ТЦИРГ1

ТЦИРГ1
Идентификаторы
Псевдонимы	TCIRG1 , ATP6N1C, ATP6V0A3, Atp6i, OC-116kDa, OC116, OPTB1, Stv1, TIRC7, Vph1, a3, Т-клеточный иммунорегулятор 1, АТФаза H+, транспортирующая субъединицу a3 V0, Т-клеточный иммунорегулятор 1, АТФаза H+, транспортирующая субъединицу a3 V0
Внешние идентификаторы	Опустить : 604592 ; МГИ : 1350931 ; Гомологен : 4392 ; Генные карты : TCIRG1 ; OMA : TCIRG1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	68,050,895 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 19 (mouse)
End	3,957,133 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	granulocyte; ; blood; ; spleen; ; body of pancreas; ; right adrenal cortex; ; left adrenal cortex; ; canal of the cervix; ; gastric mucosa; ; upper lobe of left lung; ; right lung;
	Top expressed in
	stroma of bone marrow; ; granulocyte; ; body of femur; ; thymus; ; decidua; ; internal carotid artery; ; tibiofemoral joint; ; mesenteric lymph nodes; ; external carotid artery; ; duodenum;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	transporter activity; ATPase binding; proton-transporting ATPase activity, rotational mechanism; proton transmembrane transporter activity;
Cellular component	integral component of membrane; proton-transporting V-type ATPase, V0 domain; phagocytic vesicle membrane; membrane; vacuolar proton-transporting V-type ATPase, V0 domain; plasma membrane; integral component of plasma membrane; lysosomal membrane; apical plasma membrane; mitochondrion; vacuolar proton-transporting V-type ATPase complex; endosome membrane; ficolin-1-rich granule membrane; nucleus; lysosome; late endosome; secretory granule membrane; phagocytic vesicle;
Biological process	protein catabolic process in the vacuole; insulin receptor signaling pathway; transferrin transport; vacuolar proton-transporting V-type ATPase complex assembly; ion transport; vacuolar acidification; cellular defense response; ion transmembrane transport; positive regulation of cell population proliferation; ATP synthesis coupled proton transport; macroautophagy; phagosome acidification; neutrophil degranulation; transport; proton transmembrane transport; ossification; osteoclast proliferation; immunoglobulin production; cellular calcium ion homeostasis; apoptotic process; inflammatory response; regulation of proton transport; response to silver ion; regulation of gene expression; immunoglobulin mediated immune response; optic nerve development; myeloid cell differentiation; B cell differentiation; T cell differentiation; osteoclast differentiation; memory T cell activation; T-helper 1 cell activation; odontogenesis; T cell homeostasis; tooth eruption; bone resorption; regulation of osteoblast differentiation; pH reduction; homeostasis of number of cells; regulation of insulin secretion; retina development in camera-type eye; hematopoietic stem cell homeostasis; enamel mineralization; cellular response to cytokine stimulus; dentin mineralization;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	10312
	27060
	ENSG00000110719
	ENSMUSG00000001750
	Q13488
	н/д
	НМ_006019 ; НМ_006053 ; НМ_001351059
	НМ_001136091 ; НМ_001167784 ; НМ_016921
	НП_006010 ; НП_006044 ; НП_001337988
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Ген TCIRG1 (иммунный регулятор 1 Т-клеток) 116 кодирует протонной АТФазы V-типа ( V-АТФаза ) массой кДа субъединицу изоформы 3 фермента .

Ген

TCIRG1 (иммунный регулятор 1 Т-клеток) представляет собой ген протонной АТФазы V-типа ( V-АТФазы , который кодирует субъединицу изоформы 3 фермента ) массой 116 кДа . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Функция

Посредством альтернативного сплайсинга ген TCIRG1 кодирует две белка изоформы , сходные с субъединицами вакуолярной АТФазы ( V-АТФазы ), но кодируемые белки, по-видимому, имеют разные функции. V-АТФаза представляет собой многосубъединичный фермент, который опосредует подкисление внутриклеточных органелл эукариот. Подкисление органелл, зависимое от V-АТФазы, необходимо для таких внутриклеточных процессов, как сортировка белков, активация зимогена и рецептор-опосредованный эндоцитоз . V-АТФаза состоит из цитозольного домена V1 _и трансмембранного _{домена V0} .

