Сократительная способность миокарда

Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы ( сердечной мышцы или миокарда) сокращаться . Это максимально достижимая величина силы сокращения данного сердца. Способность изменять силу во время сокращения является результатом увеличения степени связывания между различными типами тканей, то есть между нитями миозиновой ( толстой) и актиновой (тонкой) ткани. Степень связывания зависит от концентрации ионов кальция в клетке. В неповрежденном сердце in vivo действие/ответ симпатической нервной системы обусловлено точно рассчитанным выбросом катехоламинов , который представляет собой процесс, определяющий концентрацию ионов кальция в цитозоле клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие усиление сократимости, действуют за счет увеличения внутриклеточных ионов кальция (Ca ⁺⁺) во время сокращения. ^{[ нужна ссылка ]}

Механизмы изменения сократимости

Повышение сократимости осуществляется главным образом за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле кардиомиоцитов во время потенциала действия . Это осуществляется с помощью ряда механизмов: ^{[ нужна ссылка ]}

Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатических нервов (которые могут высвобождать норэпинеферин , который связывается с β ₁ -адренорецепторами на миоцитах) приводит к тому, G _s что субъединица рецептора аденилатциклазу. активирует , что приводит к увеличению уровня цАМФ , который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (посредством белка киназа А ).
Фосфорилирование фосфоламбана . Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он ингибирует кальциевые насосы , которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум . Когда он фосфорилируется с помощью PKA, уровень кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличивается, что позволяет высвободить более высокую скорость кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропии .
Сенсибилизация тропонина-С к воздействию кальция.
Фосфорилирование кальциевых каналов L-типа . Это увеличит их проницаемость для кальция, позволяя большему количеству кальция проникнуть в клетки миоцитов, увеличивая сократимость.
Резкое увеличение постнагрузки может вызвать небольшое увеличение инотропии ( эффект Анрепа ) по механизму, который до конца не изучен.
Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию ( эффект Боудича ; треппе; частотно-зависимая инотропия). Вероятно, это связано с неспособностью Na ⁺/К ⁺- АТФаза , чтобы не отставать от притока натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений. ^{[ 1 ]}
Наркотики. Такие препараты, как наперстянка, могут действовать как положительный инотропный агент, ингибируя высвобождение Na. ⁺/К ⁺ насос. Это высоко ⁺ Градиент концентрации необходим для откачки саркоплазматического кальция через Na. ⁺/Что ⁺⁺ антипортер . Ингибирование Na ⁺/К ⁺ вызывает накопление дополнительного натрия внутри клетки. Накопление Na ⁺ Концентрация внутри клетки приведет к небольшому уменьшению градиента изнутри клетки наружу. Это действие затруднит выход кальция из клетки через Na. ⁺/Что ⁺⁺ антипорты.
Увеличение количества кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования Тропонином , увеличит развиваемую силу.

Снижение сократимости происходит в первую очередь за счет уменьшения притока кальция или поддержания более низких уровней кальция в цитозоле кардиомиоцитов во время потенциала действия. Это осуществляется с помощью ряда механизмов: ^{[ нужна ссылка ]}

Парасимпатическая активация.
Если сердце испытывает аноксию, гиперкапнию (повышенное содержание CO ₂ ) или ацидоз , клетки сердца перейдут в состояние дисфункции и не смогут работать должным образом. Правильные саркомерные перемычки не образуют сердце становится менее работоспособным (что приводит к недостаточности миокарда).
Поражение частей миокарда. Сердечный приступ может привести к отмиранию части стенки желудочка развивается меньше силы , эта часть не может сокращаться, и во время систолы .

Инотропия

Измеримое относительное увеличение сократительной способности — это свойство миокарда, аналогичное термину «инотропия». Сократимость может быть ятрогенно изменена введением инотропных препаратов . Считается, что препараты, которые положительно оказывают действие катехоламинов, таких как норадреналин и адреналин, усиливающие сократимость, обладают положительным инотропным эффектом. Древнее растительное лекарственное средство наперстянки, по-видимому, обладает как инотропными, так и хронотропными свойствами, которые энциклопедически зафиксированы на протяжении веков и остаются полезными и сегодня. ^{[ нужна ссылка ]}

Модель как способствующий фактор

По одной существующей модели ^{[ нужна ссылка ]}, пять факторов работоспособности миокарда считаются

Согласно этой модели, если работоспособность миокарда изменяется, в то время как преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение работоспособности должно быть связано с изменением сократимости. Однако изменений сократительной способности обычно не происходит. ^{[ нужна ссылка ]} Другие примеры:

Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
Увеличение сократимости имеет тенденцию к увеличению ударного объема и, следовательно, к вторичному увеличению преднагрузки.
Увеличение преднагрузки приводит к увеличению силы сокращения согласно закону сердца Старлинга ; это не требует изменения сократимости.
Увеличение постнагрузки повысит сократимость (за счет эффекта Анрепа ). ^{[ 2 ]}
Увеличение частоты сердечных сокращений увеличит сократимость (за счет эффекта Боудича ). ^{[ 2 ]}

Ссылки

^ Ричард Клабунде (3 ноября 2011 г.). Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1451113846 .
^ Jump up to: ^а ^б Клабанде, Ричард. «Сердечная инотропия (сократимость)» . Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Проверено 27 января 2011 г.

[1] Ричард Клабунде (3 ноября 2011 г.). Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1451113846 .

[cvphysiology-2] Jump up to: ^а ^б Клабанде, Ричард. «Сердечная инотропия (сократимость)» . Концепции сердечно-сосудистой физиологии . Проверено 27 января 2011 г.

[ 1 ]

[ 2 ]