✖


Jump to content

С100А1

(Перенаправлено с Белка S100-A1 )

С100А1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы S100A1 , S100, S100-альфа, S100A, S100 кальцийсвязывающий белок A1, S100 кальцийсвязывающий белок A1
Внешние идентификаторы Опустить : 176940 ; МГИ : 1338917 ; Гомологен : 4566 ; Генные карты : S100A1 ; ОМА : S100A1 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6271

20193

Вместе

ENSG00000160678

ENSMUSG00000044080

ЮниПрот

P23297

P56565

RefSeq (мРНК)

НМ_006271

НМ_011309

RefSeq (белок)

НП_006262

НП_035439

Местоположение (UCSC) Chr 1: 153,63 – 153,63 Мб Chr 3: 90,42 – 90,42 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок S100-A1 , также известный как кальций-связывающий белок A1 S100, представляет собой белок , который у человека кодируется S100A1 геном . [5] [6] S100A1 высоко экспрессируется в сердечных и скелетных мышцах и локализуется в Z-дисках и саркоплазматическом ретикулуме . S100A1 показал себя как эффективный кандидат на генную терапию для лечения сердечной ткани после инфаркта миокарда .

Структура

[ редактировать ]

S100A1 является членом S100 семейства белков , экспрессируемых в сердечной мышце , скелетных мышцах и головном мозге. [7] с наибольшей плотностью в Z-линиях и саркоплазматическом ретикулуме . [8] S100A1 содержит 4 EF-hand кальций -связывающих мотива в димеризованной форме, [9] и может существовать как в виде гетеро-, так и гомо- димера . Годимер S100A1 обладает высоким сродством (наномолярный диапазон или более высокий) и образуется за счет гидрофобной упаковки пучка из 4 спиралей X-типа, созданного между спиралями 1, 1', 4 и 4'. Структурная информация спектроскопии ядерного магнитного резонанса белка о гомодимерной форме этого белка показывает, что каждый мономер является спиральным и содержит две петли EF-связывания кальция ; один на N-конце и каноническая рука EF на C-конце, имеющая более высокое сродство к кальцию ( константа диссоциации примерно 20 микромолярей). Два ручных домена EF соседствуют друг с другом в трехмерном пространстве и связаны друг с другом через короткую область бета-листа (остатки 27–29 и 68–70).

При связывании кальция спираль 3 S100A1 меняет ориентацию с относительно антипараллельной спирали 4 на примерно перпендикулярную. Это конформационное изменение отличается от большинства рук EF тем, что движется входящая, а не выходящая спираль. Это конформационное изменение обнажает большой гидрофобный карман между спиралью 3, 4 и шарнирной областью S100A1, который участвует практически во всех кальций -зависимых взаимодействиях белков-мишеней. Эти биофизические свойства, по-видимому, хорошо сохраняются во всем семействе белков S100. Спираль 3, 4 и шарнирная область являются наиболее расходящимися областями между отдельными белками S100, и поэтому вполне вероятно, что последовательность этих областей имеет решающее значение в точной настройке кальций-зависимого связывания с мишенью белками S100. [10] S-нитрозилирование S100A1 по Cys 85 реорганизует конформацию S100A1 в C-концевой спирали и линкере, соединяющем два ручных домена EF. [11]

Наиболее точная структура раствора человеческого белка апо-S100A1 с высоким разрешением (код доступа PDB: 2L0P) была определена с помощью ЯМР-спектроскопии в 2011 году. [12]

Гены S100 включают по меньшей мере 19 членов, которые расположены кластером на хромосоме 1q21. [13] [14]

Функция

[ редактировать ]

Белки S100 локализованы в цитоплазме и/или ядре широкого спектра клеток и участвуют в регуляции ряда клеточных процессов, таких как клеточного цикла развитие и дифференцировка . Этот белок может стимулировать Са 2+ -индуцированный Са 2+ высвобождение, ингибирование сборки микротрубочек и ингибирование протеинкиназой C. опосредованного фосфорилирования ,

S100A1 экспрессируется во время развития примитивного сердца на 8-й день эмбриона на уровнях, сходных в предсердиях и желудочках . По мере развития до 17,5 дня эмбриона экспрессия S100A1 смещается на более низкие уровни в предсердиях и на более высокие уровни в желудочков миокарде . [15]