Две изоформы:

длинная изоформа а, также называемая OC116
короткая изоформа b, также называемая TIRC7 ( N-конец усечен, отсутствуют аминокислотные остатки 1–216 длинной изоформы)

TIRC7 экспрессируется в Т-лимфоцитах и необходим для нормальной активации Т-клеток . В этом варианте используется сайт начала транскрипции , который находится в экзоне 5 варианта 1, за которым следует интрон как часть его 5'-UTR.

ТИРК7

массой 75 кДа TIRC7 представляет собой мембранный белок , впервые описанный в 1998 году, который играет центральную роль в активации Т-клеток . ^{[ 6 ]}

Выражение

TIRC7 индуцируется после иммунной активации. ^{[ 6 ]} на клеточной поверхности некоторых периферических Т- и В-клеток человека , а также моноцитов и IL-10 экспрессирующих регуляторных Т-клеток, . Во время иммунной активации TIRC7 локализуется совместно с рецептором Т-клеток и CTLA4 в иммунном синапсе Т-клеток человека . ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} На уровне белка и мРНК его экспрессия индуцируется в лимфоцитах синовиальных тканей , полученных от больных ревматоидным артритом. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} или во время отторжения трансплантата твердых органов ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} и костного мозга трансплантация ^{[ 15 ]} а также в тканях головного мозга , полученных от больных рассеянным склерозом . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Функция

Нацеливание антител на TIRC7 подавляет активацию Т-клеток и секрецию IL-2 . ^{[ 6 ]} значительное предотвращение воспаления на различных моделях животных В частности, было показано . К ним относятся отторжение пересаженных аллотрансплантатов почки и сердца. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} а также прогрессирование артрита и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE). Эти эффекты сопровождались значительным снижением экспрессии и транскрипции Th1 - специфических цитокинов , например, IFN-гамма , TNF-альфа , IL-2 , индукции CTLA4, тогда как IL-10 оставался неизменным. Индукция TIRC7 в Т-регуляторных клетках, секретирующих IL-10, и профилактика колита в присутствии TIRC7-положительных Т-регуляторных клеток ^{[ 21 ]} поддерживает ингибирующие сигналы, индуцируемые по пути TIRC7 во время иммунной активации. ^{[ 22 ]} Дополнительным доказательством ингибирующей роли TIRC7 в ходе иммунного ответа является то, что предотвращение колита можно было достичь путем переноса TIRC7-положительных клеток мышам CD45RO до индукции колита. Отрицательная иммунорегуляторная роль TIRC7, кроме того, подтверждается тем фактом, что мыши с нокаутом TIRC7 демонстрируют повышенный ответ Т- и В-клеток в присутствии различных стимулов, проявляющихся in vitro и in vivo . Значительная индуцированная подгруппа клеток памяти и снижение экспрессии CTLA4 наблюдались у мышей с нокаутом TIRC7. ^{[ 23 ]}

Лиганд

клеточной поверхности Лигандом TIRC7 является неполиморфный домен альфа 2 (HLA-DRα2) белка HLA DR . ^{[ 24 ]} При активации лимфоцитов TIRC7 активируется, задействуя HLA-DRα2 и индуцируя сигналы апоптоза в CD4+ и CD8+ Т-клетках человека. Подавление иммунного ответа достигается за счет активации внутреннего пути апоптоза каспазой ингибирования пролиферации лимфоцитов, рекрутирования SHP-1 , снижения фосфорилирования STAT4 9 , , цепи TCR-ζ и ZAP70 , а также ингибирования FasL экспрессии . . HLA-DRα2 и TIRC7 совместно локализуются в месте взаимодействия APC-T-клеток. In vivo запуск пути HLA-DR-TIRC7 в лимфоцитах, активированных липополисахаридами ( ЛПС ), с использованием растворимого HLA-DRα2 приводит к ингибированию провоспалительных, а также воспалительных цитокинов и индукции апоптоза . Эти результаты убедительно подтверждают регуляторную роль сигнального пути TIRC7 в лимфоцитах .

