Натрий -пассий насос

показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

НА ⁺/K ⁺-Аtpase насос
НА + /K + -Аtpase насос
	На насос натрия-пассий, состояние E2-PI. Расчетные границы углеводородов липидного бислоя показаны как синие (внутриклеточные) и красные (внеклеточные) плоскости
Идентификаторы
ЕС №.	7.2.2.13
Базы данных
Intenz	Intenz View
Бренда	Бренда вход
Расширение	Вид Nicezyme
Кегг	Кегг вход
Метатический	Метаболический путь
Напрямую	профиль
PDB Структуры	RCSB PDB PDBE PDBSUM
PMC
показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

На натрия -пассийной насос ( натрий - калия аденозин -трихосфатаза , также известная как НА ⁺/K ⁺-Atpase , НА ⁺/K ⁺ Насос или натриевая атпаза ) представляет собой фермент ( электрогенная трансмембранная АТТаза ), обнаруженная в мембране всех клеток животных . Он выполняет несколько функций в физиологии клеток .

А НА ⁺/K ⁺-Тфаза активен (то есть он использует энергию из АТФ ). Для каждой молекулы АТФ, которую использует насос, экспортируются три ионы натрия и импортируются два иона калия. ^{[ 1 ]} Таким образом, существует чистый экспорт одного положительного заряда на цикл насоса. Чистый эффект представляет собой внеклеточную концентрацию ионов натрия, которая в 5 раз превышает внутриклеточную концентрацию, и внутриклеточная концентрация ионов калия, которая в 30 раз превышает внеклеточную концентрацию. ^{[ 1 ]}

Насос натрия -апотассий был обнаружен в 1957 году датским ученом Дженс Кристиан Скоу , который был удостоен Нобелевской премии за свою работу в 1997 году. Его открытие ознаменовало важный шаг вперед в понимании того, как ионы попадают в клетки и за его пределами. Он имеет особое значение для возбудимых клеток, таких как нервные клетки , которые зависят от этого насоса, чтобы реагировать на стимулы и передавать импульсы.

Все млекопитающие имеют четыре различных подтипа насоса или изоформы. Каждый обладает уникальными свойствами и паттернами экспрессии тканей. ^{[ 2 ]} Этот фермент принадлежит семейству АТФаз P-типа .

Функция

А НА ⁺/K ⁺-Atpase помогает поддерживать потенциал покоя , влияет на транспорт и регулирует клеточный объем . ^{[ 3 ]} Он также функционирует как датчик/интегратор сигнала для регулирования пути MAPK , активных форм кислорода (АФК), а также внутриклеточного кальция. Фактически, все клетки тратят большую часть АТФ, который они производят (обычно 30% и до 70% в нервные клетки) для поддержания необходимых цитозольных NA и K концентрации. ^{[ 4 ]} Для нейронов НА ⁺/K ⁺-AtPase может быть ответственной за 3/4 затрат на энергоносители клеток. ^{[ 5 ]} Во многих типах ткани потребление АТФ по НА ⁺/K ⁺-Тфазы были связаны с гликолизом . Впервые это было обнаружено в эритроцитах (Schrier, 1966), но позже было подтверждено в почечных клетках, ^{[ 6 ]} Гладкие мышцы, окружающие кровеносные сосуды, ^{[ 7 ]} и клетки сердца Пуркинье . ^{[ 8 ]} Недавно было также показано, что гликолиз имеет особое значение для НА ⁺/K ⁺-Тфаза в скелетных мышцах, где ингибирование распада гликогена (субстрат для гликолиза ) приводит к снижению НА ⁺/K ⁺-Тфаза активность и более низкая выработка силы. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Потенциал отдыха

Чтобы поддерживать потенциал клеточной мембраны, клетки сохраняют низкую концентрацию ионов натрия и высокие уровни ионов калия в клетке ( внутриклеточная ). Механизм насоса натрия -половиевого насоса вытягивает 3 ионы натрия и перемещает 2 иона калия в, таким образом, в общей сложности, удаляя один положительный носитель заряда из внутриклеточного пространства ( см. § Механизм подробности см. В §). Кроме того, существует канал короткого замыкания (т.е. высококвалифицированный ионный канал для калия) для калия в мембране, поэтому напряжение на плазматической мембране близко к потенциалу снятия калия.

Потенциал отмены

Даже если оба K ⁺ и НА ⁺ Ионы имеют одинаковый заряд, они все еще могут иметь очень разные потенциалы равновесия как для внешних, так и/или внутренних концентраций. Насос натрия-пассий движется к неравновесному состоянию с относительными концентрациями НА ⁺ и K ⁺ как для внутри, так и за пределами ячейки. Например, концентрация K ⁺ в цитозоле составляет 100 мм , тогда как концентрация НА ⁺ 10 мм. С другой стороны, во внеклеточном пространстве обычный диапазон концентрации K ⁺ составляет около 3,5-5 мм, тогда как концентрация НА ⁺ около 135-145 мм. ^{[ Цитация необходима ]}

Транспорт

Экспорт ионов натрия из клетки обеспечивает движущую силу для нескольких вторичных активных транспортеров, таких как белки переноса мембран , которые импортируют глюкозу , аминокислоты и другие питательные вещества в клетку с помощью градиента ионов натрия.

Еще одна важная задача НА ⁺- K ⁺ насос должен обеспечить НА ⁺ градиент, который используется определенными процессами носителя. Например, в кишечнике натрий транспортируется из реабсорбирующей клетки на стороне крови ( интерстициальная жидкость ) через НА ⁺- K ⁺ насос, тогда как на стороне реабсорбирующих (просвет) НА ⁺-Glucose Symporter использует созданный НА ⁺ градиент как источник энергии для импорта обоих НА ⁺ и глюкоза, которая гораздо более эффективна, чем простая диффузия. Подобные процессы расположены в почечной трубчатой системе .