S100A1 оказался регулятором сократимости миокарда. Сверхэкспрессия S100A1 посредством переноса аденовирусного взрослых кроликов гена в кардиомиоцитах или мышиных трансгенных S100A1 с ограниченным сердцем улучшает сократительную способность сердца за счет увеличения саркоплазматическим ретикулярным кальцием транзиторных процессов и поглощения , изменения чувствительности к кальцию и кооперативности миофибрилл , усиления SERCA2A активности и усиления кальций-индуцированного высвобождения кальция. . [16] [17] [18] В частности, S100A1 увеличивает коэффициент усиления связи возбуждения-сокращения. [19] и уменьшает частоту кальциевых искр [20] в кардиомиоцитах . Было показано, что усиление через кальциевые каналы L-типа через сарколемму притока кальция с помощью S100A зависит от протеинкиназы А. [21] Эффекты S100A1 на белки миофиламентов могут осуществляться через титин ; Было показано, что S100A1 взаимодействует с областью PEVK титина основанное -зависимым образом кальций , и его связывание снижает силу в анализе моторики in vitro, что позволяет предположить, что S100A может модулировать на титине пассивное напряжение перед систолой . [22] [23] У мышей с абляцией гена S100A1 (S100A1-/-) сердечный резерв при бета-адренергической стимуляции был нарушен, что привело к снижению скорости сокращения и скорости расслабления, а также снижению чувствительности к кальцию . Однако S100A1-/- не вызывал возможной гипертрофии сердца или расширения камер сердца у старых мышей. [24]

На животных моделях заболевания было показано, что уровни белка S100A1 изменяются в ткани правого желудочка гипертрофированной на модели легочной гипертензии ; [25] несколько типов тканей ( мозг , скелетные мышцы и сердечная мышца ) на модели сахарного диабета I типа ; [26] S100A1 был продемонстрирован как регулятор генетической программы, лежащей в основе гипертрофии , поскольку S100A1 ингибирует альфа1- адренергическую стимуляцию гипертрофических сердечной генов, включая MYH7 , ACTA1 и S100B . [27] На крысиной модели инфаркта миокарда S100A1 внутрикоронарный перенос аденовирусного гена саркоплазматического ретикулярного кальция восстанавливал транзиторные процессы и нагрузку , нормализовал внутриклеточные концентрации натрия , обращал вспять патологическую экспрессию генной программы плода, восстанавливал энергоснабжение, нормализовал сократительную функцию, сохранял инотропный резерв и снижал гипертрофия сердца через 1 неделю после инфаркта миокарда . [28] [29] В подтверждение экспериментов с аденовирусом , у трансгенных мышей со сверхэкспрессией S100A1, перенесших инфаркт миокарда, наблюдались сохраненная сократительная функция, отмененный апоптоз , сохраненный в саркоплазматическом ретикулуме цикл кальция и передача бета-адренергических сигналов , предотвращение сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности , а также увеличенная выживаемость по сравнению с не- трансгенный контроль. [30] [31]

S100A1 также был идентифицирован как новый регулятор эндотелиальных клеток постишемического ангиогенеза , поскольку у пациентов с ишемией конечностей наблюдалось снижение экспрессии S100A1 в гипоксической ткани. [32] [33]

В меланоцитарных клетках экспрессия гена S100A1 может регулироваться MITF . [34]

Клиническое значение

[ редактировать ]

S100A1 продемонстрировал эффективность при лечении симптомов сердечной недостаточности на крупных доклинических моделях и кардиомиоцитах человека. [35] [36] и, таким образом, показывает большие перспективы для клинических испытаний. [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]

Снижение экспрессии этого белка связано с кардиомиопатиями . [44] а терапия на основе вспомогательного устройства левого желудочка не восстанавливает уровни S100A1 у пациентов. [45] S100A1 показал себя многообещающим в качестве раннего диагностического биомаркера острой ишемии миокарда , проявляясь в плазме человека с четким временным течением после ишемического события по сравнению с традиционными маркерами креатинкиназы , CKMB и тропонина I. [46] [47] Этот высвобождаемый при повреждении внеклеточный пул S100A1 был исследован на неонатальных кардиомиоцитах мышей , и было показано, что он предотвращает апоптоз посредством ERK1/2-зависимого пути, что позволяет предположить, что высвобождение S100A1 из поврежденных клеток является внутренним механизмом выживания жизнеспособного миокарда. [48] S100 также оказался многообещающим биомаркером неконтролируемой гипероксической реоксигенации во время искусственного кровообращения у младенцев с цианотичной болезнью сердца. [49] и у взрослых. [50] Было показано, что перенос гена S100A1 в искусственно созданную ткань сердца улучшает сократительную способность тканевых имплантатов, что позволяет предположить, что S100A1 может быть эффективным в облегчении заместительной терапии сердечной ткани у пациентов с сердечной недостаточностью . [51] Однако клиническая эффективность этой стратегии еще предстоит определить.Кроме того, несколько препаратов, в том числе Пентамидин , [10] Амлексанокс , Олопатадин , Кромолин и Пропанолол , [10] известно, что они связываются с S100A1, хотя их сродство часто находится в среднем микромолярном диапазоне.

