие пути, которые помогают устанавливать и распространять молчащее гетерохроматическое состояние (см. «Взаимодействие между RdDM и другими путями, модифицирующими хроматин»). Из-за самоусиливающейся природы этих путей молчания чрезмерная активность RdDM может также привести к тому, что молчащее гетерохроматиновое состояние хроматина над TE распространится на близлежащие гены и подавит их, с потенциально вредными последствиями для организма. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} Следовательно, активность RdDM должна быть тонко настроена для поддержания баланса между репрессией TE и обеспечением экспрессии близлежащих генов. ^{[ 3 ]}

Помимо поддержания стабильного молчания TE, RdDM может также инициировать транскрипционное молчание чужеродной ДНК, включая новые вставки TE, вирусные последовательности и трансгены (см. также «Биотические стрессы» и «Замалчивание трансгенов» ниже). ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Когда TE интегрируются рядом с генами, RdDM-опосредованное замалчивание TE часто влияет на экспрессию генов. ^{[ 3 ]}^{[ 1 ]} Однако это не всегда вредно и иногда может быть преодолено другими процессами. ^{[ 11 ]} или изменить экспрессию генов способами, полезными для растения. С течением времени полезные TE могут стать важной частью механизма регуляции гена. ^{[ 3 ]}^{[ 1 ]} В одном примере ген ROS1 расположен рядом с небольшим гелитроном TE, который обычно метилируется RdDM. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} это не так Хотя метилирование ДНК обычно связано с репрессией транскрипции, в локусе ROS1 . Вместо этого метилирование TE гелитрона способствует экспрессии ROS1 , поэтому экспрессия ROS1 теряется у мутантов пути RdDM, которые не могут метилировать TE. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Интересно, что ROS1 кодирует ДНК-гликозилазу, которая удаляет метилирование ДНК из генома. ^{[ 14 ]} Связь между экспрессией ROS1 и активностью RdDM в этом TE гарантирует, что активности метилирования и деметилирования ДНК остаются в балансе, помогая поддерживать гомеостаз метилирования ДНК по всему геному. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Таким образом, регуляция TE с помощью RdDM может привести к положительным результатам регулирования.

Некоторые TE развили механизмы, позволяющие подавлять или избегать подавления на основе RdDM, чтобы облегчить их собственное распространение, что приводит к эволюционной гонке вооружений между TE и геномами их хозяев. В одном примере было обнаружено, что последовательность, полученная из TE, продуцирует sRNA, которые запускают посттранскрипционную репрессию компонента пути RdDM, ингибируя RdDM. ^{[ 15 ]} Эта последовательность, возможно, помогла исходному TE избежать подавления на основе RdDM и внедриться в геном хозяина.

Изучение того, как RdDM нацеливает и подавляет различные типы TE, привело ко многим важным открытиям о том, как работает механизм RdDM. Ретротранспозон ) был одним из первых TE , EVADÉ ( EVD которые, как было показано, специально репрессируются sRNAs, полученными из RdDM. ^{[ 16 ]} Более поздние работы использовали EVD, чтобы проследить механизм, с помощью которого новая вставка TE замолчала, выявив важную механистическую связь между посттранскрипционным молчанием генов и RdDM. ^{[ 9 ]} Исследования других ретротранспозонов, включая ONSEN , который регулируется как RdDM, так и тепловым стрессом, ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} и семья Атила TE, ^{[ 10 ]} среди многих других, также предоставили ценную информацию о замалчивании TE, опосредованном RdDM.

Развитие и воспроизводство

Ряд эпигенетических изменений, необходимых для нормального развития и размножения цветковых растений, связан с RdDM. В хорошо изученном примере RdDM необходим для репрессии гена FWA , что обеспечивает правильное время цветения арабидопсиса. ^{[ 19 ]} Промотор FWA содержит тандемные повторы, которые обычно метилируются RdDM, что приводит к репрессии транскрипции. ^{[ 20 ]} Потеря этого метилирования повторно активирует экспрессию FWA , вызывая фенотип позднего цветения. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} Потеря метилирования ДНК и связанный с ней фенотип позднего цветения могут стабильно передаваться потомству. Поскольку деметилированный аллель fwa приводит к стабильному, наследственному изменению экспрессии FWA без каких-либо изменений в последовательности ДНК, он является классическим примером эпиаллели .

Мутации в пути RdDM могут сильно влиять на образование гамет и жизнеспособность семян, особенно у видов растений с высоким содержанием TE, таких как кукуруза и Brassica rapa , что подчеркивает важность этого пути в размножении растений. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Было высказано предположение и в некоторых случаях показано, что во время формирования гамет RdDM помогает усилить молчание TE в зародышевых клетках . ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} И в пыльце, и в семяпочках опорная клетка подвергается эпигенетическому перепрограммированию, теряя метилирование ДНК и другие эпигенетические метки в ряде локусов, включая TE. ^{[ 26 ]}^{[ 24 ]} Это вызывает повторную активацию TE и стимулирует выработку sRNA, происходящих из RdDM, против этих TE в опорных клетках. Затем полагают, что sRNAs перемещаются из поддерживающей клетки в зародышевую клетку, чтобы усилить молчание TE в следующем поколении. Это явление наблюдалось в пыльце, но еще не было окончательно показано в семязачатке. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} Эта роль мРНК у растений напоминает роль piРНК в развитии зародышевой линии у дрозофилы и некоторых других животных. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Подобный феномен может также возникать в корнях, чтобы сохранить молчание TE в важных популяциях стволовых клеток. ^{[ 31 ]}

Путь RdDM также участвует в регуляции импринтированной экспрессии некоторых генов. ^{[ 32 ]} Этот необычный паттерн экспрессии, специфичный для родителя, возникает в нескольких локусах эндосперма во время развития семян цветковых растений. Некоторые факторы, участвующие в пути RdDM, сами по себе импринтируются (благоприятствуя экспрессии отцовского аллеля) у различных видов, включая A. thaliana , A. lyrata , C. Rubella и кукурузу. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} RdDM также играет роль в обеспечении эффектов дозировки генов, наблюдаемых в семенах, полученных от интерплоидных скрещиваний . ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]} хотя механизм этого остается в значительной степени неизвестным.

Есть также свидетельства того, что RdDM играет роль в некоторых других аспектах развития растений, включая покой семян . ^{[ 39 ]} созревание плодов, ^{[ 40 ]} и другие пути, участвующие в цветении. ^{[ 41 ]} Однако большинство этих данных коррелятивны, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять роль RdDM в этих процессах.

Стрессовая реакция

Абиотические стрессы

RdDM помогает растениям реагировать на ряд абиотических стрессов, таких как тепловой стресс, засуха, фосфатное голодание, солевой стресс и другие. ^{[ 42 ]} Многие TE активируются в условиях абиотического стресса. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} и, таким образом, одна из функций RdDM в реакции на стресс состоит в том, чтобы помочь противостоять этой активации. В одном примере ретротранспозон ONSEN активируется тепловым стрессом, но обычно остается подавленным с помощью RdDM-ассоциированных sRNA и может эффективно транспонироваться только в растениях, подвергшихся тепловому стрессу, которые также испытывают дефицит RdDM. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} В более общем плане, у растений, подвергшихся тепловому стрессу, несколько компонентов пути RdDM активируются, а мутации в некоторых компонентах механизма RdDM снижают толерантность к жаре, что позволяет предположить, что RdDM играет важную роль во время теплового стресса. ^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} Помимо регуляции TE в условиях стресса, RdDM также может регулировать гены, чтобы вызвать соответствующие реакции на стресс. При низкой влажности листья производят меньше устьиц из-за подавления двух генов, участвующих в развитии устьиц, опосредованного RdDM. ^{[ 47 ]} Аналогично, RdDM снижается в ответ на солевой стресс, и было показано, что это запускает экспрессию транскрипционного фактора, важного для устойчивости к солевому стрессу. ^{[ 48 ]}

Биотические стрессы

RdDM первоначально был обнаружен как реакция на заражение вироидами. ^{[ 49 ]} и наряду с РНКи играет важную роль в защите растения от вироидов и вирусов. Механизмы RdDM и RNAi распознают вирусные РНК и перерабатывают их в мРНК, которые затем можно использовать как для разрушения вирусной РНК (RNAi), так и для подавления вирусной ДНК (RdDM). ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}^{[ 52 ]} Однако мало что известно о том, как механизмы RdDM и RNAi различают вирусные РНК и РНК, продуцируемые растением-хозяином. Мутанты с дефектом RdDM и другие мутанты с дефицитом метилирования часто гиперчувствительны к вирусной инфекции. ^{[ 53 ]}^{[ 54 ]} Взаимодействия вирус-хозяин являются еще одним примером эволюционной гонки вооружений, и многие растительные вирусы кодируют супрессоры как RdDM, так и RNAi в попытке обойти защиту растения-хозяина. ^{[ 55 ]}^{[ 53 ]}^{[ 56 ]}^{[ 57 ]}

RdDM также участвует в защите растения от других биотических стрессов. ^{[ 50 ]} в том числе бактериальные инфекции, ^{[ 58 ]} грибковые инфекции, ^{[ 59 ]} и хищничество. ^{[ 60 ]} Потеря RdDM может иметь противоположные последствия для устойчивости к различным патогенам. Например, некоторые мутанты RdDM обладают повышенной восприимчивостью к бактерии Agrobacterium tumefaciens . ^{[ 61 ]} но у тех же мутантов снижена восприимчивость к бактерии Pseudomonas syringae , ^{[ 58 ]} подчеркивая сложность различных путей защиты от патогенов и их взаимодействия с RdDM. ^{[ 62 ]}

Трансгенное молчание

Помимо встречающихся в природе чужеродных стрессоров нуклеиновых кислот, таких как TE и вирусы, искусственно введенные последовательности ДНК, такие как трансгены , также подвергаются репрессии с помощью RdDM. ^{[ 63 ]}^{[ 6 ]} Трансгены широко используются в генетических исследованиях для изучения функции и регуляции генов, а также в селекции растений для придания растению новых и желаемых свойств. Таким образом, подавление трансгена с помощью RdDM и других механизмов оказалось проблематичным для исследователей растений. Попытки понять, как трансгены замолкают, в конечном итоге помогли раскрыть многое из того, что мы сейчас знаем о пути RdDM (см. «История и открытие RdDM»). В одном из первых примеров исследователи последовательно трансформировали растения двумя разными трансгенами, которые частично разделяли последовательность ДНК. ^{[ 64 ]} Они обнаружили, что трансформация второго трансгена в растения привела к метилированию ДНК первого трансгена и его инактивации. ^{[ 64 ]} Это дало раннюю подсказку о том, что существует транс-действующий, основанный на последовательностях механизм подавления транскрипции чужеродной ДНК, который, как позже было показано, является RdDM.

Стресс и эпигенетическая «память», опосредованная RdDM

Из-за наследственности паттернов метилирования ДНК у растений, а также самоусиливающейся природы RdDM и других путей метилирования ДНК, любые изменения метилирования ДНК, вызванные стрессорами окружающей среды, могут сохраняться и передаваться будущим поколениям. Это может позволить вызванным стрессом изменениям метилирования ДНК действовать как «память» о стрессоре и помочь растению или его потомству более эффективно реагировать на стресс в случае повторного воздействия. ^{[ 50 ]}^{[ 65 ]} Например, sRNA, полученные из RdDM, против TE или вирусов, которые уже интегрировались в геном и были подавлены, служат «памятью» об этих предыдущих инфекциях, защищая от будущих вторжений с помощью подобных последовательностей. Есть также доказательства того, что изменения метилирования ДНК, вызванные другими стрессорами, такими как солевой или тепловой стресс, могут сохраняться в потомстве растений, подвергшихся стрессу, даже в отсутствие исходного стрессора. ^{[ 66 ]} В этом исследовании для сохранения вызванных стрессом изменений метилирования ДНК требовалось наличие нескольких белков, связанных с RdDM, что позволяет предположить, что RdDM участвует в поддержании измененных стрессом паттернов метилирования ДНК. В другом примере устойчивость к нападению насекомых передавалась потомству посредством изменений метилирования ДНК, и это наследование также зависело от функциональных путей биогенеза мРНК. ^{[ 60 ]}^{[ 50 ]} Таким образом, RdDM потенциально может изменять эпигеном растения в ответ на стресс и помогает поддерживать эти изменения для модуляции будущих реакций на стресс у пораженного растения и его потомков.

Сигнализация ближнего и дальнего действия

Молекулы мРНК, продуцируемые RdDM и другими путями, способны перемещаться между клетками через плазмодесмы, а также могут перемещаться системно по растению через сосудистую сеть. ^{[ 67 ]}^{[ 68 ]}^{[ 69 ]} Поэтому они обладают потенциалом действовать как сигнальные молекулы. Это было продемонстрировано на растениях, созданных для экспрессии зеленого флуоресцентного белка (GFP). ^{[ 70 ]} Белок GFP, вырабатываемый этими растениями, заставлял их светиться зеленым при определенных условиях освещения. Когда ткань второго растения, экспрессирующая конструкцию мРНК, комплементарную GFP, была привита к растению, экспрессирующему GFP, флуоресценция GFP терялась: после прививки мРНК, образующиеся в тканях второго растения, перемещались в ткани первого, GFP. -экспрессирующее растение и вызывающее подавление GFP. ^{[ 70 ]} То же исследование показало, что подмножество этих мобильных sRNA запускает добавление метилирования ДНК к локусу GFP через RdDM. Следовательно, мРНК, участвующие в RdDM, могут действовать как сигнальные молекулы и запускать добавление метилирования ДНК в комплементарных локусах в клетках, находящихся далеко от места, где первоначально были генерированы мРНК. С тех пор исследования показали, что sRNAs могут перемещаться и направлять RdDM как от побега к корню, так и от корня к побегу, хотя эффект подавления более устойчив, когда sRNAs перемещаются от побега к корню. ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}^{[ 72 ]}

Движение мРНК, управляющих активностью RdDM, играет важную роль в развитии растений, в том числе во время размножения. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 27 ]} и развитие корней. ^{[ 31 ]} В обоих случаях движение sRNA, по-видимому, функционирует в первую очередь как способ усиления метилирования ДНК и подавления TE в важных для развития типах клеток, таких как зародышевые клетки и стволовые клетки. Замалчивание TE и поддержание целостности генома в этих клетках особенно важно, поскольку они дают начало множеству других клеток, каждая из которых унаследует любые дефекты или мутации в исходной стволовой или зародышевой клетке. Движение мРНК также участвует во взаимодействиях растений и патогенов: мРНК могут перемещаться из инфицированных клеток в дистальные неинфицированные ткани, чтобы вызвать защитную реакцию, хотя на сегодняшний день это было показано только для РНКи, а не для RdDM. ^{[ 73 ]}

Пути и механизмы

В этом разделе основное внимание уделяется путям и механизмам, с помощью которых RdDM приводит к специфичному для последовательности метилированию ДНК. Представленные здесь пути были охарактеризованы в первую очередь на модельном растении Arabidopsis thaliana , но, вероятно, аналогичны и у других покрытосеменных растений. Сохранение RdDM у других видов растений более подробно обсуждается ниже в разделе «Эволюционное сохранение».

Контекст метилирования ДНК

RdDM — единственный механизм у растений, который может добавлять метилирование ДНК к цитозинам независимо от контекста последовательности. ^{[ 55 ]} Метилирование ДНК у растений обычно разделяют на три категории в зависимости от контекста последовательности метилированного цитозина: CG, CHG и CHH, где H представляет собой любой нуклеотид, кроме G. Они отражают различные контексты последовательностей, на которые нацелены несколько путей метилирования ДНК в растениях. Эти контекстно-специфичные пути в первую очередь участвуют в поддержании существующих паттернов метилирования ДНК. Высококонсервативная метилтрансфераза MET1 (гомолог DNMT1 млекопитающих) поддерживает метилирование ДНК в контексте CG, тогда как две консервативные специфичные для растений метилтрансферазы, хромометилаза 3 (CMT3) и CMT2, помогают поддерживать метилирование CHG и CHH соответственно. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]}^{[ 76 ]}^{[ 77 ]} В отличие от этих путей, RdDM приводит к добавлению метилирования ДНК всех цитозинов независимо от контекста их последовательности. Подобно MET1, CMT2 и CMT3, RdDM в первую очередь участвует в поддержании существующих паттернов метилирования ДНК. ^{[ 55 ]} Однако RdDM также является единственным путем, позволяющим добавлять метилирование ДНК de novo к ранее неметилированным областям растений.

Механизм

Путь RdDM можно разделить на два основных процесса: производство мРНК и рекрутирование этими мРНК механизмов метилирования ДНК в определенные целевые локусы в ДНК. ^{[ 78 ]}^{[ 55 ]}^{[ 79 ]} Эти два действия вместе составляют RdDM и в конечном итоге приводят к добавлению метилирования ДНК к цитозинам в определенных целевых локусах.

Канонический РдДМ

Канонический путь RdDM, как следует из названия, является наиболее хорошо изученным путем RdDM на сегодняшний день. Канонический RdDM преимущественно рекрутируется в регионы, которые уже метилированы и гетерохроматичны по ДНК, и действует для усиления существующих паттернов метилирования ДНК в этих локусах, образуя петлю положительной обратной связи. ^{[ 55 ]}^{[ 79 ]} Канонический RdDM составляет большую часть активности RdDM в ячейке. ^{[ 79 ]}

производство мРНК

Первая часть пути RdDM вращается вокруг биогенеза мРНК. Специфический для растений комплекс РНК-полимеразы, РНК-полимераза IV (Pol IV), сначала рекрутируется в молчащий гетерохроматин посредством его взаимодействия с белками CLASSY (CLSY) и гомологом 1 гомеодомена SAWADEE (SHH1) (см. также «Взаимодействия между RdDM и другими модификаторами хроматина). пути» ниже). ^{[ 80 ]}^{[ 79 ]}^{[ 81 ]} Pol IV транскрибирует эти области с образованием коротких одноцепочечных РНК (оцРНК) длиной примерно от 30 до 45 нуклеотидов, каждый из которых является предшественником одной мРНК. ^{[ 82 ]}^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Эти оцРНК конвертируются в двухцепочечные РНК (дцРНК) путем совместной транскрипции с помощью РНК-направленной РНК-полимеразы 2 (RDR2), которая физически связывается с Pol IV. ^{[ 83 ]} Затем дцРНК расщепляются эндорибонуклеазой Dicer-like 3 ( DCL3 ) на 24-нуклеотидные (нт) мРНК. Одних Pol IV, RDR2 и DCL3 достаточно для продукции 24-нуклеотидных мРНК in vitro . ^{[ 84 ]} предполагая, что, хотя другие факторы, участвующие в этой части пути, могут помочь повысить эффективность или специфичность, они не необходимы для продукции мРНК, опосредованной Pol IV.

Хотя почти все 24-нуклеотидные мРНК, участвующие в RdDM, продуцируются посредством пути Pol IV-RDR2- DCL3 , небольшая часть продуцируется другими путями. Например, некоторые транскрипты РНК-полимеразы II (Pol II), которые содержат инвертированную повторяющуюся последовательность, образуют двухцепочечные структуры-шпильки, которые могут быть непосредственно расщеплены DCL3 с образованием мРНК длиной 24 нуклеотида. ^{[ 85 ]}^{[ 79 ]}

Метилирование ДНК целевых локусов

На второй части пути механизм метилирования ДНК RdDM направляется к последовательностям ДНК, комплементарным мРНК, генерируемым на первой части пути. Одна цепь каждой двухцепочечной мРНК длиной 24 нуклеотида загружается в белки Argonaute (AGO) AGO4, AGO6 или AGO9. ^{[ 55 ]} AGO3 также может функционировать по этому пути. ^{[ 86 ]} Аргонавты представляют собой большое высококонсервативное семейство белков, которые могут связывать мРНК, образуя дуплекс белок-мРНК, который позволяет им распознавать и связывать другие последовательности РНК, комплементарные их партнеру мРНК. ^{[ 87 ]} После формирования дуплекс AGO-мРНК находит и связывает комплементарные последовательности вдоль «каркаса» РНК, продуцируемого специфичной для растений РНК-полимеразой V (Pol V), с помощью взаимодействия с супрессором вставки Ty 5-подобного (SPT5L). Участвует в образовании de novo 2 - комплекса IDN2 Paralog (IDN2-IDP) и субъединицы Pol V NRPE1. ^{[ 88 ]} Это приводит к привлечению фермента ДНК-метилтрансферазы метилтрансферазы 2 с реаранжировкой доменов (DRM2), который метилирует близлежащую ДНК. ^{[ 89 ]}^{[ 55 ]}^{[ 79 ]} Механизм, с помощью которого дуплекс AGO-sRNA рекрутирует DRM2, еще недостаточно изучен. ^{[ 90 ]}

Неканонический РдДМ

Недавняя работа выявила ряд вариантов пути RdDM, которые вместе называются неканоническим RdDM. ^{[ 79 ]} В отличие от канонического RdDM, неканонические пути обычно участвуют в установлении начального метилирования ДНК в новых целевых локусах, таких как новые инсерции TE, а не в поддержании существующего гетерохроматина. Активно экспрессирующиеся элементы, такие как новые вставки TE, обычно подвергаются воздействию путей посттранскрипционного молчания генов (PTGS/RNAi). Неканонический RdDM возникает главным образом как побочный продукт этих путей PTGS, что приводит к первоначальному установлению молчаливого гетерохроматического состояния над новым TE или другим целевым локусом. Как только это начальное молчащее состояние установлено, Pol IV может быть рекрутирован в локус с помощью CLSY и SHH1, и канонический путь RdDM берет на себя долгосрочное поддержание молчания. ^{[ 79 ]} Следовательно, неканонические пути RdDM часто действуют как временный мост между начальным посттранскрипционным молчанием новых элементов с помощью RNAi и долгосрочным трансгенерационным транскрипционным молчанием посредством канонического RdDM. ^{[ 10 ]}^{[ 9 ]}^{[ 79 ]} В соответствии с этой ролью в инициации нового молчания, неканонический RdDM нацелен на относительно небольшое количество локусов по сравнению с каноническим RdDM. ^{[ 79 ]}

Основное различие между каноническими и неканоническими путями RdDM заключается в происхождении и биогенезе задействованных мРНК. Канонический путь RdDM включает 24 нт sRNA, которые специфичны для этого пути и происходят преимущественно из одного источника (комплекса Pol IV-RDR2). Напротив, неканонические пути RdDM включают sRNA длиной 21-22 нуклеотида из различных источников, что позволяет de novo инициировать метилирование ДНК во многих различных типах локусов. Эти 21-22 нт мРНК не специфичны для неканонического RdDM, а также функционируют в других путях PTGS. Фактически, только небольшая часть 21-22 нт sRNA участвует в RdDM, причем большинство вместо этого запускает петлю положительной обратной связи, усиливающую ответ PTGS. ^{[ 91 ]} Функциональный результат конкретной мсРНК длиной 21–22 нуклеотида зависит от белка AGO, с которым она в конечном итоге связывается: мРНК, которые связываются с AGO4, AGO6 или AGO9, приводят к RdDM и метилированию ДНК, тогда как мРНК, которые связываются с другими AGO, такими как AGO1, в первую очередь приводят к в ПТГС. ^{[ 55 ]}^{[ 79 ]}

Используя 21-22 нт мРНК, полученные из различных источников, неканонический RdDM может гибко индуцировать метилирование ДНК и подавление активности de novo во многих различных типах локусов. Одним из основных источников мРНК длиной 21–22 нуклеотида являются транскрипты Pol II. Некоторые из этих транскриптов, особенно те, которые производятся из TE, вирусов или некоторых некодирующих белок транскриптов, подвергаются воздействию путей PTGS, таких как микроРНК или РНКи, что приводит к расщеплению транскрипта. Полученные фрагменты могут быть преобразованы в дцРНК с помощью RDR6, а затем обработаны в мРНК длиной 21-22 нуклеотида с помощью DCL2 или DCL4 . ^{[ 8 ]} Большинство из этих 21-22 нт мРНК загружаются в AGO1 и возвращаются в PTGS, усиливая эффективность PTGS. ^{[ 79 ]} Однако некоторые вместо этого будут ассоциироваться с AGO6, что приведет к RdDM. ^{[ 10 ]} дсРНК, возникающие в результате активности RDR6, также иногда могут обрабатываться DCL3 вместо DCL2/4 и запускать RdDM. ^{[ 9 ]} Кроме того, некоторые транскрипты Pol II содержат инвертированные повторяющиеся последовательности, которые могут образовывать двухцепочечные структуры, подобные шпильке. Они могут расщепляться белками DCL независимо от RDR с образованием мРНК длиной 21-22 или 24 нуклеотида, которые могут участвовать в RdDM. ^{[ 79 ]} Сходным образом, предшественники микроРНК, которые также образуют шпильковые структуры и обычно расщепляются с помощью DCL1 с образованием микроРНК, вместо этого могут расщепляться другими DCL с образованием sRNA для RdDM. ^{[ 79 ]} Хотя большая часть неканонического RdDM происходит через AGO6 или AGO4, существует также версия пути, при которой мРНК вместо этого связываются с AGO2, который вместе с комплексом NERD (необходимым для RDR2-независимого метилирования ДНК) рекрутирует DRM2 для нацеливания на локусы и запускает ДНК. метилирование. ^{[ 92 ]} Поскольку неканонические пути еще не так хорошо охарактеризованы, как канонический путь RdDM, ^{[ 79 ]} вероятно, остаются дополнительные источники sRNA, используемые для RdDM, которые еще не обнаружены.

