Гиперсоматотропизм (ветеринария)

Гиперсоматотропизм
Гиперсоматотропизм
Другие имена	Акромегалия
Специальность	Эндокринология
Симптомы	Сахарный диабет, акромегалия
Типы	Опухоль, течка, прогестаген
Причины	Чрезмерная секреция гормона роста
Факторы риска	Старшие неповрежденные суки, старые кошки.
Метод диагностики	Рентгенография, УЗИ, КТ/МРТ, гормональный уровень
Дифференциальный диагноз	Гиперадренокортицизм, гипотиреоз
Уход	Хирургия, инсулинотерапия, лучевая терапия, аглепристон

Гиперсоматотропизм , также известный как акромегалия , представляет собой эндокринное заболевание, вызванное избыточной выработкой гормона роста у кошек и собак.

Описание

Большинство случаев гиперсоматотропизма у кошек вызваны ацидофильными опухолями гипофиза, которые преимущественно секретируют гормон роста. В некоторых случаях секретируются низкие уровни других гормонов гипофиза. Редко у кошки могут быть двойные аденомы. В некоторых случаях диагностировали ацидофильную гиперплазию гипофиза . У собак почти все случаи акромегалии вызваны эндогенными или экзогенными прогестагенами , что вызывает гиперсекрецию гормонов роста молочной железы . Опухоли гипофиза, вызывающие избыточную секрецию гормона роста, у собак встречаются очень редко. ^{[ 1 ]}

Признаки и симптомы

У кошек, страдающих гиперсоматотропизмом, наблюдается множество симптомов, большинство из которых не позволяют выявить гиперсоматотропизм, а не просто сахарный диабет. Наличие и степень тяжести симптомов варьируются в зависимости от уровня избытка гормона роста и продолжительности избыточной секреции. У собак проявления симптомов варьируются гораздо сильнее, чем у кошек: у некоторых собак могут проявляться только признаки акромегалии, тогда как у других наблюдаются в основном симптомы сахарного диабета. Возможно, эта изменчивость связана с породой. Однако диабет по-прежнему встречается у значительного количества собак. ^{[ 1 ]}

Большинство симптомов являются результатом диабетогенного эффекта гормона роста и эффекта увеличения акрала гормона роста и IGF-1. У некоторых кошек могут наблюдаться неврологические симптомы из-за расширения опухоли; это может наблюдаться и у собак с опухолями гипофиза. Наиболее распространенными симптомами у кошек являются полиурия , полидипсия и полифагия вследствие сахарного диабета; однако полифагия может быть результатом самого избытка гормона роста. Другие симптомы как у кошек, так и у собак включают атаксию , астению , гепатомегалию , висцеромегалию , увеличение головы и дистальных конечностей, шумы в сердце , дегенеративную атрофию , утолщение кожи и шерсти, стридор и стопоходство у кошек. Нарушение деятельности ЦНС встречается в 10-15% случаев, потенциальными признаками этого являются: адипсия , вялость , изменение поведения, нарушение зрения, анорексия , нарушение регуляции температуры , сонливость , сопор , судороги . Менее распространенные, но случайные симптомы включают эритроцитоз , лейкоцитоз и протеинурию . ^{[ 1 ]}

Физические изменения гиперсоматотропизма являются результатом анаболического действия гормона роста и IGF-1 ; они возникают постепенно и прогрессируют медленно. Разрастание мягких тканей и изменения костей вызывают увеличение веса, расширение черепа, нижнюю прогнатию и увеличение языка. Утолщение ротоглоточной ткани может привести к дыхательной недостаточности и стридору. Дегенеративная антропопатия вызвана пролиферацией хондроцитов и изменением геометрии суставов. ^{[ 1 ]}

Шумы в сердце возникают у большинства кошек, дальнейшая диагностика может выявить кардиомегалию и другие аномалии сердца. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть на более поздних стадиях заболевания. ^{[ 1 ]}

Исследование 1990 года показало, что у 50% кошек с диагнозом гиперсоматотропизм развилась почечная недостаточность в течение 8–36 месяцев после первоначального обследования; ^{[ 2 ]} однако другое исследование 2007 года выявило 12% случаев азотемии . ^{[ 3 ]} Почечная недостаточность является очень распространенным заболеванием у пожилых кошек, и вопрос о том, влияет ли гиперсоматотропизм кошек на развитие почечной недостаточности, остается спорным. ^{[ 1 ]}

У собак симптомы сахарного диабета обычно затмевают акромегалические симптомы. ^{[ 1 ]}

Факторы риска

Пристрастия к породе неизвестны. Примерно 88% описанных кошек были самцами; Коты-самцы также имеют предрасположенность к сахарному диабету. Опухоли гипофиза, секретирующие гормон роста, наблюдались только у кобелей крупных пород. Чрезмерная секреция гормона роста, вызванная использованием прогестона, наблюдалась у различных пород разного размера, а также у собак смешанных пород . То же самое относится и к избытку гормона роста, вызванному эстральным циклом. ^{[ 1 ]}

Сопутствующие заболевания

Подавляющее большинство кошек с гиперсоматотропизмом страдают также сахарным диабетом. ^{[ 1 ]}

