Кардиостимулятор

Сокращение потенциалы ( сердечной мышцы сердечной мышцы ) у всех животных инициируется электрическими импульсами, известными как действия , которые в сердце известны как сердечные потенциалы действия . Скорость возникновения этих импульсов контролирует скорость сердечного сокращения, то есть частоту сердечных сокращений . Клетки , создающие эти ритмические импульсы, задающие темп перекачивания крови, называются клетками-водителями ритма, и они непосредственно контролируют частоту сердечных сокращений. Они составляют кардиостимулятор, то есть естественный водитель ритма сердца. У большинства людей наибольшая концентрация пейсмекерных клеток наблюдается в синоатриальном (СА) узле , естественном и первичном водителе ритма, и результирующий ритм представляет собой синусовый ритм .

Иногда темп задает вторичный водитель ритма, если поврежден СА-узел или имеются проблемы с электропроводящей системой сердца . Сердечные аритмии могут вызвать сердечную блокаду , при которой сокращения теряют ритм. У людей, а иногда и у других животных, механическое устройство, называемое искусственным водителем ритма (или просто «кардиостимулятор»), может использоваться после повреждения внутренней проводящей системы организма для синтетической генерации этих импульсов.

Контроль

Схематическое изображение синоатриального узла и атриовентрикулярного пучка Гиса. Расположение узла SA показано синим цветом. Пучок, показанный красным, начинается возле устья коронарного синуса, слегка увеличивается, образуя АВ-узел. АВ-узел сужается вниз в пучок ВИС, который переходит в межжелудочковую перегородку и делится на две ветви пучка — левый и правый. Окончательное распределение не может быть полностью показано на этой диаграмме.

Первичный кардиостимулятор

Синоатриальный узел (СА-узел) является основным водителем ритма сердца. Это участок сердечной мышцы на стенке верхнего правого предсердия рядом с входом в верхнюю полую вену . Клетки, составляющие узел SA, представляют собой специализированные кардиомиоциты, известные как пейсмекерные клетки , которые могут спонтанно генерировать сердечные потенциалы действия . сердца Эти сигналы распространяются через систему электропроводности . ^[1]^[2] Лишь один процент клеток сердечной мышцы является проводящим, остальные кардиомиоциты - сократительными .

Клетки водителя ритма соединены с соседними сократительными клетками через щелевые контакты , что позволяет им локально деполяризовать соседние клетки. Щелевые соединения позволяют проходить положительным катионам из деполяризованной пейсмекерной клетки в соседние сократительные клетки. Это запускает деполяризацию и потенциал действия в сократительных клетках. Соединение кардиомиоцитов через щелевые соединения позволяет всем сократительным клеткам сердца действовать скоординировано и сокращаться как единое целое. При этом быть синхронизированным с клетками водителя ритма; это свойство позволяет клеткам-водителям ритма контролировать сокращение всех остальных кардиомиоцитов.

Клетки в узле SA спонтанно деполяризуются , что в конечном итоге приводит к сокращению примерно 100 раз в минуту. Эта естественная частота постоянно изменяется под действием активности симпатических и парасимпатических нервных волокон через вегетативную нервную систему , так что средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослых людей составляет около 70 ударов в минуту.

Вторичный (AV-переходник и Пучок Его)

Импульсы из синусового узла достигают атриовентрикулярного узла , который действует как вторичный водитель ритма. Клетки АВ-узла обычно разряжаются со скоростью около 40-60 ударов в минуту и называются вторичным водителем ритма .

Далее по электропроводящей системе сердца находится Пучок Гиса . Левая правая и ветви пучка Гиса , а также волокна Пуркинье также будут генерировать спонтанный потенциал действия с частотой 30-40 ударов в минуту, поэтому, если оба узла SA и AV не функционируют, эти клетки могут стать водителями ритма. Эти клетки будут инициировать потенциалы действия и сокращаться с гораздо меньшей скоростью, чем первичные или вторичные клетки-водители ритма.

Узел SA контролирует скорость сокращения всей сердечной мышцы, поскольку его клетки имеют самую быструю скорость спонтанной деполяризации, поэтому они быстрее всего инициируют потенциалы действия. Потенциал действия, генерируемый СА-узлом, проходит вниз по электропроводящей системе сердца и деполяризует другие потенциальные пейсмекерные клетки (АВ-узел), чтобы инициировать потенциалы действия до того, как эти другие клетки получат возможность генерировать свой собственный спонтанный потенциал действия, таким образом они сокращаются и распространяют электрические импульсы со скоростью, заданной клетками узла SA. Это нормальное проведение электрической активности в сердце.

Генерация потенциалов действия

Выделяют 3 основных этапа генерации потенциала действия в пейсмекерной клетке. Поскольку стадии аналогичны сокращению клеток сердечной мышцы , они имеют одинаковую систему наименований. Это может привести к некоторой путанице. Нет фазы 1 или 2, есть фазы 0, 3 и 4.

Фаза 4 – Потенциал кардиостимулятора

Ключом к ритмическому срабатыванию пейсмекерных клеток является то, что, в отличие от других нейронов в организме, эти клетки медленно деполяризуются сами по себе и не нуждаются в какой-либо внешней иннервации со стороны вегетативной нервной системы для запуска потенциалов действия.