Контроль объема ячейки

Неудача НА ⁺- K ⁺ Насосы могут привести к отеку ячейки. клетки Осмолярность - это сумма концентраций различных видов ионов и многих белков и других органических соединений внутри клетки. Когда это выше, чем осмолярность вне клетки, вода течет в клетку через осмос . Это может привести к тому, что ячейка набухает и лиз . А НА ⁺- K ⁺ Насос помогает поддерживать правильные концентрации ионов. Кроме того, когда ячейка начинает набухать, это автоматически активирует НА ⁺- K ⁺ насос, потому что он меняет внутренние концентрации НА ⁺- K ⁺ к которому насос чувствителен. ^{[ 12 ]}

Функционирование как датчик сигнала

В течение последнего десятилетия ^{[ когда? ]}Многие независимые лаборатории продемонстрировали, что, в дополнение к транспортировке классического ионов, этот мембранная белок также может решать внеклеточную передачу сигналов, связывающую Уабаин, в клетку посредством регуляции фосфорилирования белкового тирозина . Например, исследование изучало функцию НА ⁺/K ⁺-Atpase в мышцах ног и гепатопанкреаса в сухопутной улитке Otala Lactea , сравнивая активные и погашивающие состояния. ^{[ 13 ]} Они пришли к выводу, что обратимое фосфорилирование может контролировать те же средства координации использования АТФ этим ионным насосом с скоростями генерации АТФ катаболическими путями при обосновании О. Лакеи . The downstream signals through ouabain-triggered protein phosphorylation events include activation of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signal cascades, mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production, as well as activation of phospholipase C (PLC) and inositol triphosphate (IP3) Рецептор ( IP3R ) в разных внутриклеточных компартментах. ^{[ 14 ]}

Белково-белковые взаимодействия играют очень важную роль в НА ⁺- K ⁺ насосная трансдукция сигнала. Например, НА ⁺- K ⁺ Насос напрямую взаимодействует с SRC , нерецепторной тирозинкиназой , с образованием сигнального рецепторного комплекса. ^{[ 15 ]} SRC первоначально ингибируется НА ⁺- K ⁺ насос. Однако после последующего связывания уабаина выделяется и активируется домен киназы SRC. На основе этого сценария, Naktide, пептидный ингибитор Src, полученный из НА ⁺- K ⁺ насос, был разработан как функциональный уабаин - НА ⁺- K ⁺ насосная трансдукция сигнала. ^{[ 16 ]} НА ⁺- K ⁺ Насос также взаимодействует с анкирином , IP3R , PI3K , PLCGAMMA1 и COFILIN . ^{[ 17 ]}

Контроль состояний активности нейронов

А НА ⁺- K ⁺ Было показано, что насос контролирует и устанавливает режим внутренней активности нейронов мозжечка Пуркинье , ^{[ 18 ]} Аксуальная обонятельная луковица митральные клетки ^{[ 19 ]} и, вероятно, другие типы нейронов. ^{[ 20 ]} Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической , «домашней» молекулой для ионных градиентов, но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . ^{[ 21 ]} Действительно, мутация в НА ⁺- K ⁺ Насос вызывает быстрое начало дистонии - паркинсонизм , который имеет симптомы, указывающие, что это патология вычислений мозжечка. ^{[ 22 ]} Кроме того, уабайн блок НА ⁺- K ⁺ Насосы в мозжечке живой мыши приводят к тому, что она отображает атаксию и дистонию . ^{[ 23 ]} Алкоголь ингибирует насосы натрия -пассий в мозжечке, и это, вероятно, то, как он повреждает вычисления мозжечка и координацию тела. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} Распределение НА ⁺- K ⁺ Было продемонстрировано, что насос на миелинизированных аксонах в мозге человека находится вдоль межсексуальной аксолеммы , а не внутри узловой аксолеммы, как считалось ранее. ^{[ 26 ]} А НА ⁺- K ⁺ Дисфункция насоса была привязана к различным заболеваниям, включая эпилепсию и пороки развития мозга. ^{[ 27 ]}

Механизм

Глядя на процесс, начиная с внутренней части ячейки:

Насос имеет более высокое сродство к НА ⁺ ионы, чем K ⁺ ионы, таким образом, после связывания АТФ , связывают 3 внутриклеточных НА ⁺ ионы ^{[ 3 ]}
АТФ гидролизуется , что приводит к фосфорилированию насоса в высоко консервативном остатках аспартата и последующему высвобождению ADP . Этот процесс приводит к конформационному изменению насоса.
Конформационное изменение раскрывает НА ⁺ ионы в внеклеточную область. Фосфорилированная форма насоса имеет низкое сродство к НА ⁺ ионы, поэтому они освобождены; напротив, он обладает высоким сродством к K ⁺ ионы
Насос связывает 2 внеклеточного K ⁺ ионы, которые индуцируют дефосфорилирование насоса, возвращая его к предыдущему конформационному состоянию, тем самым высвобождая K ⁺ ионы в клетку.
Недофосфорилированная форма насоса имеет более высокое сродство к НА ⁺ ионы ATP связывает, и процесс начинается снова.

Регулирование

Эндогенный

А НА ⁺/K ⁺-Atpase активируется лагерем . ^{[ 28 ]} Таким образом, вещества, вызывающие увеличение лагеря НА ⁺/K ⁺-Atpase. К ним относятся лиганды GP -священных _GPCR . Напротив, вещества, вызывающие снижение в лагере, подавляют НА ⁺/K ⁺-Atpase. К ним относятся лиганды G _I -Coupled GPCR. Примечание. Ранние исследования показали противоположный эффект, но позже они были обнаружены неточным из -за дополнительных усложняющих факторов. ^{[ Цитация необходима ]}

А НА ⁺/K ⁺-Atpase эндогенно отрицательно регулируется иннозитол пирофосфат 5-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in-in- in -in-молекулу, генерируемую IP6K1, которая снимает аутоингибирующий домен PI3K P85α для управления эндоцитозом и деградацией. ^{[ 29 ]}

А НА ⁺/K ⁺-Atpase также регулируется обратимым фосфорилированием. Исследования показали, что при пострадавшем животных НА ⁺/K ⁺-Atpase находится в фосфорилированной и низкой форме активности. Дефосфорилирование НА ⁺/K ⁺-Atpase может восстановить его в форме высокой активности. ^{[ 13 ]}

Экзогенный

А НА ⁺/K ⁺-ATPase может быть фармакологически модифицирована путем экзогенно введения лекарств. Его экспрессия также может быть модифицирована с помощью гормонов, таких как триодотиронин , гормон щитовидной железы . ^{[ 13 ]}^{[ 30 ]}

Например, НА ⁺/K ⁺-Atpase, обнаруженная в мембране клеток сердца, является важной мишенью сердечных гликозидов (например, дигоксин и уабайн ), инотропные препараты, используемые для повышения эффективности сердца путем увеличения его силы сокращения.

Сокращение мышц зависит от от 100 до 1000000 раз, превышающих внутриклеточные Что ²⁺ концентрация, которая вызвана Что ²⁺ высвобождать из саркоплазматической ретикулумы мышечных клеток. Сразу после сокращения мышц, внутриклеточный Что ²⁺ быстро возвращается к своей нормальной концентрации ферментом носителя в плазматической мембране и кальциевым насосом в саркоплазматической ретикулуме , вызывая расслабление мышц.