Возраст начала

Кошачий гиперсоматотропизм обычно диагностируется у пожилых кошек. Средний возраст постановки диагноза составляет 10–11 лет с диапазоном 4–17 лет. ^{[ 1 ]}

Возрастной диапазон собак с опухолями, секретирующими гормон роста, составляет от 7 до 10 лет. Возрастной диапазон сук с гиперсоматотропизмом, вызванным прогестоном, составляет 4–11 лет, для сук с гиперсоматотропизмом, возникшим в результате эстрального цикла, возрастной диапазон составляет 6–13 лет. ^{[ 1 ]}

История

В 1976 году были описаны две кошки с сахарным диабетом и ацидофильной аденомой гипофиза . Хотя уровни гормона роста не измерялись, было высказано предположение, что причиной диабета является избыток гормона роста в опухолях. В последующие три десятилетия о дальнейших случаях сообщалось нечасто, а гиперсоматотропизм кошек считался редким заболеванием. Это было поставлено под сомнение в 2007 году после того, как исследование, посвященное уровням IGF-1 у кошек с диабетом, обнаружило заметное увеличение у 32% кошек. ^{[ 1 ]}^{[ 3 ]}

Избыток гормона роста, вызванный прогестагенами, у собак был впервые описан в 1970-х и 1980-х годах. ^{[ 1 ]} В 1980 году помесная сука бельгийской овчарки страдала акромегалией, которой вводили чрезмерное количество ацетата медроксипрогестерона (МПА); после прекращения приема МПА симптомы улучшились, а уровень гормонов вернулся к норме. ^{[ 4 ]} В 1981 году сообщалось, что пятнадцать сук получили инъекции МПА для предотвращения течки. У всех пятнадцати были обнаружены признаки акромегалии, а у тринадцати — гипергликемия . Клинические признаки улучшились после прекращения приема МПА. Более поздние исследования подтвердили связь между приемом прогестагена и акромегалией, непереносимостью глюкозы и сахарным диабетом. ^{[ 1 ]}

Эпидемиология

Исследования показали, что распространенность повышенных уровней IGF-1 у кошек с сахарным диабетом колеблется от 17,8% до 27,3%. ^{[ 5 ]}^{[ 1 ]} По данным Клаудии Ройш, профессора Цюрихского университета , распространенность гиперсоматотропизма у кошек-диабетиков составляет 10-15%, в трудно поддающихся регулированию случаях она возрастает до 30% и выше. ^{[ 1 ]}

Причина

Ацидофильные аденомы гипофиза, продуцирующие гормон роста, являются причиной гиперсоматотропизма у подавляющего большинства кошек. как плотные, так и редкие гранулированные В аденомах кошек с сахарным диабетом и повышенным уровнем IGF-1 наблюдались клетки; однако неизвестно, связано ли это с различными вариантами заболевания или нет. Также неизвестно, какой процент опухолей составляют смешанные или плюригормональные опухоли. Эта информация была представлена только в исследованиях с небольшим количеством случаев. ^{[ 1 ]}

У собак гормон роста вырабатывается не только передней долей гипофиза, но и молочной железой . Выработка гормона роста молочной железой стимулируется прогестагеном , это естественным образом происходит у интактных сук. Синтетические прогестагены могут вызывать чрезмерную секрецию гормона роста и повышение уровня IGF-1, что может привести к акромегалии и сахарному диабету. Прогестагены используются для предотвращения течки у сук и для лечения некоторых гиперплазий . У пожилых сук избыток гормона роста может возникнуть в лютеиновой фазе цикла эстрального . ^{[ 1 ]}

Соматотрофические аденомы описаны только у двух собак. ^{[ 1 ]} В 1996 году 9-летний доберман-пинчер с трудноизлечимым сахарным диабетом, но без признаков акромегалии, был подвергнут эвтаназии. Позже при вскрытии была выявлена ацидофильная аденома с иммуногистохимическим окрашиванием на гормон роста, адренокортикотропный гормон и пролактин . ^{[ 6 ]} В 2007 году у 10-летнего далматинца были описаны акромегалические признаки, такие как увеличенный язык и голова, расширенное межзубное пространство и утолщение кожи; наряду с другими признаками гиперсоматотропизма, такими как полифагия , ожирение и стридор . Уровни инсулина были повышены, и у собаки была непереносимость глюкозы; однако у собаки не было диабета, поскольку после нескольких тестов уровень глюкозы в крови оказался нормальным. Уровни IGF-1 и гормона роста были повышены. КТ показала образование гипофиза, которое позже было подтверждено как ацидофильная аденома, окрашенная на гормон роста; ^{[ 7 ]} однако акромегалия, вызванная опухолью молочной железы, встречается редко, и зарегистрировано несколько случаев. ^{[ 1 ]}

Гипотиреоз может повысить уровень гормона роста и IGF-1 у собак. Некоторые физические изменения у собак с гипотиреозом могут быть связаны с увеличением концентрации гормона роста. ^{[ 1 ]}