Факторы, вовлеченные в процесс

Ниже перечислен ряд факторов, участвующих в RdDM, а также дополнительная информация об их функциях и соответствующие ссылки. Также перечислены несколько факторов, в первую очередь участвующих в PTGS, которые иногда участвуют в RdDM.

**Факторы, участвующие в RdDM**
Factor(s)	Factor type	Pathway	Role in RdDM	Known direct interactors	Description	References
NRPD1 and the Pol IV complex	RNA polymerase	Canonical RdDM	sRNA production	CLSY proteins, RDR2	Pol IV is a plant-specific RNA polymerase complex and NRPD1, its largest subunit, is specific to the complex. Through its interaction with the CLSY proteins and SHH1, Pol IV is recruited to heterochromatic regions (specifically to H3K9me2- and H3K4me0-containing chromatin), and transcribes single-stranded RNAs precursors of the sRNAs used in the canonical RdDM pathway.	^[93]^[80]^[94]^[81]
NRPE1 and the Pol V complex	RNA polymerase	All RdDM	DNA methylation of target loci		Pol V is a plant-specific RNA polymerase complex and NRPE1, its largest subunit, is specific to the complex. Pol V transcribes non-coding RNAs that serve as scaffolds for several other RdDM components, most importantly the AGO-sRNA duplex, but also SPT5L, and the IDN2-IDP complex. Both NRPE1 and SPT5L contain an AGO hook motif that helps recruit AGO4 to Pol V transcripts. Mutating the AGO hook motifs on both proteins results in reduced DNA methylation at RdDM target loci, resembling nrpe1 null mutant phenotypes. Binding of the AGO-sRNA duplex to complementary sites along the Pol V transcript leads to recruitment of DRM2 and addition of DNA methylation to target loci.	^[93]^[80]^[94]^[95]^[81]
RDR2	RNA-dependent RNA polymerase	Canonical RdDM	sRNA production	Pol IV	Exists in a complex with Pol IV and converts the nascent Pol IV transcript to double-stranded RNA, which can then be processed by DCL3 to generate sRNAs for canonical RdDM.	^[83]^[80]
RDR6	RNA-dependent RNA polymerase	PTGS, non-canonical RdDM	sRNA production		Converts single-stranded RNAs to double-stranded RNAs for processing into 21-22 nt sRNAs by DCL2 and DCL4. Most of these sRNAs lead to PTGS, but some are loaded into AGO6 and participate in non-canonical RdDM.	^[9]^[80]
DCL1	Endoribonuclease	PTGS, non-canonical RdDM	miRNA production, sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, primarily involved in the production of microRNAs that lead to PTGS via AGO1. Can also catalyze the production of 21 nt sRNAs from mRNAs containing inverted repeats, which can be used in either PTGS or non-canonical RdDM depending on the AGO protein they associate with. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates.	^[96]^[97]^[81]^[98]
DCL2	Endoribonuclease	PTGS, Non-canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 22 nt sRNAs that can be used in both PTGS and non-canonical RdDM. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets.	^[96]^[99]^[97]^[80]
DCL3	Endoribonuclease	Canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 24 nt sRNAs used in canonical RdDM. Preferentially targets the short dsRNAs produced by Pol IV-RDR2, but can also slice other dsRNA substrates, including mRNAs containing inverted repeats or miRNA precursors. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets. When PTGS pathways via DCL2,4 become saturated, DCL3 can step in and process the DCL2,4 dsRNA substrates, triggering a switch from PTGS to RdDM-mediated TGS.	^[96]^[9]^[99]^[97]^[80]
DCL4	Endoribonuclease	PTGS, Non-canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 21 nt sRNAs that can be used for both PTGS and non-canonical RdDM. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets.	^[96]^[99]^[97]
AGO4	Argonaute protein	Canonical RdDM	DNA methylation of target loci	NRPE1, SPT5L	The main Argonaute protein involved in canonical RdDM. AGO4 is partially redundant with AGO6, which can also function in this pathway, as well as with AGO9 in reproductive tissues. It binds the 24 nt sRNAs produced by the pathway to form an AGO4-sRNA duplex, which can recognize sequences complementary to the sRNA. Assisted by interactions with SPT5L, NRPE1, and the IDN2-IDP complex, the AGO4-sRNA duplex binds a single-stranded, noncoding RNA produced by Pol V, and helps recruit DRM2 to the DNA.	^[93]^[80]^[100]
AGO6	Argonaute protein	All RdDM	DNA methylation of target loci		An argonaute protein that can function in either canonical or non-canonical RdDM pathways. Partially redundant with AGO4 (the main canonical RdDM AGO). Can associate with either 24 nt or 21-22 nt sRNAs to trigger RdDM at complementary loci. By interacting with both 21-22 nt and 24 nt sRNAs, AGO6 helps in the transition from PTGS (normally mediated by 21-22 nt sRNAs) to stable silencing by RdDM (normally mediated by 24 nt sRNAs). Expressed particularly in the root and shoot meristems, which are the two main stem cell populations in plants. This may indicate that plants increase surveillance for novel TEs in order to ensure genome integrity in the key cells that will give rise to most of the other cells in the plant.	^[93]^[101]^[10]^[80]^[100]
AGO9	Argonaute protein	Canonical RdDM	DNA methylation of target loci		A highly specialized AGO expressed primarily in the germline, where it is required for proper female gamete formation. Interacts with 24 nt sRNAs to silence TEs in the germline, similar to the role of PIWI Argonaute proteins in animals.	^[102]^[25]^[100]
AGO1	Argonaute protein	PTGS, non-canonical RdDM	sRNA production		Binds microRNAs or 21-22 nt sRNAs, which it uses to recognize complementary sequences on other RNAs. When an AGO1-sRNA duplex (often called the RISC) finds a complementary single-stranded mRNA, the RNA is cleaved by AGO1, destroying the mRNA and causing PTGS. The resulting RNA fragments can then be converted to dsRNAs by RDR6 and processed by DCL2,4 to form secondary 21-22 nt sRNAs. These are predominantly loaded back into AGO1, forming a self-reinforcing ‘RNAi loop’. However, some of the 21-22 nt sRNAs are loaded into AGO6 instead, leading to RdDM.	^[91]^[97]^[80]^[100]
DRM2	DNA methyltransferase	All RdDM	DNA methylation of target loci		The main DNA methyltransferase involved in RdDM. Catalyzes the addition of a methyl group to cytosines in DNA. Recruited by the AGO4-sRNA duplex after it binds to a complementary sequence in a Pol V transcript, but the mechanism by which this happens is not well understood.	^[103]^[80]
SHH1/DTF1	DNA and chromatin binding protein	Canonical	sRNA production	CLSY1	Required for Pol IV-derived sRNA production at a subset of RdDM loci. Via its SAWADEE domain, SHH1 binds histone H3 with specific modifications associated with heterochromatin and DNA methylation: methylation of the 9th lysine (H3K9me2) and unmethylated K4 (H3K4me0). By interacting with SHH1 via the CLSY proteins, Pol IV is recruited to heterochromatic/silent chromatin. To date, SHH1 has only been shown to directly interact with CLSY1. The ability of SHH1 to associate with Pol IV/NRPD1 is mostly abolished in clsy1,2 double mutants, so recruitment of Pol IV by SHH1 likely requires CLSY proteins.	^[104]^[105]^[106]^[107]
CLSY1, CLSY2	putative chromatin remodelers	Canonical	sRNA production	Pol IV, SHH1	Required for SHH1 interaction with and recruitment of Pol IV to a subset of target loci. Mutually exclusive with loci regulated by CLSY3 and CLSY4. Together, the four CLSY proteins regulate nearly all Pol IV-derived sRNAs, and loss of all four results in a near total loss of 24-nucleotide sRNA production. Requires H3K9me2, likely through interaction with SHH1. sRNAs regulated by CLSY1,2 are enriched in the chromosome arms, while those regulated by CLSY3,4 are enriched in the pericentromere.	^[107]^[108]
CLSY3, CLSY4	putative chromatin remodelers	Canonical	sRNA production, Pol IV targeting	Pol IV	Involved in recruitment of Pol IV to a subset of target loci. Mutually exclusive with loci regulated by CLSY1 and CLSY2. Together, the four CLSY proteins regulate nearly all Pol IV-sRNAs, and loss of all four results in a near total loss of 24-nucleotide sRNA production. sRNAs regulated by CLSY3,4 are enriched in the pericentromere, while sRNAs regulated by CLSY1,2 are enriched in the chromosome arms.	^[107]^[108]
HEN1	RNA methylase	Both	sRNA production	none	Stabilizes sRNAs by adding methylation to the 3'-OH groups.	^[109]
SUVH2, SUVH9	methyl-DNA binding proteins	Both	DNA methylation of target loci	DDR complex, MORC1, MORC6	A pair of closely related methyl-DNA binding proteins that interact with the DDR complex and are required for proper localization of the DDR complex and Pol V. By recruiting Pol V to regions with DNA methylation, which tend to be silent, heterochromatic regions, SU(VAR)3-9 homolog (SUVH) 2 and 9 help form a positive feedback loop that reinforces RdDM-mediated silencing. May also associate with MORCs.	^[110]
DDR complex (RDM1, DMS3, DRD1)	putative chromatin remodeling complex	Both	DNA methylation of target loci	SUVH2, SUVH9	The DDR complex, composed of DRD1, DMS3, and RDM1, is thought to facilitate access of Pol V to its target sites, possibly by unwinding DNA downstream of Pol V. Interacts with SUVH2,9, which bind methylated DNA, and this interaction may help recruit Pol V to regions of existing heterochromatin. RDM1 also binds single-stranded DNA, which may help unwind the DNA to facilitate recruitment of DRM2.	^[88]^[111]^[112]^[113]^[110]
SPT5L/RDM3/KTF1	transcription factor	Both	DNA methylation of target loci	AGO4, Pol V transcripts	Interacts with AGO4 and helps recruit it to the RNA scaffold produced by Pol V. Like the Pol V subunit NRPE1, SPT5L contains an AGO hook motif in its C-terminal domain. The motifs on both NRPE1 and SPT5L redundantly help recruit AGO4 to loci being transcribed by Pol V. Mutating the AGO hook motifs on both proteins results in reduced DNA methylation at RdDM target loci, resembling nrpe1 null mutant phenotypes. Also required for co-transcriptional slicing of Pol V transcripts.	^[114]^[95]^[115]
SWI/SNF complex	chromatin remodeling complex	Both	DNA methylation of target loci	IDN2	The Switch/Sucrose non-fermentable (SWI/SNF) complex is a chromatin remodeling complex that is recruited to Pol V scaffolds by the IDN2-IDP complex, where it affects nucleosome positioning. SWI/SNF may promote RdDM by making the chromatin more accessible, which may facilitate access of DRM2 to DNA.	^[116]
IDN2-IDP complex	dsRNA-binding protein	Both	DNA methylation of target loci	SWI/SNF complex	A complex composed of IDN2 and IDP1 (also called IDNL1) or IDP2 (IDNL2). IDN2, and possibly IDP1, can bind the dsRNA duplex formed when AGO-associated sRNAs hybridize with the Pol V scaffold. This complex is thought to help stabilize base pairing between the AGO-sRNA and Pol V scaffold RNA. IDN2-IDP may also facilitate recruitment of the SWI/SNF complex to Pol V scaffolds. Additionally, IDP1 can bind unmethylated DNA, which may help recruit DRM2 to regions lacking DNA methylation.	^[117]^[116]^[118]
NERD	GW repeat- and PHD finger-containing protein	Non-canonical RdDM	sRNA production, DNA methylation of target loci	AGO2	Forms a non-canonical RdDM pathway that includes a number of genes involved in PTGS, including AGO2. Binds histone H3 and AGO2. Required for 21 nt sRNA accumulation at some non-canonical RdDM targets, including novel TE insertions. Leads to histone tail modifications associated with transcriptional repression; because these modifications can recruit other DNA methylation machinery, including canonical RdDM, it is unclear if the effect of NERD on DNA methylation is direct or indirect.	^[92]^[79]
MORC1, MORC6	GHKL ATPases	Both	DNA methylation of target loci (?)	SUVH2, SUVH9, IDN2, DMS3	Microrchidia 1 (MORC1) and MORC6 form a heterodimer and may interact with the DDR complex to recruit Pol V. However, they are thought to mainly act downstream of DNA methylation to promote silencing. Their precise role in RdDM is still unclear.	^[110]^[80]^[90]
DRM1	DNA methyltransferase	All RdDM	DNA methylation of target loci		A homolog of DRM2 that is only expressed during sexual reproduction, specifically in the egg cell and potentially the early embryo. DRM2 is likely the main RdDM methyltransferase in all other tissues.	^[119]
HDA6	Histone deacetylase	Canonical RdDM	sRNA production		May facilitate Pol IV recruitment by creating a permissive chromatin state for SHH1 binding by removing histone acetylation, promoting H3K9 methylation. In histone deacetylase 6 (hda6) mutant plants, HDA6 target loci lose Pol IV targeting and sRNA biogenesis, suggesting HDA6 is involved in Pol IV recruitment at a subset of RdDM target loci. Further, normal Pol IV targeting cannot be restored after re-introduction of functional HDA6, suggesting that HDA6 is also required to propagate the trans-generational 'memory' of where Pol IV should be targeted. HDA6 physically associates with MET1 and facilitates CG methylation maintenance by MET1, which may also be important for sRNA production at HDA6-dependent loci.	^[120]^[80]

Взаимодействие с другими путями модификации хроматина

Различные состояния хроматина, такие как активный эухроматин или молчащий гетерохроматин, определяются комбинацией специфических модификаций гистонов и моделей метилирования ДНК. Репрессивные модификации хроматина, такие как метилирование ДНК, способствуют уплотнению ДНК и снижению доступности ДНК, в то время как другие модификации помогают открыть хроматин и повысить доступность. Метилирование 9-го лизина гистона H3 (H3K9), преимущественно в форме триметилирования H3K9 ( H3K9me3 ) у животных и диметилирования H3K9 ( H3K9me2 ) у растений, является высококонсервативной репрессивной модификацией. ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]} Отсутствие метилирования H3K4 (H3K4me0) также связано с репрессией наряду с несколькими другими модификациями и вариантами гистонов . Комбинация метилирования ДНК, H3K9me2 и H3K4me0 прочно связана с гетерохроматином у растений.

Поскольку метилирование ДНК и репрессивные модификации гистонов вместе определяют гетерохроматин, большинство путей метилирования ДНК у растений распознают и взаимодействуют с репрессивными гистоновыми метками и наоборот, образуя петли положительной обратной связи, которые помогают поддерживать репрессивное состояние хроматина. ^{[ 123 ]} Связанный с RdDM белок SHH1 распознает H3K4me0 и H3K9me2 в гетерохроматических локусах и рекрутирует Pol IV в эти локусы, чтобы вызвать дополнительное метилирование ДНК в этих регионах. ^{[ 106 ]} Аналогично, SUVH2 и SUVH9 помогают рекрутировать Pol V в локусы посредством метилирования ДНК. ^{[ 110 ]} Т.о., обе основные части канонического пути RdDM преимущественно рекрутируются в регионы, которые уже находятся в молчащем гетерохроматическом состоянии, отмеченном метилированием ДНК, H3K9me2 и H3K4me0. Метилирование ДНК в этих же гетерохроматиновых локусах также распознается гистоновыми метилтрансферазами SUVH4/KYP, SUVH5 и SUVH6, которые связываются с не-CG-метилированием и добавляют H3K9me2 к близлежащим гистонам. ^{[ 123 ]}^{[ 124 ]} замыкание петли положительной обратной связи. Точно так же CMT3 и CMT2, две ДНК-метилтрансферазы, участвующие в поддержании метилирования CHG и CHH соответственно, ^{[ 75 ]} оба связываются и добавляют метилирование ДНК к гетерохроматину, меченному H3K9me2, образуя собственную петлю обратной связи с SUVH4/5/6. ^{[ 125 ]}^{[ 123 ]} Эти взаимодействия помогают сильно усилить молчание в TE и других гетерохроматических регионах.

Аналогичная петля обратной связи возникает и у животных. HP1 играет жизненно важную роль в поддержании гетерохроматина путем распространения метилирования H3K9 через петлю положительной обратной связи с метилтрансферазой H3K9 SUV39H. ^{[ 126 ]} Метилирование H3K9 задействует HP1, который задействует SUV39H для нанесения большего количества метилирования H3K9. ^{[ 126 ]} Хотя HP1 сохраняется у растений, его функция в этой петле обратной связи отсутствует. ^{[ 127 ]} Вместо этого петли положительной обратной связи между H3K9me2 и путями метилирования ДНК RdDM и CMT2/3 выполняют аналогичную функцию при распространении H3K9me2. Совсем недавно был также идентифицирован растительно-специфичный белок, белок Agenet Domain Containing Protein 1 (ADCP1), который может действовать аналогично HP1, поддерживая уровни H3K9me2 в гетерохроматине, способствуя образованию гетерохроматина. ^{[ 128 ]}

В конечном счете, постоянное усиление молчащих модификаций хроматина в гетерохроматиновых локусах создает репрессивное состояние хроматина, при котором ДНК и гистоны ( нуклеосомы ) становятся плотно упакованными вместе. Это помогает заглушить экспрессию генов, физически блокируя доступ к ДНК, предотвращая РНК-полимеразой II , факторами транскрипции и другими белками. инициацию транскрипции ^{[ 129 ]} Однако это же уплотнение также предотвращает доступ факторов, участвующих в поддержании гетерохроматина, к ДНК, что может привести к потере молчаливого компактного состояния. Это особенно верно в отношении плотного конститутивного гетерохроматина, окружающего центромеру. В этих регионах ремодератор хроматина DDM1 играет решающую роль в поддержании метилирования ДНК, временно вытесняя нуклеосомы, чтобы обеспечить доступ метилтрансфераз и других факторов к ДНК. ^{[ 130 ]}^{[ 131 ]}^{[ 5 ]} Однако, поскольку большинство мишеней RdDM представляют собой небольшие TE в открытых, доступных и богатых генами регионах (см. «TE молчание и стабильность генома»), немногим сайтам RdDM требуется DDM1. ^{[ 5 ]}^{[ 99 ]} Фактически, плотный гетерохроматин ингибирует RdDM. ^{[ 5 ]} Напротив, CMT2 и CMT3 преимущественно функционируют в конститутивном гетерохроматине и сильно зависят от DDM1 для поддержания молчания в этих регионах. ^{[ 131 ]}^{[ 5 ]}^{[ 3 ]} Аналогичным образом, MET1, который поддерживает метилирование ДНК в сайтах CG после репликации, требует, чтобы DDM1 получил доступ к гетерохроматину и поддерживал метилирование CG в этих регионах. ^{[ 132 ]} Таким образом, DDM1 является ключевым регулятором метилирования ДНК в плотном гетерохроматине, но регулирует сайты преимущественно независимо от RdDM. ^{[ 5 ]}^{[ 99 ]}

Взаимодействия между RdDM и другими тремя путями поддерживающего метилирования ДНК ограничены и преимущественно непрямые. ДНК-метилтрансфераза MET1 надежно поддерживает метилирование CG по всему геному, в том числе в сайтах-мишенях RdDM. У мутантов RdDM не-CG-метилирование в сайтах-мишенях RdDM теряется, но метилирование CG все еще сохраняется, указывая тем самым, что активность MET1 не зависит от RdDM. ^{[ 99 ]} Однако, хотя мутанты met1 теряют метилирование CG, как и ожидалось, они также теряют большую часть своего не-CG-метилирования, в том числе в целевых локусах RdDM. ^{[ 99 ]} На этих сайтах молчание все еще может быть инициировано RdDM у мутантов met1 , но оно не поддерживается и не передается потомству, указывая тем самым, что MET1 важен для поддержания, но не инициации молчания в подмножестве целевых локусов RdDM. ^{[ 133 ]}^{[ 120 ]} Этот эффект, вероятно, является косвенным: потеря MET1 приводит к потере H3K9me2 в некоторых сайтах, что ингибирует рекрутирование Pol IV и, следовательно, предотвращает поддержание метилирования ДНК посредством канонического RdDM, хотя неканонические пути (которые не задействуют Pol IV) не затронуты. ^{[ 99 ]}^{[ 120 ]} Потеря гистоновой деацетилазы HDA6, которая способствует поддержанию метилирования с помощью MET1 в некоторых локусах, имеет аналогичный эффект, указывая на то, что множество различных факторов, участвующих в поддержании гетерохроматина, вероятно, способствуют поддержанию метилирования ДНК, опосредованному RdDM. ^{[ 120 ]}

Потеря RdDM приводит к сильной потере не-CG-метилирования в TE в богатых генами регионах плеч хромосом, но мало влияет на уровни метилирования ДНК в конститутивном гетерохроматине вокруг центромеры. ^{[ 99 ]}^{[ 5 ]}^{[ 3 ]} Это указывает на то, что CMT2 и CMT3, которые функционируют в первую очередь для поддержания метилирования CHG и CHH в плотном конститутивном гетерохроматине, не зависят от активности RdDM. ^{[ 99 ]}^{[ 5 ]}^{[ 3 ]} Сходным образом, у двойных мутантов cmt2,cmt3 многие TE в плечах хромосом остаются метилированными, предположительно из-за постоянной активности RdDM, указывая тем самым, что потеря CMT2/3 мало влияет на активность RdDM. ^{[ 5 ]}^{[ 3 ]} Это указывает на то, что RdDM и CMT2/3 функционируют в основном независимо и в разных локусах: RdDM является основным путем, ответственным за поддержание метилирования не-CG ДНК в эухроматических, богатых генами регионах, тогда как CMT2 и CMT3 поддерживают метилирование не-CG ДНК в конститутивном гетерохроматине. У мутантов, дефектных как по RdDM, так и по CMT2/CMT3, все не-CG-метилирование в геноме устраняется, ^{[ 74 ]} демонстрируя, что вместе RdDM и CMT2/CMT3 отвечают за все не-CG-метилирование в геноме.

Баланс между метилированием и деметилированием ДНК

Большинство механизмов метилирования ДНК у растений являются самоусиливающимися (см. выше), включая RdDM: Pol IV и Pol V рекрутируются в гетерохроматические области, которые уже имеют метилирование ДНК, стимулируя дополнительное метилирование ДНК посредством канонического RdDM. ^{[ 55 ]} Подобные петли положительной обратной связи могут привести к распространению активности метилирования ДНК от намеченных метилированных сайтов-мишеней на гены или другие регуляторные элементы, что может отрицательно повлиять на экспрессию генов. Чтобы предотвратить это распространение, пути метилирования ДНК противопоставляются пассивному и активному деметилированию ДНК. Метилирование ДНК может пассивно теряться при каждом делении клетки, поскольку вновь синтезированные цепи ДНК не имеют метилирования ДНК до тех пор, пока оно не будет повторно добавлено одним из поддерживающих путей метилирования ДНК. ^{[ 134 ]} Метилирование ДНК также может активно удаляться у растений с помощью ДНК-гликозилаз , которые удаляют метилированные цитозины посредством пути эксцизионной репарации оснований . У Arabidopsis есть четыре белка, ответственных за устранение метилирования ДНК: репрессор молчания 1 (ROS1), Demeter (DME), Demeter-like 2 (DML2) и Demeter-like 3 (DML3). ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]} Эти ДНК-гликозилазы помогают предотвратить распространение метилирования ДНК от мишеней RdDM к активным генам. ^{[ 137 ]}^{[ 14 ]} Потеря активного деметилирования ДНК у тройных мутантов ros1;dml2;dml3 приводит к повсеместному увеличению уровней метилирования ДНК, тогда как эктопическая экспрессия ROS1 приводит к прогрессирующей потере метилирования ДНК во многих локусах. ^{[ 138 ]} подчеркивая важность баланса активности метилирования и деметилирования ДНК.

Интересно, что экспрессия ДНК-деметилазы ROS1 напрямую связана с активностью RdDM: ROS1 необходимо метилирование ДНК по TE, на которое действует RdDM, в промоторе для экспрессии ROS1 , ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} участвуют и другие факторы хотя в регуляции ROS1 . ^{[ 139 ]}^{[ 140 ]} Поскольку экспрессия ROS1 связана с метилированием ДНК на определенном TE, экспрессия ROS1 также сильно снижается у растений с дефектным RdDM, которые теряют способность метилировать этот TE и другие. ^{[ 12 ]} Этот общий механизм помогает поддерживать гомеостаз метилирования ДНК путем настройки активности деметилирования ДНК на активность метилирования ДНК, помогая гарантировать, что закономерности метилирования ДНК могут стабильно поддерживаться с течением времени.

Эволюционное сохранение

Происхождение участников пути RdDM

Схема, изображающая эволюционную консервативность избранных ортологов субъединиц Pol IV и V в царстве растений. Субъединицы, начинающиеся с NRPD, представляют собой субъединицы Pol IV, субъединицы, начинающиеся с NRPE, представляют собой субъединицы Pol V, а субъединицы, обозначенные как NRPD/E, встречаются как в Pol IV, так и в V. ^{[ 141 ]} Закрашенный кружок субъединицы указывает на то, что ортолог этой субъединицы был идентифицирован в связанной линии.