Согласно гипотезе Блаустеин, ^{[ 31 ]} этот фермент перевозчика ( НА ⁺/Что ²⁺ Обменник, NCX) использует градиент NA, генерируемый НА ⁺- K ⁺ насос для удаления Что ²⁺ от внутриклеточного пространства, следовательно, замедляя НА ⁺- K ⁺ насос приводит к постоянно повышенному Что ²⁺ Уровень в мышцах , который может быть механизмом долгосрочного анотропного эффекта сердечных гликозидов, таких как дигоксин. Проблема с этой гипотезой заключается в том, что в фармакологических концентрациях цифроза менее 5% молекул Na/K-АТФазы-в частности, изоформа α2 в гладких мышцах сердца и артерии ( K _D = 32 нм)-ингибируются, недостаточно, чтобы поразить внутриклеточная концентрация НА ⁺Полем Однако, помимо популяции Na/K-АТФазы в плазматической мембране, ответственной за транспорт ионов, в кавеолах есть еще одна популяция , которая действует как рецептор цифрового цифро и стимулирует рецептор EGF . ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}

Фармакологическое регулирование

В определенных состояниях, таких как в случае сердечной болезни, НА ⁺/K ⁺-Atpase, возможно, потребуется ингибировать с помощью фармакологических средств. Обычно используемый ингибитор, используемый при лечении сердечных заболеваний, представляет собой дигоксин ( сердечный гликозид ), который по существу связывается «с внеклеточной частью фермента IE, который связывает калий, когда он находится в фосфорилированном состоянии, для переноса калия внутри клетки» ^{[ 36 ]} После того, как это необходимое связывание происходит, происходит дефосфорилирование альфа -субъединицы, которое уменьшает влияние сердечного заболевания. Это через ингибирование НА ⁺/K ⁺-Аtpase, что уровни натрия начнут расти в клетке, что в конечном итоге увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция через натрий-кальциум-обменник. Это повышенное присутствие кальция - это то, что позволяет увеличить силу сокращения. В случае пациентов, где сердце не накачивается достаточно твердым, чтобы обеспечить то, что необходимо для организма, использование дигоксина помогает временно преодолеть это.

Открытие

НА ⁺/K ⁺-Atpase была предложена Дженс Кристиан Скоу в 1957 году, работая в качестве доцента на факультете физиологии, Университет Аархуса , Дания . Он опубликовал свою работу в этом году. ^{[ 37 ]}

В 1997 году он получил половину Нобелевской премии по химии "за первое открытие ионного транспортирующего фермента, НА ⁺К. ⁺-Atpase. " ^{[ 38 ]}

Гены

Альфа: ATP1A1 , ATP1A2 , ATP1A3 , ATP1A4 . ATP1A1 экспрессируется повсеместно у позвоночных и ATP1A3 в нервной ткани. ATP1A2 также известен как «альфа (+)». ATP1A4 специфичен для млекопитающих.
Бета: ATP1B1 , ATP1B2 , ATP1B3

ATP1B4 , хотя и тесно связанный с ATP1B1, ATP1B2 и ATP1B3, потерял свою функцию, поскольку НА ⁺/K ⁺-Аtpase Бета -субъединица. ^{[ 39 ]}

Параллельная эволюция устойчивости к кардиотоническим стероидам у многих позвоночных

В нескольких исследованиях подробно показано эволюция кардиотонической стероидной устойчивости семейства генов альфа-субъединицы Na/K-АТФазы (ATP1A) у позвоночных через аминокислотные замены, которые чаще всего расположены в первом внеклеточном петле. ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} Аминокислотные замены, обеспечивающие кардиотоническую стероидную устойчивость, развивались независимо много раз во всех основных группах тетрапод. ^{[ 44 ]} ATP1A1 был продублирован в некоторых группах лягушек, а неофункциональные дубликаты несут одинаковые замены кардиотонического стероидного устойчивости (Q111R и N122D), обнаруженные у мышей, крыс и других ароидов. ^{[ 47 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}