Патофизиология

При гиперсоматотропизме концентрация циркулирующего гормона роста хронически увеличивается, однако секреция гормона роста остается прежней. Гормон роста прямо и косвенно влияет на метаболическую систему ; косвенной причиной является стимуляция синтеза IGF-1. Повышенные уровни гормона роста и IGF-1 приводят к пролиферации костей, хрящей, мягких тканей и увеличению размеров органов. Эти изменения ответственны за физические изменения гиперсоматотропизма, характерные для этого состояния. ^{[ 1 ]}

И гормон роста, и IGF-1 могут влиять на инсулин по-разному . Хронический избыток гормона роста связан с нарушениями печеночного и внепеченочного действия инсулина. Гормон роста увеличивает выработку глюкозы в печени и снижает поглощение глюкозы внепеченочными тканями. ^{[ 1 ]} Исследования показали, что избыток гормона роста снижает чувствительность к инсулину. ^{[ 1 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} IGF-1 увеличивает чувствительность к инсулину как в печеночных, так и во внепеченочных тканях, однако при гиперсоматотропизме уровни IGF-1 не могут справиться с резистентностью к инсулину, вызванной чрезмерным уровнем гормона роста. ^{[ 1 ]}

В случаях, не страдающих диабетом, резистентности к инсулину противодействует увеличение выработки инсулина бета-клетками , что приводит к поддержанию нормогликемии (нормального уровня сахара в крови). Когда бета-клетки не могут обеспечить выработку инсулина в достаточном количестве, чтобы компенсировать повышенную резистентность, развивается сахарный диабет. Причина этого сбоя неизвестна. Подавляющее большинство кошек с гиперсоматотропизмом страдают также сахарным диабетом. ^{[ 1 ]}

В ятрогенных случаях гиперсоматотропизма, когда состояние вызвано введением прогестагенов, возникают типичные черты акромегалии; однако толерантность к глюкозе первоначально поддерживается за счет повышения уровня инсулина, но в конечном итоге уровень инсулина невозможно повысить дальше, и возникает непереносимость глюкозы. Большинство отклонений обратимы после прекращения лечения; однако поражения костей могут быть постоянными. ^{[ 1 ]}

Повышение уровня гормона роста и IGF-1 у сук является физиологическим событием, которое происходит во время лютеиновой фазы эстрального цикла. У сук со спонтанной акромегалией, вызванной течкой, уровень прогестерона нормальный; однако уровни гормона роста повышаются. Восстановление после овариогистерэктомии возможно. Причина, по которой у некоторых сук развивается акромегалия и сахарный диабет во время эстрального цикла, неизвестна. ^{[ 1 ]}

Диагностика

Подавляющее большинство кошек страдают сахарным диабетом, возможность гиперсоматотропизма, вызывающего его, редко рассматривается до тех пор, пока диабет не станет трудно контролировать. У кошек с сахарным диабетом, который трудно контролировать, гиперсоматотропизм следует рассматривать как причину только после исключения других состояний, которые могут влиять на инсулин. У сук с гиперсоматотропизмом обычно появляются через 3-5 недель после течки . Владельцы нередко сообщают о симптомах, связанных с сахарным диабетом, возникших во время предыдущего эстрального цикла, обычно более легких и заканчивающихся анэструсом . ^{[ 1 ]}

Большинство отклонений в общих анализах, таких как общий анализ крови , анализ мочи и биохимический профиль, обусловлены сахарным диабетом. У некоторых кошек с гиперсоматотропизмом наблюдается гиперпротеинемия . ^{[ 1 ]} Одно исследование показало, что это единственный параметр, который чаще встречается у кошек с гиперсоматотропизмом, чем у кошек только с сахарным диабетом. ^{[ 10 ]}^{[ 1 ]}

Обычные этапы диагностики у кошек включают наличие сахарного диабета, при обследовании либо отмечаются акромегалические эффекты, либо их не замечают, и гиперсоматотропизм не подозревается до тех пор, пока усилия по контролю диабета не окажутся трудными. После этого измеряются уровни гормона роста или IGF-1. Если результаты указывают на гиперсоматотропизм, обычно проводят КТ/МРТ для определения массы гипофиза. У собак предварительный диагноз ставится на основании признаков акромегалии или сахарного диабета на фоне приема прогестагена или диэструса. Окончательный диагноз ставится на основании концентрации гормона роста или повышенного уровня IGF-1. У кобелей собак, не получавших в анамнезе прогестаген, необходимо проверить наличие опухоли гипофиза с помощью КТ/МРТ. ^{[ 1 ]}

возможность других причин плохого гликемического контроля. У кошек с трудно поддающимся лечению диабетом, но без других признаков гиперсоматотропизма, необходимо учитывать ^{[ 1 ]}

Рентгенография

Рентгенограммы брюшной полости обычно показывают гепатомегалию . Гепатомегалия не является исключительным проявлением гиперсоматотропизма и наблюдается у кошек с диабетом без гиперсоматотропизма. Другими возможными проявлениями являются реномегалия и, в редких случаях, спленомегалия . Рентгенограммы грудной клетки могут выявить кардиомегалию , отек легких и, при наличии застойной сердечной недостаточности, плевральный выпот . Рентгенограммы костей, включая череп и позвоночник, могут выявить: увеличение мягких тканей вокруг ротоглотки , увеличение нижней челюсти , гиперостоз свода черепа и носовой кости , дегенеративную артропатию суставов и деформирующий спондилез . ^{[ 1 ]}