Клиническое значение

Мутации TCIRG1 влияют на субъединицу а3 вакуолярного протонного насоса, что, в свою очередь, влияет на закисление поверхности раздела кость-остеокласты, что приводит к детскому злокачественному остеопетрозу . ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 7 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110719 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001750 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ли Ю.П., Чен В., Сташенко П. (январь 1996 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика предполагаемой новой субъединицы вакуольного протонного насоса, специфичной для остеокластов человека, массой 116 кДа». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 218 (3): 813–21. дои : 10.1006/bbrc.1996.0145 . ПМИД 8579597 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Utku et al 1988 .
^ Jump up to: ^а ^б НЦБИ 2021 .
^ Булвин Г.С., Хайнеманн Т., Бугге В., Винтер М., Лохан А., Шлавински М. и др. (ноябрь 2006 г.). «TIRC7 ингибирует пролиферацию Т-клеток путем модуляции экспрессии CTLA-4» . Журнал иммунологии . 177 (10): 6833–41. дои : 10.4049/jimmunol.177.10.6833 . ПМИД 17082597 .
^ Валк Э., Радд CE, Шнайдер Х (июнь 2008 г.). «Торговля CTLA-4 и поверхностное выражение» . Тенденции в иммунологии . 29 (6): 272–9. дои : 10.1016/j.it.2008.02.011 . ПМК 4186961 . ПМИД 18468488 .
^ Утку Н., Хайнеманн Т., Винтер М., Булвин К.Г., Шлавинский М., Фрейзер П. и др. (апрель 2006 г.). «Нацеливание антител на TIRC7 приводит к значительному терапевтическому эффекту при коллаген-индуцированном артрите у мышей» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 144 (1): 142–51. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03044.x . ПМК 1809623 . ПМИД 16542376 .
^ Эдвардс С.Дж., Фельдман Дж.Л., Бич Дж., Шилдс К.М., Стовер Дж.А., Трепиккио В.Л. и др. (2007). «Молекулярный профиль мононуклеаров периферической крови больных ревматоидным артритом» . Молекулярная медицина . 13 (1–2): 40–58. doi : 10.2119/2006-000056.Эдвардс . ПМЦ 1869619 . ПМИД 17515956 .
^ Тамура А., Милфорд Э.Л., Утку Н. (март 2005 г.). «Путь TIRC7 как мишень для предотвращения отторжения аллотрансплантата». Новости и перспективы наркотиков . 18 (2): 103–8. дои : 10.1358/dnp.2005.18.2.877163 . ПМИД 15883619 .
^ Моргун А., Шульженко Н., Диниз Р.В., Алмейда Д.Р., Карвальо А.С., Гербасе-ДеЛима М. (2001). «Экспрессия мРНК цитокинов и TIRC7 при остром отторжении у реципиентов сердечного аллотрансплантата». Процедура трансплантации . 33 (1–2): 1610–1. дои : 10.1016/S0041-1345(00)02613-0 . ПМИД 11267440 .
^ Шульженко Н., Моргун А., Рампим Г.Ф., Франко М., Алмейда Д.Р., Диниз Р.В. и др. (апрель 2001 г.). «Мониторинг экспрессии TIRC7 внутри трансплантата и периферической крови как диагностический инструмент острого сердечного отторжения у людей». Иммунология человека . 62 (4): 342–7. дои : 10.1016/S0198-8859(01)00211-7 . ПМИД 11295466 .
^ Барон С., Сомоджи Р., Греллер Л.Д., Рино В., Уилкинсон П., Чо Ч.Р. и др. (январь 2007 г.). «Прогнозирование реакции трансплантат против хозяина у людей путем анализа экспрессии донорских генов» . ПЛОС Медицина . 4 (1): е23. doi : 10.1371/journal.pmed.0040023 . ПМК 1796639 . ПМИД 17378698 .