У насекомых

У Drosophila melanogaster , альфа-субъединица НА ⁺/K ⁺-ATPase имеет два паралога, ATPα (ATPα1) и jyalpha (ATPα2), возникающие в результате древнего дублирования у насекомых. ^{[ 48 ]} У Drosophila ATPα1 повсеместно и высоко экспрессируется, тогда как ATPα2 наиболее высоко экспрессируется в мужских яичках и имеет важное значение для мужской фертильности. У насекомых есть хотя бы одна копия обоих генов, а иногда и дубликации. Низкая экспрессия ATPα2 также была отмечена у других насекомых. Дубликации и неофункционализация ATPα1 наблюдались у насекомых, которые адаптированы к кардиотоническим стероидным токсинам, таким как каренолиды и буфадиенолиды . ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]} Насекомые, адаптированные к кардиотоническим стероидам, обычно имеют ряд аминокислотных замены, чаще всего в первой внеклеточной петле ATPα1, которые обеспечивают устойчивость к ингибированию кардиотонических стероидов. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} Gagnon KB, Delpire E (2021). «Транспортеры натрия в здоровье и заболеваниях человека (Рисунок 2)» . Границы в физиологии . 11 : 588664. DOI : 10.3389/fphys.2020.588664 . PMC 7947867 . PMID 33716756 .
^ Clausen MV, Hilbers F, Poulsen H (июнь 2017 г.). «Структура и функция изоформ Na, K-АТФазы при здоровье и заболеваниях» . Границы в физиологии . 8 : 371. DOI : 10.3389/fphys.2017.00371 . PMC 5459889 . PMID 28634454 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Hall Je, Guyton AC (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент -Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
^ Voet D, Voet JG (декабрь 2010 г.). «Раздел 20-3: АТФ-управляемый активный транспорт». Биохимия (4 -е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 759. ISBN 978-0-470-57095-1 .
^ Howarth C, Gleeson P, Attwell D (июль 2012 г.). «Обновленные энергетические бюджеты для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1222–32. doi : 10.1038/jcbfm.2012.35 . PMC 3390818 . PMID 22434069 .
^ Sanders MJ, Simon LM, Misfeldt DS (март 1983 г.). «Трансепителиальный транспорт в клеточной культуре: биоэнергетика транспорта, связанного с D-глюкозой». Журнал клеточной физиологии . 114 (3): 263–6. doi : 10.1002/jcp.1041140303 . PMID 6833401 . S2CID 22543559 .
^ Линч Р.М., Пол Р.Дж. (март 1987 г.). «Отделение метаболизма углеводов в гладких мышцах сосудов». Американский журнал физиологии . 252 (3 PT 1): C328-34. doi : 10.1152/ajpcell.1987.252.3.c328 . PMID 3030131 .
^ Glitsch Hg, Tappe A (январь 1993 г.). "Na ⁺/K ⁺ Насос сердечных ячеек Purkinje предпочтительно заправляется гликолитическим производством АТФ ». Pflügers Archiv . 422 (4): 380–5. : 10.1007 /BF00374294 . PMID 8382364. . S2CID 25076348 DOI
^ Dutka TL, Lamb GD (сентябрь 2007 г.). "К ⁺-K ⁺ Насосы в поперечной трубчатой системе скелетных мышечных волокон предпочтительно используют АТФ из гликолиза ». Американский журнал физиологии. Физиология клеток . 293 (3): C967-77. : 10.1152 /AJPCELL.00132.2007 . PMID 17553934. . S2CID 2291836 DOI
^ Watanabe D, Wada M (декабрь 2019 г.). «Влияние пониженного мышечного гликогена на соединение возбуждения в мышцах с быстрым ходом крысы: исследование удаления гликогена». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 40 (3–4): 353–364. doi : 10.1007/s10974-019-09524-y . PMID 31236763 . S2CID 195329741 .
^ Дженсен Р., Нильсен Дж., Эртенблад Н. (февраль 2020 г.). «Ингибирование гликогенолиза продлевает потенциал действий в период переиздания и нарушает мышечную функцию в скелетных мышцах крысы» . Журнал физиологии . 598 (4): 789–803. doi : 10.1113/jp278543 . PMID 31823376 . S2CID 209317559 .
^ Армстронг CM (май 2003 г.). «Насос Na/K, Cl -ион и осмотическая стабилизация клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (10): 6257–62. Bibcode : 2003pnas..100.6257a . doi : 10.1073/pnas.0931278100 . PMC 156359 . PMID 12730376 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Рамнан CJ, Storey KB (февраль 2006 г.). "Подавление Na ⁺/K ⁺ земельной Otala » . астивации время в -ТФаза во Lactea Активность улитке
^ Юань З, Кай Т, Тянь Дж., Иванов А.В., Джованнуччи Д.Р., Се З. (сентябрь 2005 г.). «Na/K-Atpase Tethers Phospholipase C и рецептор IP3 в кальций-регуляторный комплекс» . Молекулярная биология клетки . 16 (9): 4034–45. doi : 10.1091/mbc.e05-04-0295 . PMC 1196317 . PMID 15975899 .
^ Tian J, Cai T, Yuan Z, Wang H, Liu L, Haas M, et al. (Январь 2006 г.). "Связывание SRC с NA ⁺/K ⁺-AtPase образует функциональный сигнальный комплекс » . Молекулярная биология клетки . 17 (1): 317–26. : 10.1091 /MBC.E05-08-0735 . PMC 1345669. . PMID 16267270 DOI
^ Li Z, Cai T, Tian J, Xie JX, Zhao X, Liu L, et al. (Июль 2009 г.). «Naktide, ингибитор SRC, полученный из Na/K-АТФаза, противодействует активированной Уабайн-активированной трансдукции в культивируемых клетках» . Журнал биологической химии . 284 (31): 21066–76. doi : 10.1074/jbc.m109.0138821 . PMC 2742871 . PMID 19506077 .
^ Lee K, Jung J, Kim M, Guidotti G (январь 2001 г.). «Взаимодействие альфа-субъединицы Na, K-АТФазы с кофилином» . Биохимический журнал . 353 (Pt 2): 377–85. doi : 10.1042/0264-6021: 3530377 . PMC 1221581 . PMID 11139403 .
^ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Насос натрия-пассий контролирует внутреннюю стрельбу нейрона Purkinje мозжечка» . Plos один . 7 (12): E51169. Bibcode : 2012ploso ... 751169f . doi : 10.1371/journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID 23284664 .
^ Zylbertal A, Kahan A, Yar-Shaul Y, Yarom Y, Wagner S (декабрь 2015 г.). Полем ⁺ Динамика определяет электрическую активность в митральных клетках сборочной лампы аксессуаров » . PLOS Biology . 13 (12): E1002319. : 10.1371 /Journal.pbio.1002319 . PMC 4684409. . PMID 26674618 DOI
^ Зилбертал А., Яром Ю., Вагнер С. (2017). «Медленная динамика внутриклеточной концентрации натрия увеличивает временное окно интеграции нейронов: имитационное исследование» . Границы в вычислительной нейробиологии . 11 : 85. doi : 10.3389/fncom.2017.00085 . PMC 5609115 . PMID 28970791 .
^ Forrest MD (декабрь 2014 г.). «Насос натрия-птассий является элементом обработки информации при вычислении мозга» . Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . PMC 4274886 . PMID 25566080 .
^ Cannon SC (июль 2004 г.). «Оплата цены на насос: дистония от мутаций в Na ₊ /K ₊ -Atpase» . Нейрон . 43 (2): 153–4. doi : 10.1016/j.neuron.2004.07.002 . PMID 15260948 .
^ Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011 г.). «Нейронные субстраты быстро-начального дистонии-парринсинзма» . Nature Neuroscience . 14 (3): 357–65. doi : 10.1038/nn.2753 . PMC 3430603 . PMID 21297628 .
^ Forrest MD (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя по подробной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в 400 раз быстрее» . BMC Neuroscience . 16 (27): 27. doi : 10.1186/s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID 25928094 .
^ Forrest M (4 апреля 2015 г.). «Причина нейробиологии, которую мы падаем, когда пьяны» . Science 2.0 . Получено 30 мая 2018 года .
^ Young EA, Fowler CD, Kidd GJ, Chang A, Rudick R, Fisher E, Trapp BD (апрель 2008 г.). "Визуализация коррелирует снижение аксонов NA ⁺/K ⁺ АТФаза в хронических поражениях рассеянного склероза ». Анналы неврологии . 63 (4): 428–35. : 10.1002 /ANA.21381 . PMID 18438950. S2CID DOI 14658965 .