УЗИ

Гепатомегалию постоянно выявляют при УЗИ брюшной полости; однако он также часто встречается у кошек с диабетом без гиперсоматотропизма. Другие результаты УЗИ брюшной полости включают: реномегалию, расширение таза , увеличение поджелудочной железы , спленомегалию и двустороннюю адреномегалию . Размер надпочечников может быть полезен при диагностике: исследования показали, что размер надпочечников у кошек с диабетом без гиперсоматотропизма существенно не отличается от кошек, не страдающих диабетом; ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 1 ]} однако адреномегалия не является патогномоничным гиперсоматотропизмом и может возникать при других заболеваниях у кошек, таких как гипофизарно-зависимый гиперкортицизм . ^{[ 1 ]}

Эхокардиография

Результаты эхокардиографии могут включать генерализованную или очаговую гипертрофию левого желудочка или без нее с дилатацией левого предсердия . У некоторых кошек наблюдается заболевание правых отделов сердца с правосторонней сердечной недостаточностью. Однако эхокардиография часто ничего не выявляет. ^{[ 1 ]}

КТ и МРТ

Визуализация гипофиза важна для подтверждения гиперсоматотропизма у кошек при подозрении на него. Обнаружение массы гипофиза важно для установления окончательного диагноза наряду с клиническими данными и гормональными данными. Знание размера массы гипофиза также необходимо для выбора наилучшего курса лечения. У подавляющего большинства кошек гиперсоматропизм обусловлен аденомой соматотрофных клеток. Указанная аденома обычно видна к тому времени, когда у кошки появляются симптомы; однако, если визуализация гипофиза выполняется на ранних стадиях заболевания, она все равно может быть небольшой и трудно распознаваемой. В редких случаях КТ/МРТ может ничего не выявить, это может быть либо из-за небольшого размера опухоли, либо из-за другой этиологии акромегалии. Редко у людей с акромегалией, соматотрофической гиперплазией в результате высвобождения гормона роста, вызванного опухолью. Эта этиология не наблюдалась у кошек; однако у кошки с нормальными КТ- и МРТ-изображениями гистопатология показала вместо аденомы ацидофильную пролиферацию. ^{[ 1 ]}^{[ 3 ]}

Гормональная оценка

Как и у людей, диагноз гиперсоматотропизма у кошек и собак требует демонстрации избытка гормона роста или повышенной концентрации IGF-1. Уровни гормона роста можно измерить с помощью радиоиммуноанализа . Однако стоимость может повлиять на доступность этого. ^{[ 1 ]}

У всех кошек с гиперсоматотропизмом, которые были протестированы в исследованиях, наблюдался повышенный уровень гормона роста. У некоторых кошек уровни были значительно повышены; у других кошек увеличение было лишь немного выше нормального уровня. Кошки в этих исследованиях, вероятно, находились на поздних стадиях заболевания. Единичный случай повышенного уровня гормона роста не является признаком гиперсоматотропизма, он может быть результатом секреторного пульса , а у кошек с диабетом без гиперсоматотропизма наблюдалось легкое повышение уровня гормона роста. Рекомендуется провести несколько тестов с 10-минутными интервалами. ^{[ 1 ]}

Уровни IGF-1 можно определить с помощью анализа крови. У подавляющего большинства кошек с гиперсоматотропизмом повышен уровень IGF-1, у большинства собак с гиперсоматотропизмом повышен уровень IGF-1. Нормальные уровни IGF-1 наблюдались у нескольких кошек, возможно, из-за того, что эти кошки находились на ранних стадиях заболевания. Другие причины необходимо исследовать у кошек с нормальным уровнем IGF-1 и подозрением на гиперсоматотропизм. Уровни IGF-1 могут быть ниже из-за лимфомы или других заболеваний. Уровни IGF-1 могут быть нормальными у кошек с гиперсоматотропизмом, если измерение проводится до начала терапии инсулином. Уровни IGF-1 значительно ниже у кошек с нелеченым сахарным диабетом без гиперсоматотропизма. Чтобы противодействовать этому, кошек с диабетом и подозрением на гиперсоматотропизм можно лечить инсулином в течение 6–8 недель перед тестированием. Другая проблема с тестированием IGF-1 заключается в том, что большинство тестов считают значения других 1000 нг/мл показателем гиперсоматотропизма, хотя у здоровых кошек и кошек с сахарным диабетом, но без гиперсоматотропизма, уровни ниже 800 нг/мл, оставляя серую зону 800-1. 1000 нг/мл. Исследование, проведенное в 2000 году, показало, что у восьми кошек с сахарным диабетом без гиперсоматотропизма уровень IGF-1 превышал нормальный диапазон. Другие исследования показали, что этот результат был обусловлен длительной инсулинотерапией. Технические проблемы с тестированием могут привести к ложным сообщениям о повышенных уровнях из-за того, что тесты удаляют белки, с которыми связывается циркулирующий IGF-1. У нескольких кошек с уровнем IGF-1 выше 1000 нг/мл при дальнейшем обследовании не было выявлено признаков гиперсоматотропизма. ^{[ 1 ]}