Схема, изображающая эволюционную консервативность выбранных ортологов компонентов пути RdDM в царстве растений. Закрашенный кружок субъединицы указывает на то, что ортолог этой субъединицы был идентифицирован в связанной линии.

Хотя все эукариоты имеют три общие РНК-полимеразы (РНК Pol I, II и III), у растений есть две дополнительные полимеразы, Pol IV и Pol V. И Pol IV, и V имеют общее эволюционное происхождение, происходящее от Pol II. ^{[ 141 ]}^{[ 94 ]} В других эукариотических царствах, в которых отсутствуют эти две специализированные РНК-полимеразы, Pol II транскрибирует предшественники малых РНК, используемых в путях молчания – фактически, транскрипты Pol II также иногда процессируются в мРНК у растений. Была выдвинута гипотеза, что происхождение Pol IV и Pol V коренится в «бегстве от адаптивного конфликта». ^{[ 142 ]} Идея состоит в том, что потенциальное противоречие между «традиционной» функцией Pol II и функцией биогенеза малых РНК может быть снято за счет дупликации Pol II и субфункционализации образующихся в результате множественных РНК-полимераз.

Анализ эволюционного происхождения Pol IV и Pol V в некоторой степени осложняется тем фактом, что каждый фермент на самом деле состоит как минимум из 12 субъединиц . ^{[ 141 ]} У Arabidopsis thaliana некоторые субъединицы являются общими для Pol IV и Pol V, некоторые уникальны для каждой полимеразы, а некоторые являются общими для Pol II, IV и V. ^{[ 143 ]} Ортологи некоторых субъединиц Pol IV и V обнаружены во всех линиях наземных растений, включая папоротники, печеночники и мхи. ^{[ 144 ]}^{[ 142 ]} Эти данные свидетельствуют об общем происхождении Pol IV и V от ранних наземных/сосудистых растений.

Большая часть работы, проделанной для выяснения генов и белков, участвующих в пути RdDM, была выполнена на Arabidopsis thaliana , модельном покрытосеменном. Однако исследования Pol IV и V, проведенные на кукурузе, показывают некоторые ключевые различия с арабидопсисом. Pol IV и V кукурузы отличаются друг от друга только одной субъединицей (самой крупной). У Arabidopsis Pol IV и V отличаются друг от друга тремя субъединицами. ^{[ 145 ]} Однако кукуруза использует набор взаимозаменяемых каталитических субъединиц – две в случае Pol IV и три в случае Pol V – которые обеспечивают дополнительную специализацию функциональности полимеразы. ^{[ 145 ]} Несмотря на существование различий, в целом существует широкое совпадение функций и компонентов RdDM между различными видами покрытосеменных, изученными на сегодняшний день.

Помимо Pol IV и Pol V, большая часть ключевых белков-компонентов RdDM (например, DCL3 и AGO4) имеет ортологи, обнаруженные в каждом классе наземных растений, что подтверждает гипотезу о том, что некоторая форма пути RdDM развилась на ранних стадиях внутри родословная растения. ^{[ 142 ]} Однако функциональность пути RdDM, по-видимому, существенно меняется между разными видами и линиями растений. Например, хотя голосеменные растения обладают функциональным Pol IV и продуцируют малые РНК длиной 24 нт, биогенез мРНК внутри голосеменных гораздо более сильно смещен в сторону мРНК размером 21 нт, чем 24 нт. ^{[ 146 ]} Это позволяет предположить, что канонический RdDM может быть более редким или менее выраженным у голосеменных, чем у покрытосеменных. Аналогично, хотя ортологи DRM2 обнаружены у различных покрытосеменных растений, ортологи DRM2 в других линиях растений не известны. ^{[ 147 ]} Одна из возможностей заключается в том, что покрытосеменные имеют «наиболее полную» версию пути RdDM, тогда как все другие линии растений обладают надежными и функциональными подмножествами пути. Однако, поскольку почти вся работа по RdDM была проведена на покрытосеменных растениях, возможно, что альтернативные версии RdDM в других линиях просто еще не обнаружены, особенно если эти альтернативные версии включают другие белки или белки без явных гомологов у покрытосеменных растений. .

Отношения с путями молчания мРНК в других царствах

Все эукариотические царства содержат ту или иную форму малых РНК. Одним из таких классов мРНК являются Piwi-взаимодействующие РНК (piRNA) . Как и при RdDM, piRNAs в первую очередь действуют, нацеливаясь и подавляя транспозоны, особенно в зародышевой линии. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Однако piRNA обнаружены только у животных, они длиннее малых РНК, функционирующих в RdDM (24-32 нуклеотида), и опосредуют свои функции посредством взаимодействия с другим подклассом белков AGO, подсемейством PIWI, которые отсутствуют в растениях. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} МикроРНК (миРНК) представляют собой еще один класс малых РНК, обладающих свойствами молчания. ^{[ 148 ]} Хотя микроРНК находятся в том же диапазоне размеров, что и мРНК RdDM (~ 21 нт), микроРНК связаны с особым набором белков Argonaute, которые заглушают целевые РНК, инициируя их деградацию или блокируя их последующую трансляцию в белки, вместо того, чтобы рекрутировать DRM2 для добавления метилирования ДНК. к близлежащей ДНК. И RdDM, и пути miRNA включают родственные белки из семейств Argonaute и Dicer. ^{[ 148 ]}

Возможно, наиболее аналогичными путями RdDM в другом эукариотическом царстве являются пути sRNA-направленного подавления транскрипционного гена (TGS) и ко-транскрипционного подавления генов (CTGS) у Schizosaccharomyces pombe . ^{[ 149 ]} У S. pombe TGS управляет метилированием H3K9, приводящим к образованию гетерохроматина, и управляется мРНК, продуцируемыми из целевых областей. ^{[ 150 ]} Подобно каноническому RdDM, этот путь представляет собой петлю положительной обратной связи: мРНК генерируются преимущественно из богатых гетерохроматином областей генома, и эти мРНК направляют добавление метилирования K3K9 для поддержания/распространения гетерохроматина. Между тем, CTGS управляется AGO1-связанными sRNA, подобно PTGS в растениях, и приводит к ингибированию транскрипции Pol II, а также к высвобождению Pol II. ^{[ 151 ]}^{[ 152 ]} В отличие от RdDM, TGS и CTGS у S. pombe не зависят от транскрипции из источников, отличных от Pol II, и не приводят к добавлению метилирования ДНК. Однако пути S. pombe и RdDM имеют многие из одних и тех же компонентов, таких как РНК-направленные РНК-полимеразы и мРНК, и имеют сходные функции в поддержании гетерохроматина.

История

Введение трансгенов в организмы на протяжении десятилетий широко использовалось в исследованиях в области генетики растений. Однако исследователи часто обнаруживают, что введенные ими трансгены выражены не так сильно, как ожидалось, а иногда даже вообще. Этот феномен называется «замалчиванием трансгена». ^{[ 153 ]} Открытие молчания трансгенов в 1990-х годах стимулировало большой интерес к пониманию механизмов, лежащих в основе этого молчания. ^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}^{[ 156 ]} Исследователи обнаружили, что подавление трансгена было повсеместным, возникало у многих видов (включая Arabidopsis, Tobacco и Petunia) и было связано с повышенным метилированием ДНК вокруг заглушенного трансгена. ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]}^{[ 159 ]}

Примерно в то же время, в 1994 году, исследования растений табака выявили новый путь с участием РНК, который приводит к метилированию ДНК. Исследователи обнаружили, что когда вироиды были введены в растение и интегрированы в геном растения, последовательности вироида, но не геном хозяина, получили метилирование ДНК. ^{[ 49 ]} Отложение метилирования на этих чужеродных последовательностях вироидов помогало ингибировать репликацию вироидов и поэтому считалось, что это механизм защиты растений от патогенов. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что вироидные РНК, образующиеся во время репликации вироидов, использовались растением в качестве матрицы, помогающей направить метилирование ДНК на последовательности вироидов. Поэтому этот механизм получил название РНК-направленное метилирование ДНК, или RdDM. ^{[ 49 ]}

RdDM оказался разгадкой загадки трансгенов: подобно вироидам и вирусам, трансгены представляют собой чужеродные последовательности, и в результате они часто распознаются как чужеродные захватчики и становятся целью подавления с помощью RdDM и PTGS. Поскольку молчание трансгенов было надежным маркером активности RdDM, исследователи смогли разработать генетические экраны для выявления мутантов, которые не смогли вызвать молчание трансгенов, мотивируя это тем, что эти гены, вероятно, будут участвовать в пути RdDM. Эти эксперименты выявили многие части этого пути, включая РНК Pol IV и V, белки типа Dicer , Argonautes и другие. ^{[ 6 ]}^{[ 160 ]}^{[ 161 ]}

Первоначально предполагалось участие sRNAs в RdDM из-за сходства между RdDM и RNAi, последняя из которых, как недавно было показано, включает малые РНК. ^{[ 49 ]}^{[ 162 ]} Чтобы проверить, участвуют ли мРНК в RdDM, в арабидопсис и табак были введены шпильковые структуры РНК, комплементарные промотору конкретного гена. ^{[ 163 ]} Шпильки РНК были процессированы в мРНК, которые были способны инициировать добавление метилирования ДНК к целевому промотору и заглушить ген. ^{[ 163 ]} Это продемонстрировало, что мРНК могут направлять метилирование ДНК в определенные локусы. Более поздние усилия показали, что мРНК, участвующие в RdDM, имели длину примерно 24-26 нт, в то время как мРНК, связанные с РНКи, имели длину всего около 21-22 нт. ^{[ 164 ]} Вскоре после этого идентификация AGO4 и характеристика его роли в RdDM привели к предсказаниям, позже подтвержденным, что 24 нт sRNAs ассоциированы с AGO4 и направляют метилирование ДНК в комплементарные локусы. ^{[ 165 ]}^{[ 164 ]}

Ранние работы по сайленсингу трансгенов и RdDM также определили, что SDE4 необходим для продукции большинства мРНК, участвующих в RdDM. ^{[ 166 ]} SDE4 позже будет идентифицирован как крупнейшая субъединица Pol IV и переименован в NRPD1. Ряд исследований, опубликованных подряд несколькими исследовательскими группами, в которых использовались как прямые , так и обратные генетические подходы, позволили идентифицировать и охарактеризовать Pol IV и Pol V как высокоспециализированные растительные РНК-полимеразы, участвующие в RdDM. ^{[ 167 ]}^{[ 168 ]}^{[ 169 ]}^{[ 170 ]} Вскоре после этого было принято соглашение об именах Pol IV / Pol V. ^{[ 88 ]}^{[ 141 ]}

Потенциальные применения биотехнологии

Поскольку механизм, лежащий в основе специфичности последовательности RdDM, хорошо известен, RdDM можно «обмануть» для нацеливания и подавления эндогенных генов высокоспецифичным способом, что имеет ряд потенциальных биотехнологических и биоинженерных применений. Для запуска метилирования ДНК и подавления определенных генов на основе RdDM можно использовать несколько различных методов. Один метод, называемый вирус-индуцированным молчанием гена (VIGS), включает в себя вставку части промоторной последовательности желаемого гена-мишени в вирус. ^{[ 171 ]} Вирус будет воспроизводить фрагмент последовательности промотора как часть своей собственной РНК, которая в противном случае является чужеродной для растения. Поскольку вирусная РНК является чужеродной, она будет нацелена на PTGS и преобразована в мРНК, некоторые из которых будут комплементарны промотору исходного гена-мишени. Подмножество этих мРНК будет рекрутировать механизм RdDM к целевому гену, чтобы добавить метилирование ДНК. В одном исследовании исследователи использовали этот метод с сконструированным вирусом мозаики огурца, чтобы задействовать RdDM и заставить замолчать ген, который влияет на пигментацию цветков петунии, а другой - на созревание плодов томата. ^{[ 172 ]} В обоих случаях они показали, что метилирование ДНК добавлялось к локусу, как и ожидалось. У петунии как усиление метилирования ДНК, так и изменения окраски цветков были наследственными, тогда как у томатов наблюдались только частичное замалчивание и наследственность. VIGS также использовался для подавления локуса FLOWERING WAGENINGEN ( FWA ) у арабидопсиса, в результате чего растения зацветали позже, чем обычно. ^{[ 171 ]} То же исследование также показало, что ингибирующее действие VIGS на FWA и цветение может усиливаться с течением успешных поколений. ^{[ 171 ]}

Другой метод нацеливания RdDM на желаемый ген-мишень включает введение конструкции шпилечной РНК, которая комплементарна целевому локусу. Шпильки РНК содержат инвертированный повтор , который заставляет молекулу РНК образовывать структуру двухцепочечной РНК (дцРНК), называемую шпилькой РНК. Шпилька дцРНК может процессироваться белками DCL в мРНК, которые комплементарны целевому локусу, запуская RdDM в этом локусе. Этот метод использовался в нескольких исследованиях. ^{[ 12 ]}^{[ 173 ]}^{[ 174 ]}

Изменения, вызванные RdDM, иногда могут сохраняться и наследоваться на протяжении нескольких поколений без внешнего вмешательства или манипуляций, что позволяет предположить, что RdDM может быть ценным инструментом для целевого редактирования эпигенома. Недавние работы даже вообще обошли RdDM, искусственно привязав DRM2 (или другие компоненты пути RdDM) непосредственно к конкретным целевым локусам, используя либо нуклеазы с цинковыми пальцами , либо CRISPR . ^{[ 90 ]}^{[ 175 ]} В этих экспериментах привязка механизма RdDM к определенному локусу приводила к усилению метилирования ДНК в целевом сайте, которое часто передавалось по наследству в течение нескольких поколений, даже если искусственная конструкция была удалена путем скрещивания. Однако для всех этих методов необходима дополнительная работа по минимизации нецелевых эффектов и повышению эффективности метилирования ДНК.

Генетически модифицированные организмы (ГМО) сыграли большую роль в недавних сельскохозяйственных исследованиях и практике, но оказались противоречивыми и сталкиваются с нормативными барьерами для внедрения в некоторых юрисдикциях. ГМО определяются включением в геном «чужого» генетического материала. Обработка растений сконструированными РНК или вирусами, предназначенными для запуска RdDM, не меняет основную последовательность ДНК генома обработанного растения; изменяются только эпигенетическое состояние уже имеющихся частей ДНК. В результате эти растения не считаются ГМО. Это привело к попыткам использовать RdDM и другие РНК-опосредованные эффекты для индуцирования полезных для сельского хозяйства признаков, таких как изменение чувствительности к патогенам или гербицидам, или ускорения селекции растений за счет быстрого индуцирования благоприятных признаков. ^{[ 176 ]}^{[ 177 ]}^{[ 178 ]} Однако, хотя эта область представляет активный интерес, на данный момент имеется мало широко реализованных приложений.

Ссылки

Эта статья была адаптирована из следующего источника под лицензией CC BY 4.0 ( 2020 г. ) ( отчеты рецензента ): Роберт М. Эрдманн; Колетт Лафонтен Пикард (8 октября 2020 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК» . ПЛОС Генетика . 16 (10): e1009034. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1009034 . ISSN 1553-7390 . ПМИД 33031395 . Викиданные Q100233435 .