^ Смит Р.С., Флорио М., Акула С.К., Нил Дж., Ван Ю., Хилл Р.С. и др. (Июнь 2021 г.). "Ранняя роль для НА ⁺К. ⁺-Atpase ( ATP1A3 ) в развитии мозга » . Соединенных Штатов Америки . 118 25): E2023333118. 2021pnas..11823333S . DOI : 10.1073 / pnas.2023333118 . Bibcode : Труды Национальной академии наук ( 34161264 .
^ Burnier M (2008). Натрий со здоровьем и заболеванием . CRC Press. п. 15. ISBN 978-0-8493-3978-3 .
^ Чин А.С., Гао З., Райли А.М., Фуркерт Д., Виттвер С., Датта А. и др. (Октябрь 2020 г.). «Инозитол пирофосфат 5-in-in-in-ins ₇ приводит к деградации натрия натриевого насоса путем снятия аутоингибирующего домена PI3K P85α» . Наука достижения . 6 (44): EABB8542. Bibcode : 2020scia .... 6.8542c . doi : 10.1126/sciadv.abb8542 . PMC 7608788 . PMID 33115740 . S2CID 226036261 .
^ Лин Х.Х., Тан М.Дж (январь 1997 г.). «Гормон щитовидной железы активирует Na, K-АТФазу α и β-мРНК в первичных культурах проксимальных канальцев». Жизненные науки . 60 (6): 375–382. doi : 10.1016/s0024-3205 (96) 00661-3 . PMID 9031683 .
^ Blaustein MP (май 1977). «Ионы натрия, ионы кальция, регуляция артериального давления и гипертония: переоценка и гипотеза». Американский журнал физиологии . 232 (5): C165-73. doi : 10.1152/ajpcell.1977.232.5.c165 . PMID 324293 . S2CID 9814212 .
^ Schoner W, Scheiner-Bobis G (сентябрь 2008 г.). «Роль эндогенных кардитонических стероидов в гомеостазе натрия». Нефрология, диализ, трансплантация . 23 (9): 2723–9. doi : 10.1093/ndt/gfn325 . PMID 18556748 .
^ MP Blaustein, Хэмлин JM (декабрь 2010 г.). "Сигнальные механизмы, которые связывают задержку соли с гипертонией: эндогенный уабайн, NA ⁺ насос, Na ⁺/Что ²⁺ Обменные белки и белки TRPC » . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1802 (12): 1219–29. : 10.1016 /j.bbadis.2010.02.011 . PMC 2909369. . PMID 20211726 DOI
^ Fuerstenwerth H (2014). «О различиях между гликозидами уабаина и цифроза». Американский журнал терапии . 21 (1): 35–42. doi : 10.1097/mjt.0b013e318217a609 . PMID 21642827 . S2CID 20180376 .
^ Павлович Д. (2014). «Роль кардиотонических стероидов в патогенезе кардиомиопатии при хроническом заболевании почек». Клиническая практика нефрона . 128 (1–2): 11–21. doi : 10.1159/000363301 . PMID 25341357 . S2CID 2066801 .
^ "Я ⁺/K ⁺-Тфаза и ингибиторы (дигоксин) » . Pharmacorama . Архивировано из оригинала 2020-09-28 . Получено 2019-11-08 .
^ Skou JC (февраль 1957 г.). «Влияние некоторых катионов на аденозинтрифосфатазу от периферических нервов». Biochimica et Biophysica Acta . 23 (2): 394–401. doi : 10.1016/0006-3002 (57) 90343-8 . PMID 13412736 . S2CID 32516710 .
^ «Нобелевская премия по химии 1997 года» . Nobelprize.org . Нобелевские СМИ AB. 15 октября 1997 года.
^ «АТФаза NA+/K+ Транспортирующие субъединицы (ATP1)» . HGNC . Получено 26 июня 2024 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мур, Дэвид Дж.; Хэллидей, Дэмиен К.Т.; Роуэлл, Дэвид М.; Робинсон, Энтони Дж.; Кеог, Дж. Скотт (2009-08-23). «Положительный дарвиновский отбор приводит к сопротивлению кардиоактивным токсинам в верных жабах (Anura: Bufonidae)» . Биологические письма . 5 (4): 513–516. doi : 10.1098/rsbl.2009.0281 . ISSN 1744-9561 . PMC 2781935 . PMID 19465576 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Эрнандес Педу М. (2022) Конвергентная эволюция неофункционализированных дупликаций ATP1A1 в дендробатиде и травяных лягушах. МС диссертация диссертации. Universidad de Los Andes
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мухаммади, Шабнам; Ян, Лу; Харпак, Арбель; Эррера-Альварес, Джеймс; Родригес-Ордоньес, Мария Дель Пилар; Пэн, Джули; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Двойная, Сюзана; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфотто, Питер (2021-06-21). «Согласованная эволюция выявляет совместные аминокислотные замены у лягушек, которые охотятся на токсичных жабах » Текущая биология 31 (12): 2530–2538.e1 Doi : 10.1016/ j.cub.2021.03.0 ISSN 0960-9 PMC 8281379 PMID 33887183
^ Мухаммади, Шабнам; Броди, Эдмунд Д.; Нейман-Ли, Лорин А.; Савицки, Алан Х. (2016-05-01). «Мутации с сайтом связывания кардиотонического стероида Na+/K+-атпазы связаны с высоким уровнем устойчивости к гамабуфоталину в змеи Natricine» . Токсикона . 114 : 13–15. doi : 10.1016/j.toxicon.2016.02.019 . ISSN 0041-0101 . PMID 26905927 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мухаммади, Шабнам; Эррера-Альварес, Джеймс; Ян, Лу; Родригес-Ордоньес, Мария Дель Пилар; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Двойная, Сюзана; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфотто, Питер (2022-08-16). «Ограничения на эволюцию токсин-устойчивых, время имеет ограниченную зависимость от дивергенции последовательностей » PLOS Genetics 18 (8): E1 Doi : 10.1371/ journal.pgen.10103 ISSN 1553-7 PMC 9462791 . PMID 35972957
^ Мухаммади, Шабнам; Özdemir, halil ̇brahim; Озбек, Пемра; Сумбул, Фидан; Стиллер, Йозефин; Дэн, Юань; Кроуфорд, Эндрю Дж; Роуленд, Ханна М; Сторц, Джей Ф; Андольфотто, Питер; Доблер, Сюзанна (2022-12-06). «Эпистатические эффекты между аминокислотными вставками и заменами опосредуют устойчивость к токсинам позвоночных na+, k+-атпазы» . Молекулярная биология и эволюция . 39 (12): MSAC258. doi : 10.1093/molbev/msac258 . ISSN 0737-4038 . PMC 9778839 . PMID 36472530 .
^ Уджвари, Беата; Мун, Хи-Чанг; Конигрейв, Артур Д.; Брей, Алессандра; Остеркамп, Йенс; Холлинг, Петтер; Мэдсен, Томас (январь 2013 г.). «Изоляция порождает наивность: островная жизнь лишает австралийских варанидных ящериц иммунитета токсина с помощью мутации с четырьмя базой» . Эволюция 67 (1): 289–294. doi : 10.1111/j.1558-5646.2012.01751.x . PMID 23289579 .
^ Цена, Элмер М.; Лингрел, Джерри Б. (1988-11-01). в Атпазе натрия-птассия. «Структурно-функциональные отношения Биохимия . 27 (22): 8400–8408. doi : 10.1021/bi00422a016 . ISSN 0006-2960 . PMID 2853965 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Жен, Инг; Aardema, Matthew L.; Медина, Эдгар М.; Шумер, Молли; Andolfatto, Peter (2012-09-28). «Параллельная молекулярная эволюция в сообществе травоядных» . Наука . 337 (6102): 1634–1637. Bibcode : 2012sci ... 337.1634Z . doi : 10.1126/science.12266630 . ISSN 0036-8075 . PMC 3770729 . PMID 23019645 .
^ Ян, Л.; Ravikantharri, N.; Mariño-Pérez, R.; Deshmukh, R.; Wu, M.; Rosentein, а.; Kunte, K.; Песня, H.; Andolfatto, P. (2019). «Предсказуемость в эволюции нечувствительности ортоптерана картенолидов» . Серия б 374 2018246 177 ) : ( . PMC 6560278 . PMID 31154978 .
^ Петсенка Георг, Вера Вагшал, Майкл фон Цасирнхаус, Александр Донат, Сюзанна Доблер 2017 Petschenka, G.; Wagschal, v.; von tschirnhaus, m.; Донат, А.; Доблер, С. (2017). «Сдежно развивающиеся токсичные вторичные метаболиты у растений стимулируют параллельную молекулярную эволюцию устойчивости к насекомым» . Американский натуралист . 190 (S1): S29 - S43. doi : 10.1086/691711 . PMID 28731826 . S2CID 3908073 .
^ Labeyrie E, Dobler S (2004). «Молекулярная адаптация жуков листьев хрисоха к токсичным соединениям в их пищевых растениях» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (2): 218–21. doi : 10.1093/molbev/msg240 . PMID 12949136 .
^ Доблер, Сюзанна; Далла, Сафаа; Wagschal, Vera; Agrawal, Anurag A. (2012). «Конвергентная эволюция в масштабах общес. в адаптации насекомых к токсичным карканолидам заменами в Na, K-Atpase» . Труды Национальной академии наук . 109 (32): 13040–13045. doi : 10.1073/pnas.1202111109 . PMC 3420205 . PMID 22826239 .