Дифференциальный диагноз

Гиперадренокортицизм является потенциальным дифференциальным диагнозом при плохом гликемическом контроле. Гиперадренокортицизм связан с резистентностью к инсулину и часто вызван опухолью гипофиза; однако клинические признаки этих двух состояний различаются. Гиперадренокортицизм может вызывать потерю веса, приводящую к кахексии , алопеции и другим дерматологическим состояниям. Эти симптомы не проявляются при гиперсоматотропизме. Результаты диагностической визуализации для состояний часто одинаковы, например, гепатомегалия, адреномегалия и образование гипофиза. Измерение уровней гормона роста и IGF-1 может помочь дифференцировать заболевания, когда физические симптомы ничем не примечательны. ^{[ 1 ]}

У собак с первичным гипотиреозом также повышен уровень гормона роста и ИФР-1; однако уровни тироксина и тиреотропного гормона у собак с гиперсоматотропизмом в норме. ^{[ 1 ]}

Прогестагены, вводимые собакам, могут привести к подавлению секреции эндогенного адренокортикотропного гормона, что снижает концентрацию кортизола. ^{[ 1 ]}

Уход

Лечение гиперсоматотропизма включает лечение как гиперсоматотропизма, так и сахарного диабета. Иногда лечение ограничивается диабетом, поскольку владельцы не желают лечить гиперсоматризм из-за связанных с этим затрат. Мониторинг уровня глюкозы в крови обязателен, поскольку, если не выявлено улучшения или разрешения резистентности к инсулину, может возникнуть гипогликемия , приводящая к смерти. У собак с гиперсоматотропизмом, вызванным прогестагеном, введение прогестагенов следует немедленно прекратить. В случаях, возникших из опухоли молочной железы, ее следует удалить хирургическим путем . ^{[ 1 ]}

Инсулин

Инсулинорезистентность может сильно различаться у разных кошек. В некоторых случаях гликемический контроль может быть достигнут с помощью доз от 1 до 3 ЕД/кошку два раза в день , что является «нормальным» уровнем дозировки инсулина. Уровни инсулина следует повышать на 0,5–1 ЕД/кошку два раза в день каждые 5–7 дней до достижения гликемического контроля (уровень глюкозы в крови от 100 до 300 мг/дл). Требуется частый мониторинг кошек и собак, проходящих инсулинотерапию. Уровни не следует повышать выше 15 ЕД/кошку для кошек. У собак инсулинотерапию следует начинать немедленно, если концентрация глюкозы в крови превышает >140 мг/дл или 8 ммоль/л. Тяжесть гипергликемии определяет предоставляемый уровень, диапазон для собак составляет от 0,05 до 0,25 ЕД/кг два раза в день. ^{[ 1 ]}

Гипофизарная хирургия

Транссфеноидальная криогипофизэктомия — сложная процедура, которую проводят только в специализированных клиниках. Опубликовано несколько сообщений о хирургических вмешательствах на гипофизе у кошек с гиперсоматотропизмом. ^{[ 1 ]} В одном случае процедура привела к снижению потребности в инсулине на 95% после операции и диабетической ремиссии через 3 недели. Контрольный осмотр через 18 месяцев показал нормальный уровень гормона роста и IGF-1. ^{[ 13 ]} В другом случае наблюдалось снижение потребности в инсулине, хорошо контролируемый сахарный диабет и отсутствие признаков акромегалии в течение 18-месячного периода наблюдения после операции. ^{[ 14 ]} Эти и другие случаи с аналогичными результатами демонстрируют, что бета-клетки могут восстанавливаться у гиперсоматотропных кошек при соответствующем лечении. ^{[ 1 ]}

Лучевая терапия

Лучевая терапия является наиболее часто используемым методом лечения гиперсоматотропных кошек. Лучевая терапия дорога, ограничена в доступности, стоимости, частой анестезии и непредсказуемых результатах гормонального контроля. Разрешение или улучшение неврологических симптомов является наиболее устойчивым эффектом. Улучшение симптомов диабета менее последовательное. Одно исследование показало, что улучшение гликемического контроля происходит в среднем через 5 недель, причем у всех кошек улучшение наблюдается в течение 20 недель. В том же исследовании было обнаружено, что 6 из 14 кошек достигли диабетической ремиссии в течение 6 месяцев, в среднем 3,6 месяца. ^{[ 15 ]} Диабетическая ремиссия может наступить уже через год после лучевой терапии. Улучшение симптомов диабета происходит примерно в 70-80% случаев, диабетическая ремиссия наступает примерно в 50%. Физические акромегалические изменения часто сохраняются или имеют лишь незначительное улучшение. ^{[ 1 ]} Сообщалось о высоких уровнях IGF-1 у кошек после лучевой терапии. Следует отметить, что в некоторых из этих случаев пациент хорошо контролировал симптомы диабета или находился в стадии ремиссии. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Лучевая терапия переносится большинством кошек. Побочные эффекты, такие как ишемический некроз головного мозга и потеря слуха, встречаются редко, и правильный протокол фракционирования может предотвратить возникновение этих эффектов; о гипопитуитаризме У кошек не сообщалось , несмотря на то, что он является частым побочным эффектом у людей. Сообщается, что время выживания кошек после лучевой терапии составляет до 5 лет. ^{[ 15 ]}^{[ 1 ]}