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Дубин М.Ю., Миттельстен Шайд О., Беккер С. (апрель 2018 г.). «Транспозоны: благословение и проклятие» . Современное мнение в области биологии растений . 42 : 23–29. Бибкод : 2018COPB...42...23D . дои : 10.1016/j.pbi.2018.01.003 . hdl : 20.500.12210/34479 . ПМИД 29453028 .
^ Уикер Т., Гундлах Х., Спаннагл М., Уауи С., Боррилл П., Рамирес-Гонсалес Р.Х. и др. (август 2018 г.). «Влияние мобильных элементов на структуру генома и эволюцию мягкой пшеницы» . Геномная биология . 19 (1): 103. дои : 10.1186/s13059-018-1479-0 . ПМК 6097303 . ПМИД 30115100 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Сигман М.Ю., Слоткин Р.К. (февраль 2016 г.). «Первое правило глушения мобильных элементов установки: расположение, расположение, расположение» . Растительная клетка . 28 (2): 304–13. дои : 10.1105/tpc.15.00869 . ПМЦ 4790875 . ПМИД 26869697 .
^ Дениз О., Фрост Дж. М., Бранко М. Р. (июль 2019 г.). «Регуляция мобильных элементов с помощью модификаций ДНК» . Обзоры природы. Генетика . 20 (7): 417–431. дои : 10.1038/s41576-019-0106-6 . ПМИД 30867571 . S2CID 76662244 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Земах А., Ким М.Ю., Се П.Х., Коулман-Дерр Д., Эшед-Уильямс Л., Тао К. и др. (март 2013 г.). «Ремоделер нуклеосом арабидопсиса DDM1 позволяет ДНК-метилтрансферазам получать доступ к H1-содержащему гетерохроматину» . Клетка . 153 (1): 193–205. дои : 10.1016/j.cell.2013.02.033 . ПМК 4035305 . ПМИД 23540698 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чан С.В., Зильберман Д., Се З., Йохансен Л.К., Кэррингтон Дж.К., Якобсен С.Е. (февраль 2004 г.). «Гены, подавляющие РНК, контролируют метилирование ДНК de novo». Наука . 303 (5662): 1336. doi : 10.1126/science.1095989 . ПМИД 14988555 . S2CID 44659873 .
^ Перес-Ормаеш Ж, Поте Ф, Боклер Л, Ле Массон И, Кортьяль Б, Буше Н, Лукас Х (июль 2008 г.). «Инвазия табачного ретротранспозона Tnt1 в геном Arabidopsis контролируется обратимым подавлением транскрипционного гена» . Физиология растений . 147 (3): 1264–78. дои : 10.1104/стр.108.117846 . ПМЦ 2442547 . ПМИД 18467467 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Нутикатту С., МакКью А.Д., Панда К., Фульц Д., ДеФрайя С., Томас Э.Н., Слоткин Р.К. (май 2013 г.). «Инициация эпигенетического молчания активных мобильных элементов запускается RDR6 и малыми интерферирующими РНК из 21-22 нуклеотидов» . Физиология растений . 162 (1): 116–31. дои : 10.1104/стр.113.216481 . ПМК 3641197 . ПМИД 23542151 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мари-Ордоньес А., Марше А., Эчеверри М., Мартин А., Коло В., Вуанне О. (сентябрь 2013 г.). «Реконструкция молчания de novo активного ретротранспозона растений». Природная генетика . 45 (9): 1029–39. дои : 10.1038/ng.2703 . ПМИД 23852169 . S2CID 13122409 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и МакКью А.Д., Панда К., Нутикатту С., Чоудури С.Г., Томас Э.Н., Слоткин Р.К. (январь 2015 г.). «ARGONAUTE 6 соединяет миРНК, полученные из мРНК мобильных элементов, с установлением метилирования ДНК» . Журнал ЭМБО . 34 (1): 20–35. дои : 10.15252/embj.201489499 . ПМЦ 4291478 . ПМИД 25388951 .
^ Харрис С.Дж., Шайбе М., Вонгпали С.П., Лю В., Корнетт Э.М., Воан Р.М. и др. (декабрь 2018 г.). «Комплекс считывания метилирования ДНК, усиливающий транскрипцию генов» . Наука . 362 (6419): 1182–1186. Бибкод : 2018Sci...362.1182H . doi : 10.1126/science.aar7854 . ПМК 6353633 . ПМИД 30523112 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Уильямс Б.П., Пиньятта Д., Хеникофф С., Геринг М. (март 2015 г.). «Чувствительная к метилированию экспрессия гена ДНК-деметилазы служит эпигенетическим реостатом» . ПЛОС Генетика . 11 (3): e1005142. дои : 10.1371/journal.pgen.1005142 . ПМЦ 4380477 . ПМИД 25826366 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лей М., Чжан Х., Джулиан Р., Тан К., Се С., Чжу Дж. К. (март 2015 г.). «Регуляторная связь между метилированием ДНК и активным деметилированием у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (11): 3553–7. Бибкод : 2015PNAS..112.3553L . дои : 10.1073/pnas.1502279112 . ПМК 4371987 . ПМИД 25733903 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пентерман Дж., Зильберман Д., Ха Дж.Х., Баллинджер Т., Хеникофф С., Фишер Р.Л. (апрель 2007 г.). «Деметилирование ДНК в геноме Arabidopsis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6752–7. Бибкод : 2007PNAS..104.6752P . дои : 10.1073/pnas.0701861104 . ПМЦ 1847597 . ПМИД 17409185 .
^ Чо Дж (2018). «Некодирующие РНК, полученные из транспозонов, и их функции в растениях» . Границы в науке о растениях . 9 : 600. дои : 10.3389/fpls.2018.00600 . ПМЦ 5943564 . ПМИД 29774045 .
^ Мируз М., Рейндерс Дж., Бучер Э., Нишимура Т., Шнебергер К., Оссовски С. и др. (сентябрь 2009 г.). «Селективный эпигенетический контроль ретротранспозиции у арабидопсиса». Природа . 461 (7262): 427–30. Бибкод : 2009Natur.461..427M . дои : 10.1038/nature08328 . ПМИД 19734882 . S2CID 205218044 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ито Х., Гобер Х., Бушер Э., Мируз М., Вайлант И., Пашковски Дж. (апрель 2011 г.). «Путь миРНК предотвращает трансгенерационную ретротранспозицию у растений, подвергшихся стрессу». Природа . 472 (7341): 115–9. Бибкод : 2011Natur.472..115I . дои : 10.1038/nature09861 . ПМИД 21399627 . S2CID 4426724 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Цаврак В.В., Леттнер Н., Ямге С., Косаревич А., Байер Л.М., Миттельстен Шайд О. (январь 2014 г.). «Как ретротранспозон использует реакцию растения на тепловой стресс для своей активации» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1004115. дои : 10.1371/journal.pgen.1004115 . ПМЦ 3907296 . ПМИД 24497839 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Соппе В.Дж., Якобсен С.Е., Алонсо-Бланко С., Джексон Дж.П., Какутани Т., Курнниф М., Питерс А.Дж. (октябрь 2000 г.). «Фенотип позднего цветения мутантов fwa вызван эпигенетическими аллелями усиления функции гомеодоменного гена» . Молекулярная клетка . 6 (4): 791–802. дои : 10.1016/s1097-2765(05)00090-0 . ПМИД 11090618 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Киносита И., Сазе Х., Киносита Т., Миура А., Соппе В.Дж., Курниф М., Какутани Т. (январь 2007 г.). «Контроль молчания гена FWA у Arabidopsis thaliana с помощью прямых повторов, связанных с SINE». Заводской журнал . 49 (1): 38–45. дои : 10.1111/j.1365-313X.2006.02936.x . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-38D2-5 . ПМИД 17144899 .
^ Гуил Кью, Баулкомб, округ Колумбия (декабрь 2016 г.). «Признаки метилирования ДНК хромометилтрансфераз растений» . ПЛОС Генетика . 12 (12): e1006526. дои : 10.1371/journal.pgen.1006526 . ПМК 5221884 . ПМИД 27997534 .
^ Гровер Дж.В., Кендалл Т., Батен А., Берджесс Д., Фрилинг М., Кинг Дж.Дж., Мошер Р.А. (май 2018 г.). «Материнские компоненты метилирования ДНК, направленного на РНК, необходимы для развития семян Brassica rapa» . Заводской журнал . 94 (4): 575–582. дои : 10.1111/tpj.13910 . hdl : 10150/628261 . ПМИД 29569777 . S2CID 4212729 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ван Г., Келер С. (февраль 2017 г.). «Эпигенетические процессы размножения цветковых растений» . Журнал экспериментальной ботаники . 68 (4): 797–807. дои : 10.1093/jxb/erw486 . ПМИД 28062591 . S2CID 23237961 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мартинес Г., Келер С. (апрель 2017 г.). «Роль малых РНК в эпигенетическом перепрограммировании при половом размножении растений». Современное мнение в области биологии растений . 36 : 22–28. Бибкод : 2017COPB...36...22M . дои : 10.1016/j.pbi.2016.12.006 . ПМИД 28088028 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ольмедо-Монфил В., Дуран-Фигероа Н., Артеага-Васкес М., Демеса-Аревало Е., Отран Д., Гриманелли Д. и др. (март 2010 г.). «Контроль образования женских гамет с помощью пути малой РНК у Arabidopsis» . Природы . 464 (7288): 628–32. Бибкод : 2010Natur.464..628O . дои : 10.1038/nature08828 . ПМЦ 4613780 . ПМИД 20208518 .
^ Слоткин Р.К., Вон М., Борхес Ф., Танурдзич М., Беккер Дж.Д., Фейо Х.А., Мартиенссен Р.А. (февраль 2009 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование и замалчивание малых РНК мобильных элементов в пыльце» . Клетка . 136 (3): 461–72. дои : 10.1016/j.cell.2008.12.038 . ПМК 2661848 . ПМИД 19203581 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мартинес Г., Панда К., Келер С., Слоткин Р.К. (март 2016 г.). «Замалчивание сперматозоидов регулируется движением РНК из окружающей медсестринской клетки». Природные растения . 2 (4): 16030. doi : 10.1038/nplants.2016.30 . ПМИД 27249563 . S2CID 24746649 .
^ Эрдманн Р.М., Хоффманн А., Вальтер Х.К., Вагенкнехт Х.А., Гросс-Хардт Р., Геринг М. (сентябрь 2017 г.). «Молекулярное движение в женском гаметофите Arabidopsis thaliana» . Размножение растений . 30 (3): 141–146. дои : 10.1007/s00497-017-0304-3 . ПМК 5599461 . ПМИД 28695277 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Сиоми MC, Сато К., Пезич Д., Аравин А.А. (апрель 2011 г.). «PIWI-взаимодействующие малые РНК: авангард защиты генома». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 12 (4): 246–58. дои : 10.1038/nrm3089 . ПМИД 21427766 . S2CID 5710813 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Эрнст С., Одом Д.Т., Каттер С. (ноябрь 2017 г.). «Появление piRNA против инвазии транспозонов для сохранения целостности генома млекопитающих» . Природные коммуникации . 8 (1): 1411. Бибкод : 2017NatCo...8.1411E . дои : 10.1038/s41467-017-01049-7 . ПМК 5681665 . ПМИД 29127279 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кавакацу Т., Стюарт Т., Вальдес М., Брейкфилд Н., Шмитц Р.Дж., Нери Дж.Р. и др. (апрель 2016 г.). «Уникальные закономерности метилирования ДНК в корневой меристеме, специфичные для каждого типа клеток» . Природные растения . 2 (5): 16058. doi : 10.1038/nplants.2016.58 . ПМЦ 4855458 . ПМИД 27243651 .
^ Ву ТМ, Накамура М, Каларко Дж. П., Сусаки Д., Лим П.К., Киносита Т. и др. (июль 2013 г.). «Метилирование ДНК, направленное на РНК, регулирует родительский геномный импринтинг в нескольких локусах Arabidopsis» . Разработка . 140 (14): 2953–60. дои : 10.1242/dev.092981 . ПМК 3879202 . ПМИД 23760956 .
^ Уотерс А.Дж., Билински П., Эйхтен С.Р., Вон М.В., Росс-Ибарра Дж., Геринг М., Спрингер Н.М. (ноябрь 2013 г.). «Комплексный анализ импринтированных генов кукурузы выявляет аллельные вариации импринтинга и ограниченную их сохранение среди других видов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (48): 19639–44. Бибкод : 2013PNAS..11019639W . дои : 10.1073/pnas.1309182110 . ПМЦ 3845156 . ПМИД 24218619 .
^ Пиньятта Д., Эрдманн Р.М., Шеер Э., Пикард К.Л., Белл Г.В., Геринг М. (июль 2014 г.). «Естественные эпигенетические полиморфизмы приводят к внутривидовым вариациям импринтинга генов Arabidopsis» . электронная жизнь . 3 : e03198. doi : 10.7554/eLife.03198 . ПМК 4115658 . ПМИД 24994762 .
^ Клосинска М., Пикард К.Л., Геринг М. (сентябрь 2016 г.). «Консервативный импринтинг, связанный с уникальными эпигенетическими признаками рода Arabidopsis» . Природные растения . 2 (10): 16145. doi : 10.1038/nplants.2016.145 . ПМК 5367468 . ПМИД 27643534 .
^ Хаторанган М.Р., Лаэнен Б., Стейге К.А., Слотте Т., Кёлер К. (август 2016 г.). «Быстрая эволюция геномного импринтинга у двух видов Brassicaceae» . Растительная клетка . 28 (8): 1815–27. дои : 10.1105/tpc.16.00304 . ПМК 5006707 . ПМИД 27465027 .
^ Эрдманн Р.М., Сатьяки П.Р., Клосинска М., Геринг М. (декабрь 2017 г.). «Маленький путь РНК опосредует дозировку аллелей в эндосперме» . Отчеты по ячейкам . 21 (12): 3364–3372. дои : 10.1016/j.celrep.2017.11.078 . hdl : 1721.1/113266 . ПМИД 29262317 .
^ Сатьяки П.Р., Геринг М. (июль 2019 г.). «Гены канонического пути метилирования ДНК, действующие по отцовской линии, повышают чувствительность эндосперма арабидопсиса к дозе отцовского генома» . Растительная клетка . 31 (7): 1563–1578. дои : 10.1105/tpc.19.00047 . ПМК 6635864 . ПМИД 31064867 .
^ Ивасаки М., Хиваринен Л., Пискуревич У., Лопес-Молина Л. (март 2019 г.). «Неканоническое РНК-направленное метилирование ДНК участвует в материнском и экологическом контроле покоя семян» . электронная жизнь . 8 . doi : 10.7554/eLife.37434 . ПМЦ 6435323 . ПМИД 30910007 .
^ Ченг Дж., Ню Ц., Чжан Б., Чен К., Ян Р., Чжу Дж.К. и др. (декабрь 2018 г.). «Понижение уровня RdDM во время созревания плодов клубники» . Геномная биология . 19 (1): 212. дои : 10.1186/s13059-018-1587-x . ПМК 6280534 . ПМИД 30514401 .
^ Го X, Ма Z, Чжан Z, Ченг Л, Чжан X, Ли Т (2017). «Секвенирование малых РНК связывает физиологические изменения и процесс RdDM с переходом от вегетативного состояния к цветочному в яблоне» . Границы в науке о растениях . 8 : 873. doi : 10.3389/fpls.2017.00873 . ПМК 5447065 . ПМИД 28611800 .
^ Фортес А.М., Галлуски П. (06 февраля 2017 г.). «Реакция растений на стресс и фенотипическая пластичность в эпоху эпигеномики: перспективы сценария виноградной лозы, модели для многолетних культурных растений» . Границы в науке о растениях . 8 : 82. дои : 10.3389/fpls.2017.00082 . ПМК 5292615 . ПМИД 28220131 .
^ Кумар А., Беннетцен Дж.Л. (1999). «Растительные ретротранспозоны». Ежегодный обзор генетики . 33 : 479–532. дои : 10.1146/annurev.genet.33.1.479 . ПМИД 10690416 .
^ Ито Х., Ким Дж.М., Мацунага В., Сазе Х., Мацуи А., Эндо Т.А. и др. (март 2016 г.). «Активируемый стрессом транспозон арабидопсиса вызывает трансгенерационную нечувствительность к абсцизовой кислоте» . Научные отчеты . 6 (1): 23181. Бибкод : 2016NatSR...623181I . дои : 10.1038/srep23181 . ПМЦ 4791638 . ПМИД 26976262 .
^ Лю Дж, Фэн Л, Ли Дж, Хэ З (24 апреля 2015 г.). «Генетический и эпигенетический контроль тепловых реакций растений» . Границы в науке о растениях . 6 : 267. doi : 10.3389/fpls.2015.00267 . ПМЦ 4408840 . ПМИД 25964789 .
^ Попова О.В., штаб-квартира Динь, Ауфзац В., Йонак С. (март 2013 г.). «Путь RdDM необходим для базовой жароустойчивости арабидопсиса» . Молекулярный завод . 6 (2): 396–410. дои : 10.1093/mp/sst023 . ПМК 3603006 . ПМИД 23376771 .
^ Трикер П.Дж., Гиббингс Дж.Г., Родригес Лопес СМ, Хэдли П., Уилкинсон М.Дж. (июнь 2012 г.). «Низкая относительная влажность запускает РНК-направленное метилирование ДНК de novo и подавление генов, контролирующих развитие устьиц» . Журнал экспериментальной ботаники . 63 (10): 3799–813. дои : 10.1093/jxb/ers076 . ПМЦ 3733579 . ПМИД 22442411 .
^ Сюй Р., Ван Ю, Чжэн Х., Лу В., Ву С., Хуан Дж. и др. (сентябрь 2015 г.). «Индуцируемый солью фактор транскрипции MYB74 регулируется путем РНК-направленного метилирования ДНК у Arabidopsis» . Журнал экспериментальной ботаники . 66 (19): 5997–6008. дои : 10.1093/jxb/erv312 . ПМК 4566987 . ПМИД 26139822 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вассенеггер М., Хаймс С., Ридель Л., Сенгер Х.Л. (февраль 1994 г.). «РНК-направленное метилирование геномных последовательностей de novo у растений». Клетка . 76 (3): 567–76. дои : 10.1016/0092-8674(94)90119-8 . ПМИД 8313476 . S2CID 35858018 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хуан Дж., Ян М., Чжан Икс (апрель 2016 г.). «Функция малых РНК в реакции растений на биотический стресс» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 312–27. дои : 10.1111/jipb.12463 . ПМИД 26748943 .
^ Раджа П., Джекел Дж.Н., Ли С., Херд И.М., Бисаро Д.М. (март 2014 г.). «Белок DRB3, связывающий двухцепочечную РНК арабидопсиса, участвует в опосредованной метилированием защите от геминивирусов» . Журнал вирусологии . 88 (5): 2611–22. дои : 10.1128/JVI.02305-13 . ПМЦ 3958096 . ПМИД 24352449 .
^ Джекел Дж. Н., Сторер Дж. М., Корси Т., Бисаро Д. М. (август 2016 г.). Саймон А. (ред.). «РНК-полимеразы IV и V арабидопсиса необходимы для установления метилирования H3K9, но не метилирования цитозина, на хроматине геминивируса» . Журнал вирусологии . 90 (16): 7529–7540. дои : 10.1128/JVI.00656-16 . ПМЦ 4984644 . ПМИД 27279611 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дьесма-Навас Л, Перес-Гонсалес А, Артаса Х, Алонсо Л, Каро Э, Ллаве К, Руис-Феррер В (октябрь 2019 г.). «Перекрестная связь между эпигенетическим молчанием и заражением вирусом табачной погремушки у Arabidopsis» . Молекулярная патология растений . 20 (10): 1439–1452. дои : 10.1111/mpp.12850 . ПМК 6792132 . ПМИД 31274236 .
^ Калил И.П., Фонтес Е.П. (март 2017 г.). «Иммунитет растений против вирусов: в центре внимания противовирусные иммунные рецепторы» . Анналы ботаники . 119 (5): 711–723. дои : 10.1093/aob/mcw200 . ПМК 5604577 . ПМИД 27780814 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Мацке М.А., Мошер Р.А. (июнь 2014 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК: эпигенетический путь возрастающей сложности». Обзоры природы. Генетика . 15 (6): 394–408. дои : 10.1038/nrg3683 . ПМИД 24805120 . S2CID 54489227 .
^ Ван М.Б., Масута С., Смит Н.А., Шимура Х. (октябрь 2012 г.). «Замалчивание РНК и вирусные заболевания растений» . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 25 (10): 1275–85. doi : 10.1094/MPMI-04-12-0093-CR . ПМИД 22670757 .
^ Ван Ю, Ву Ю, Гун Ц, Исмаил А, Юань Ю, Лиан Б и др. (март 2019 г.). Саймон А.Е. (ред.). «Геминивирусный белок V2 подавляет подавление транскрипционного гена посредством взаимодействия с AGO4» . Журнал вирусологии . 93 (6): e01675–18, /jvi/93/6/JVI.01675–18.atom. дои : 10.1128/JVI.01675-18 . ПМК 6401443 . ПМИД 30626668 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Доуэн Р.Х., Пелиццола М., Шмитц Р.Дж., Листер Р., Доуэн Дж.М., Нери Дж.Р. и др. (август 2012 г.). «Широко распространенное динамическое метилирование ДНК в ответ на биотический стресс» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (32): E2183-91. дои : 10.1073/pnas.1209329109 . ПМК 3420206 . ПМИД 22733782 .
^ Лопес А., Рамирес В., Гарсиа-Андраде Х., Флорс В., Вера П. (декабрь 2011 г.). Пикаард CS (ред.). «Фермент, подавляющий РНК, РНК-полимераза v необходим для иммунитета растений» . ПЛОС Генетика . 7 (12): e1002434. дои : 10.1371/journal.pgen.1002434 . ПМЦ 3248562 . ПМИД 22242006 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Расманн С., Де Вос М., Кастил С.Л., Тиан Д., Халичке Р., Сан Дж.И. и др. (февраль 2012 г.). «Травоядность предыдущего поколения повышает устойчивость растений к насекомым» . Физиология растений . 158 (2): 854–63. дои : 10.1104/стр.111.187831 . ПМЦ 3271773 . ПМИД 22209873 .
^ Гольке Дж., Шольц К.Дж., Кнайц С., Вебер Д., Фукс Дж., Хедрих Р., Дикен Р. (07.02.2013). Макдауэлл Дж. М. (ред.). «Контроль экспрессии генов, опосредованный метилированием ДНК, имеет решающее значение для развития опухолей корончатого галла» . ПЛОС Генетика . 9 (2): e1003267. дои : 10.1371/journal.pgen.1003267 . ПМК 3567176 . ПМИД 23408907 .
^ Эспинас Н.А., Сазе Х., Сайджо Ю (11 августа 2016 г.). «Эпигенетический контроль защитной сигнализации и прайминга у растений» . Границы в науке о растениях . 7 : 1201. doi : 10.3389/fpls.2016.01201 . ПМЦ 4980392 . ПМИД 27563304 .
^ Ауфзац В., Метте М.Ф., ван дер Винден Дж., Мацке А.Дж., Мацке М. (декабрь 2002 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК у Arabidopsis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 Приложение 4 (Приложение 4): 16499–506. Бибкод : 2002PNAS...9916499A . дои : 10.1073/pnas.162371499 . ПМК 139914 . ПМИД 12169664 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мацке М.А., Примиг М., Трновский Дж., Мацке А.Ю. (март 1989 г.). «Обратимое метилирование и инактивация маркерных генов в последовательно трансформированных растениях табака» . Журнал ЭМБО . 8 (3): 643–9. дои : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb03421.x . ПМК 400855 . ПМИД 16453872 .
^ Гуцат Р., Миттельстен Шайд О (ноябрь 2012 г.). «Эпигенетические реакции на стресс: тройная защита?» . Современное мнение в области биологии растений . 15 (5): 568–73. Бибкод : 2012COPB...15..568G . дои : 10.1016/j.pbi.2012.08.007 . ПМК 3508409 . ПМИД 22960026 .
^ Бойко А, Ковальчук И (август 2010 г.). Шиу С.Х. (ред.). «Трансгенерационный ответ на стресс у Arabidopsis thaliana» . Сигнализация и поведение растений . 5 (8): 995–8. Бибкод : 2010PlSiB...5..995B . дои : 10.4161/psb.5.8.12227 . ПМК 3115178 . ПМИД 20724818 .
^ Мермигка Г., Веррет Ф., Калантидис К. (апрель 2016 г.). «Движение РНК, заставляющее молчать растения» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 328–42. дои : 10.1111/jipb.12423 . ПМИД 26297506 .
^ Льюси М.Г., Хардкасл Т.Дж., Мельник К.В., Молнар А., Валли А., Урих М.А. и др. (февраль 2016 г.). «Мобильные малые РНК регулируют метилирование ДНК по всему геному» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (6): Е801-10. Бибкод : 2016PNAS..113E.801L . дои : 10.1073/pnas.1515072113 . ПМЦ 4760824 . ПМИД 26787884 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тамиру М., Хардкасл Т.Дж., Льюси М.Г. (январь 2018 г.). «Регуляция полногеномного метилирования ДНК с помощью мобильных малых РНК» . Новый фитолог . 217 (2): 540–546. дои : 10.1111/nph.14874 . ПМИД 29105762 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Молнар А., Мельник К.В., Бассетт А., Хардкасл Т.Дж., Данн Р., Баулкомб, округ Колумбия (май 2010 г.). «Малые молчащие РНК в растениях являются мобильными и прямыми эпигенетическими модификациями в клетках-реципиентах» . Наука . 328 (5980): 872–5. Бибкод : 2010Sci...328..872M . дои : 10.1126/science.1187959 . ПМИД 20413459 . S2CID 206525853 .
^ Бай С., Касаи А., Ямада К., Ли Т., Харада Т. (август 2011 г.). «Мобильный сигнал, транспортируемый на большие расстояния, вызывает системное молчание транскрипционных генов у привитого партнера» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (13): 4561–70. дои : 10.1093/jxb/err163 . ПМК 3170550 . ПМИД 21652532 .
^ Чжан В., Коллвиг Г., Стечик Э., Апельт Ф., Диркс Р., Краглер Ф. (октябрь 2014 г.). «Передаваемое трансплантатом перемещение сигналов миРНК, индуцированных инвертированным повторением, в цветы» . Заводской журнал . 80 (1): 106–21. дои : 10.1111/tpj.12622 . ПМИД 25039964 .
^ Родитель Дж.С., Мартинес де Альба А.Е., Вошере Х. (2012). «Происхождение и эффект передачи сигналов малых РНК у растений» . Границы в науке о растениях . 3 : 179. doi : 10.3389/fpls.2012.00179 . ПМЦ 3414853 . ПМИД 22908024 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Страуд Х., До Т., Ду Дж., Чжун Х., Фэн С., Джонсон Л. и др. (январь 2014 г.). «Модели метилирования, не связанные с CG, формируют эпигенетический ландшафт Arabidopsis» . Структурная и молекулярная биология природы . 21 (1): 64–72. дои : 10.1038/nsmb.2735 . ПМК 4103798 . ПМИД 24336224 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бьюик А.Дж., Нидерхут К.Э., Джи Л., Рор Н.А., Гриффин П.Т., Либенс-Мак Дж., Шмитц Р.Дж. (май 2017 г.). «Эволюция ХРОМОМЕТИЛАЗ и метилирование ДНК тел генов у растений» . Геномная биология . 18 (1): 65. дои : 10.1186/s13059-017-1195-1 . ПМК 5410703 . ПМИД 28457232 .
^ Бартельс А., Хан К., Наир П., Стейси Л., Гейнье Х., Мосли М. и др. (июль 2018 г.). «Динамическое метилирование ДНК в росте и развитии растений» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (7): 2144. doi : 10.3390/ijms19072144 . ПМК 6073778 . ПМИД 30041459 .
^ Вендте Дж. М., Шмитц Р. Дж. (март 2018 г.). «Характеристики нацеливания на модификации гетерохроматина в растениях» . Молекулярный завод . 11 (3): 381–387. дои : 10.1016/j.molp.2017.10.002 . ПМИД 29032247 .
^ Закон JA, Якобсен SE (март 2010 г.). «Установление, поддержание и изменение закономерностей метилирования ДНК у растений и животных» . Обзоры природы. Генетика . 11 (3): 204–20. дои : 10.1038/nrg2719 . ПМК 3034103 . ПМИД 20142834 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Куэрда-Хиль Д., Слоткин Р.К. (ноябрь 2016 г.). «Неканоническое РНК-направленное метилирование ДНК». Природные растения . 2 (11): 16163. doi : 10.1038/nplants.2016.163 . ПМИД 27808230 . S2CID 4248951 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Мацке М.А., Канно Т., Мацке А.Дж. (2015). «РНК-направленное метилирование ДНК: эволюция сложного эпигенетического пути у цветковых растений» . Ежегодный обзор биологии растений . 66 : 243–67. doi : 10.1146/annurev-arplant-043014-114633 . ПМИД 25494460 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вендте Дж. М., Пикард К. С. (январь 2017 г.). «РНК РНК-направленного метилирования ДНК» . Биохимия и биофизика Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1860 (1): 140–1. дои : 10.1016/j.bbagrm.2016.08.004 . ПМК 5203809 . ПМИД 27521981 .
^ Чжай Дж., Бишоф С., Ван Х., Фэн С., Ли Т.Ф., Тенг С. и др. (октябрь 2015 г.). «Модель одного предшественника и одной миРНК для Pol IV-зависимого биогенеза миРНК» . Ячейка 163 (2): 445–55. дои : 10.1016/j.cell.2015.09.032 . ПМК 5023148 . ПМИД 26451488 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Блевинс Т., Подичети Р., Мишра В., Мараско М., Ван Дж., Раш Д. и др. (октябрь 2015 г.). «Идентификация Pol IV и RDR2-зависимых предшественников 24-нуклеотидных миРНК, управляющих метилированием ДНК de novo у Arabidopsis» . электронная жизнь . 4 : e09591. doi : 10.7554/eLife.09591 . ПМЦ 4716838 . ПМИД 26430765 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сингх Дж., Мишра В., Ван Ф., Хуан Х.И., Пикаард К.С. (август 2019 г.). «Механизмы реакции Pol IV, RDR2 и DCL3 управляют каналированием РНК в пути метилирования ДНК, направленном на миРНК» . Молекулярная клетка . 75 (3): 576–589.е5. doi : 10.1016/j.molcel.2019.07.008 . ПМК 6698059 . ПМИД 31398324 .
^ Панда К., Джи Л., Нойманн Д.А., Дарон Дж., Шмитц Р.Дж., Слоткин Р.К. (август 2016 г.). «Полноразмерные автономные мобильные элементы преимущественно подвергаются экспрессионно-зависимым формам РНК-направленного метилирования ДНК» . Геномная биология . 17 (1): 170. дои : 10.1186/s13059-016-1032-y . ПМЦ 4977677 . ПМИД 27506905 .
^ Чжан Цз, Лю X, Го X, Ван XJ, Чжан X (апрель 2016 г.). «Arabidopsis AGO3 преимущественно рекрутирует малые РНК длиной 24 нуклеотида для регулирования эпигенетического молчания». Природные растения . 2 (5): 16049. doi : 10.1038/nplants.2016.49 . ПМИД 27243648 . S2CID 8933827 .
^ Мейстер Г (июль 2013 г.). «Белки-аргонавты: функциональные идеи и новые роли». Обзоры природы. Генетика . 14 (7): 447–59. дои : 10.1038/nrg3462 . ПМИД 23732335 . S2CID 5210500 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Вежбицкий А.Т., Хааг-младший, Пикаард К.С. (ноябрь 2008 г.). «Некодирующая транскрипция с помощью РНК-полимеразы Pol IVb/Pol V опосредует транскрипционное молчание перекрывающихся и соседних генов» . Клетка . 135 (4): 635–48. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.035 . ПМК 2602798 . ПМИД 19013275 .