Взаимодействия

[ редактировать ]

S100 взаимодействует с

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000160678 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000044080 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтрез: S100A1 S100 кальцийсвязывающий белок А1» .
  6. ^ Мории К., Танака Р., Такахаши Ю., Миношима С., Фукуяма Р., Симидзу Н., Кувано Р. (февраль 1991 г.). «Структура и распределение хромосом генов альфа- и бета-субъединицы S100 человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 175 (1): 185–91. дои : 10.1016/S0006-291X(05)81218-5 . ПМИД   1998503 .
  7. ^ Энгелькамп Д., Шефер Б.В., Эрне П., Хайцманн К.В. (октябрь 1992 г.). «S100 альфа, CAPL и CACY: молекулярное клонирование и анализ экспрессии трех кальцийсвязывающих белков из сердца человека». Биохимия . 31 (42): 10258–64. дои : 10.1021/bi00157a012 . ПМИД   1384693 .
  8. ^ Мако Б., Мандинова А., Дюрренбергер М.Б., Шефер Б.В., Урик Б., Хайцманн К.В. (2001). «Ультраструктурное распределение Ca2+-связывающего белка S100A1 в сердце человека». Физиологические исследования . 50 (6): 567–74. ПМИД   11829317 .
  9. ^ Маренхольц И., Хейцманн К.В., Фриц Г. (октябрь 2004 г.). «Белки S100 у мыши и человека: от эволюции к функции и патологии (включая обновление номенклатуры)». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 322 (4): 1111–22. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.096 . ПМИД   15336958 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Райт Н.Т., Кэннон БР, Циммер Д.Б., Вебер DJ (1 мая 2009 г.). «S100A1: Структура, функции и терапевтический потенциал» . Современная химическая биология . 3 (2): 138–145. дои : 10.2174/2212796810903020138 . ПМК   2771873 . ПМИД   19890475 .
  11. ^ Ленарчич Живкович М, Заремба-Козиол М, Жукова Л, Познаньский Ю, Жуков И, Выслоух-Цешиньска А (23 ноября 2012 г.). «Посттрансляционное S-нитрозилирование является эндогенным фактором, тонко настраивающим свойства человеческого белка S100A1» . Журнал биологической химии . 287 (48): 40457–70. дои : 10.1074/jbc.m112.418392 . ПМК   3504761 . ПМИД   22989881 .
  12. ^ Новаковский М., Яремко Л., Яремко М., Жуков И., Бельчик А., Бержиньский А., Эйхарт А. (май 2011 г.). «Структура ЯМР раствора и динамика белка апо-S100A1 человека» . Журнал структурной биологии . 174 (2): 391–9. дои : 10.1016/j.jsb.2011.01.011 . ПМИД   21296671 .
  13. ^ Донато Р. (июль 1999 г.). «Функциональные роли белков S100, кальцийсвязывающих белков типа EF-hand». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1450 (3): 191–231. дои : 10.1016/s0167-4889(99)00058-0 . ПМИД   10395934 .
  14. ^ Вики Р., Шефер Б.В., Эрне П., Хайцманн К.В. (октябрь 1996 г.). «Характеристика кДНК человека и мыши, кодирующих S100A13, нового члена семейства белков S100». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 227 (2): 594–9. дои : 10.1006/bbrc.1996.1551 . ПМИД   8878558 .
  15. ^ Кевиц Р., Лайонс Г.Е., Шефер Б.В., Хайцманн К.В. (декабрь 2000 г.). «Регуляция транскрипции S100A1 и экспрессия во время развития сердца мыши». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1498 (2–3): 207–19. дои : 10.1016/s0167-4889(00)00097-5 . ПМИД   11108964 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Мост П., Ремпис А., Плегер С.Т., Леффлер Э., Элерманн П., Бернотат Дж., Клейсс К., Хейерхорст Дж., Руис П., Витт Х., Карчевски П., Мао Л., Рокман Х.А., Дункан С.Дж., Катус Х.А., Кох В.Дж. (сентябрь 2003 г.) ). «Трансгенная сверхэкспрессия Са2+-связывающего белка S100A1 в сердце приводит к увеличению сократительной способности миокарда in vivo» . Журнал биологической химии . 278 (36): 33809–17. дои : 10.1074/jbc.M301788200 . ПМИД   12777394 .