Овариогистерэктомия

Овариогистерэктомия должна быть выполнена сукам с эстральной гиперсоматотопрой, как только это станет возможным. После процедуры уровни гормона роста и IGF-1 быстро вернутся к нормальным значениям. Если процедуру невозможно провести немедленно, аглепристон следует вводить подкожно каждые 24 часа из расчета 10 мг/кг. Диабетическая ремиссия может наступить в течение 1–8 недель после операции. ^{[ 1 ]}

Аглепристон

В случаях, возникших в результате введения прогестагена, аглепристон следует вводить подкожно дважды с интервалом в 24 часа из расчета 10 мг/кг всем собакам с тяжелой акромегалией или диабетом. ^{[ 1 ]}

Гистопатология

Наиболее частой находкой гистопатологии является ацидофильная аденома гипофиза, встречается в большинстве случаев. В редких случаях опухоль не обнаруживается, однако обнаруживается пролиферация ацидофильных клеток. Другие находки могут включать гиперплазию щитовидной и гиалинизацию паращитовидных желез , многоузловую гиперплазию коры надпочечников , мультифокальную или диссеминированную узловую гиперплазию поджелудочной железы с протоковым фиброзом , лимфоцитарно-плазмоцитарную , и островков аденоматозную инфильтрацию отложение амилоида . ^{[ 1 ]}