^ Фришер и др. 2014 .
^ Копицки К., Харт И.К., Лелер Дж., Бернер А., Блумберг Р.С., ДюПлесси Д., Варнеке П., Утку Н. (2004). «Улучшение острого и установленного EAE с помощью mAb TIRC7». Дж. Нейроиммунол . 154 :88.
^ Селлебьерг Ф., Датта П., Ларсен Дж., Ринек К., Алсинг И., Отурай А. и др. (июнь 2008 г.). «Анализ экспрессии генов при лечении бета-интерфероном при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 14 (5): 615–21. дои : 10.1177/1352458507085976 . ПМИД 18408020 . S2CID 206696484 .
^ Кумамото Ю., Тамура А., Волк Х.Д., Рейнке П., Лёлер Дж., Туллиус С.Г., Утку Н. (ноябрь 2006 г.). «TIRC7 индуцируется в отторгнутых почках человека, а mAb против TIRC7 с FK506 продлевает выживаемость аллотрансплантатов почек у крыс». Трансплантационная иммунология . 16 (3–4): 238–44. дои : 10.1016/j.trim.2006.09.027 . ПМИД 17138060 .
^ Кумамото Ю., Томшегг А., Беннаи-Санфурш Ф., Бурнер А., Касер А., Шмидт-Кносалла I и др. (апрель 2004 г.). «Моноклональные антитела, специфичные к TIRC7, вызывают донор-специфическую анергию и предотвращают отторжение сердечных аллотрансплантатов у мышей» . Американский журнал трансплантологии . 4 (4): 505–14. дои : 10.1111/j.1600-6143.2004.00367.x . ПМИД 15023142 . S2CID 36001054 .
^ Ваккач А., Ожье С., Брейтмайер Дж.П., Блин-Ваккач С., Карл Г.Ф. (май 2008 г.). «Характеристика Т-клеток, секретирующих IL-10, полученных из регуляторных клеток CD4 + CD25 +, с помощью поверхностного маркера TIRC7» . Журнал иммунологии . 180 (9): 6054–63. дои : 10.4049/jimmunol.180.9.6054 . ПМИД 18424726 .
^ Утку Н., Хайнеманн Т., Милфорд Э.Л. (май 2007 г.). «КДНК 7 Т-клеточного иммунного ответа при отторжении и воспалении аллотрансплантата». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 8 (5): 401–10. ПМИД 17520869 .
^ Утку Н., Бурнер А., Томшегг А., Беннаи-Санфурш Ф., Булвин Г.К., Хайнеманн Т. и др. (август 2004 г.). «Дефицит TIRC7 вызывает in vitro и in vivo усиление активации Т- и В-клеток и цитокинового ответа» . Журнал иммунологии . 173 (4): 2342–52. дои : 10.4049/jimmunol.173.4.2342 . ПМИД 15294947 .
^ Булвин Г.К., Вельтер С., Шлавинский М., Хайнеманн Т., Шульце А., Хёне В. и др. (февраль 2008 г.). Унутмаз Д (ред.). «HLA-DR альфа 2 опосредует негативную передачу сигналов посредством связывания с Tirc7, что приводит к противовоспалительным и апоптотическим эффектам в лимфоцитах in vitro и in vivo» . ПЛОС ОДИН . 3 (2): e1576. Бибкод : 2008PLoSO...3.1576B . дои : 10.1371/journal.pone.0001576 . ПМК 2217592 . ПМИД 18270567 .
^ Пенна С, Капо В, Палагано Э, Собакки С, Вилла А (19 февраля 2019 г.). «Одна болезнь, много генов: значение для лечения остеопетрозов» . Границы эндокринологии . 10:85 . дои : 10.3389/fendo.2019.00085 . ПМК 6389615 . ПМИД 30837952 .
^ Сусани Л., Панграцио А., Собакки С., Таранта А., Мортье Г., Саварираян Р. и др. (сентябрь 2004 г.). «TCIRG1-зависимый рецессивный остеопетроз: анализ мутаций, функциональная идентификация дефектов сплайсинга и спасение in vitro с помощью мяРНК U1» . Человеческая мутация . 24 (3): 225–35. дои : 10.1002/humu.20076 . ПМИД 15300850 . S2CID 31788054 .