Внешние ссылки

Натрий,+калий+АТФаза в Национальной библиотеке Медицинской библиотеки США ( сетка)
Банк данных белка RCSB: насос натрия -любитель
Видео Хана Академии .

[pmid33716756-1] Jump up to: ^а ^{беременный} Gagnon KB, Delpire E (2021). «Транспортеры натрия в здоровье и заболеваниях человека (Рисунок 2)» . Границы в физиологии . 11 : 588664. DOI : 10.3389/fphys.2020.588664 . PMC 7947867 . PMID 33716756 .

[2] Clausen MV, Hilbers F, Poulsen H (июнь 2017 г.). «Структура и функция изоформ Na, K-АТФазы при здоровье и заболеваниях» . Границы в физиологии . 8 : 371. DOI : 10.3389/fphys.2017.00371 . PMC 5459889 . PMID 28634454 .

[guyton-3] Jump up to: ^а ^{беременный} Hall Je, Guyton AC (2006). Учебник медицинской физиологии . Сент -Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0240-0 .

[4] Voet D, Voet JG (декабрь 2010 г.). «Раздел 20-3: АТФ-управляемый активный транспорт». Биохимия (4 -е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 759. ISBN 978-0-470-57095-1 .

[Howarth2012-5] Howarth C, Gleeson P, Attwell D (июль 2012 г.). «Обновленные энергетические бюджеты для нейронных вычислений в неокортексе и мозжечке» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1222–32. doi : 10.1038/jcbfm.2012.35 . PMC 3390818 . PMID 22434069 .

[6] Sanders MJ, Simon LM, Misfeldt DS (март 1983 г.). «Трансепителиальный транспорт в клеточной культуре: биоэнергетика транспорта, связанного с D-глюкозой». Журнал клеточной физиологии . 114 (3): 263–6. doi : 10.1002/jcp.1041140303 . PMID 6833401 . S2CID 22543559 .

[7] Линч Р.М., Пол Р.Дж. (март 1987 г.). «Отделение метаболизма углеводов в гладких мышцах сосудов». Американский журнал физиологии . 252 (3 PT 1): C328-34. doi : 10.1152/ajpcell.1987.252.3.c328 . PMID 3030131 .

[8] Glitsch Hg, Tappe A (январь 1993 г.). "Na ⁺/K ⁺ Насос сердечных ячеек Purkinje предпочтительно заправляется гликолитическим производством АТФ ». Pflügers Archiv . 422 (4): 380–5. : 10.1007 /BF00374294 . PMID 8382364. . S2CID 25076348 DOI

[9] Dutka TL, Lamb GD (сентябрь 2007 г.). "К ⁺-K ⁺ Насосы в поперечной трубчатой системе скелетных мышечных волокон предпочтительно используют АТФ из гликолиза ». Американский журнал физиологии. Физиология клеток . 293 (3): C967-77. : 10.1152 /AJPCELL.00132.2007 . PMID 17553934. . S2CID 2291836 DOI

[10] Watanabe D, Wada M (декабрь 2019 г.). «Влияние пониженного мышечного гликогена на соединение возбуждения в мышцах с быстрым ходом крысы: исследование удаления гликогена». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 40 (3–4): 353–364. doi : 10.1007/s10974-019-09524-y . PMID 31236763 . S2CID 195329741 .

[11] Дженсен Р., Нильсен Дж., Эртенблад Н. (февраль 2020 г.). «Ингибирование гликогенолиза продлевает потенциал действий в период переиздания и нарушает мышечную функцию в скелетных мышцах крысы» . Журнал физиологии . 598 (4): 789–803. doi : 10.1113/jp278543 . PMID 31823376 . S2CID 209317559 .

[12] Армстронг CM (май 2003 г.). «Насос Na/K, Cl -ион и осмотическая стабилизация клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (10): 6257–62. Bibcode : 2003pnas..100.6257a . doi : 10.1073/pnas.0931278100 . PMC 156359 . PMID 12730376 .

[Ramnanan-13] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Рамнан CJ, Storey KB (февраль 2006 г.). "Подавление Na ⁺/K ⁺ земельной Otala » . астивации время в -ТФаза во Lactea Активность улитке

[14] Юань З, Кай Т, Тянь Дж., Иванов А.В., Джованнуччи Д.Р., Се З. (сентябрь 2005 г.). «Na/K-Atpase Tethers Phospholipase C и рецептор IP3 в кальций-регуляторный комплекс» . Молекулярная биология клетки . 16 (9): 4034–45. doi : 10.1091/mbc.e05-04-0295 . PMC 1196317 . PMID 15975899 .

[15] Tian J, Cai T, Yuan Z, Wang H, Liu L, Haas M, et al. (Январь 2006 г.). "Связывание SRC с NA ⁺/K ⁺-AtPase образует функциональный сигнальный комплекс » . Молекулярная биология клетки . 17 (1): 317–26. : 10.1091 /MBC.E05-08-0735 . PMC 1345669. . PMID 16267270 DOI

[16] Li Z, Cai T, Tian J, Xie JX, Zhao X, Liu L, et al. (Июль 2009 г.). «Naktide, ингибитор SRC, полученный из Na/K-АТФаза, противодействует активированной Уабайн-активированной трансдукции в культивируемых клетках» . Журнал биологической химии . 284 (31): 21066–76. doi : 10.1074/jbc.m109.0138821 . PMC 2742871 . PMID 19506077 .