  17. ^ Ремпис А., Мост П., Леффлер Э., Элерманн П., Бернотат Дж., Плегер С., Беррис М., Реппель М., Фишер Дж., Кох В.Дж., Смит Г., Катус Х.А. (2002). «Небольшой EF-связывающий Са2+ белок S100A1 увеличивает сократимость и цикличность Са2+ в сердечных миоцитах крыс». Фундаментальные исследования в кардиологии . 97 Приложение 1 (7): I56–62. дои : 10.1007/s003950200031 . ПМИД   12479236 . S2CID   25461816 .
  18. ^ Мост П., Бернотат Дж., Элерманн П., Плегер С.Т., Реппель М., Беррис М., Нируоманд Ф., Писке Б., Янссен П.М., Эшенхаген Т., Карчевски П., Смит Г.Л., Кох В.Дж., Катус Х.А., Ремпис А. (ноябрь 2001 г.). «S100A1: регулятор сократимости миокарда» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (24): 13889–94. Бибкод : 2001PNAS...9813889M . дои : 10.1073/pnas.241393598 . ПМК   61137 . ПМИД   11717446 .
  19. ^ Кеттлуэлл С., Мост П., Карри С., Кох В.Дж., Смит Г.Л. (декабрь 2005 г.). «S100A1 увеличивает усиление связи возбуждения-сокращения в изолированных кардиомиоцитах желудочков кролика». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 39 (6): 900–10. дои : 10.1016/j.yjmcc.2005.06.018 . ПМИД   16236309 .
  20. ^ Фёлкерс М., Лоури С.М., Маккуэйд Н., Ремпис А., ДеДжордж Б.Р., Вегнер Ф.В., Фридрих О., Финк Р.Х., Кох В.Дж., Смит Г.Л., Мост П. (февраль 2007 г.). «S100A1 снижает частоту кальциевых искр и изменяет их пространственные характеристики в проницаемых желудочковых кардиомиоцитах взрослых». Клеточный кальций . 41 (2): 135–43. дои : 10.1016/j.ceca.2006.06.001 . ПМИД   16919727 .
  21. ^ Реппель М., Сасс П., Пикорц Р., Тан М., Роелл В., Дуан Ю., Клетке А., Хешелер Дж., Нюрнберг Б., Флейшманн Б.К. (октябрь 2005 г.). «S100A1 усиливает ток Ca2+ L-типа в желудочковых кардиомиоцитах эмбриональных мышей и новорожденных крыс» . Журнал биологической химии . 280 (43): 36019–28. дои : 10.1074/jbc.M504750200 . ПМИД   16129693 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Ямасаки Р., Берри М., Ву Ю., Тромбитас К., Макнабб М., Келлермайер М.С., Витт С., Лабейт Д., Лабейт С., Гризер М., Гранзье Х. (октябрь 2001 г.). «Взаимодействие титина и актина в миокарде мышей: модуляция пассивного напряжения и его регуляция с помощью кальция / S100A1» . Биофизический журнал . 81 (4): 2297–313. Бибкод : 2001BpJ....81.2297Y . дои : 10.1016/S0006-3495(01)75876-6 . ПМК   1301700 . PMID   11566799 .
  23. ^ Фукусима Х., Чунг К.С., Гранзье Х. (2010 г.). «Титин-изоформная зависимость взаимодействия тайтин-актин и его регуляция с помощью S100A1/Ca2+ в кожном миокарде» . Журнал биомедицины и биотехнологии . 2010 : 727239. doi : 10.1155/2010/727239 . ПМК   2855102 . ПМИД   20414336 .
  24. ^ Ду XJ, Коул Т.Дж., Тенис Н., Гао XM, Кёнтген Ф., Кемп Б.Е., Хайерхорст Дж. (апрель 2002 г.). «Нарушение сократимости сердца в ответ на гемодинамический стресс у мышей с дефицитом S100A1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2821–9. дои : 10.1128/mcb.22.8.2821-2829.2002 . ПМЦ   133731 . ПМИД   11909974 .