Библиография

Журнальные статьи

Финбоу М.Э., Харрисон М.А. (июнь 1997 г.). «Вакуолярная H+-АТФаза: универсальный протонный насос эукариот» . Биохимический журнал . 324 (Часть 3) (Часть 3): 697–712. дои : 10.1042/bj3240697 . ПМЦ 1218484 . ПМИД 9210392 .
Форгач М (май 1999 г.). «Структура и свойства вакуольных (Н+)-АТФаз» . Журнал биологической химии . 274 (19): 12951–4. дои : 10.1074/jbc.274.19.12951 . ПМИД 10224039 .
Фраттини А., Орчард П.Дж., Собакки С., Джилиани С., Абинун М., Мэттссон Дж.П. и др. (июль 2000 г.). «Дефекты субъединицы TCIRG1 вакуолярного протонного насоса ответственны за разновидность аутосомно-рецессивного остеопетроза человека». Природная генетика . 25 (3): 343–6. дои : 10.1038/77131 . PMID 10888887 . S2CID 21316081 .
Фришер, Дж. М.; Рейндл, М; Кунц, Б; Бергер, Т; Шмидт, С; Милфорд, Эл; Кносп, Э; Лассманн, Х; Утку, Н. (август 2014 г.). «Оси TIRC7 и HLA-DR способствуют воспалению при рассеянном склерозе». Журнал рассеянного склероза . 20 (9): 1171–1181. дои : 10.1177/1352458514521516 . ПМИД 24526664 . S2CID 38090185 .
Хайнеманн, Т; Булвин, GC; Рэндалл, Дж; Шнидерс, Б; Сандхофф, К; Волк, HD; Милфорд, Э; Гулланс, СР; Утку, Н. (1 мая 1999 г.). «Геномная организация гена, кодирующего TIRC7, новый мембранный белок, необходимый для активации Т-клеток». Геномика . 57 (3): 398–406. дои : 10.1006/geno.1999.5751 . ПМИД 10329006 .
Кейн ПМ (февраль 1999 г.). «Введение: V-АТФазы 1992–1998». Журнал биоэнергетики и биомембран . 31 (1): 3–5. дои : 10.1023/А:1001884227654 . ПМИД 10340843 .
Кавасаки-Ниши С., Ниши Т., Форгак М. (июнь 2003 г.). «Транслокация протонов, обусловленная гидролизом АТФ в V-АТФазах». Письма ФЭБС . 545 (1): 76–85. дои : 10.1016/S0014-5793(03)00396-X . ПМИД 12788495 . S2CID 10507213 .
Корнак У., Шульц А., Фридрих В., Ульхаас С., Кременс Б., Войт Т. и др. (август 2000 г.). «Мутации в субъединице а3 вакуолярной H(+)-АТФазы вызывают детский злокачественный остеопетроз» . Молекулярная генетика человека . 9 (13): 2059–63. дои : 10.1093/hmg/13.09.2059 . ПМИД 10942435 .
Морель Н. (октябрь 2003 г.). «Высвобождение нейромедиатора: темная сторона вакуолярной-H+АТФазы» . Биология клетки . 95 (7): 453–7. дои : 10.1016/S0248-4900(03)00075-3 . ПМИД 14597263 . S2CID 17519696 .
Нельсон Н., Харви В.Р. (апрель 1999 г.). «Протон-аденозинтрифосфатазы вакуоли и плазматической мембраны». Физиологические обзоры . 79 (2): 361–85. дои : 10.1152/physrev.1999.79.2.361 . ПМИД 10221984 . S2CID 1477911 .
Ниши Т., Форгач М. (февраль 2002 г.). «Вакуолярные (H+)-АТФазы — самые универсальные протонные насосы в природе» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 3 (2): 94–103. дои : 10.1038/nrm729 . ПМИД 11836511 . S2CID 21122465 .
Стивенс Т.Х., Форгак М. (1998). «Структура, функции и регуляция вакуолярной (H +)-АТФазы». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 13 : 779–808. дои : 10.1146/annurev.cellbio.13.1.779 . ПМИД 9442887 .
Утку Н., Хайнеманн Т., Туллиус С.Г., Булвин Г.К., Бейнке С., Блумберг Р.С. и др. (октябрь 1998 г.). «Предотвращение острого отторжения аллотрансплантата путем нацеливания антител на TIRC7, новый мембранный белок Т-клеток» . Иммунитет . 9 (4): 509–18. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80634-2 . ПМИД 9806637 .
Вечорек Х., Браун Д., Гринштейн С., Эренфельд Дж., Харви В.Р. (август 1999 г.). «Энергизация плазматической мембраны животных протон-движущими V-АТФазами». Биоэссе . 21 (8): 637–48. doi : 10.1002/(SICI)1521-1878(199908)21:8<637::AID-BIES3>3.0.CO;2-W . ПМИД 10440860 . S2CID 23505139 .