^ Цао X, Якобсен С.Е. (июль 2002 г.). «Роль метилтрансфераз DRM арабидопсиса в метилировании ДНК de novo и подавлении генов» . Современная биология . 12 (13): 1138–44. Бибкод : 2002CBio...12.1138C . дои : 10.1016/s0960-9822(02)00925-9 . ПМИД 12121623 . S2CID 15695949 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Гальего-Бартоломе Дж., Лю В., Куо П.Х., Фэн С., Гошал Б., Гардинер Дж. и др. (февраль 2019 г.). «Совместное нацеливание на РНК-полимеразы IV и V способствует эффективному метилированию ДНК De Novo у арабидопсиса» . Клетка . 176 (5): 1068–1082.e19. дои : 10.1016/j.cell.2019.01.029 . ПМК 6386582 . ПМИД 30739798 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вуанне О (июль 2008 г.). «Использование, переносимость и предотвращение подавления амплифицированной РНК растениями». Тенденции в науке о растениях . 13 (7): 317–28. doi : 10.1016/j.tplants.2008.05.004 . ПМИД 18565786 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Понтье Д., Пикарт С., Рудье Ф., Гарсия Д., Ламми С., Азеведо Дж. и др. (октябрь 2012 г.). «NERD, специфичный для растений белок GW, определяет дополнительный RNAi-зависимый путь на основе хроматина у арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 48 (1): 121–32. doi : 10.1016/j.molcel.2012.07.027 . ПМИД 22940247 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хааг-младший, Пикаард CS (июль 2011 г.). «Мультисубъединичные РНК-полимеразы IV и V: поставщики некодирующей РНК для подавления генов растений». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 12 (8): 483–92. дои : 10.1038/nrm3152 . ПМИД 21779025 . S2CID 9970159 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжоу М., Лоу Дж.А. (октябрь 2015 г.). «РНК Pol IV и V в подавлении генов: мятежные полимеразы развиваются вопреки правилам Pol II» . Современное мнение в области биологии растений . 27 : 154–64. Бибкод : 2015COPB...27..154Z . дои : 10.1016/j.pbi.2015.07.005 . ПМК 4618083 . ПМИД 26344361 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лами С., Понтье Д., Бис-Этев Н., Лауди М., Фенг С., Жобет Э. и др. (декабрь 2016 г.). «Доказательства взаимодействия ARGONAUTE4-ДНК при РНК-направленном метилировании ДНК у растений» . Гены и развитие . 30 (23): 2565–2570. дои : 10.1101/gad.289553.116 . ПМК 5204349 . ПМИД 27986858 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хендерсон И.Р., Чжан X, Лу С., Джонсон Л., Мейерс Б.К., Грин П.Дж., Якобсен С.Е. (июнь 2006 г.). «Рассечение функции DICER Arabidopsis thaliana в процессинге малых РНК, подавлении генов и формировании паттерна метилирования ДНК». Природная генетика . 38 (6): 721–5. дои : 10.1038/ng1804 . ПМИД 16699516 . S2CID 10261689 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Болонья Н.Г., Войнет О (2014). «Разнообразие, биогенез и активность эндогенных молчащих малых РНК у арабидопсиса». Ежегодный обзор биологии растений . 65 : 473–503. doi : 10.1146/annurev-arplant-050213-035728 . ПМИД 24579988 .
^ Ван Дж, Мэй Дж, Рен Джи (2019). «Растительные микроРНК: биогенез, гомеостаз и деградация» . Границы в науке о растениях . 10 :360. дои : 10.3389/fpls.2019.00360 . ПМК 6445950 . ПМИД 30972093 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Страуд Х., Гринберг М.В., Фенг С., Бернатавичуте Ю.В., Якобсен С.Е. (январь 2013 г.). «Комплексный анализ молчащих мутантов выявил сложную регуляцию метилома Arabidopsis» . Клетка . 152 (1–2): 352–64. дои : 10.1016/j.cell.2012.10.054 . ПМК 3597350 . ПМИД 23313553 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фан Икс, Ци Ю (февраль 2016 г.). «RNAi в растениях: взгляд, ориентированный на аргонавтов» . Растительная клетка . 28 (2): 272–85. дои : 10.1105/tpc.15.00920 . ПМЦ 4790879 . ПМИД 26869699 .
^ Ын С., Лоркович З.Дж., Науманн У., Лонг К., Хавекер Э.Р., Саймон С.А. и др. (2011). «AGO6 участвует в РНК-опосредованном подавлении транскрипционного гена в меристемах побегов и корней Arabidopsis thaliana» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): е25730. Бибкод : 2011PLoSO...625730E . дои : 10.1371/journal.pone.0025730 . ПМЦ 3187791 . ПМИД 21998686 .
^ Дуран-Фигероа Н., Вьель-Кальсада ХП (ноябрь 2010 г.). «ARGONAUTE9-зависимое замалчивание мобильных элементов в прицентромерных регионах Arabidopsis» . Сигнализация и поведение растений . 5 (11): 1476–9. Бибкод : 2010PlSiB...5.1476D . дои : 10.4161/psb.5.11.13548 . ПМК 3115260 . ПМИД 21057207 .
^ Цао X, Ауфзац В., Зильберман Д., Метте М.Ф., Хуанг М.С., Мацке М., Якобсен С.Е. (декабрь 2003 г.). «Роль метилтрансфераз DRM и CMT3 в РНК-направленном метилировании ДНК» . Современная биология . 13 (24): 2212–7. Бибкод : 2003CBio...13.2212C . дои : 10.1016/j.cub.2003.11.052 . ПМИД 14680640 . S2CID 8232599 .
^ Лоу Дж.А., Вашишт А.А., Вольшлегель Дж.А., Якобсен С.Е. (июль 2011 г.). «SHH1, гомеодоменный белок, необходимый для метилирования ДНК, а также RDR2, RDM4 и факторы ремоделирования хроматина, связаны с РНК-полимеразой IV» . ПЛОС Генетика . 7 (7): e1002195. дои : 10.1371/journal.pgen.1002195 . ПМК 3141008 . ПМИД 21811420 .
^ Чжан Х., Ма ЗИ, Цзэн Л., Танака К., Чжан С.Дж., Ма Дж. и др. (май 2013 г.). «DTF1 является основным компонентом РНК-направленного метилирования ДНК и может способствовать привлечению Pol IV» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (20): 8290–5. Бибкод : 2013PNAS..110.8290Z . дои : 10.1073/pnas.1300585110 . ПМЦ 3657815 . ПМИД 23637343 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лоу Дж.А., Ду Дж., Хейл С.Дж., Фэн С., Краевски К., Паланка А.М. и др. (июнь 2013 г.). «Для заселения полимеразой IV сайтов метилирования ДНК, направленных на РНК, требуется SHH1» . Природа . 498 (7454): 385–9. Бибкод : 2013Natur.498..385L . дои : 10.1038/nature12178 . ПМЦ 4119789 . ПМИД 23636332 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжоу М., Паланка А.М., Ло Дж.А. (июнь 2018 г.). «Локус-специфический контроль пути метилирования ДНК de novo у Arabidopsis с помощью семейства CLASSY» . Природная генетика . 50 (6): 865–873. дои : 10.1038/s41588-018-0115-y . ПМК 6317521 . ПМИД 29736015 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ян Д.Л., Чжан Г., Ван Л., Ли Дж., Сюй Д., Ди С. и др. (2018). «Четыре предполагаемых ремоделера хроматина SWI2/SNF2 играют двойную роль в регуляции метилирования ДНК у арабидопсиса» . Открытие клеток . 4:55 . дои : 10.1038/s41421-018-0056-8 . ПМК 6189096 . ПМИД 30345072 .
^ Цзи Л, Чен Икс (апрель 2012 г.). «Регуляция стабильности малых РНК: метилирование и не только» . Клеточные исследования . 22 (4): 624–36. дои : 10.1038/cr.2012.36 . ПМЦ 3317568 . ПМИД 22410795 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лю ZW, Шао CR, Чжан CJ, Чжоу JX, Чжан СВ, Ли Л и др. (январь 2014 г.). «Белки домена SET SUVH2 и SUVH9 необходимы для присутствия Pol V в локусах метилирования ДНК, направленных на РНК» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1003948. дои : 10.1371/journal.pgen.1003948 . ПМЦ 3898904 . ПМИД 24465213 .
^ Вежбицкий А.Т., Реам Т.С., Хааг Дж.Р., Пикард К.С. (май 2009 г.). «Транскрипция РНК-полимеразы V направляет ARGONAUTE4 к хроматину» . Природная генетика . 41 (5): 630–4. дои : 10.1038/ng.365 . ПМЦ 2674513 . ПМИД 19377477 .
^ Чжун X, Хейл С.Дж., Лоу Дж.А., Джонсон Л.М., Фэн С., Ту А., Якобсен С.Е. (сентябрь 2012 г.). «Комплекс DDR способствует глобальной ассоциации РНК-полимеразы V с промоторами и эволюционно молодыми транспозонами» . Структурная и молекулярная биология природы . 19 (9): 870–5. дои : 10.1038/nsmb.2354 . ПМЦ 3443314 . ПМИД 22864289 .
^ Пикаард К.С., Хааг Дж.Р., Понтес О.М., Блевинс Т., Коклин Р. (2012). «Модель транскрипционной вилки для Pol IV и Pol V-зависимого РНК-направленного метилирования ДНК» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 77 : 205–12. дои : 10.1101/sqb.2013.77.014803 . ПМИД 23567894 .
^ He XJ, Hsu YF, Zhu S, Wierzbicki AT, Pontes O, Pikaard CS и др. (май 2009 г.). «Эффектором РНК-направленного метилирования ДНК у арабидопсиса является 4- и РНК-связывающий белок ARGONAUTE» . Клетка . 137 (3): 498–508. дои : 10.1016/j.cell.2009.04.028 . ПМК 2700824 . ПМИД 19410546 .
^ Лю В., Дуттке С.Х., Хетцель Дж., Грот М., Фэн С., Гальего-Бартоломе Дж. и др. (март 2018 г.). «Метилирование ДНК, направленное на РНК, включает в себя ко-транскрипционное разрезание транскриптов полимеразы V под контролем малых РНК у Arabidopsis» . Природные растения . 4 (3): 181–188. дои : 10.1038/s41477-017-0100-y . ПМЦ 5832601 . ПМИД 29379150 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжу Ю, Роули М.Дж., Бёмдорфер Г., Вежбицкий А.Т. (январь 2013 г.). «Комплекс, ремоделирующий хроматин SWI/SNF, способствует подавлению транскрипции, опосредованному некодирующей РНК» . Молекулярная клетка . 49 (2): 298–309. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.011 . ПМК 3560041 . ПМИД 23246435 .
^ Осин И., Моклер Т.К., Чори Дж., Якобсен С.Е. (декабрь 2009 г.). «IDN1 и IDN2 необходимы для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis thaliana» . Структурная и молекулярная биология природы . 16 (12): 1325–7. дои : 10.1038/nsmb.1690 . ПМК 2842998 . ПМИД 19915591 .
^ Се М, Жэнь Г, Чжан С, Ю Б (ноябрь 2012 г.). «ДНК- и РНК-связывающий белок ФАКТОР МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК 1 требует образования комплекса, опосредованного доменом XH, для своей функции в метилировании ДНК, направленном на РНК» . Заводской журнал . 72 (3): 491–500. дои : 10.1111/j.1365-313X.2012.05092.x . ПМИД 22757778 .
^ Жюльен П.Е., Сусаки Д., Елагандула Р., Хигасияма Т., Бергер Ф. (октябрь 2012 г.). «Динамика метилирования ДНК при половом размножении Arabidopsis thaliana» . Текущая биология 22 (19): 1825–30. Бибкод : 2012CBio...22.1825J . дои : 10.1016/j.cub.2012.07.061 . ПМИД 22940470 . S2CID 18586419 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Блевинс Т., Понтвианн Ф., Коклин Р., Подичети Р., Чандрасекхара С., Йернени С. и др. (апрель 2014 г.). «Двухэтапный процесс эпигенетического наследования арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 54 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2014.02.019 . ПМЦ 3988221 . ПМИД 24657166 .
^ Петерс А.Х., Кубичек С., Мехтлер К., О'Салливан Р.Дж., Дерийк А.А., Перес-Бургос Л. и др. (декабрь 2003 г.). «Распределение и пластичность репрессивных состояний метилирования гистонов в хроматине млекопитающих» . Молекулярная клетка . 12 (6): 1577–89. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00477-5 . ПМИД 14690609 .
^ Джексон Дж.П., Джонсон Л., Ясенчакова З., Чжан Х., Перес Бургос Л., Сингх П.Б. и др. (март 2004 г.). «Диметилирование гистона H3 лизина 9 является критическим признаком метилирования ДНК и подавления генов у Arabidopsis thaliana». Хромосома . 112 (6): 308–15. дои : 10.1007/s00412-004-0275-7 . ПМИД 15014946 . S2CID 17798608 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ду Дж., Джонсон Л.М., Якобсен С.Е., Патель DJ (сентябрь 2015 г.). «Пути метилирования ДНК и их взаимодействие с метилированием гистонов» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 16 (9): 519–32. дои : 10.1038/nrm4043 . ПМК 4672940 . ПМИД 26296162 .
^ Ли Х, Харрис С.Дж., Чжун З, Чен В., Лю Р., Цзя Б. и др. (сентябрь 2018 г.). «Механистическое понимание растительных метилтрансфераз H3K9 семейства SUVH и их связывание с контекстно-зависимым не-CG метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): E8793–E8802. Бибкод : 2018PNAS..115E8793L . дои : 10.1073/pnas.1809841115 . ПМК 6140468 . ПМИД 30150382 .
^ Ду Дж., Чжун Х., Бернатавичуте Ю.В., Страуд Х., Фэн С., Каро Э. и др. (сентябрь 2012 г.). «Двойное связывание доменов хромометилазы с нуклеосомами, содержащими H3K9me2, направляет метилирование ДНК у растений» . Клетка . 151 (1): 167–80. дои : 10.1016/j.cell.2012.07.034 . ПМЦ 3471781 . ПМИД 23021223 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Лахнер М., О'Кэрролл Д., Ри С., Мехтлер К., Дженувейн Т. (март 2001 г.). «Метилирование гистона H3 лизина 9 создает сайт связывания для белков HP1». Природа . 410 (6824): 116–20. Бибкод : 2001Natur.410..116L . дои : 10.1038/35065132 . ПМИД 11242053 . S2CID 4331863 .
^ Милн Дж.С., Барретт Л., Тессадори Ф., Меснаж С., Джонсон Л., Бернатавичуте Ю.В. и др. (март 2006 г.). «LHP1, гомолог HETEROCHROMATIN PROTEIN1 Arabidopsis, необходим для эпигенетического подавления FLC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5012–7. Бибкод : 2006PNAS..103.5012M . дои : 10.1073/pnas.0507427103 . ПМЦ 1458786 . ПМИД 16549797 .
^ Чжао С., Ченг Л., Гао Ю., Чжан Б., Чжэн Х., Ван Л. и др. (январь 2019 г.). «Растительный белок HP1 ADCP1 связывает считывание мультивалентного метилирования H3K9 с образованием гетерохроматина» . Клеточные исследования . 29 (1): 54–66. дои : 10.1038/s41422-018-0104-9 . ПМК 6318295 . ПМИД 30425322 .
^ Клемм С.Л., Шипони З., Гринлиф В.Дж. (апрель 2019 г.). «Доступность хроматина и регуляторный эпигеном». Обзоры природы. Генетика . 20 (4): 207–220. дои : 10.1038/s41576-018-0089-8 . ПМИД 30675018 . S2CID 59159906 .
^ Вонгс А., Какутани Т., Мартиенссен Р.А., Ричардс Э.Дж. (июнь 1993 г.). «Мутанты по метилированию ДНК Arabidopsis thaliana». Наука . 260 (5116): 1926–8. Бибкод : 1993Sci...260.1926V . дои : 10.1126/science.8316832 . ПМИД 8316832 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Джеддело Дж.А., Стоукс Т.Л., Ричардс Э.Дж. (май 1999 г.). «Поддержание геномного метилирования требует SWI2/SNF2-подобного белка». Природная генетика . 22 (1): 94–7. дои : 10.1038/8803 . ПМИД 10319870 . S2CID 20199014 .
^ Канкель М.В., Рэмси Д.Е., Стоукс Т.Л., Флауэрс С.К., Хааг Дж.Р., Джеддело Дж.А. и др. (март 2003 г.). «Мутанты цитозинметилтрансферазы MET1 арабидопсиса» . Генетика . 163 (3): 1109–22. дои : 10.1093/генетика/163.3.1109 . ПМЦ 1462485 . ПМИД 12663548 .
^ Джонс Л., Рэтклифф Ф., Баулкомб, округ Колумбия (май 2001 г.). «РНК-направленное подавление транскрипционных генов у растений может наследоваться независимо от РНК-триггера и для поддержания требует Met1» . Современная биология . 11 (10): 747–57. Бибкод : 2001CBio...11..747J . дои : 10.1016/s0960-9822(01)00226-3 . ПМИД 11378384 . S2CID 16789197 .
^ Чан С.В., Хендерсон И.Р., Якобсен С.Е. (май 2005 г.). «Садоводство генома: метилирование ДНК у Arabidopsis thaliana». Обзоры природы. Генетика . 6 (5): 351–60. дои : 10.1038/nrg1601 . ПМИД 15861207 . S2CID 20083628 .
^ Ли Ю, Кумар С, Цянь В (январь 2018 г.). «Активное деметилирование ДНК: механизм и роль в развитии растений» . Отчеты о растительных клетках . 37 (1): 77–85. дои : 10.1007/s00299-017-2215-z . ПМЦ 5758694 . ПМИД 29026973 .
^ Чой Ю., Геринг М., Джонсон Л., Хэннон М., Харада Дж.Дж., Голдберг Р.Б. и др. (июль 2002 г.). «DEMETER, белок домена ДНК-гликозилазы, необходим для импринтинга генов эндосперма и жизнеспособности семян арабидопсиса» . Клетка . 110 (1): 33–42. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00807-3 . ПМИД 12150995 . S2CID 14828646 .
^ Чжу Дж., Капур А., Шридхар В.В., Агиус Ф., Чжу Дж.К. (январь 2007 г.). «ДНК-гликозилаза/лиаза ROS1 способствует сокращению паттернов метилирования ДНК у арабидопсиса» . Современная биология . 17 (1): 54–9. Бибкод : 2007CBio...17...54Z . дои : 10.1016/j.cub.2006.10.059 . ПМИД 17208187 . S2CID 3955783 .
^ Уильямс Б.П., Геринг М. (декабрь 2017 г.). «Стабильная трансгенерационная эпигенетическая наследственность требует цепи, чувствительной к метилированию ДНК» . Природные коммуникации . 8 (1): 2124. Бибкод : 2017NatCo...8.2124W . дои : 10.1038/s41467-017-02219-3 . ПМК 5730562 . ПМИД 29242626 .
^ Ван Дж., Блевинс Т., Подичети Р., Хааг Дж.Р., Тан Э.Х., Ван Ф., Пикаард К.С. (август 2017 г.). «Arabidopsis SMC4 идентифицирует конденсин как корепрессор прицентромерных транспозонов и условно экспрессируемых генов» . Гены и развитие . 31 (15): 1601–1614. дои : 10.1101/gad.301499.117 . ПМК 5630024 . ПМИД 28882854 .
^ Кордова-Каньеро Д., Коньят В., Ариса Р.Р., Ролдан Архона Т., Молинье Дж. (декабрь 2017 г.). «Двойной контроль активного деметилирования ДНК, опосредованного ROS1, с помощью белка 2, связывающего повреждения ДНК (DDB2)» . Заводской журнал . 92 (6): 1170–1181. дои : 10.1111/tpj.13753 . ПМИД 29078035 . S2CID 37919309 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Реам Т.С., Хааг Дж.Р., Вежбицкий А.Т., Никора К.Д., Норбек А.Д., Чжу Дж.К. и др. (январь 2009 г.). «Состав субъединиц ферментов, подавляющих РНК, Pol IV и Pol V, свидетельствует о том, что они происходят как специализированные формы РНК-полимеразы II» . Молекулярная клетка . 33 (2): 192–203. doi : 10.1016/j.molcel.2008.12.015 . ПМЦ 2946823 . ПМИД 19110459 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хуанг Ю, Кендалл Т., Форсайт Э.С., Дорантес-Акоста А., Ли С., Кабальеро-Перес Дж. и др. (июль 2015 г.). «Древнее происхождение и новейшие инновации РНК-полимеразы IV и V» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1788–99. дои : 10.1093/molbev/msv060 . ПМЦ 4476159 . ПМИД 25767205 .
^ Такер С.Л., Рис Дж., Реам Т.С., Пикаард К.С. (2010). «Эволюционная история растительных мультисубъединичных РНК-полимераз IV и V: происхождение субъединиц посредством полногеномной и сегментной дупликации генов, ретротранспозиции и субфункционализации, специфичной для линии» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 75 : 285–97. дои : 10.1101/sqb.2010.75.037 . ПМИД 21447813 .
^ Луо Дж, Холл BD (январь 2007 г.). «Многостадийный процесс привел к появлению РНК-полимеразы IV наземных растений». Журнал молекулярной эволюции . 64 (1): 101–12. Бибкод : 2007JMolE..64..101L . дои : 10.1007/s00239-006-0093-z . ПМИД 17160640 . S2CID 37590716 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хааг Дж.Р., Брауэр-Толанд Б., Кригер Е.К., Сидоренко Л., Никора С.Д., Норбек А.Д. и др. (октябрь 2014 г.). «Функциональная диверсификация подтипов РНК-полимеразы кукурузы IV и V с помощью альтернативных каталитических субъединиц» . Отчеты по ячейкам . 9 (1): 378–390. дои : 10.1016/j.celrep.2014.08.067 . ПМК 4196699 . ПМИД 25284785 .
^ Ма Л., Хатлен А., Келли Л.Дж., Бехер Х., Ван В., Коварик А. и др. (сентябрь 2015 г.). «Покрытосеменные уникальны среди линий наземных растений по появлению ключевых генов в пути РНК-направленного метилирования ДНК (RdDM)» . Геномная биология и эволюция . 7 (9): 2648–62. дои : 10.1093/gbe/evv171 . ПМЦ 4607528 . ПМИД 26338185 .
^ Яари Р., Кац А., Домб К., Харрис К.Д., Земах А., Охад Н. (апрель 2019 г.). «RdDM-независимое метилирование ДНК de novo и гетерохроматина ортологами CMT и DNMT3 растений» . Природные коммуникации . 10 (1): 1613. Бибкод : 2019NatCo..10.1613Y . дои : 10.1038/s41467-019-09496-0 . ПМК 6453930 . ПМИД 30962443 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Моран И., Агрон М., Прахер Д., Технау У. (февраль 2017 г.). «Эволюционное происхождение микроРНК растений и животных» . Экология и эволюция природы . 1 (3): 27. Бибкод : 2017NatEE...1...27M . дои : 10.1038/s41559-016-0027 . ПМЦ 5435108 . ПМИД 28529980 .
^ Castel SE, Martienssen RA (февраль 2013 г.). «РНК-интерференция в ядре: роль малых РНК в транскрипции, эпигенетике и за ее пределами» . Обзоры природы. Генетика . 14 (2): 100–12. дои : 10.1038/nrg3355 . ПМК 4205957 . ПМИД 23329111 .
^ Вольпе Т.А., Киднер С., Холл И.М., Тенг Г., Гревал С.И., Мартиенссен Р.А. (сентябрь 2002 г.). «Регуляция гетерохроматического молчания и метилирования гистона H3 лизина-9 с помощью РНКи» . Наука . 297 (5588): 1833–7. Бибкод : 2002Sci...297.1833V . дои : 10.1126/science.1074973 . ПМИД 12193640 . S2CID 2613813 .
^ Бюлер М., Вердель А., Моазед Д. (июнь 2006 г.). «Привязка RITS к зарождающемуся транскрипту инициирует РНКи- и гетерохроматин-зависимое замалчивание генов» . Клетка . 125 (5): 873–86. дои : 10.1016/j.cell.2006.04.025 . ПМИД 16751098 . S2CID 2938057 .
^ Заратьеги М., Кастель С.Е., Ирвин Д.В., Клок А., Рен Дж., Ли Ф. и др. (октябрь 2011 г.). «RNAi способствует гетерохроматическому молчанию посредством связанного с репликацией высвобождения РНК Pol II» . Природа . 479 (7371): 135–8. Бибкод : 2011Natur.479..135Z . дои : 10.1038/nature10501 . ПМК 3391703 . ПМИД 22002604 .
^ Фагар М., Вошере Х. (июнь 2000 г.). «(ТРАНС)ГЕННОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ У РАСТЕНИЙ: Сколько механизмов?». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 51 (1): 167–194. дои : 10.1146/annurev.arplant.51.1.167 . ПМИД 15012190 .
^ Наполи К, Лемье К, Йоргенсен Р (апрель 1990 г.). «Введение химерного гена халконсинтазы в петунию приводит к обратимой совместной супрессии гомологичных генов в транс» . Растительная клетка . 2 (4): 279–289. дои : 10.1105/tpc.2.4.279 . ПМК 159885 . ПМИД 12354959 .
^ ван дер Крол А.Р., Мур Л.А., Белд М., Мол Дж.Н., Стуйте А.Р. (апрель 1990 г.). «Гены флавоноидов петунии: добавление ограниченного числа копий генов может привести к подавлению экспрессии генов» . Растительная клетка . 2 (4): 291–9. дои : 10.1105/tpc.2.4.291 . ПМК 159886 . ПМИД 2152117 .
^ Депикер А., Монтегю М.В. (июнь 1997 г.). «Посттранскрипционное молчание генов у растений» . Современное мнение в области клеточной биологии . 9 (3): 373–82. дои : 10.1016/s0955-0674(97)80010-5 . ПМИД 9159078 .
^ Ассаад Ф.Ф., Такер К.Л., Сигнер ER (сентябрь 1993 г.). «Эпигенетическое подавление генов, индуцированное повторами (RIGS) у арабидопсиса». Молекулярная биология растений . 22 (6): 1067–85. дои : 10.1007/BF00028978 . ПМИД 8400126 . S2CID 26576784 .
^ Ингельбрехт И., Ван Худт Х., Ван Монтегю М., Депикер А. (октябрь 1994 г.). «Посттранскрипционное молчание репортерных трансгенов в табаке коррелирует с метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (22): 10502–6. Бибкод : 1994PNAS...9110502I . дои : 10.1073/pnas.91.22.10502 . ПМК 45049 . ПМИД 7937983 .
^ Мейер П., Хайдман I (май 1994 г.). «Эпигенетические варианты трансгенной линии петунии демонстрируют гиперметилирование трансгенной ДНК: признак специфического распознавания чужеродной ДНК в трансгенных растениях». Молекулярная и общая генетика . 243 (4): 390–9. дои : 10.1007/BF00280469 . ПМИД 8202084 . S2CID 10429039 .
^ Гринберг М.В., Осин И., Чан С.В., Кокус С.Дж., Куперус Дж.Т., Фэн С. и др. (март 2011 г.). «Идентификация генов, необходимых для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis» . Эпигенетика . 6 (3): 344–54. дои : 10.4161/epi.6.3.14242 . ПМК 3092683 . ПМИД 21150311 .
^ Мейер П. (2013). «Трансгены и их вклад в эпигенетические исследования» . Международный журнал биологии развития . 57 (6–8): 509–15. doi : 10.1387/ijdb.120254pm . ПМИД 24166433 .
^ Гамильтон Эй Джей, Баулкомб, округ Колумбия (октябрь 1999 г.). «Вид малых антисмысловых РНК, вызывающих посттранскрипционное молчание генов у растений». Наука . 286 (5441): 950–2. дои : 10.1126/science.286.5441.950 . ПМИД 10542148 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Метте М.Ф., Ауфзац В., ван дер Винден Дж., Мацке М.А., Мацке А.Дж. (октябрь 2000 г.). «Транскрипционное молчание и метилирование промотора, запускаемые двухцепочечной РНК» . Журнал ЭМБО . 19 (19): 5194–201. дои : 10.1093/emboj/19.19.5194 . ПМК 302106 . ПМИД 11013221 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Се З, Йохансен Л.К., Густафсон А.М., Касшау К.Д., Леллис А.Д., Зильберман Д. и др. (май 2004 г.). «Генетическая и функциональная диверсификация путей малых РНК у растений» . ПЛОС Биология . 2 (5): Е104. дои : 10.1371/journal.pbio.0020104 . ПМК 350667 . ПМИД 15024409 .
^ Зильберман Д., Цао X, Якобсен С.Е. (январь 2003 г.). «ARGONAUTE4 контроль локус-специфического накопления миРНК и метилирования ДНК и гистонов». Наука . 299 (5607): 716–9. Бибкод : 2003Sci...299..716Z . дои : 10.1126/science.1079695 . ПМИД 12522258 . S2CID 8498615 .
^ Далмей Т., Гамильтон А., Радд С., Энджелл С., Баулкомб, округ Колумбия (май 2000 г.). «Ген РНК-зависимой РНК-полимеразы у Arabidopsis необходим для посттранскрипционного подавления генов, опосредованного трансгеном, но не вирусом» . Клетка . 101 (5): 543–53. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80864-8 . ПМИД 10850496 . S2CID 2103803 .
^ Герр А.Дж., Дженсен М.Б., Далмей Т., Баулкомб, округ Колумбия (апрель 2005 г.). «РНК-полимераза IV управляет молчанием эндогенной ДНК» . Наука . 308 (5718): 118–20. Бибкод : 2005Sci...308..118H . дои : 10.1126/science.1106910 . ПМИД 15692015 . S2CID 206507767 .
^ Онодера Й., Хааг Дж.Р., Реам Т., Коста Нуньес П., Понтес О., Пикаард К.С. (март 2005 г.). «Растительная ядерная РНК-полимераза IV опосредует образование гетерохроматина, зависимое от метилирования миРНК и ДНК» . Клетка . 120 (5): 613–22. дои : 10.1016/j.cell.2005.02.007 . ПМИД 15766525 . S2CID 1695604 .
^ Канно Т., Хюттель Б., Метте М.Ф., Ауфзац В., Джалигот Э., Даксингер Л. и др. (июль 2005 г.). «Атипичные субъединицы РНК-полимеразы, необходимые для РНК-направленного метилирования ДНК». Природная генетика . 37 (7): 761–5. дои : 10.1038/ng1580 . ПМИД 15924141 . S2CID 20032369 .
^ Понтье Д., Яхубян Г., Вега Д., Бульски А., Саес-Васкес Дж., Хакими М.А. и др. (сентябрь 2005 г.). «Усиление молчания транспозонов и высокоповторяющихся последовательностей требует согласованного действия двух различных РНК-полимераз IV у Arabidopsis» . Гены и развитие . 19 (17): 2030–40. дои : 10.1101/gad.348405 . ПМК 1199573 . ПМИД 16140984 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Bond DM, Баулкомб, округ Колумбия (январь 2015 г.). «Эпигенетические переходы, приводящие к наследственному РНК-опосредованному молчанию de novo у Arabidopsis thaliana» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (3): 917–22. Бибкод : 2015PNAS..112..917B . дои : 10.1073/pnas.1413053112 . ПМК 4311854 . ПМИД 25561534 .
^ Канадзава А., Инаба Дж.И., Шимура Х., Отагаки С., Цукахара С., Мацудзава А. и др. (январь 2011 г.). «Вирус-опосредованная эффективная индукция эпигенетических модификаций эндогенных генов с фенотипическими изменениями у растений» . Заводской журнал . 65 (1): 156–168. дои : 10.1111/j.1365-313X.2010.04401.x . hdl : 2115/49399 . ПМИД 21175898 .
^ Далакурас А., Мозер М., Цвибель М., Крчал Г., Хелл Р., Вассенеггер М. (декабрь 2009 г.). «Конструкция шпильки РНК, находящаяся в интроне, эффективно запускала РНК-направленное метилирование ДНК в табаке» . Заводской журнал . 60 (5): 840–51. дои : 10.1111/j.1365-313X.2009.04003.x . ПМИД 19702668 .
^ Пиньятта Д., Новицкий К., Сатьяки П.Р., Геринг М. (ноябрь 2018 г.). «Изменчиво импринтированная эпиаллель влияет на развитие семян» . ПЛОС Генетика . 14 (11): e1007469. дои : 10.1371/journal.pgen.1007469 . ПМК 6237401 . ПМИД 30395602 .
^ Папикян А., Лю В., Гальего-Бартоломе Дж., Якобсен С.Е. (февраль 2019 г.). «Сайт-специфические манипуляции с локусами Arabidopsis с использованием систем CRISPR-Cas9 SunTag» . Природные коммуникации . 10 (1): 729. Бибкод : 2019NatCo..10..729P . дои : 10.1038/s41467-019-08736-7 . ПМК 6374409 . ПМИД 30760722 .
^ Далакурас А., Вассенеггер М., Дадами Э., Ганопулос И., Паппас М.Л., Пападопулу К. (январь 2020 г.). «Интерференция генетически модифицированной РНК без организма: экзогенное применение молекул РНК в растениях» . Физиология растений . 182 (1): 38–50. дои : 10.1104/стр.19.00570 . ПМК 6945881 . ПМИД 31285292 .
^ Регаладо А (11 августа 2015 г.). «Следующие великие дебаты о ГМО» . Обзор технологий Массачусетского технологического института .
^ Гольке Дж., Мошер Р.А. (сентябрь 2015 г.). «Использование подавления мобильной РНК для улучшения урожая» . Американский журнал ботаники . 102 (9): 1399–400. дои : 10.3732/ajb.1500173 . ПМИД 26391704 .