  25. ^ Элерманн П., Ремпис А., Гуддат О., Вейманн Дж., Шнабель П.А., Мотч Дж., Хейцманн К.В., Катус Х.А. (февраль 2000 г.). «Повышение уровня регуляции Ca(2+)-связывающего белка S100A1 в правом желудочке при хронической легочной гипертензии» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1500 (2): 249–55. дои : 10.1016/s0925-4439(99)00106-4 . ПМИД   10657594 .
  26. ^ Циммер Д.Б., Чешер Дж., Уилсон Г.Л., Циммер В.Е. (декабрь 1997 г.). «Экспрессия S100A1 и S100B и белки-мишени при диабете I типа» . Эндокринология . 138 (12): 5176–83. дои : 10.1210/endo.138.12.5579 . ПМИД   9389498 .
  27. ^ Цопорис Дж.Н., Маркс А., Циммер Д.Б., МакМахон С., Паркер Т.Г. (январь 2003 г.). «Белок миокарда S100A1 играет роль в поддержании нормальной экспрессии генов в сердце взрослого человека». Молекулярная и клеточная биохимия . 242 (1–2): 27–33. дои : 10.1023/A:1021148503861 . ПМИД   12619862 . S2CID   12957638 .
  28. ^ Мост П., Плегер С.Т., Фёлкерс М., Хайдт Б., Беррис М., Вайхенхан Д., Леффлер Е., Янссен П.М., Экхарт А.Д., Мартини Дж., Уильямс М.Л., Катус Х.А., Ремппис А., Кох В.Дж. (декабрь 2004 г.). «Доставка сердечного аденовирусного гена S100A1 спасает поврежденный миокард» . Журнал клинических исследований . 114 (11): 1550–63. дои : 10.1172/JCI21454 . ПМК   529280 . ПМИД   15578088 .
  29. ^ Плегер С.Т., Ремпис А., Хайдт Б., Фёлкерс М., Чупрун Дж.К., Кун М., Чжоу Р.Х., Гао Э., Сабо Г., Вайченхан Д., Мюллер О.Дж., Экхарт А.Д., Катус Х.А., Кох В.Дж., Мост П. (декабрь 2005 г.). «Генная терапия S100A1 сохраняет функцию сердца in vivo после инфаркта миокарда» . Молекулярная терапия . 12 (6): 1120–9. дои : 10.1016/j.ymthe.2005.08.002 . ПМИД   16168714 .
  30. ^ Мост П., Зайферт Х., Гао Э., Фунакоси Х., Фёлкерс М., Хейерхорст Дж., Ремпис А., Плегер С.Т., ДеДжордж Б.Р., Экхарт А.Д., Фельдман А.М., Кох В.Дж. (сентябрь 2006 г.). «Уровни сердечного белка S100A1 определяют сократительную способность и склонность к сердечной недостаточности после инфаркта миокарда» . Тираж . 114 (12): 1258–68. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.622415 . ПМИД   16952982 .
  31. ^ Плегер С.Т., Мост П., Баучер М., Солтис С., Чупрун Дж.К., Плегер В., Гао Е., Дасгупта А., Ренго Г., Ремпис А., Катус Х.А., Экхарт А.Д., Рабиновиц Дж.Е., Кох В.Дж. (май 2007 г.). «Стабильная специфичная для миокарда генная терапия AAV6-S100A1 приводит к спасению хронической функциональной сердечной недостаточности» . Тираж . 115 (19): 2506–15. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.671701 . ПМИД   17470693 .
  32. ^ Декамп Б., Мадедду П., Эмануэли С. (4 января 2013 г.). «S100A1: новый и важный молекулярный компонент постишемического ангиогенеза» . Исследование кровообращения . 112 (1): 3–5. дои : 10.1161/circresaha.112.281022 . ПМЦ   3616364 . ПМИД   23287450 .
  33. ^ Мост П., Лерхенмюллер С., Ренго Г., Мальманн А., Риттерхофф Дж., Роде Д., Гудман С., Буш С.Дж., Лаубе Ф., Гейсенберг Дж., Плегер С.Т., Вайс Н., Катус Х.А., Кох В.Дж., Пеппель К. (4 января 2013 г.). «Дефицит S100A1 нарушает постишемический ангиогенез из-за нарушения функции проангиогенных эндотелиальных клеток и регуляции синтазы оксида азота» . Исследование кровообращения . 112 (1): 66–78. дои : 10.1161/circresaha.112.275156 . ПМК   3760372 . ПМИД   23048072 .