[17] Lee K, Jung J, Kim M, Guidotti G (январь 2001 г.). «Взаимодействие альфа-субъединицы Na, K-АТФазы с кофилином» . Биохимический журнал . 353 (Pt 2): 377–85. doi : 10.1042/0264-6021: 3530377 . PMC 1221581 . PMID 11139403 .

[18] Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (декабрь 2012 г.). «Насос натрия-пассий контролирует внутреннюю стрельбу нейрона Purkinje мозжечка» . Plos один . 7 (12): E51169. Bibcode : 2012ploso ... 751169f . doi : 10.1371/journal.pone.0051169 . PMC 3527461 . PMID 23284664 .

[19] Zylbertal A, Kahan A, Yar-Shaul Y, Yarom Y, Wagner S (декабрь 2015 г.). Полем ⁺ Динамика определяет электрическую активность в митральных клетках сборочной лампы аксессуаров » . PLOS Biology . 13 (12): E1002319. : 10.1371 /Journal.pbio.1002319 . PMC 4684409. . PMID 26674618 DOI

[20] Зилбертал А., Яром Ю., Вагнер С. (2017). «Медленная динамика внутриклеточной концентрации натрия увеличивает временное окно интеграции нейронов: имитационное исследование» . Границы в вычислительной нейробиологии . 11 : 85. doi : 10.3389/fncom.2017.00085 . PMC 5609115 . PMID 28970791 .

[21] Forrest MD (декабрь 2014 г.). «Насос натрия-птассий является элементом обработки информации при вычислении мозга» . Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . PMC 4274886 . PMID 25566080 .

[22] Cannon SC (июль 2004 г.). «Оплата цены на насос: дистония от мутаций в Na ₊ /K ₊ -Atpase» . Нейрон . 43 (2): 153–4. doi : 10.1016/j.neuron.2004.07.002 . PMID 15260948 .

[23] Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (март 2011 г.). «Нейронные субстраты быстро-начального дистонии-парринсинзма» . Nature Neuroscience . 14 (3): 357–65. doi : 10.1038/nn.2753 . PMC 3430603 . PMID 21297628 .

[24] Forrest MD (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя по подробной модели нейрона Пуркинье и более простой суррогатной модели, которая работает в 400 раз быстрее» . BMC Neuroscience . 16 (27): 27. doi : 10.1186/s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID 25928094 .

[25] Forrest M (4 апреля 2015 г.). «Причина нейробиологии, которую мы падаем, когда пьяны» . Science 2.0 . Получено 30 мая 2018 года .

[26] Young EA, Fowler CD, Kidd GJ, Chang A, Rudick R, Fisher E, Trapp BD (апрель 2008 г.). "Визуализация коррелирует снижение аксонов NA ⁺/K ⁺ АТФаза в хронических поражениях рассеянного склероза ». Анналы неврологии . 63 (4): 428–35. : 10.1002 /ANA.21381 . PMID 18438950. S2CID DOI 14658965 .

[27] Смит Р.С., Флорио М., Акула С.К., Нил Дж., Ван Ю., Хилл Р.С. и др. (Июнь 2021 г.). "Ранняя роль для НА ⁺К. ⁺-Atpase ( ATP1A3 ) в развитии мозга » . Соединенных Штатов Америки . 118 25): E2023333118. 2021pnas..11823333S . DOI : 10.1073 / pnas.2023333118 . Bibcode : Труды Национальной академии наук ( 34161264 .

[28] Burnier M (2008). Натрий со здоровьем и заболеванием . CRC Press. п. 15. ISBN 978-0-8493-3978-3 .

[29] Чин А.С., Гао З., Райли А.М., Фуркерт Д., Виттвер С., Датта А. и др. (Октябрь 2020 г.). «Инозитол пирофосфат 5-in-in-in-ins ₇ приводит к деградации натрия натриевого насоса путем снятия аутоингибирующего домена PI3K P85α» . Наука достижения . 6 (44): EABB8542. Bibcode : 2020scia .... 6.8542c . doi : 10.1126/sciadv.abb8542 . PMC 7608788 . PMID 33115740 . S2CID 226036261 .

[30] Лин Х.Х., Тан М.Дж (январь 1997 г.). «Гормон щитовидной железы активирует Na, K-АТФазу α и β-мРНК в первичных культурах проксимальных канальцев». Жизненные науки . 60 (6): 375–382. doi : 10.1016/s0024-3205 (96) 00661-3 . PMID 9031683 .

[pmid324293-31] Blaustein MP (май 1977). «Ионы натрия, ионы кальция, регуляция артериального давления и гипертония: переоценка и гипотеза». Американский журнал физиологии . 232 (5): C165-73. doi : 10.1152/ajpcell.1977.232.5.c165 . PMID 324293 . S2CID 9814212 .

[pmid18556748-32] Schoner W, Scheiner-Bobis G (сентябрь 2008 г.). «Роль эндогенных кардитонических стероидов в гомеостазе натрия». Нефрология, диализ, трансплантация . 23 (9): 2723–9. doi : 10.1093/ndt/gfn325 . PMID 18556748 .

[pmid20211726-33] MP Blaustein, Хэмлин JM (декабрь 2010 г.). "Сигнальные механизмы, которые связывают задержку соли с гипертонией: эндогенный уабайн, NA ⁺ насос, Na ⁺/Что ²⁺ Обменные белки и белки TRPC » . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1802 (12): 1219–29. : 10.1016 /j.bbadis.2010.02.011 . PMC 2909369. . PMID 20211726 DOI

[pmid21642827-34] Fuerstenwerth H (2014). «О различиях между гликозидами уабаина и цифроза». Американский журнал терапии . 21 (1): 35–42. doi : 10.1097/mjt.0b013e318217a609 . PMID 21642827 . S2CID 20180376 .

[pmid25341357-35] Павлович Д. (2014). «Роль кардиотонических стероидов в патогенезе кардиомиопатии при хроническом заболевании почек». Клиническая практика нефрона . 128 (1–2): 11–21. doi : 10.1159/000363301 . PMID 25341357 . S2CID 2066801 .

[36] "Я ⁺/K ⁺-Тфаза и ингибиторы (дигоксин) » . Pharmacorama . Архивировано из оригинала 2020-09-28 . Получено 2019-11-08 .