[dubin2018-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Дубин М.Ю., Миттельстен Шайд О., Беккер С. (апрель 2018 г.). «Транспозоны: благословение и проклятие» . Современное мнение в области биологии растений . 42 : 23–29. Бибкод : 2018COPB...42...23D . дои : 10.1016/j.pbi.2018.01.003 . hdl : 20.500.12210/34479 . ПМИД 29453028 .

[wicker2018-2] Уикер Т., Гундлах Х., Спаннагл М., Уауи С., Боррилл П., Рамирес-Гонсалес Р.Х. и др. (август 2018 г.). «Влияние мобильных элементов на структуру генома и эволюцию мягкой пшеницы» . Геномная биология . 19 (1): 103. дои : 10.1186/s13059-018-1479-0 . ПМК 6097303 . ПМИД 30115100 .

[sigman2016-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Сигман М.Ю., Слоткин Р.К. (февраль 2016 г.). «Первое правило глушения мобильных элементов установки: расположение, расположение, расположение» . Растительная клетка . 28 (2): 304–13. дои : 10.1105/tpc.15.00869 . ПМЦ 4790875 . ПМИД 26869697 .

[deniz2019-4] Дениз О., Фрост Дж. М., Бранко М. Р. (июль 2019 г.). «Регуляция мобильных элементов с помощью модификаций ДНК» . Обзоры природы. Генетика . 20 (7): 417–431. дои : 10.1038/s41576-019-0106-6 . ПМИД 30867571 . S2CID 76662244 .

[zemach2013-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Земах А., Ким М.Ю., Се П.Х., Коулман-Дерр Д., Эшед-Уильямс Л., Тао К. и др. (март 2013 г.). «Ремоделер нуклеосом арабидопсиса DDM1 позволяет ДНК-метилтрансферазам получать доступ к H1-содержащему гетерохроматину» . Клетка . 153 (1): 193–205. дои : 10.1016/j.cell.2013.02.033 . ПМК 4035305 . ПМИД 23540698 .

[chan2004-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чан С.В., Зильберман Д., Се З., Йохансен Л.К., Кэррингтон Дж.К., Якобсен С.Е. (февраль 2004 г.). «Гены, подавляющие РНК, контролируют метилирование ДНК de novo». Наука . 303 (5662): 1336. doi : 10.1126/science.1095989 . ПМИД 14988555 . S2CID 44659873 .

[perezhormaeche2008-7] Перес-Ормаеш Ж, Поте Ф, Боклер Л, Ле Массон И, Кортьяль Б, Буше Н, Лукас Х (июль 2008 г.). «Инвазия табачного ретротранспозона Tnt1 в геном Arabidopsis контролируется обратимым подавлением транскрипционного гена» . Физиология растений . 147 (3): 1264–78. дои : 10.1104/стр.108.117846 . ПМЦ 2442547 . ПМИД 18467467 .

[nuthikattu2013-8] Перейти обратно: ^а ^б Нутикатту С., МакКью А.Д., Панда К., Фульц Д., ДеФрайя С., Томас Э.Н., Слоткин Р.К. (май 2013 г.). «Инициация эпигенетического молчания активных мобильных элементов запускается RDR6 и малыми интерферирующими РНК из 21-22 нуклеотидов» . Физиология растений . 162 (1): 116–31. дои : 10.1104/стр.113.216481 . ПМК 3641197 . ПМИД 23542151 .

[mariordonez2013-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мари-Ордоньес А., Марше А., Эчеверри М., Мартин А., Коло В., Вуанне О. (сентябрь 2013 г.). «Реконструкция молчания de novo активного ретротранспозона растений». Природная генетика . 45 (9): 1029–39. дои : 10.1038/ng.2703 . ПМИД 23852169 . S2CID 13122409 .

[mccue2015-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и МакКью А.Д., Панда К., Нутикатту С., Чоудури С.Г., Томас Э.Н., Слоткин Р.К. (январь 2015 г.). «ARGONAUTE 6 соединяет миРНК, полученные из мРНК мобильных элементов, с установлением метилирования ДНК» . Журнал ЭМБО . 34 (1): 20–35. дои : 10.15252/embj.201489499 . ПМЦ 4291478 . ПМИД 25388951 .

[harris2018-11] Харрис С.Дж., Шайбе М., Вонгпали С.П., Лю В., Корнетт Э.М., Воан Р.М. и др. (декабрь 2018 г.). «Комплекс считывания метилирования ДНК, усиливающий транскрипцию генов» . Наука . 362 (6419): 1182–1186. Бибкод : 2018Sci...362.1182H . doi : 10.1126/science.aar7854 . ПМК 6353633 . ПМИД 30523112 .

[williams2015-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Уильямс Б.П., Пиньятта Д., Хеникофф С., Геринг М. (март 2015 г.). «Чувствительная к метилированию экспрессия гена ДНК-деметилазы служит эпигенетическим реостатом» . ПЛОС Генетика . 11 (3): e1005142. дои : 10.1371/journal.pgen.1005142 . ПМЦ 4380477 . ПМИД 25826366 .

[lei2015-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лей М., Чжан Х., Джулиан Р., Тан К., Се С., Чжу Дж. К. (март 2015 г.). «Регуляторная связь между метилированием ДНК и активным деметилированием у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (11): 3553–7. Бибкод : 2015PNAS..112.3553L . дои : 10.1073/pnas.1502279112 . ПМК 4371987 . ПМИД 25733903 .

[penterman2007-14] Перейти обратно: ^а ^б Пентерман Дж., Зильберман Д., Ха Дж.Х., Баллинджер Т., Хеникофф С., Фишер Р.Л. (апрель 2007 г.). «Деметилирование ДНК в геноме Arabidopsis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6752–7. Бибкод : 2007PNAS..104.6752P . дои : 10.1073/pnas.0701861104 . ПМЦ 1847597 . ПМИД 17409185 .

[cho2018-15] Чо Дж (2018). «Некодирующие РНК, полученные из транспозонов, и их функции в растениях» . Границы в науке о растениях . 9 : 600. дои : 10.3389/fpls.2018.00600 . ПМЦ 5943564 . ПМИД 29774045 .

[mirouze2009-16] Мируз М., Рейндерс Дж., Бучер Э., Нишимура Т., Шнебергер К., Оссовски С. и др. (сентябрь 2009 г.). «Селективный эпигенетический контроль ретротранспозиции у арабидопсиса». Природа . 461 (7262): 427–30. Бибкод : 2009Natur.461..427M . дои : 10.1038/nature08328 . ПМИД 19734882 . S2CID 205218044 .

[ito2011-17] Перейти обратно: ^а ^б Ито Х., Гобер Х., Бушер Э., Мируз М., Вайлант И., Пашковски Дж. (апрель 2011 г.). «Путь миРНК предотвращает трансгенерационную ретротранспозицию у растений, подвергшихся стрессу». Природа . 472 (7341): 115–9. Бибкод : 2011Natur.472..115I . дои : 10.1038/nature09861 . ПМИД 21399627 . S2CID 4426724 .

[cavrak2014-18] Перейти обратно: ^а ^б Цаврак В.В., Леттнер Н., Ямге С., Косаревич А., Байер Л.М., Миттельстен Шайд О. (январь 2014 г.). «Как ретротранспозон использует реакцию растения на тепловой стресс для своей активации» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1004115. дои : 10.1371/journal.pgen.1004115 . ПМЦ 3907296 . ПМИД 24497839 .

[soppe2000-19] Перейти обратно: ^а ^б Соппе В.Дж., Якобсен С.Е., Алонсо-Бланко С., Джексон Дж.П., Какутани Т., Курнниф М., Питерс А.Дж. (октябрь 2000 г.). «Фенотип позднего цветения мутантов fwa вызван эпигенетическими аллелями усиления функции гомеодоменного гена» . Молекулярная клетка . 6 (4): 791–802. дои : 10.1016/s1097-2765(05)00090-0 . ПМИД 11090618 .

[kinoshita2007-20] Перейти обратно: ^а ^б Киносита И., Сазе Х., Киносита Т., Миура А., Соппе В.Дж., Курниф М., Какутани Т. (январь 2007 г.). «Контроль молчания гена FWA у Arabidopsis thaliana с помощью прямых повторов, связанных с SINE». Заводской журнал . 49 (1): 38–45. дои : 10.1111/j.1365-313X.2006.02936.x . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-38D2-5 . ПМИД 17144899 .

[gouil2016-21] Гуил Кью, Баулкомб, округ Колумбия (декабрь 2016 г.). «Признаки метилирования ДНК хромометилтрансфераз растений» . ПЛОС Генетика . 12 (12): e1006526. дои : 10.1371/journal.pgen.1006526 . ПМК 5221884 . ПМИД 27997534 .

[grover2018-22] Гровер Дж.В., Кендалл Т., Батен А., Берджесс Д., Фрилинг М., Кинг Дж.Дж., Мошер Р.А. (май 2018 г.). «Материнские компоненты метилирования ДНК, направленного на РНК, необходимы для развития семян Brassica rapa» . Заводской журнал . 94 (4): 575–582. дои : 10.1111/tpj.13910 . hdl : 10150/628261 . ПМИД 29569777 . S2CID 4212729 .

[wang2017-23] Перейти обратно: ^а ^б Ван Г., Келер С. (февраль 2017 г.). «Эпигенетические процессы размножения цветковых растений» . Журнал экспериментальной ботаники . 68 (4): 797–807. дои : 10.1093/jxb/erw486 . ПМИД 28062591 . S2CID 23237961 .

[martinez2017-24] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мартинес Г., Келер С. (апрель 2017 г.). «Роль малых РНК в эпигенетическом перепрограммировании при половом размножении растений». Современное мнение в области биологии растений . 36 : 22–28. Бибкод : 2017COPB...36...22M . дои : 10.1016/j.pbi.2016.12.006 . ПМИД 28088028 .

[olmedomonfil2020-25] Перейти обратно: ^а ^б Ольмедо-Монфил В., Дуран-Фигероа Н., Артеага-Васкес М., Демеса-Аревало Е., Отран Д., Гриманелли Д. и др. (март 2010 г.). «Контроль образования женских гамет с помощью пути малой РНК у Arabidopsis» . Природы . 464 (7288): 628–32. Бибкод : 2010Natur.464..628O . дои : 10.1038/nature08828 . ПМЦ 4613780 . ПМИД 20208518 .

[slotkin2009-26] Слоткин Р.К., Вон М., Борхес Ф., Танурдзич М., Беккер Дж.Д., Фейо Х.А., Мартиенссен Р.А. (февраль 2009 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование и замалчивание малых РНК мобильных элементов в пыльце» . Клетка . 136 (3): 461–72. дои : 10.1016/j.cell.2008.12.038 . ПМК 2661848 . ПМИД 19203581 .

[martinez2016-27] Перейти обратно: ^а ^б Мартинес Г., Панда К., Келер С., Слоткин Р.К. (март 2016 г.). «Замалчивание сперматозоидов регулируется движением РНК из окружающей медсестринской клетки». Природные растения . 2 (4): 16030. doi : 10.1038/nplants.2016.30 . ПМИД 27249563 . S2CID 24746649 .

[erdmann2017-28] Эрдманн Р.М., Хоффманн А., Вальтер Х.К., Вагенкнехт Х.А., Гросс-Хардт Р., Геринг М. (сентябрь 2017 г.). «Молекулярное движение в женском гаметофите Arabidopsis thaliana» . Размножение растений . 30 (3): 141–146. дои : 10.1007/s00497-017-0304-3 . ПМК 5599461 . ПМИД 28695277 .

[siomi2011-29] Перейти обратно: ^а ^б ^с Сиоми MC, Сато К., Пезич Д., Аравин А.А. (апрель 2011 г.). «PIWI-взаимодействующие малые РНК: авангард защиты генома». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 12 (4): 246–58. дои : 10.1038/nrm3089 . ПМИД 21427766 . S2CID 5710813 .

[ernst2017-30] Перейти обратно: ^а ^б ^с Эрнст С., Одом Д.Т., Каттер С. (ноябрь 2017 г.). «Появление piRNA против инвазии транспозонов для сохранения целостности генома млекопитающих» . Природные коммуникации . 8 (1): 1411. Бибкод : 2017NatCo...8.1411E . дои : 10.1038/s41467-017-01049-7 . ПМК 5681665 . ПМИД 29127279 .

[kawakatsu2016-31] Перейти обратно: ^а ^б Кавакацу Т., Стюарт Т., Вальдес М., Брейкфилд Н., Шмитц Р.Дж., Нери Дж.Р. и др. (апрель 2016 г.). «Уникальные закономерности метилирования ДНК в корневой меристеме, специфичные для каждого типа клеток» . Природные растения . 2 (5): 16058. doi : 10.1038/nplants.2016.58 . ПМЦ 4855458 . ПМИД 27243651 .

[vu2013-32] Ву ТМ, Накамура М, Каларко Дж. П., Сусаки Д., Лим П.К., Киносита Т. и др. (июль 2013 г.). «Метилирование ДНК, направленное на РНК, регулирует родительский геномный импринтинг в нескольких локусах Arabidopsis» . Разработка . 140 (14): 2953–60. дои : 10.1242/dev.092981 . ПМК 3879202 . ПМИД 23760956 .

[waters2013-33] Уотерс А.Дж., Билински П., Эйхтен С.Р., Вон М.В., Росс-Ибарра Дж., Геринг М., Спрингер Н.М. (ноябрь 2013 г.). «Комплексный анализ импринтированных генов кукурузы выявляет аллельные вариации импринтинга и ограниченную их сохранение среди других видов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (48): 19639–44. Бибкод : 2013PNAS..11019639W . дои : 10.1073/pnas.1309182110 . ПМЦ 3845156 . ПМИД 24218619 .

[pignatta2014-34] Пиньятта Д., Эрдманн Р.М., Шеер Э., Пикард К.Л., Белл Г.В., Геринг М. (июль 2014 г.). «Естественные эпигенетические полиморфизмы приводят к внутривидовым вариациям импринтинга генов Arabidopsis» . электронная жизнь . 3 : e03198. doi : 10.7554/eLife.03198 . ПМК 4115658 . ПМИД 24994762 .

[klosinska2016-35] Клосинска М., Пикард К.Л., Геринг М. (сентябрь 2016 г.). «Консервативный импринтинг, связанный с уникальными эпигенетическими признаками рода Arabidopsis» . Природные растения . 2 (10): 16145. doi : 10.1038/nplants.2016.145 . ПМК 5367468 . ПМИД 27643534 .

[hatorangan2016-36] Хаторанган М.Р., Лаэнен Б., Стейге К.А., Слотте Т., Кёлер К. (август 2016 г.). «Быстрая эволюция геномного импринтинга у двух видов Brassicaceae» . Растительная клетка . 28 (8): 1815–27. дои : 10.1105/tpc.16.00304 . ПМК 5006707 . ПМИД 27465027 .

[erdmann2017b-37] Эрдманн Р.М., Сатьяки П.Р., Клосинска М., Геринг М. (декабрь 2017 г.). «Маленький путь РНК опосредует дозировку аллелей в эндосперме» . Отчеты по ячейкам . 21 (12): 3364–3372. дои : 10.1016/j.celrep.2017.11.078 . hdl : 1721.1/113266 . ПМИД 29262317 .

[satyaki2019-38] Сатьяки П.Р., Геринг М. (июль 2019 г.). «Гены канонического пути метилирования ДНК, действующие по отцовской линии, повышают чувствительность эндосперма арабидопсиса к дозе отцовского генома» . Растительная клетка . 31 (7): 1563–1578. дои : 10.1105/tpc.19.00047 . ПМК 6635864 . ПМИД 31064867 .

[iwasaki2019-39] Ивасаки М., Хиваринен Л., Пискуревич У., Лопес-Молина Л. (март 2019 г.). «Неканоническое РНК-направленное метилирование ДНК участвует в материнском и экологическом контроле покоя семян» . электронная жизнь . 8 . doi : 10.7554/eLife.37434 . ПМЦ 6435323 . ПМИД 30910007 .

[cheng2018-40] Ченг Дж., Ню Ц., Чжан Б., Чен К., Ян Р., Чжу Дж.К. и др. (декабрь 2018 г.). «Понижение уровня RdDM во время созревания плодов клубники» . Геномная биология . 19 (1): 212. дои : 10.1186/s13059-018-1587-x . ПМК 6280534 . ПМИД 30514401 .

[guo2017-41] Го X, Ма Z, Чжан Z, Ченг Л, Чжан X, Ли Т (2017). «Секвенирование малых РНК связывает физиологические изменения и процесс RdDM с переходом от вегетативного состояния к цветочному в яблоне» . Границы в науке о растениях . 8 : 873. doi : 10.3389/fpls.2017.00873 . ПМК 5447065 . ПМИД 28611800 .

[fortes2017-42] Фортес А.М., Галлуски П. (06 февраля 2017 г.). «Реакция растений на стресс и фенотипическая пластичность в эпоху эпигеномики: перспективы сценария виноградной лозы, модели для многолетних культурных растений» . Границы в науке о растениях . 8 : 82. дои : 10.3389/fpls.2017.00082 . ПМК 5292615 . ПМИД 28220131 .

[kumar1999-43] Кумар А., Беннетцен Дж.Л. (1999). «Растительные ретротранспозоны». Ежегодный обзор генетики . 33 : 479–532. дои : 10.1146/annurev.genet.33.1.479 . ПМИД 10690416 .

[ito2016-44] Ито Х., Ким Дж.М., Мацунага В., Сазе Х., Мацуи А., Эндо Т.А. и др. (март 2016 г.). «Активируемый стрессом транспозон арабидопсиса вызывает трансгенерационную нечувствительность к абсцизовой кислоте» . Научные отчеты . 6 (1): 23181. Бибкод : 2016NatSR...623181I . дои : 10.1038/srep23181 . ПМЦ 4791638 . ПМИД 26976262 .

[liu2015-45] Лю Дж, Фэн Л, Ли Дж, Хэ З (24 апреля 2015 г.). «Генетический и эпигенетический контроль тепловых реакций растений» . Границы в науке о растениях . 6 : 267. doi : 10.3389/fpls.2015.00267 . ПМЦ 4408840 . ПМИД 25964789 .

[popova2013-46] Попова О.В., штаб-квартира Динь, Ауфзац В., Йонак С. (март 2013 г.). «Путь RdDM необходим для базовой жароустойчивости арабидопсиса» . Молекулярный завод . 6 (2): 396–410. дои : 10.1093/mp/sst023 . ПМК 3603006 . ПМИД 23376771 .

[tricker2012-47] Трикер П.Дж., Гиббингс Дж.Г., Родригес Лопес СМ, Хэдли П., Уилкинсон М.Дж. (июнь 2012 г.). «Низкая относительная влажность запускает РНК-направленное метилирование ДНК de novo и подавление генов, контролирующих развитие устьиц» . Журнал экспериментальной ботаники . 63 (10): 3799–813. дои : 10.1093/jxb/ers076 . ПМЦ 3733579 . ПМИД 22442411 .

[xu2015-48] Сюй Р., Ван Ю, Чжэн Х., Лу В., Ву С., Хуан Дж. и др. (сентябрь 2015 г.). «Индуцируемый солью фактор транскрипции MYB74 регулируется путем РНК-направленного метилирования ДНК у Arabidopsis» . Журнал экспериментальной ботаники . 66 (19): 5997–6008. дои : 10.1093/jxb/erv312 . ПМК 4566987 . ПМИД 26139822 .

[wassenegger1994-49] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вассенеггер М., Хаймс С., Ридель Л., Сенгер Х.Л. (февраль 1994 г.). «РНК-направленное метилирование геномных последовательностей de novo у растений». Клетка . 76 (3): 567–76. дои : 10.1016/0092-8674(94)90119-8 . ПМИД 8313476 . S2CID 35858018 .

[huang2016-50] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хуан Дж., Ян М., Чжан Икс (апрель 2016 г.). «Функция малых РНК в реакции растений на биотический стресс» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 312–27. дои : 10.1111/jipb.12463 . ПМИД 26748943 .

[raja2014-51] Раджа П., Джекел Дж.Н., Ли С., Херд И.М., Бисаро Д.М. (март 2014 г.). «Белок DRB3, связывающий двухцепочечную РНК арабидопсиса, участвует в опосредованной метилированием защите от геминивирусов» . Журнал вирусологии . 88 (5): 2611–22. дои : 10.1128/JVI.02305-13 . ПМЦ 3958096 . ПМИД 24352449 .