  34. ^ Хук К.С., Шлегель Н.К., Айххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О., Валгейрсдоттир С., Бергштейнсдоттир К., Щепски А., Даммер Р., Штайнгримссон Е. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–76. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД   19067971 . S2CID   24698373 .
  35. ^ Бринкс Х., Роде Д., Фёлкерс М., Цю Г., Плегер С.Т., Херцог Н., Рабиновиц Дж., Рупарвар А., Сильвестри С., Лерхенмюллер С., Мазер П.Дж., Экхарт А.Д., Катус Х.А., Каррел Т., Кох В.Дж., Мост П. (23 августа) 2011). «Генетически таргетная терапия S100A1 обращает вспять дисфункцию отказавших кардиомиоцитов человека» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 58 (9): 966–73. дои : 10.1016/j.jacc.2011.03.054 . ПМЦ   3919460 . ПМИД   21851887 .
  36. ^ Плегер С.Т., Шан С., Ксензик Дж., Бекереджян Р., Букстегерс П., Хинкель Р., Шинкель С., Лойхс Б., Людвиг Дж., Цю Г., Вебер С., Рааке П., Кох В.Дж., Катус Х.А., Мюллер О.Дж., Мост П. (20 июля) 2011). «Сердечная генная терапия AAV9-S100A1 спасает постишемическую сердечную недостаточность на доклинической модели крупных животных» . Наука трансляционной медицины . 3 (92): 92ра64. doi : 10.1126/scitranslmed.3002097 . ПМЦ   4095769 . ПМИД   21775667 .
  37. ^ Бельмонте С.Л., Маргулис КБ, Блаксалл BC (23 августа 2011 г.). «S100A1: еще один шаг к разработке методов лечения сердечной недостаточности» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 58 (9): 974–6. дои : 10.1016/j.jacc.2011.04.032 . ПМИД   21851888 .
  38. ^ Роде Д., Бринкс Х., Риттерхофф Дж., Куи Дж., Рен С., Мост П. (май 2011 г.). «Генная терапия S100A1 при сердечной недостаточности: новая стратегия на грани клинических испытаний». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 50 (5): 777–84. дои : 10.1016/j.yjmcc.2010.08.012 . ПМИД   20732326 .
  39. ^ Роде Д., Риттерхофф Дж., Фолькерс М., Катус Х.А., Паркер Т.Г., Мост П. (октябрь 2010 г.). «S100A1: многогранная терапевтическая мишень при сердечно-сосудистых заболеваниях» . Журнал сердечно-сосудистых трансляционных исследований . 3 (5): 525–37. дои : 10.1007/s12265-010-9211-9 . ПМЦ   2933808 . ПМИД   20645037 .
  40. ^ Краус С., Роде Д., Вайденхаммер С., Цю Г., Плегер С.Т., Фолькерс М., Боэррис М., Ремппис А., Катус Х.А., Мост П. (октябрь 2009 г.). «S100A1 в области сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний: сокращение разрыва между фундаментальной наукой и клинической терапией» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 47 (4): 445–55. дои : 10.1016/j.yjmcc.2009.06.003 . ПМК   2739260 . ПМИД   19538970 .
  41. ^ Риттерхофф Дж., Мост П. (июнь 2012 г.). «Нацеливание на S100A1 при сердечной недостаточности» . Генная терапия . 19 (6): 613–21. дои : 10.1038/gt.2012.8 . ПМИД   22336719 . S2CID   22951165 .
  42. ^ Кайруз В., Липская Л., Хаджар Р.Дж., Чемали Э.Р. (апрель 2012 г.). «Молекулярные мишени в генной терапии сердечной недостаточности: текущие противоречия и перспективы трансляции» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1254 (1): 42–50. Бибкод : 2012NYASA1254...42K . дои : 10.1111/j.1749-6632.2012.06520.x . ПМК   3470446 . ПМИД   22548568 .
  43. ^ Зуэн Ф.А., Буз Г.В. (2013). «AAV-опосредованная генная терапия сердечной недостаточности: улучшение сократимости и обработки кальция» . Отчеты F1000Prime . 5:27 . дои : 10.12703/p5-27 . ПМК   3732072 . ПМИД   23967378 .