Во всех остальных клетках потенциал покоя (от -60 мВ до -70 мВ) обусловлен непрерывным оттоком или «утечкой» ионов калия через ионных каналов белки в мембране , окружающей клетки. Однако в клетках-водителях ритма проницаемость (отток) калия со временем уменьшается, вызывая медленную деполяризацию. Кроме того, существует медленный, непрерывный поток натрия внутрь , называемый «веселым» или кардиостимуляторным током . Эти два относительных изменения концентрации ионов медленно деполяризуют (делают более положительным) внутренний мембранный потенциал (напряжение) клетки, придавая этим клеткам пейсмекерный потенциал. Когда мембранный потенциал деполяризуется примерно до -40 мВ, он достигает порога (клетки переходят в фазу 0), что позволяет генерировать потенциал действия.

Фаза 0 – Ход вверх

Хотя подъем вверх в пейсмекерной клетке намного быстрее, чем деполяризация в фазе 4, он медленнее, чем в аксоне .

SA и AV-узел не имеют быстрых натриевых каналов, как нейроны, и деполяризация в основном вызвана медленным притоком ионов кальция. (Смешной ток также увеличивается). Кальций поступает в клетку через чувствительные к напряжению кальциевые каналы, которые открываются при достижении порога. Этот приток кальция вызывает фазу роста потенциала действия, что приводит к изменению мембранного потенциала до пика около +10 мВ. Важно отметить, что внутриклеточный кальций вызывает мышечные сокращения сократительных клеток и является эффекторным ионом. В клетках водителя ритма сердца фаза 0 зависит от активации кальциевых каналов L-типа вместо активации потенциалзависимых быстрых натриевых каналов, которые отвечают за инициацию потенциалов действия в сократительных (не пейсмекерных) клетках. По этой причине наклон фазы повышения потенциала действия пейсмекера более постепенный, чем у сократительной клетки (изображение 2).

Фаза 3 – Реполяризация

Изменение мембранного потенциала вызывает открытие каналов утечки калия, что приводит к быстрой потере ионов калия изнутри клетки, вызывая реполяризацию (V _m становится более отрицательным). Кальциевые каналы также инактивируются вскоре после открытия. Кроме того, по мере инактивации натриевых каналов проницаемость натрия в клетку снижается. Эти изменения концентрации ионов медленно реполяризуют клетку до мембранного потенциала покоя (-60 мВ). Еще одно важное замечание на этом этапе заключается в том, что ионные насосы восстанавливают концентрацию ионов до состояния потенциала предварительного действия. Ионный насос натрий-кальциевого обмена работает для выкачивания кальция из внутриклеточного пространства , тем самым эффективно расслабляя клетку. Натриево -калиевый насос восстанавливает концентрацию ионов натрия и калия, откачивая натрий из клетки и перекачивая (обменивая) калий в клетку. Восстановление этих концентраций ионов жизненно важно, поскольку оно позволяет клетке перезагрузиться и повторить процесс спонтанной деполяризации, приводящий к активации потенциала действия.

Клиническое значение

Повреждение узла SA

Если СА-узел не функционирует или импульс, генерируемый в СА-узле, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше в сердце, станет его водителем ритма. ^[3] Этот центр обычно представлен клетками внутри атриовентрикулярного узла (АВ-узла), который представляет собой область между предсердиями и желудочками , внутри межпредсердной перегородки . Если АВ-узел также выходит из строя, волокна Пуркинье иногда могут выступать в качестве кардиостимулятора по умолчанию или «ускользающего» водителя.

Эктопический кардиостимулятор

Эктопический водитель ритма, также известный как эктопический очаг или эктопические очаги, представляет собой возбудимую группу клеток, вызывающую преждевременное сокращение сердца за пределами нормально функционирующего СА-узла сердца. Таким образом, кардиостимулятор является эктопическим, производящим эктопические сокращения. Если это хроническое заболевание, оно может привести к аритмиям, таким как тахикардия , брадикардия или фибрилляция желудочков . искусственный кардиостимулятор Чтобы противостоять этому, можно использовать .

Искусственные кардиостимуляторы

Искусственный кардиостимулятор (или искусственный кардиостимулятор, чтобы не путать с естественным кардиостимулятором) или просто кардиостимулятор — это имплантируемое медицинское устройство , генерирующее электрические импульсы, доставляемые электродами в камеры сердца либо верхние предсердия, либо нижние желудочки. заставить целевые камеры сокращаться и перекачивать кровь. При этом искусственный водитель ритма берет на себя функции кардиостимулятора первичного узла SA и регулирует функцию системы электропроводности сердца.

Ссылки

^ Касё А.Х., Басит Х., Чабра Л. (январь 2020 г.). «Физиология синоатриального узла (СА-узла)» . СтатПерлз. ПМИД 29083608 . Проверено 10 мая 2020 г.
^ Нил А. Кэмпбелл; и др. (2006). Биология: понятия и связи (5-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс. стр. 473 . ISBN 0-13-193480-5 .
^ Соединительный ритм в электронной медицине

[1] Касё А.Х., Басит Х., Чабра Л. (январь 2020 г.). «Физиология синоатриального узла (СА-узла)» . СтатПерлз. ПМИД 29083608 . Проверено 10 мая 2020 г.

[Campbell_473-2] Нил А. Кэмпбелл; и др. (2006). Биология: понятия и связи (5-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс. стр. 473 . ISBN 0-13-193480-5 .

[3] Соединительный ритм в электронной медицине

[1]

[2]

[3]