[jackel2016-52] Джекел Дж. Н., Сторер Дж. М., Корси Т., Бисаро Д. М. (август 2016 г.). Саймон А. (ред.). «РНК-полимеразы IV и V арабидопсиса необходимы для установления метилирования H3K9, но не метилирования цитозина, на хроматине геминивируса» . Журнал вирусологии . 90 (16): 7529–7540. дои : 10.1128/JVI.00656-16 . ПМЦ 4984644 . ПМИД 27279611 .

[diezmanavas2019-53] Перейти обратно: ^а ^б Дьесма-Навас Л, Перес-Гонсалес А, Артаса Х, Алонсо Л, Каро Э, Ллаве К, Руис-Феррер В (октябрь 2019 г.). «Перекрестная связь между эпигенетическим молчанием и заражением вирусом табачной погремушки у Arabidopsis» . Молекулярная патология растений . 20 (10): 1439–1452. дои : 10.1111/mpp.12850 . ПМК 6792132 . ПМИД 31274236 .

[calil2017-54] Калил И.П., Фонтес Е.П. (март 2017 г.). «Иммунитет растений против вирусов: в центре внимания противовирусные иммунные рецепторы» . Анналы ботаники . 119 (5): 711–723. дои : 10.1093/aob/mcw200 . ПМК 5604577 . ПМИД 27780814 .

[matzke2014-55] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Мацке М.А., Мошер Р.А. (июнь 2014 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК: эпигенетический путь возрастающей сложности». Обзоры природы. Генетика . 15 (6): 394–408. дои : 10.1038/nrg3683 . ПМИД 24805120 . S2CID 54489227 .

[wang2012-56] Ван М.Б., Масута С., Смит Н.А., Шимура Х. (октябрь 2012 г.). «Замалчивание РНК и вирусные заболевания растений» . Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 25 (10): 1275–85. doi : 10.1094/MPMI-04-12-0093-CR . ПМИД 22670757 .

[wang2019a-57] Ван Ю, Ву Ю, Гун Ц, Исмаил А, Юань Ю, Лиан Б и др. (март 2019 г.). Саймон А.Е. (ред.). «Геминивирусный белок V2 подавляет подавление транскрипционного гена посредством взаимодействия с AGO4» . Журнал вирусологии . 93 (6): e01675–18, /jvi/93/6/JVI.01675–18.atom. дои : 10.1128/JVI.01675-18 . ПМК 6401443 . ПМИД 30626668 .

[dowen2012-58] Перейти обратно: ^а ^б Доуэн Р.Х., Пелиццола М., Шмитц Р.Дж., Листер Р., Доуэн Дж.М., Нери Дж.Р. и др. (август 2012 г.). «Широко распространенное динамическое метилирование ДНК в ответ на биотический стресс» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (32): E2183-91. дои : 10.1073/pnas.1209329109 . ПМК 3420206 . ПМИД 22733782 .

[lopez2011-59] Лопес А., Рамирес В., Гарсиа-Андраде Х., Флорс В., Вера П. (декабрь 2011 г.). Пикаард CS (ред.). «Фермент, подавляющий РНК, РНК-полимераза v необходим для иммунитета растений» . ПЛОС Генетика . 7 (12): e1002434. дои : 10.1371/journal.pgen.1002434 . ПМЦ 3248562 . ПМИД 22242006 .

[rasmann2012-60] Перейти обратно: ^а ^б Расманн С., Де Вос М., Кастил С.Л., Тиан Д., Халичке Р., Сан Дж.И. и др. (февраль 2012 г.). «Травоядность предыдущего поколения повышает устойчивость растений к насекомым» . Физиология растений . 158 (2): 854–63. дои : 10.1104/стр.111.187831 . ПМЦ 3271773 . ПМИД 22209873 .

[gohlke2013-61] Гольке Дж., Шольц К.Дж., Кнайц С., Вебер Д., Фукс Дж., Хедрих Р., Дикен Р. (07.02.2013). Макдауэлл Дж. М. (ред.). «Контроль экспрессии генов, опосредованный метилированием ДНК, имеет решающее значение для развития опухолей корончатого галла» . ПЛОС Генетика . 9 (2): e1003267. дои : 10.1371/journal.pgen.1003267 . ПМК 3567176 . ПМИД 23408907 .

[espinas2016-62] Эспинас Н.А., Сазе Х., Сайджо Ю (11 августа 2016 г.). «Эпигенетический контроль защитной сигнализации и прайминга у растений» . Границы в науке о растениях . 7 : 1201. doi : 10.3389/fpls.2016.01201 . ПМЦ 4980392 . ПМИД 27563304 .

[aufsatz2002-63] Ауфзац В., Метте М.Ф., ван дер Винден Дж., Мацке А.Дж., Мацке М. (декабрь 2002 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК у Arabidopsis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 Приложение 4 (Приложение 4): 16499–506. Бибкод : 2002PNAS...9916499A . дои : 10.1073/pnas.162371499 . ПМК 139914 . ПМИД 12169664 .

[matzke1989-64] Перейти обратно: ^а ^б Мацке М.А., Примиг М., Трновский Дж., Мацке А.Ю. (март 1989 г.). «Обратимое метилирование и инактивация маркерных генов в последовательно трансформированных растениях табака» . Журнал ЭМБО . 8 (3): 643–9. дои : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb03421.x . ПМК 400855 . ПМИД 16453872 .

[gutzat2012-65] Гуцат Р., Миттельстен Шайд О (ноябрь 2012 г.). «Эпигенетические реакции на стресс: тройная защита?» . Современное мнение в области биологии растений . 15 (5): 568–73. Бибкод : 2012COPB...15..568G . дои : 10.1016/j.pbi.2012.08.007 . ПМК 3508409 . ПМИД 22960026 .

[boyko2010-66] Бойко А, Ковальчук И (август 2010 г.). Шиу С.Х. (ред.). «Трансгенерационный ответ на стресс у Arabidopsis thaliana» . Сигнализация и поведение растений . 5 (8): 995–8. Бибкод : 2010PlSiB...5..995B . дои : 10.4161/psb.5.8.12227 . ПМК 3115178 . ПМИД 20724818 .

[mermigka2016-67] Мермигка Г., Веррет Ф., Калантидис К. (апрель 2016 г.). «Движение РНК, заставляющее молчать растения» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 328–42. дои : 10.1111/jipb.12423 . ПМИД 26297506 .

[lewsey2016-68] Льюси М.Г., Хардкасл Т.Дж., Мельник К.В., Молнар А., Валли А., Урих М.А. и др. (февраль 2016 г.). «Мобильные малые РНК регулируют метилирование ДНК по всему геному» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (6): Е801-10. Бибкод : 2016PNAS..113E.801L . дои : 10.1073/pnas.1515072113 . ПМЦ 4760824 . ПМИД 26787884 .

[tamiru2018-69] Перейти обратно: ^а ^б Тамиру М., Хардкасл Т.Дж., Льюси М.Г. (январь 2018 г.). «Регуляция полногеномного метилирования ДНК с помощью мобильных малых РНК» . Новый фитолог . 217 (2): 540–546. дои : 10.1111/nph.14874 . ПМИД 29105762 .

[molnar2010-70] Перейти обратно: ^а ^б ^с Молнар А., Мельник К.В., Бассетт А., Хардкасл Т.Дж., Данн Р., Баулкомб, округ Колумбия (май 2010 г.). «Малые молчащие РНК в растениях являются мобильными и прямыми эпигенетическими модификациями в клетках-реципиентах» . Наука . 328 (5980): 872–5. Бибкод : 2010Sci...328..872M . дои : 10.1126/science.1187959 . ПМИД 20413459 . S2CID 206525853 .

[bai2011-71] Бай С., Касаи А., Ямада К., Ли Т., Харада Т. (август 2011 г.). «Мобильный сигнал, транспортируемый на большие расстояния, вызывает системное молчание транскрипционных генов у привитого партнера» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (13): 4561–70. дои : 10.1093/jxb/err163 . ПМК 3170550 . ПМИД 21652532 .

[zhang2014-72] Чжан В., Коллвиг Г., Стечик Э., Апельт Ф., Диркс Р., Краглер Ф. (октябрь 2014 г.). «Передаваемое трансплантатом перемещение сигналов миРНК, индуцированных инвертированным повторением, в цветы» . Заводской журнал . 80 (1): 106–21. дои : 10.1111/tpj.12622 . ПМИД 25039964 .

[parent2012-73] Родитель Дж.С., Мартинес де Альба А.Е., Вошере Х. (2012). «Происхождение и эффект передачи сигналов малых РНК у растений» . Границы в науке о растениях . 3 : 179. doi : 10.3389/fpls.2012.00179 . ПМЦ 3414853 . ПМИД 22908024 .

[stroud2014-74] Перейти обратно: ^а ^б Страуд Х., До Т., Ду Дж., Чжун Х., Фэн С., Джонсон Л. и др. (январь 2014 г.). «Модели метилирования, не связанные с CG, формируют эпигенетический ландшафт Arabidopsis» . Структурная и молекулярная биология природы . 21 (1): 64–72. дои : 10.1038/nsmb.2735 . ПМК 4103798 . ПМИД 24336224 .

[bewick2017-75] Перейти обратно: ^а ^б Бьюик А.Дж., Нидерхут К.Э., Джи Л., Рор Н.А., Гриффин П.Т., Либенс-Мак Дж., Шмитц Р.Дж. (май 2017 г.). «Эволюция ХРОМОМЕТИЛАЗ и метилирование ДНК тел генов у растений» . Геномная биология . 18 (1): 65. дои : 10.1186/s13059-017-1195-1 . ПМК 5410703 . ПМИД 28457232 .

[bartels2018-76] Бартельс А., Хан К., Наир П., Стейси Л., Гейнье Х., Мосли М. и др. (июль 2018 г.). «Динамическое метилирование ДНК в росте и развитии растений» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (7): 2144. doi : 10.3390/ijms19072144 . ПМК 6073778 . ПМИД 30041459 .

[wendte2018-77] Вендте Дж. М., Шмитц Р. Дж. (март 2018 г.). «Характеристики нацеливания на модификации гетерохроматина в растениях» . Молекулярный завод . 11 (3): 381–387. дои : 10.1016/j.molp.2017.10.002 . ПМИД 29032247 .

[law2010-78] Закон JA, Якобсен SE (март 2010 г.). «Установление, поддержание и изменение закономерностей метилирования ДНК у растений и животных» . Обзоры природы. Генетика . 11 (3): 204–20. дои : 10.1038/nrg2719 . ПМК 3034103 . ПМИД 20142834 .

[cuerdagil2016-79] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Куэрда-Хиль Д., Слоткин Р.К. (ноябрь 2016 г.). «Неканоническое РНК-направленное метилирование ДНК». Природные растения . 2 (11): 16163. doi : 10.1038/nplants.2016.163 . ПМИД 27808230 . S2CID 4248951 .

[matzke2015-80] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Мацке М.А., Канно Т., Мацке А.Дж. (2015). «РНК-направленное метилирование ДНК: эволюция сложного эпигенетического пути у цветковых растений» . Ежегодный обзор биологии растений . 66 : 243–67. doi : 10.1146/annurev-arplant-043014-114633 . ПМИД 25494460 .

[wendte2017-81] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Вендте Дж. М., Пикард К. С. (январь 2017 г.). «РНК РНК-направленного метилирования ДНК» . Биохимия и биофизика Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1860 (1): 140–1. дои : 10.1016/j.bbagrm.2016.08.004 . ПМК 5203809 . ПМИД 27521981 .

[zhai2015-82] Чжай Дж., Бишоф С., Ван Х., Фэн С., Ли Т.Ф., Тенг С. и др. (октябрь 2015 г.). «Модель одного предшественника и одной миРНК для Pol IV-зависимого биогенеза миРНК» . Ячейка 163 (2): 445–55. дои : 10.1016/j.cell.2015.09.032 . ПМК 5023148 . ПМИД 26451488 .

[blevins2015-83] Перейти обратно: ^а ^б ^с Блевинс Т., Подичети Р., Мишра В., Мараско М., Ван Дж., Раш Д. и др. (октябрь 2015 г.). «Идентификация Pol IV и RDR2-зависимых предшественников 24-нуклеотидных миРНК, управляющих метилированием ДНК de novo у Arabidopsis» . электронная жизнь . 4 : e09591. doi : 10.7554/eLife.09591 . ПМЦ 4716838 . ПМИД 26430765 .

[singh2019-84] Перейти обратно: ^а ^б Сингх Дж., Мишра В., Ван Ф., Хуан Х.И., Пикаард К.С. (август 2019 г.). «Механизмы реакции Pol IV, RDR2 и DCL3 управляют каналированием РНК в пути метилирования ДНК, направленном на миРНК» . Молекулярная клетка . 75 (3): 576–589.е5. doi : 10.1016/j.molcel.2019.07.008 . ПМК 6698059 . ПМИД 31398324 .

[panda2016-85] Панда К., Джи Л., Нойманн Д.А., Дарон Дж., Шмитц Р.Дж., Слоткин Р.К. (август 2016 г.). «Полноразмерные автономные мобильные элементы преимущественно подвергаются экспрессионно-зависимым формам РНК-направленного метилирования ДНК» . Геномная биология . 17 (1): 170. дои : 10.1186/s13059-016-1032-y . ПМЦ 4977677 . ПМИД 27506905 .

[zhang2016-86] Чжан Цз, Лю X, Го X, Ван XJ, Чжан X (апрель 2016 г.). «Arabidopsis AGO3 преимущественно рекрутирует малые РНК длиной 24 нуклеотида для регулирования эпигенетического молчания». Природные растения . 2 (5): 16049. doi : 10.1038/nplants.2016.49 . ПМИД 27243648 . S2CID 8933827 .

[meister2013-87] Мейстер Г (июль 2013 г.). «Белки-аргонавты: функциональные идеи и новые роли». Обзоры природы. Генетика . 14 (7): 447–59. дои : 10.1038/nrg3462 . ПМИД 23732335 . S2CID 5210500 .

[wierzbicki2008-88] Перейти обратно: ^а ^б ^с Вежбицкий А.Т., Хааг-младший, Пикаард К.С. (ноябрь 2008 г.). «Некодирующая транскрипция с помощью РНК-полимеразы Pol IVb/Pol V опосредует транскрипционное молчание перекрывающихся и соседних генов» . Клетка . 135 (4): 635–48. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.035 . ПМК 2602798 . ПМИД 19013275 .

[cao2002-89] Цао X, Якобсен С.Е. (июль 2002 г.). «Роль метилтрансфераз DRM арабидопсиса в метилировании ДНК de novo и подавлении генов» . Современная биология . 12 (13): 1138–44. Бибкод : 2002CBio...12.1138C . дои : 10.1016/s0960-9822(02)00925-9 . ПМИД 12121623 . S2CID 15695949 .

[gallegobartolome2019-90] Перейти обратно: ^а ^б ^с Гальего-Бартоломе Дж., Лю В., Куо П.Х., Фэн С., Гошал Б., Гардинер Дж. и др. (февраль 2019 г.). «Совместное нацеливание на РНК-полимеразы IV и V способствует эффективному метилированию ДНК De Novo у арабидопсиса» . Клетка . 176 (5): 1068–1082.e19. дои : 10.1016/j.cell.2019.01.029 . ПМК 6386582 . ПМИД 30739798 .

[voinnet2008-91] Перейти обратно: ^а ^б Вуанне О (июль 2008 г.). «Использование, переносимость и предотвращение подавления амплифицированной РНК растениями». Тенденции в науке о растениях . 13 (7): 317–28. doi : 10.1016/j.tplants.2008.05.004 . ПМИД 18565786 .

[pontier2012-92] Перейти обратно: ^а ^б Понтье Д., Пикарт С., Рудье Ф., Гарсия Д., Ламми С., Азеведо Дж. и др. (октябрь 2012 г.). «NERD, специфичный для растений белок GW, определяет дополнительный RNAi-зависимый путь на основе хроматина у арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 48 (1): 121–32. doi : 10.1016/j.molcel.2012.07.027 . ПМИД 22940247 .

[haag2011-93] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хааг-младший, Пикаард CS (июль 2011 г.). «Мультисубъединичные РНК-полимеразы IV и V: поставщики некодирующей РНК для подавления генов растений». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 12 (8): 483–92. дои : 10.1038/nrm3152 . ПМИД 21779025 . S2CID 9970159 .

[zhou2015-94] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжоу М., Лоу Дж.А. (октябрь 2015 г.). «РНК Pol IV и V в подавлении генов: мятежные полимеразы развиваются вопреки правилам Pol II» . Современное мнение в области биологии растений . 27 : 154–64. Бибкод : 2015COPB...27..154Z . дои : 10.1016/j.pbi.2015.07.005 . ПМК 4618083 . ПМИД 26344361 .

[lahmy2016-95] Перейти обратно: ^а ^б Лами С., Понтье Д., Бис-Этев Н., Лауди М., Фенг С., Жобет Э. и др. (декабрь 2016 г.). «Доказательства взаимодействия ARGONAUTE4-ДНК при РНК-направленном метилировании ДНК у растений» . Гены и развитие . 30 (23): 2565–2570. дои : 10.1101/gad.289553.116 . ПМК 5204349 . ПМИД 27986858 .

[henderson2006-96] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хендерсон И.Р., Чжан X, Лу С., Джонсон Л., Мейерс Б.К., Грин П.Дж., Якобсен С.Е. (июнь 2006 г.). «Рассечение функции DICER Arabidopsis thaliana в процессинге малых РНК, подавлении генов и формировании паттерна метилирования ДНК». Природная генетика . 38 (6): 721–5. дои : 10.1038/ng1804 . ПМИД 16699516 . S2CID 10261689 .

[bologna2014-97] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Болонья Н.Г., Войнет О (2014). «Разнообразие, биогенез и активность эндогенных молчащих малых РНК у арабидопсиса». Ежегодный обзор биологии растений . 65 : 473–503. doi : 10.1146/annurev-arplant-050213-035728 . ПМИД 24579988 .

[wang2019b-98] Ван Дж, Мэй Дж, Рен Джи (2019). «Растительные микроРНК: биогенез, гомеостаз и деградация» . Границы в науке о растениях . 10 :360. дои : 10.3389/fpls.2019.00360 . ПМК 6445950 . ПМИД 30972093 .

[stroud2013-99] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Страуд Х., Гринберг М.В., Фенг С., Бернатавичуте Ю.В., Якобсен С.Е. (январь 2013 г.). «Комплексный анализ молчащих мутантов выявил сложную регуляцию метилома Arabidopsis» . Клетка . 152 (1–2): 352–64. дои : 10.1016/j.cell.2012.10.054 . ПМК 3597350 . ПМИД 23313553 .

[fang2016-100] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Фан Икс, Ци Ю (февраль 2016 г.). «RNAi в растениях: взгляд, ориентированный на аргонавтов» . Растительная клетка . 28 (2): 272–85. дои : 10.1105/tpc.15.00920 . ПМЦ 4790879 . ПМИД 26869699 .

[eun2011-101] Ын С., Лоркович З.Дж., Науманн У., Лонг К., Хавекер Э.Р., Саймон С.А. и др. (2011). «AGO6 участвует в РНК-опосредованном подавлении транскрипционного гена в меристемах побегов и корней Arabidopsis thaliana» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): е25730. Бибкод : 2011PLoSO...625730E . дои : 10.1371/journal.pone.0025730 . ПМЦ 3187791 . ПМИД 21998686 .

[duranfigueroa-102] Дуран-Фигероа Н., Вьель-Кальсада ХП (ноябрь 2010 г.). «ARGONAUTE9-зависимое замалчивание мобильных элементов в прицентромерных регионах Arabidopsis» . Сигнализация и поведение растений . 5 (11): 1476–9. Бибкод : 2010PlSiB...5.1476D . дои : 10.4161/psb.5.11.13548 . ПМК 3115260 . ПМИД 21057207 .

[cao2003-103] Цао X, Ауфзац В., Зильберман Д., Метте М.Ф., Хуанг М.С., Мацке М., Якобсен С.Е. (декабрь 2003 г.). «Роль метилтрансфераз DRM и CMT3 в РНК-направленном метилировании ДНК» . Современная биология . 13 (24): 2212–7. Бибкод : 2003CBio...13.2212C . дои : 10.1016/j.cub.2003.11.052 . ПМИД 14680640 . S2CID 8232599 .

[law2011-104] Лоу Дж.А., Вашишт А.А., Вольшлегель Дж.А., Якобсен С.Е. (июль 2011 г.). «SHH1, гомеодоменный белок, необходимый для метилирования ДНК, а также RDR2, RDM4 и факторы ремоделирования хроматина, связаны с РНК-полимеразой IV» . ПЛОС Генетика . 7 (7): e1002195. дои : 10.1371/journal.pgen.1002195 . ПМК 3141008 . ПМИД 21811420 .

[zhang2013-105] Чжан Х., Ма ЗИ, Цзэн Л., Танака К., Чжан С.Дж., Ма Дж. и др. (май 2013 г.). «DTF1 является основным компонентом РНК-направленного метилирования ДНК и может способствовать привлечению Pol IV» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (20): 8290–5. Бибкод : 2013PNAS..110.8290Z . дои : 10.1073/pnas.1300585110 . ПМЦ 3657815 . ПМИД 23637343 .

[law2013-106] Перейти обратно: ^а ^б Лоу Дж.А., Ду Дж., Хейл С.Дж., Фэн С., Краевски К., Паланка А.М. и др. (июнь 2013 г.). «Для заселения полимеразой IV сайтов метилирования ДНК, направленных на РНК, требуется SHH1» . Природа . 498 (7454): 385–9. Бибкод : 2013Natur.498..385L . дои : 10.1038/nature12178 . ПМЦ 4119789 . ПМИД 23636332 .

[zhou2018-107] Перейти обратно: ^а ^б ^с Чжоу М., Паланка А.М., Ло Дж.А. (июнь 2018 г.). «Локус-специфический контроль пути метилирования ДНК de novo у Arabidopsis с помощью семейства CLASSY» . Природная генетика . 50 (6): 865–873. дои : 10.1038/s41588-018-0115-y . ПМК 6317521 . ПМИД 29736015 .

[yang2018-108] Перейти обратно: ^а ^б Ян Д.Л., Чжан Г., Ван Л., Ли Дж., Сюй Д., Ди С. и др. (2018). «Четыре предполагаемых ремоделера хроматина SWI2/SNF2 играют двойную роль в регуляции метилирования ДНК у арабидопсиса» . Открытие клеток . 4:55 . дои : 10.1038/s41421-018-0056-8 . ПМК 6189096 . ПМИД 30345072 .

[ji2012-109] Цзи Л, Чен Икс (апрель 2012 г.). «Регуляция стабильности малых РНК: метилирование и не только» . Клеточные исследования . 22 (4): 624–36. дои : 10.1038/cr.2012.36 . ПМЦ 3317568 . ПМИД 22410795 .

[liu2014-110] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лю ZW, Шао CR, Чжан CJ, Чжоу JX, Чжан СВ, Ли Л и др. (январь 2014 г.). «Белки домена SET SUVH2 и SUVH9 необходимы для присутствия Pol V в локусах метилирования ДНК, направленных на РНК» . ПЛОС Генетика . 10 (1): e1003948. дои : 10.1371/journal.pgen.1003948 . ПМЦ 3898904 . ПМИД 24465213 .

[wierzbicki2009-111] Вежбицкий А.Т., Реам Т.С., Хааг Дж.Р., Пикард К.С. (май 2009 г.). «Транскрипция РНК-полимеразы V направляет ARGONAUTE4 к хроматину» . Природная генетика . 41 (5): 630–4. дои : 10.1038/ng.365 . ПМЦ 2674513 . ПМИД 19377477 .

[zhong2012-112] Чжун X, Хейл С.Дж., Лоу Дж.А., Джонсон Л.М., Фэн С., Ту А., Якобсен С.Е. (сентябрь 2012 г.). «Комплекс DDR способствует глобальной ассоциации РНК-полимеразы V с промоторами и эволюционно молодыми транспозонами» . Структурная и молекулярная биология природы . 19 (9): 870–5. дои : 10.1038/nsmb.2354 . ПМЦ 3443314 . ПМИД 22864289 .

[pikaard2013-113] Пикаард К.С., Хааг Дж.Р., Понтес О.М., Блевинс Т., Коклин Р. (2012). «Модель транскрипционной вилки для Pol IV и Pol V-зависимого РНК-направленного метилирования ДНК» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 77 : 205–12. дои : 10.1101/sqb.2013.77.014803 . ПМИД 23567894 .

[he2009-114] He XJ, Hsu YF, Zhu S, Wierzbicki AT, Pontes O, Pikaard CS и др. (май 2009 г.). «Эффектором РНК-направленного метилирования ДНК у арабидопсиса является 4- и РНК-связывающий белок ARGONAUTE» . Клетка . 137 (3): 498–508. дои : 10.1016/j.cell.2009.04.028 . ПМК 2700824 . ПМИД 19410546 .