[37] Skou JC (февраль 1957 г.). «Влияние некоторых катионов на аденозинтрифосфатазу от периферических нервов». Biochimica et Biophysica Acta . 23 (2): 394–401. doi : 10.1016/0006-3002 (57) 90343-8 . PMID 13412736 . S2CID 32516710 .

[38] «Нобелевская премия по химии 1997 года» . Nobelprize.org . Нобелевские СМИ AB. 15 октября 1997 года.

[39] «АТФаза NA+/K+ Транспортирующие субъединицы (ATP1)» . HGNC . Получено 26 июня 2024 года .

[:0-40] Jump up to: ^а ^{беременный} Мур, Дэвид Дж.; Хэллидей, Дэмиен К.Т.; Роуэлл, Дэвид М.; Робинсон, Энтони Дж.; Кеог, Дж. Скотт (2009-08-23). «Положительный дарвиновский отбор приводит к сопротивлению кардиоактивным токсинам в верных жабах (Anura: Bufonidae)» . Биологические письма . 5 (4): 513–516. doi : 10.1098/rsbl.2009.0281 . ISSN 1744-9561 . PMC 2781935 . PMID 19465576 .

[:1-41] Jump up to: ^а ^{беременный} Эрнандес Педу М. (2022) Конвергентная эволюция неофункционализированных дупликаций ATP1A1 в дендробатиде и травяных лягушах. МС диссертация диссертации. Universidad de Los Andes

[:2-42] Jump up to: ^а ^{беременный} Мухаммади, Шабнам; Ян, Лу; Харпак, Арбель; Эррера-Альварес, Джеймс; Родригес-Ордоньес, Мария Дель Пилар; Пэн, Джули; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Двойная, Сюзана; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфотто, Питер (2021-06-21). «Согласованная эволюция выявляет совместные аминокислотные замены у лягушек, которые охотятся на токсичных жабах » Текущая биология 31 (12): 2530–2538.e1 Doi : 10.1016/ j.cub.2021.03.0 ISSN 0960-9 PMC 8281379 PMID 33887183

[43] Мухаммади, Шабнам; Броди, Эдмунд Д.; Нейман-Ли, Лорин А.; Савицки, Алан Х. (2016-05-01). «Мутации с сайтом связывания кардиотонического стероида Na+/K+-атпазы связаны с высоким уровнем устойчивости к гамабуфоталину в змеи Natricine» . Токсикона . 114 : 13–15. doi : 10.1016/j.toxicon.2016.02.019 . ISSN 0041-0101 . PMID 26905927 .

[:3-44] Jump up to: ^а ^{беременный} Мухаммади, Шабнам; Эррера-Альварес, Джеймс; Ян, Лу; Родригес-Ордоньес, Мария Дель Пилар; Чжан, Карен; Сторц, Джей Ф.; Двойная, Сюзана; Кроуфорд, Эндрю Дж.; Андольфотто, Питер (2022-08-16). «Ограничения на эволюцию токсин-устойчивых, время имеет ограниченную зависимость от дивергенции последовательностей » PLOS Genetics 18 (8): E1 Doi : 10.1371/ journal.pgen.10103 ISSN 1553-7 PMC 9462791 . PMID 35972957

[45] Мухаммади, Шабнам; Özdemir, halil ̇brahim; Озбек, Пемра; Сумбул, Фидан; Стиллер, Йозефин; Дэн, Юань; Кроуфорд, Эндрю Дж; Роуленд, Ханна М; Сторц, Джей Ф; Андольфотто, Питер; Доблер, Сюзанна (2022-12-06). «Эпистатические эффекты между аминокислотными вставками и заменами опосредуют устойчивость к токсинам позвоночных na+, k+-атпазы» . Молекулярная биология и эволюция . 39 (12): MSAC258. doi : 10.1093/molbev/msac258 . ISSN 0737-4038 . PMC 9778839 . PMID 36472530 .

[46] Уджвари, Беата; Мун, Хи-Чанг; Конигрейв, Артур Д.; Брей, Алессандра; Остеркамп, Йенс; Холлинг, Петтер; Мэдсен, Томас (январь 2013 г.). «Изоляция порождает наивность: островная жизнь лишает австралийских варанидных ящериц иммунитета токсина с помощью мутации с четырьмя базой» . Эволюция 67 (1): 289–294. doi : 10.1111/j.1558-5646.2012.01751.x . PMID 23289579 .

[47] Цена, Элмер М.; Лингрел, Джерри Б. (1988-11-01). в Атпазе натрия-птассия. «Структурно-функциональные отношения Биохимия . 27 (22): 8400–8408. doi : 10.1021/bi00422a016 . ISSN 0006-2960 . PMID 2853965 .

[Zhen_et_al_2012-48] Jump up to: ^а ^{беременный} Жен, Инг; Aardema, Matthew L.; Медина, Эдгар М.; Шумер, Молли; Andolfatto, Peter (2012-09-28). «Параллельная молекулярная эволюция в сообществе травоядных» . Наука . 337 (6102): 1634–1637. Bibcode : 2012sci ... 337.1634Z . doi : 10.1126/science.12266630 . ISSN 0036-8075 . PMC 3770729 . PMID 23019645 .

[Yang_et_al_2019-49] Ян, Л.; Ravikantharri, N.; Mariño-Pérez, R.; Deshmukh, R.; Wu, M.; Rosentein, а.; Kunte, K.; Песня, H.; Andolfatto, P. (2019). «Предсказуемость в эволюции нечувствительности ортоптерана картенолидов» . Серия б 374 2018246 177 ) : ( . PMC 6560278 . PMID 31154978 .

[50] Петсенка Георг, Вера Вагшал, Майкл фон Цасирнхаус, Александр Донат, Сюзанна Доблер 2017 Petschenka, G.; Wagschal, v.; von tschirnhaus, m.; Донат, А.; Доблер, С. (2017). «Сдежно развивающиеся токсичные вторичные метаболиты у растений стимулируют параллельную молекулярную эволюцию устойчивости к насекомым» . Американский натуралист . 190 (S1): S29 - S43. doi : 10.1086/691711 . PMID 28731826 . S2CID 3908073 .

[51] Labeyrie E, Dobler S (2004). «Молекулярная адаптация жуков листьев хрисоха к токсичным соединениям в их пищевых растениях» . Молекулярная биология и эволюция . 21 (2): 218–21. doi : 10.1093/molbev/msg240 . PMID 12949136 .

[52] Доблер, Сюзанна; Далла, Сафаа; Wagschal, Vera; Agrawal, Anurag A. (2012). «Конвергентная эволюция в масштабах общес. в адаптации насекомых к токсичным карканолидам заменами в Na, K-Atpase» . Труды Национальной академии наук . 109 (32): 13040–13045. doi : 10.1073/pnas.1202111109 . PMC 3420205 . PMID 22826239 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

v Т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)