Прогноз

Без лечения гиперсоматотропизм имеет неблагоприятный прогноз. В большинстве случаев резистентность к инсулину и другие симптомы постепенно ухудшаются, что затрудняет лечение инсулином. Эвтаназия у кошек часто происходит через несколько месяцев после постановки диагноза из-за неспособности или нежелания владельца заниматься лечением. Другие причины эвтаназии включают застойную сердечную недостаточность , почечную недостаточность , респираторный дистресс и неврологические симптомы. У кошек, прошедших лучевую терапию или операцию на гипофизе, прогноз может быть хорошим; выживаемость наблюдается в течение нескольких лет. При гиперсоматотропизме, вызванном прогестагеном, прогноз обычно благоприятный после прекращения введения прогестагена. У собак изменения мягких тканей обычно проходят через несколько недель или месяцев, стойкие изменения костей обычно не вызывают клинических проблем. При сахарном диабете прогноз зависит от повреждения бета-клеток. ^{[ 1 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из ^хорошо ^топор ^{является} ^тот ^нет ^бб Клаудия, Ройш (2015). «Нарушения гормона роста». В Фельдмане, Эдвард К.; Нельсон, Ричард В.; Ройш, Клаудия; Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин (ред.). Эндокринология собак и кошек (Четвертое изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. стр. 56–73. ISBN 978-1-4557-4456-5 .
^ Петерсон, Марк Э.; Тейлор, Р. Стивен; Греко, Дебора С.; Нельсон, Ричард В.; Рэндольф, Джон Ф.; Фудман, Мелисса С.; Морофф, Скотт Д.; Моррисон, Сьюзен А.; Лотроп, Клинтон Д. (1990). «Акромегалия у 14 кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 4 (4): 192–201. дои : 10.1111/j.1939-1676.1990.tb00897.x . ISSN 0891-6640 . ПМИД 2401966 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ниссен, SJM; Петри, Г.; Гаудиано, Ф.; Халид, М.; Смит, JBA; Махони, П.; Церковь, Д.Б. (2007). «Кошачья акромегалия: недостаточно диагностируемая эндокринопатия?». Журнал ветеринарной внутренней медицины . 21 (5). Уайли: 899–905. дои : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03041.x . ISSN 0891-6640 . ПМИД 17939541 .
^ А, Рейнберк; JE, Эйгенманн; БЭ, Белшоу; Дж, Хэмпшир; Н, Альтцулер (1980). «Акромегалия связана с временным перепроизводством гормона роста у собак» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 177 (6). J Am Vet Med Assoc: 534–537. ISSN 0003-1488 . ПМИД 7440347 . Проверено 22 апреля 2024 г.
^ Ниссен, Стейн Дж. М.; Черч, Дэвид Б.; Форкада, Яиза (2013). «Гиперсоматотропизм, акромегалия, гиперадренокортицизм и сахарный диабет кошек» . Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных . 43 (2): 319–350. дои : 10.1016/j.cvsm.2012.12.004 . ПМИД 23522175 .
^ Кеулен, фургон LJM; Весдорп, JL; Кооистра, HS (1996). «Сахарный диабет у собаки с ацидофильной аденомой аденогипофиза, продуцирующей гормон роста». Ветеринарная патология . 33 (4). Публикации SAGE: 451–453. дои : 10.1177/030098589603300417 . ISSN 0300-9858 . ПМИД 8817849 .
^ Фракасси, Ф.; Гандини, Дж.; Диана, А.; Прециози, Р.; Инг, ЦГАМ ван ден; Фамильи-Бергамини, П.; Кооистра, HS (2007). «Акромегалия вследствие соматрофной аденомы у собаки». Эндокринология домашних животных . 32 (1). Эльзевир Б.В.: 43–54. дои : 10.1016/j.domaniend.2005.12.009 . hdl : 11585/57363 . ISSN 0739-7240 . ПМИД 16472961 .
^ Доминичи, Фернандо П.; Аргентино, Данила П.; Муньос, Марина Х.; Мике, Джоанна Г.; Сотело, Ана И.; Турин, Дэниел (2005). «Влияние перекрестных помех между сигнализацией гормона роста и инсулина на модуляцию чувствительности к инсулину». Исследование гормона роста и IGF . 15 (5). Эльзевир Б.В.: 324–336. дои : 10.1016/j.ghir.2005.07.001 . ISSN 1096-6374 . ПМИД 16112592 .
^ Клеммонс, Дэвид Р. (2012). «Метаболические действия инсулиноподобного фактора роста-I в нормальной физиологии и диабете» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (2). Эльзевир Б.В.: 425–443. дои : 10.1016/j.ecl.2012.04.017 . ISSN 0889-8529 . ПМЦ 3374394 . ПМИД 22682639 .
^ Ниссен, Стейн Дж. М. (2010). «Кошачья акромегалия» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 12 (1). Публикации SAGE: 15–23. дои : 10.1016/j.jfms.2009.12.003 . ISSN 1098-612X . ПМИД 20123483 .
^ Циммер, К.; Хёрауф, А.; Ройш, К. (2000). «Ультрасонографическое исследование надпочечников и оценка гипофизарно-надпочечниковой оси у 20 кошек». Журнал практики мелких животных . 41 (4): 156–160. дои : 10.1111/j.1748-5827.2000.tb03185.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 10812544 .
^ Клей, С.; Альт, М.; Циммер, К.; Хорауф, А.; Ройш, CE (1 ноября 2007 г.). «Оценка теста на подавление низких доз дексаметазона и ультразвуковых измерений надпочечников у кошек с сахарным диабетом». Швейцарский архив ветеринарной медицины . 149 (11): 493–500. дои : 10.1024/0036-7281.149.11.493 . ISSN 0036-7281 . ПМИД 18085163 .
^ Мей, Бьёрн П; Ауриемма, Эдоардо; Гринвис, Гай; Буйтелс, Дженни JCWM; Кооистра, Ганс С (2010). «Успешное лечение акромегалии у кошки с диабетом с помощью транссфеноидальной гипофизэктомии». Журнал кошачьей медицины и хирургии . 12 (5): 406–410. дои : 10.1016/j.jfms.2010.03.014 . ISSN 1098-612X .
^ Блуа, С.Л.; Холмберг, Д.Л. (2008). «Криогипофизэктомия, использованная при лечении акромегалии кошек». Журнал практики мелких животных . 49 (11): 596–600. дои : 10.1111/j.1748-5827.2008.00590.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 18684148 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Даннинг, доктор медицины; Лоури, CS; Бексфилд, Нью-Хэмпшир; Добсон, Дж. М.; Эртаж, Мэн (2009). «Лечение экзогенным инсулином после гипофракционированной лучевой терапии у кошек с сахарным диабетом и акромегалией» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 23 (2): 243–249. дои : 10.1111/j.1939-1676.2008.0242.x . ISSN 0891-6640 .
^ Литтлер, Р.М.; Полтон, Джорджия; Брирли, MJ (2006). «Разрешение сахарного диабета, но не акромегалии, у кошки с макроаденомой гипофиза, обработанной гипофракционированным облучением». Журнал практики мелких животных . 47 (7): 392–395. дои : 10.1111/j.1748-5827.2006.00078.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 16842276 .

[endo-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из ^хорошо ^топор ^{является} ^тот ^нет ^бб Клаудия, Ройш (2015). «Нарушения гормона роста». В Фельдмане, Эдвард К.; Нельсон, Ричард В.; Ройш, Клаудия; Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин (ред.). Эндокринология собак и кошек (Четвертое изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. стр. 56–73. ISBN 978-1-4557-4456-5 .

[2] Петерсон, Марк Э.; Тейлор, Р. Стивен; Греко, Дебора С.; Нельсон, Ричард В.; Рэндольф, Джон Ф.; Фудман, Мелисса С.; Морофф, Скотт Д.; Моррисон, Сьюзен А.; Лотроп, Клинтон Д. (1990). «Акромегалия у 14 кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 4 (4): 192–201. дои : 10.1111/j.1939-1676.1990.tb00897.x . ISSN 0891-6640 . ПМИД 2401966 .

[niessen-3] Jump up to: ^а ^б ^с Ниссен, SJM; Петри, Г.; Гаудиано, Ф.; Халид, М.; Смит, JBA; Махони, П.; Церковь, Д.Б. (2007). «Кошачья акромегалия: недостаточно диагностируемая эндокринопатия?». Журнал ветеринарной внутренней медицины . 21 (5). Уайли: 899–905. дои : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03041.x . ISSN 0891-6640 . ПМИД 17939541 .