[liu2018-115] Лю В., Дуттке С.Х., Хетцель Дж., Грот М., Фэн С., Гальего-Бартоломе Дж. и др. (март 2018 г.). «Метилирование ДНК, направленное на РНК, включает в себя ко-транскрипционное разрезание транскриптов полимеразы V под контролем малых РНК у Arabidopsis» . Природные растения . 4 (3): 181–188. дои : 10.1038/s41477-017-0100-y . ПМЦ 5832601 . ПМИД 29379150 .

[zhu2013-116] Перейти обратно: ^а ^б Чжу Ю, Роули М.Дж., Бёмдорфер Г., Вежбицкий А.Т. (январь 2013 г.). «Комплекс, ремоделирующий хроматин SWI/SNF, способствует подавлению транскрипции, опосредованному некодирующей РНК» . Молекулярная клетка . 49 (2): 298–309. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.011 . ПМК 3560041 . ПМИД 23246435 .

[ausin2009-117] Осин И., Моклер Т.К., Чори Дж., Якобсен С.Е. (декабрь 2009 г.). «IDN1 и IDN2 необходимы для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis thaliana» . Структурная и молекулярная биология природы . 16 (12): 1325–7. дои : 10.1038/nsmb.1690 . ПМК 2842998 . ПМИД 19915591 .

[xie2012-118] Се М, Жэнь Г, Чжан С, Ю Б (ноябрь 2012 г.). «ДНК- и РНК-связывающий белок ФАКТОР МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК 1 требует образования комплекса, опосредованного доменом XH, для своей функции в метилировании ДНК, направленном на РНК» . Заводской журнал . 72 (3): 491–500. дои : 10.1111/j.1365-313X.2012.05092.x . ПМИД 22757778 .

[jullien2012-119] Жюльен П.Е., Сусаки Д., Елагандула Р., Хигасияма Т., Бергер Ф. (октябрь 2012 г.). «Динамика метилирования ДНК при половом размножении Arabidopsis thaliana» . Текущая биология 22 (19): 1825–30. Бибкод : 2012CBio...22.1825J . дои : 10.1016/j.cub.2012.07.061 . ПМИД 22940470 . S2CID 18586419 .

[blevins2014-120] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Блевинс Т., Понтвианн Ф., Коклин Р., Подичети Р., Чандрасекхара С., Йернени С. и др. (апрель 2014 г.). «Двухэтапный процесс эпигенетического наследования арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 54 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2014.02.019 . ПМЦ 3988221 . ПМИД 24657166 .

[peters2003-121] Петерс А.Х., Кубичек С., Мехтлер К., О'Салливан Р.Дж., Дерийк А.А., Перес-Бургос Л. и др. (декабрь 2003 г.). «Распределение и пластичность репрессивных состояний метилирования гистонов в хроматине млекопитающих» . Молекулярная клетка . 12 (6): 1577–89. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00477-5 . ПМИД 14690609 .

[jackson2004-122] Джексон Дж.П., Джонсон Л., Ясенчакова З., Чжан Х., Перес Бургос Л., Сингх П.Б. и др. (март 2004 г.). «Диметилирование гистона H3 лизина 9 является критическим признаком метилирования ДНК и подавления генов у Arabidopsis thaliana». Хромосома . 112 (6): 308–15. дои : 10.1007/s00412-004-0275-7 . ПМИД 15014946 . S2CID 17798608 .

[du2015-123] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ду Дж., Джонсон Л.М., Якобсен С.Е., Патель DJ (сентябрь 2015 г.). «Пути метилирования ДНК и их взаимодействие с метилированием гистонов» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 16 (9): 519–32. дои : 10.1038/nrm4043 . ПМК 4672940 . ПМИД 26296162 .

[li2018b-124] Ли Х, Харрис С.Дж., Чжун З, Чен В., Лю Р., Цзя Б. и др. (сентябрь 2018 г.). «Механистическое понимание растительных метилтрансфераз H3K9 семейства SUVH и их связывание с контекстно-зависимым не-CG метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): E8793–E8802. Бибкод : 2018PNAS..115E8793L . дои : 10.1073/pnas.1809841115 . ПМК 6140468 . ПМИД 30150382 .

[du2012-125] Ду Дж., Чжун Х., Бернатавичуте Ю.В., Страуд Х., Фэн С., Каро Э. и др. (сентябрь 2012 г.). «Двойное связывание доменов хромометилазы с нуклеосомами, содержащими H3K9me2, направляет метилирование ДНК у растений» . Клетка . 151 (1): 167–80. дои : 10.1016/j.cell.2012.07.034 . ПМЦ 3471781 . ПМИД 23021223 .

[lachner2001-126] Перейти обратно: ^а ^б Лахнер М., О'Кэрролл Д., Ри С., Мехтлер К., Дженувейн Т. (март 2001 г.). «Метилирование гистона H3 лизина 9 создает сайт связывания для белков HP1». Природа . 410 (6824): 116–20. Бибкод : 2001Natur.410..116L . дои : 10.1038/35065132 . ПМИД 11242053 . S2CID 4331863 .

[mylne2006-127] Милн Дж.С., Барретт Л., Тессадори Ф., Меснаж С., Джонсон Л., Бернатавичуте Ю.В. и др. (март 2006 г.). «LHP1, гомолог HETEROCHROMATIN PROTEIN1 Arabidopsis, необходим для эпигенетического подавления FLC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5012–7. Бибкод : 2006PNAS..103.5012M . дои : 10.1073/pnas.0507427103 . ПМЦ 1458786 . ПМИД 16549797 .

[zhou2019-128] Чжао С., Ченг Л., Гао Ю., Чжан Б., Чжэн Х., Ван Л. и др. (январь 2019 г.). «Растительный белок HP1 ADCP1 связывает считывание мультивалентного метилирования H3K9 с образованием гетерохроматина» . Клеточные исследования . 29 (1): 54–66. дои : 10.1038/s41422-018-0104-9 . ПМК 6318295 . ПМИД 30425322 .

[klemm2019-129] Клемм С.Л., Шипони З., Гринлиф В.Дж. (апрель 2019 г.). «Доступность хроматина и регуляторный эпигеном». Обзоры природы. Генетика . 20 (4): 207–220. дои : 10.1038/s41576-018-0089-8 . ПМИД 30675018 . S2CID 59159906 .

[vongs1993-130] Вонгс А., Какутани Т., Мартиенссен Р.А., Ричардс Э.Дж. (июнь 1993 г.). «Мутанты по метилированию ДНК Arabidopsis thaliana». Наука . 260 (5116): 1926–8. Бибкод : 1993Sci...260.1926V . дои : 10.1126/science.8316832 . ПМИД 8316832 .

[jeddeloh1999-131] Перейти обратно: ^а ^б Джеддело Дж.А., Стоукс Т.Л., Ричардс Э.Дж. (май 1999 г.). «Поддержание геномного метилирования требует SWI2/SNF2-подобного белка». Природная генетика . 22 (1): 94–7. дои : 10.1038/8803 . ПМИД 10319870 . S2CID 20199014 .

[kankel2003-132] Канкель М.В., Рэмси Д.Е., Стоукс Т.Л., Флауэрс С.К., Хааг Дж.Р., Джеддело Дж.А. и др. (март 2003 г.). «Мутанты цитозинметилтрансферазы MET1 арабидопсиса» . Генетика . 163 (3): 1109–22. дои : 10.1093/генетика/163.3.1109 . ПМЦ 1462485 . ПМИД 12663548 .

[jones2001-133] Джонс Л., Рэтклифф Ф., Баулкомб, округ Колумбия (май 2001 г.). «РНК-направленное подавление транскрипционных генов у растений может наследоваться независимо от РНК-триггера и для поддержания требует Met1» . Современная биология . 11 (10): 747–57. Бибкод : 2001CBio...11..747J . дои : 10.1016/s0960-9822(01)00226-3 . ПМИД 11378384 . S2CID 16789197 .

[chan2005-134] Чан С.В., Хендерсон И.Р., Якобсен С.Е. (май 2005 г.). «Садоводство генома: метилирование ДНК у Arabidopsis thaliana». Обзоры природы. Генетика . 6 (5): 351–60. дои : 10.1038/nrg1601 . ПМИД 15861207 . S2CID 20083628 .

[li2018-135] Ли Ю, Кумар С, Цянь В (январь 2018 г.). «Активное деметилирование ДНК: механизм и роль в развитии растений» . Отчеты о растительных клетках . 37 (1): 77–85. дои : 10.1007/s00299-017-2215-z . ПМЦ 5758694 . ПМИД 29026973 .

[choi2002-136] Чой Ю., Геринг М., Джонсон Л., Хэннон М., Харада Дж.Дж., Голдберг Р.Б. и др. (июль 2002 г.). «DEMETER, белок домена ДНК-гликозилазы, необходим для импринтинга генов эндосперма и жизнеспособности семян арабидопсиса» . Клетка . 110 (1): 33–42. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00807-3 . ПМИД 12150995 . S2CID 14828646 .

[zhu2007-137] Чжу Дж., Капур А., Шридхар В.В., Агиус Ф., Чжу Дж.К. (январь 2007 г.). «ДНК-гликозилаза/лиаза ROS1 способствует сокращению паттернов метилирования ДНК у арабидопсиса» . Современная биология . 17 (1): 54–9. Бибкод : 2007CBio...17...54Z . дои : 10.1016/j.cub.2006.10.059 . ПМИД 17208187 . S2CID 3955783 .

[williams2017-138] Уильямс Б.П., Геринг М. (декабрь 2017 г.). «Стабильная трансгенерационная эпигенетическая наследственность требует цепи, чувствительной к метилированию ДНК» . Природные коммуникации . 8 (1): 2124. Бибкод : 2017NatCo...8.2124W . дои : 10.1038/s41467-017-02219-3 . ПМК 5730562 . ПМИД 29242626 .

[wang2017b-139] Ван Дж., Блевинс Т., Подичети Р., Хааг Дж.Р., Тан Э.Х., Ван Ф., Пикаард К.С. (август 2017 г.). «Arabidopsis SMC4 идентифицирует конденсин как корепрессор прицентромерных транспозонов и условно экспрессируемых генов» . Гены и развитие . 31 (15): 1601–1614. дои : 10.1101/gad.301499.117 . ПМК 5630024 . ПМИД 28882854 .

[cordoba2017-140] Кордова-Каньеро Д., Коньят В., Ариса Р.Р., Ролдан Архона Т., Молинье Дж. (декабрь 2017 г.). «Двойной контроль активного деметилирования ДНК, опосредованного ROS1, с помощью белка 2, связывающего повреждения ДНК (DDB2)» . Заводской журнал . 92 (6): 1170–1181. дои : 10.1111/tpj.13753 . ПМИД 29078035 . S2CID 37919309 .

[ream2009-141] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Реам Т.С., Хааг Дж.Р., Вежбицкий А.Т., Никора К.Д., Норбек А.Д., Чжу Дж.К. и др. (январь 2009 г.). «Состав субъединиц ферментов, подавляющих РНК, Pol IV и Pol V, свидетельствует о том, что они происходят как специализированные формы РНК-полимеразы II» . Молекулярная клетка . 33 (2): 192–203. doi : 10.1016/j.molcel.2008.12.015 . ПМЦ 2946823 . ПМИД 19110459 .

[huang2015-142] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хуанг Ю, Кендалл Т., Форсайт Э.С., Дорантес-Акоста А., Ли С., Кабальеро-Перес Дж. и др. (июль 2015 г.). «Древнее происхождение и новейшие инновации РНК-полимеразы IV и V» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1788–99. дои : 10.1093/molbev/msv060 . ПМЦ 4476159 . ПМИД 25767205 .

[tucker2010-143] Такер С.Л., Рис Дж., Реам Т.С., Пикаард К.С. (2010). «Эволюционная история растительных мультисубъединичных РНК-полимераз IV и V: происхождение субъединиц посредством полногеномной и сегментной дупликации генов, ретротранспозиции и субфункционализации, специфичной для линии» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 75 : 285–97. дои : 10.1101/sqb.2010.75.037 . ПМИД 21447813 .

[luo2007-144] Луо Дж, Холл BD (январь 2007 г.). «Многостадийный процесс привел к появлению РНК-полимеразы IV наземных растений». Журнал молекулярной эволюции . 64 (1): 101–12. Бибкод : 2007JMolE..64..101L . дои : 10.1007/s00239-006-0093-z . ПМИД 17160640 . S2CID 37590716 .

[haag2014-145] Перейти обратно: ^а ^б Хааг Дж.Р., Брауэр-Толанд Б., Кригер Е.К., Сидоренко Л., Никора С.Д., Норбек А.Д. и др. (октябрь 2014 г.). «Функциональная диверсификация подтипов РНК-полимеразы кукурузы IV и V с помощью альтернативных каталитических субъединиц» . Отчеты по ячейкам . 9 (1): 378–390. дои : 10.1016/j.celrep.2014.08.067 . ПМК 4196699 . ПМИД 25284785 .

[ma2015-146] Ма Л., Хатлен А., Келли Л.Дж., Бехер Х., Ван В., Коварик А. и др. (сентябрь 2015 г.). «Покрытосеменные уникальны среди линий наземных растений по появлению ключевых генов в пути РНК-направленного метилирования ДНК (RdDM)» . Геномная биология и эволюция . 7 (9): 2648–62. дои : 10.1093/gbe/evv171 . ПМЦ 4607528 . ПМИД 26338185 .

[yaari2019-147] Яари Р., Кац А., Домб К., Харрис К.Д., Земах А., Охад Н. (апрель 2019 г.). «RdDM-независимое метилирование ДНК de novo и гетерохроматина ортологами CMT и DNMT3 растений» . Природные коммуникации . 10 (1): 1613. Бибкод : 2019NatCo..10.1613Y . дои : 10.1038/s41467-019-09496-0 . ПМК 6453930 . ПМИД 30962443 .

[moran2017-148] Перейти обратно: ^а ^б Моран И., Агрон М., Прахер Д., Технау У. (февраль 2017 г.). «Эволюционное происхождение микроРНК растений и животных» . Экология и эволюция природы . 1 (3): 27. Бибкод : 2017NatEE...1...27M . дои : 10.1038/s41559-016-0027 . ПМЦ 5435108 . ПМИД 28529980 .

[castel2014-149] Castel SE, Martienssen RA (февраль 2013 г.). «РНК-интерференция в ядре: роль малых РНК в транскрипции, эпигенетике и за ее пределами» . Обзоры природы. Генетика . 14 (2): 100–12. дои : 10.1038/nrg3355 . ПМК 4205957 . ПМИД 23329111 .

[volpe2006-150] Вольпе Т.А., Киднер С., Холл И.М., Тенг Г., Гревал С.И., Мартиенссен Р.А. (сентябрь 2002 г.). «Регуляция гетерохроматического молчания и метилирования гистона H3 лизина-9 с помощью РНКи» . Наука . 297 (5588): 1833–7. Бибкод : 2002Sci...297.1833V . дои : 10.1126/science.1074973 . ПМИД 12193640 . S2CID 2613813 .

[buehler2006-151] Бюлер М., Вердель А., Моазед Д. (июнь 2006 г.). «Привязка RITS к зарождающемуся транскрипту инициирует РНКи- и гетерохроматин-зависимое замалчивание генов» . Клетка . 125 (5): 873–86. дои : 10.1016/j.cell.2006.04.025 . ПМИД 16751098 . S2CID 2938057 .

[zaratiegui2011-152] Заратьеги М., Кастель С.Е., Ирвин Д.В., Клок А., Рен Дж., Ли Ф. и др. (октябрь 2011 г.). «RNAi способствует гетерохроматическому молчанию посредством связанного с репликацией высвобождения РНК Pol II» . Природа . 479 (7371): 135–8. Бибкод : 2011Natur.479..135Z . дои : 10.1038/nature10501 . ПМК 3391703 . ПМИД 22002604 .

[fagard2000-153] Фагар М., Вошере Х. (июнь 2000 г.). «(ТРАНС)ГЕННОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ У РАСТЕНИЙ: Сколько механизмов?». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 51 (1): 167–194. дои : 10.1146/annurev.arplant.51.1.167 . ПМИД 15012190 .

[napoli1990-154] Наполи К, Лемье К, Йоргенсен Р (апрель 1990 г.). «Введение химерного гена халконсинтазы в петунию приводит к обратимой совместной супрессии гомологичных генов в транс» . Растительная клетка . 2 (4): 279–289. дои : 10.1105/tpc.2.4.279 . ПМК 159885 . ПМИД 12354959 .

[vanderkrol1990-155] ван дер Крол А.Р., Мур Л.А., Белд М., Мол Дж.Н., Стуйте А.Р. (апрель 1990 г.). «Гены флавоноидов петунии: добавление ограниченного числа копий генов может привести к подавлению экспрессии генов» . Растительная клетка . 2 (4): 291–9. дои : 10.1105/tpc.2.4.291 . ПМК 159886 . ПМИД 2152117 .

[depicker1997-156] Депикер А., Монтегю М.В. (июнь 1997 г.). «Посттранскрипционное молчание генов у растений» . Современное мнение в области клеточной биологии . 9 (3): 373–82. дои : 10.1016/s0955-0674(97)80010-5 . ПМИД 9159078 .

[assaad1993-157] Ассаад Ф.Ф., Такер К.Л., Сигнер ER (сентябрь 1993 г.). «Эпигенетическое подавление генов, индуцированное повторами (RIGS) у арабидопсиса». Молекулярная биология растений . 22 (6): 1067–85. дои : 10.1007/BF00028978 . ПМИД 8400126 . S2CID 26576784 .

[ingelbrecht1994-158] Ингельбрехт И., Ван Худт Х., Ван Монтегю М., Депикер А. (октябрь 1994 г.). «Посттранскрипционное молчание репортерных трансгенов в табаке коррелирует с метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (22): 10502–6. Бибкод : 1994PNAS...9110502I . дои : 10.1073/pnas.91.22.10502 . ПМК 45049 . ПМИД 7937983 .

[meyer1994-159] Мейер П., Хайдман I (май 1994 г.). «Эпигенетические варианты трансгенной линии петунии демонстрируют гиперметилирование трансгенной ДНК: признак специфического распознавания чужеродной ДНК в трансгенных растениях». Молекулярная и общая генетика . 243 (4): 390–9. дои : 10.1007/BF00280469 . ПМИД 8202084 . S2CID 10429039 .

[greenberg2011-160] Гринберг М.В., Осин И., Чан С.В., Кокус С.Дж., Куперус Дж.Т., Фэн С. и др. (март 2011 г.). «Идентификация генов, необходимых для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis» . Эпигенетика . 6 (3): 344–54. дои : 10.4161/epi.6.3.14242 . ПМК 3092683 . ПМИД 21150311 .

[meyer2013-161] Мейер П. (2013). «Трансгены и их вклад в эпигенетические исследования» . Международный журнал биологии развития . 57 (6–8): 509–15. doi : 10.1387/ijdb.120254pm . ПМИД 24166433 .

[hamilton1999-162] Гамильтон Эй Джей, Баулкомб, округ Колумбия (октябрь 1999 г.). «Вид малых антисмысловых РНК, вызывающих посттранскрипционное молчание генов у растений». Наука . 286 (5441): 950–2. дои : 10.1126/science.286.5441.950 . ПМИД 10542148 .

[mette2000-163] Перейти обратно: ^а ^б Метте М.Ф., Ауфзац В., ван дер Винден Дж., Мацке М.А., Мацке А.Дж. (октябрь 2000 г.). «Транскрипционное молчание и метилирование промотора, запускаемые двухцепочечной РНК» . Журнал ЭМБО . 19 (19): 5194–201. дои : 10.1093/emboj/19.19.5194 . ПМК 302106 . ПМИД 11013221 .

[xie2004-164] Перейти обратно: ^а ^б Се З, Йохансен Л.К., Густафсон А.М., Касшау К.Д., Леллис А.Д., Зильберман Д. и др. (май 2004 г.). «Генетическая и функциональная диверсификация путей малых РНК у растений» . ПЛОС Биология . 2 (5): Е104. дои : 10.1371/journal.pbio.0020104 . ПМК 350667 . ПМИД 15024409 .

[zilberman2003-165] Зильберман Д., Цао X, Якобсен С.Е. (январь 2003 г.). «ARGONAUTE4 контроль локус-специфического накопления миРНК и метилирования ДНК и гистонов». Наука . 299 (5607): 716–9. Бибкод : 2003Sci...299..716Z . дои : 10.1126/science.1079695 . ПМИД 12522258 . S2CID 8498615 .

[dalmay2000-166] Далмей Т., Гамильтон А., Радд С., Энджелл С., Баулкомб, округ Колумбия (май 2000 г.). «Ген РНК-зависимой РНК-полимеразы у Arabidopsis необходим для посттранскрипционного подавления генов, опосредованного трансгеном, но не вирусом» . Клетка . 101 (5): 543–53. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80864-8 . ПМИД 10850496 . S2CID 2103803 .

[herr2005-167] Герр А.Дж., Дженсен М.Б., Далмей Т., Баулкомб, округ Колумбия (апрель 2005 г.). «РНК-полимераза IV управляет молчанием эндогенной ДНК» . Наука . 308 (5718): 118–20. Бибкод : 2005Sci...308..118H . дои : 10.1126/science.1106910 . ПМИД 15692015 . S2CID 206507767 .

[onodera2005-168] Онодера Й., Хааг Дж.Р., Реам Т., Коста Нуньес П., Понтес О., Пикаард К.С. (март 2005 г.). «Растительная ядерная РНК-полимераза IV опосредует образование гетерохроматина, зависимое от метилирования миРНК и ДНК» . Клетка . 120 (5): 613–22. дои : 10.1016/j.cell.2005.02.007 . ПМИД 15766525 . S2CID 1695604 .

[kanno2005-169] Канно Т., Хюттель Б., Метте М.Ф., Ауфзац В., Джалигот Э., Даксингер Л. и др. (июль 2005 г.). «Атипичные субъединицы РНК-полимеразы, необходимые для РНК-направленного метилирования ДНК». Природная генетика . 37 (7): 761–5. дои : 10.1038/ng1580 . ПМИД 15924141 . S2CID 20032369 .

[pontier2005-170] Понтье Д., Яхубян Г., Вега Д., Бульски А., Саес-Васкес Дж., Хакими М.А. и др. (сентябрь 2005 г.). «Усиление молчания транспозонов и высокоповторяющихся последовательностей требует согласованного действия двух различных РНК-полимераз IV у Arabidopsis» . Гены и развитие . 19 (17): 2030–40. дои : 10.1101/gad.348405 . ПМК 1199573 . ПМИД 16140984 .

[bond2015-171] Перейти обратно: ^а ^б ^с Bond DM, Баулкомб, округ Колумбия (январь 2015 г.). «Эпигенетические переходы, приводящие к наследственному РНК-опосредованному молчанию de novo у Arabidopsis thaliana» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (3): 917–22. Бибкод : 2015PNAS..112..917B . дои : 10.1073/pnas.1413053112 . ПМК 4311854 . ПМИД 25561534 .

[kanazawa2011-172] Канадзава А., Инаба Дж.И., Шимура Х., Отагаки С., Цукахара С., Мацудзава А. и др. (январь 2011 г.). «Вирус-опосредованная эффективная индукция эпигенетических модификаций эндогенных генов с фенотипическими изменениями у растений» . Заводской журнал . 65 (1): 156–168. дои : 10.1111/j.1365-313X.2010.04401.x . hdl : 2115/49399 . ПМИД 21175898 .

[dalakouras2009-173] Далакурас А., Мозер М., Цвибель М., Крчал Г., Хелл Р., Вассенеггер М. (декабрь 2009 г.). «Конструкция шпильки РНК, находящаяся в интроне, эффективно запускала РНК-направленное метилирование ДНК в табаке» . Заводской журнал . 60 (5): 840–51. дои : 10.1111/j.1365-313X.2009.04003.x . ПМИД 19702668 .

[pignatta2018-174] Пиньятта Д., Новицкий К., Сатьяки П.Р., Геринг М. (ноябрь 2018 г.). «Изменчиво импринтированная эпиаллель влияет на развитие семян» . ПЛОС Генетика . 14 (11): e1007469. дои : 10.1371/journal.pgen.1007469 . ПМК 6237401 . ПМИД 30395602 .

[papikian2019-175] Папикян А., Лю В., Гальего-Бартоломе Дж., Якобсен С.Е. (февраль 2019 г.). «Сайт-специфические манипуляции с локусами Arabidopsis с использованием систем CRISPR-Cas9 SunTag» . Природные коммуникации . 10 (1): 729. Бибкод : 2019NatCo..10..729P . дои : 10.1038/s41467-019-08736-7 . ПМК 6374409 . ПМИД 30760722 .

[dalakouras2019-176] Далакурас А., Вассенеггер М., Дадами Э., Ганопулос И., Паппас М.Л., Пападопулу К. (январь 2020 г.). «Интерференция генетически модифицированной РНК без организма: экзогенное применение молекул РНК в растениях» . Физиология растений . 182 (1): 38–50. дои : 10.1104/стр.19.00570 . ПМК 6945881 . ПМИД 31285292 .

[regalado2015-177] Регаладо А (11 августа 2015 г.). «Следующие великие дебаты о ГМО» . Обзор технологий Массачусетского технологического института .

[gohlke2015-178] Гольке Дж., Мошер Р.А. (сентябрь 2015 г.). «Использование подавления мобильной РНК для улучшения урожая» . Американский журнал ботаники . 102 (9): 1399–400. дои : 10.3732/ajb.1500173 . ПМИД 26391704 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]