  44. ^ Ремпис А., Гретен Т., Шефер Б.В., Хунцикер П., Эрне П., Катус Х.А., Хайцманн К.В. (11 октября 1996 г.). «Измененная экспрессия Ca(2+)-связывающего белка S100A1 при кардиомиопатии человека» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1313 (3): 253–7. дои : 10.1016/0167-4889(96)00097-3 . ПМИД   8898862 .
  45. ^ Беннетт М.К., Свит В.Е., Байкер-Макки С., Луни Э., Карол К., Маунтис М., Тан В.Х., Старлинг Р.К., Моравец К.С. (июль 2014 г.). «S100A1 при сердечной недостаточности у человека: отсутствие восстановления после поддержки вспомогательного устройства для левого желудочка» . Кровообращение: Сердечная недостаточность . 7 (4): 612–8. doi : 10.1161/circheartfailure.113.000849 . ПМК   4102621 . ПМИД   24842913 .
  46. ^ Кевиц Р., Аклин С., Миндер Э., Хубер П.Р., Шефер Б.В., Хайцманн К.В. (11 августа 2000 г.). «S100A1, новый маркер острой ишемии миокарда». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 274 (3): 865–71. дои : 10.1006/bbrc.2000.3229 . ПМИД   10924368 .
  47. ^ Роде Д., Шён С., Боеррис М., Дидрихсоне И., Риттерхофф Дж., Кубацки К.Ф., Фёлькерс М., Херцог Н., Мэлер М., Цопорис Дж.Н., Паркер Т.Г., Линке Б., Янницис Е., Гао Е., Пеппель К., Катус Х.А., Мост П. (15 мая 2014 г.). «S100A1 высвобождается из ишемизированных кардиомиоцитов и сигнализирует о повреждении миокарда через Toll-подобный рецептор 4» . ЭМБО Молекулярная медицина . 6 (6): 778–94. дои : 10.15252/emmm.201303498 . ПМК   4203355 . ПМИД   24833748 .
  48. ^ Мост П., Боеррис М., Эйхер С., Шведа С., Элерманн П., Плегер С.Т., Леффлер Е., Кох В.Дж., Катус Х.А., Шёненбергер К.А., Ремппис А. (28 ноября 2003 г.). «Внеклеточный белок S100A1 ингибирует апоптоз в кардиомиоцитах желудочков посредством активации протеинкиназы 1/2, регулируемой внеклеточным сигналом (ERK1/2)» . Журнал биологической химии . 278 (48): 48404–12. дои : 10.1074/jbc.m308587200 . ПМИД   12960148 .
  49. ^ Матейс Г., Абдель-Рахман У., Браун С., Виммер-Грейнекер Г., Эсмаили А., Зейтц У., Бастанье К.К., Мориц А., Хофстеттер Р. (октябрь 2000 г.). «Неконтролируемая реоксигенация при запуске искусственного кровообращения связана с более высоким содержанием белка S100 у цианотичных пациентов по сравнению с цианотичными». Торакальный и сердечно-сосудистый хирург . 48 (5): 263–8. дои : 10.1055/s-2000-7879 . ПМИД   11100757 . S2CID   260335126 .
  50. ^ Бретт В., Мандинова А., Ремпис А., Саудер Ю., Рютер Ф., Хейцманн К.В., Эби Ю., Зерковски Х.Р. (15 июня 2001 г.). «Транслокация кальцийсвязывающего белка S100A1 (1) во время операции на сердце». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 284 (3): 698–703. дои : 10.1006/bbrc.2001.4996 . ПМИД   11396958 .
  51. ^ Ремпис А., Плегер С.Т., Мост П., Линденкамп Дж., Элерманн П., Шведа С., Леффлер Е., Вайхенхан Д., Циммерманн В., Эшенхаген Т., Кох В.Дж., Катус Х.А. (апрель 2004 г.). «Перенос гена S100A1: стратегия укрепления искусственных сердечных трансплантатов». Журнал генной медицины . 6 (4): 387–94. дои : 10.1002/jgm.513 . ПМИД   15079813 . S2CID   30629576 .
  52. ^ Ландар А., Кэдделл Г., Чешер Дж., Циммер Д.Б. (сентябрь 1996 г.). «Идентификация целевого белка S100A1/S100B: фосфоглюкомутазы». Клеточный кальций . 20 (3): 279–85. дои : 10.1016/S0143-4160(96)90033-0 . ПМИД   8894274 .
  53. ^ Перейти обратно: а б Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД   16189514 . S2CID   4427026 .