[4] А, Рейнберк; JE, Эйгенманн; БЭ, Белшоу; Дж, Хэмпшир; Н, Альтцулер (1980). «Акромегалия связана с временным перепроизводством гормона роста у собак» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 177 (6). J Am Vet Med Assoc: 534–537. ISSN 0003-1488 . ПМИД 7440347 . Проверено 22 апреля 2024 г.

[5] Ниссен, Стейн Дж. М.; Черч, Дэвид Б.; Форкада, Яиза (2013). «Гиперсоматотропизм, акромегалия, гиперадренокортицизм и сахарный диабет кошек» . Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных . 43 (2): 319–350. дои : 10.1016/j.cvsm.2012.12.004 . ПМИД 23522175 .

[6] Кеулен, фургон LJM; Весдорп, JL; Кооистра, HS (1996). «Сахарный диабет у собаки с ацидофильной аденомой аденогипофиза, продуцирующей гормон роста». Ветеринарная патология . 33 (4). Публикации SAGE: 451–453. дои : 10.1177/030098589603300417 . ISSN 0300-9858 . ПМИД 8817849 .

[7] Фракасси, Ф.; Гандини, Дж.; Диана, А.; Прециози, Р.; Инг, ЦГАМ ван ден; Фамильи-Бергамини, П.; Кооистра, HS (2007). «Акромегалия вследствие соматрофной аденомы у собаки». Эндокринология домашних животных . 32 (1). Эльзевир Б.В.: 43–54. дои : 10.1016/j.domaniend.2005.12.009 . hdl : 11585/57363 . ISSN 0739-7240 . ПМИД 16472961 .

[8] Доминичи, Фернандо П.; Аргентино, Данила П.; Муньос, Марина Х.; Мике, Джоанна Г.; Сотело, Ана И.; Турин, Дэниел (2005). «Влияние перекрестных помех между сигнализацией гормона роста и инсулина на модуляцию чувствительности к инсулину». Исследование гормона роста и IGF . 15 (5). Эльзевир Б.В.: 324–336. дои : 10.1016/j.ghir.2005.07.001 . ISSN 1096-6374 . ПМИД 16112592 .

[9] Клеммонс, Дэвид Р. (2012). «Метаболические действия инсулиноподобного фактора роста-I в нормальной физиологии и диабете» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (2). Эльзевир Б.В.: 425–443. дои : 10.1016/j.ecl.2012.04.017 . ISSN 0889-8529 . ПМЦ 3374394 . ПМИД 22682639 .

[10] Ниссен, Стейн Дж. М. (2010). «Кошачья акромегалия» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 12 (1). Публикации SAGE: 15–23. дои : 10.1016/j.jfms.2009.12.003 . ISSN 1098-612X . ПМИД 20123483 .

[11] Циммер, К.; Хёрауф, А.; Ройш, К. (2000). «Ультрасонографическое исследование надпочечников и оценка гипофизарно-надпочечниковой оси у 20 кошек». Журнал практики мелких животных . 41 (4): 156–160. дои : 10.1111/j.1748-5827.2000.tb03185.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 10812544 .

[12] Клей, С.; Альт, М.; Циммер, К.; Хорауф, А.; Ройш, CE (1 ноября 2007 г.). «Оценка теста на подавление низких доз дексаметазона и ультразвуковых измерений надпочечников у кошек с сахарным диабетом». Швейцарский архив ветеринарной медицины . 149 (11): 493–500. дои : 10.1024/0036-7281.149.11.493 . ISSN 0036-7281 . ПМИД 18085163 .

[13] Мей, Бьёрн П; Ауриемма, Эдоардо; Гринвис, Гай; Буйтелс, Дженни JCWM; Кооистра, Ганс С (2010). «Успешное лечение акромегалии у кошки с диабетом с помощью транссфеноидальной гипофизэктомии». Журнал кошачьей медицины и хирургии . 12 (5): 406–410. дои : 10.1016/j.jfms.2010.03.014 . ISSN 1098-612X .

[14] Блуа, С.Л.; Холмберг, Д.Л. (2008). «Криогипофизэктомия, использованная при лечении акромегалии кошек». Журнал практики мелких животных . 49 (11): 596–600. дои : 10.1111/j.1748-5827.2008.00590.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 18684148 .

[dunning-15] Jump up to: ^а ^б ^с Даннинг, доктор медицины; Лоури, CS; Бексфилд, Нью-Хэмпшир; Добсон, Дж. М.; Эртаж, Мэн (2009). «Лечение экзогенным инсулином после гипофракционированной лучевой терапии у кошек с сахарным диабетом и акромегалией» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 23 (2): 243–249. дои : 10.1111/j.1939-1676.2008.0242.x . ISSN 0891-6640 .

[16] Литтлер, Р.М.; Полтон, Джорджия; Брирли, MJ (2006). «Разрешение сахарного диабета, но не акромегалии, у кошки с макроаденомой гипофиза, обработанной гипофракционированным облучением». Журнал практики мелких животных . 47 (7): 392–395. дои : 10.1111/j.1748-5827.2006.00078.x . ISSN 0022-4510 . ПМИД 16842276 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]