  54. ^ Делулм Х.К., Ассар Н., Мбеле ГО, Манжен К., Кувано Р., Бодье Дж. (ноябрь 2000 г.). «S100A6 и S100A11 являются специфическими мишенями белка S100B, связывающего кальций и цинк, in vivo» . Журнал биологической химии . 275 (45): 35302–10. дои : 10.1074/jbc.M003943200 . ПМИД   10913138 .
  55. ^ Ян Кью, О'Хэнлон Д., Хейцманн К.В., Маркс А. (февраль 1999 г.). «Демонстрация образования гетеродимера между S100B и S100A6 в двугибридной системе дрожжей и меланоме человека». Экспериментальные исследования клеток . 246 (2): 501–9. дои : 10.1006/excr.1998.4314 . ПМИД   9925766 .
  56. ^ Ван Дж., Радланд П.С., Уайт М.Р., Барраклаф Р. (апрель 2000 г.). «Взаимодействие in vivo и in vitro белка S100, индуцирующего метастазы, S100A4 (p9Ka) с S100A1» . Журнал биологической химии . 275 (15): 11141–6. дои : 10.1074/jbc.275.15.11141 . ПМИД   10753920 .
  57. ^ Холаковска Б., Грицова Л., Йирку М., Сульц М., Бумба Л., Тейзингер Дж. (май 2012 г.). «Кальмодулин и белок S100A1 взаимодействуют с N-концом канала TRPM3» . Журнал биологической химии . 287 (20): 16645–55. дои : 10.1074/jbc.M112.350686 . ПМЦ   3351314 . ПМИД   22451665 .
  58. ^ Райт Н.Т., Проссер Б.Л., Варни К.М., Циммер Д.Б., Шнайдер М.Ф., Вебер DJ (26 сентября 2008 г.). «S100A1 и кальмодулин конкурируют за один и тот же участок связывания на рианодиновом рецепторе» . Журнал биологической химии . 283 (39): 26676–83. дои : 10.1074/jbc.m804432200 . ПМЦ   2546546 . ПМИД   18650434 .
  59. ^ Проссер Б.Л., Эрнандес-Очоа Э.О., Шнайдер М.Ф. (октябрь 2011 г.). «Регуляция S100A1 и кальмодулина рианодинового рецептора в поперечнополосатых мышцах» . Клеточный кальций . 50 (4): 323–31. дои : 10.1016/j.ceca.2011.06.001 . ПМК   3185186 . ПМИД   21784520 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Кевиц Р., Аклин С., Шефер Б.В., Мако Б., Урик Б., Вуйтак Ф., Эрне П., Хейцманн К.В. (июнь 2003 г.). «Са2+-зависимое взаимодействие S100A1 с саркоплазматическим ретикулумом Са2+-АТФазой2а и фосфоламбаном в сердце человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 306 (2): 550–7. дои : 10.1016/s0006-291x(03)00987-2 . ПМИД   12804600 .
  61. ^ Мост П., Боэррис М., Эйхер С., Шведа С., Фёлкерс М., Ведель Т., Зёлльнер С., Катус Х.А., Ремпис А., Эби У., Кох В.Дж., Шёненбергер К.А. (январь 2005 г.). «Четкое субклеточное расположение Ca2+-связывающего белка S100A1 дифференциально модулирует Ca2+-циклизм в кардиомиоцитах желудочков крыс». Журнал клеточной науки . 118 (Часть 2): 421–31. дои : 10.1242/jcs.01614 . ПМИД   15654019 . S2CID   33063596 .
  62. ^ Проссер Б.Л., Райт Н.Т., Эрнандес-Очоа Э.О., Варни К.М., Лю Ю., Олохо Р.О., Циммер Д.Б., Вебер Д.Д., Шнайдер М.Ф. (22 февраля 2008 г.). «S100A1 связывается с кальмодулин-связывающим участком рианодинового рецептора и модулирует связь возбуждения и сокращения скелетных мышц» . Журнал биологической химии . 283 (8): 5046–57. дои : 10.1074/jbc.m709231200 . ПМЦ   4821168 . ПМИД   18089560 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=S100A1&oldid=1218939912"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: edf11b8c48fdc67bedc3c474a5509b21__1713113940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ed/21/edf11b8c48fdc67bedc3c474a5509b21.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
S100A1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)