Веб-сайты

«Ген TCIRG1» . МедлайнПлюс . Национальная медицинская библиотека . 18 августа 2020 г. Проверено 21 марта 2021 г.
«TCIRG1» . Викигенес . 13 октября 2011 г.
«TCIRG1: Т-клеточный иммунорегулятор 1, АТФаза H+, транспортирующая субъединицу a3 V0 [Homo sapiens (человек)]» . Джин . НКБИ . 16 марта 2021 г. Проверено 22 марта 2021 г.
«TCIRG7 (поиск)» . Нуклеотид . НКБИ . Проверено 24 марта 2021 г.

Внешние ссылки

TCIRG1 Расположение гена человека в браузере генома UCSC .
Подробности о гене человека TCIRG1 в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110719 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001750 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8579597-5] Ли Ю.П., Чен В., Сташенко П. (январь 1996 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика предполагаемой новой субъединицы вакуольного протонного насоса, специфичной для остеокластов человека, массой 116 кДа». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 218 (3): 813–21. дои : 10.1006/bbrc.1996.0145 . ПМИД 8579597 .

[FOOTNOTEUtku_et_al1988-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Utku et al 1988 .

[FOOTNOTENCBI2021-7] Jump up to: ^а ^б НЦБИ 2021 .

[pmid17082597-8] Булвин Г.С., Хайнеманн Т., Бугге В., Винтер М., Лохан А., Шлавински М. и др. (ноябрь 2006 г.). «TIRC7 ингибирует пролиферацию Т-клеток путем модуляции экспрессии CTLA-4» . Журнал иммунологии . 177 (10): 6833–41. дои : 10.4049/jimmunol.177.10.6833 . ПМИД 17082597 .

[pmid18468488-9] Валк Э., Радд CE, Шнайдер Х (июнь 2008 г.). «Торговля CTLA-4 и поверхностное выражение» . Тенденции в иммунологии . 29 (6): 272–9. дои : 10.1016/j.it.2008.02.011 . ПМК 4186961 . ПМИД 18468488 .

[pmid16542376-10] Утку Н., Хайнеманн Т., Винтер М., Булвин К.Г., Шлавинский М., Фрейзер П. и др. (апрель 2006 г.). «Нацеливание антител на TIRC7 приводит к значительному терапевтическому эффекту при коллаген-индуцированном артрите у мышей» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 144 (1): 142–51. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03044.x . ПМК 1809623 . ПМИД 16542376 .

[pmid17515956-11] Эдвардс С.Дж., Фельдман Дж.Л., Бич Дж., Шилдс К.М., Стовер Дж.А., Трепиккио В.Л. и др. (2007). «Молекулярный профиль мононуклеаров периферической крови больных ревматоидным артритом» . Молекулярная медицина . 13 (1–2): 40–58. doi : 10.2119/2006-000056.Эдвардс . ПМЦ 1869619 . ПМИД 17515956 .

[pmid15883619-12] Тамура А., Милфорд Э.Л., Утку Н. (март 2005 г.). «Путь TIRC7 как мишень для предотвращения отторжения аллотрансплантата». Новости и перспективы наркотиков . 18 (2): 103–8. дои : 10.1358/dnp.2005.18.2.877163 . ПМИД 15883619 .

[pmid11267440-13] Моргун А., Шульженко Н., Диниз Р.В., Алмейда Д.Р., Карвальо А.С., Гербасе-ДеЛима М. (2001). «Экспрессия мРНК цитокинов и TIRC7 при остром отторжении у реципиентов сердечного аллотрансплантата». Процедура трансплантации . 33 (1–2): 1610–1. дои : 10.1016/S0041-1345(00)02613-0 . ПМИД 11267440 .

[pmid11295466-14] Шульженко Н., Моргун А., Рампим Г.Ф., Франко М., Алмейда Д.Р., Диниз Р.В. и др. (апрель 2001 г.). «Мониторинг экспрессии TIRC7 внутри трансплантата и периферической крови как диагностический инструмент острого сердечного отторжения у людей». Иммунология человека . 62 (4): 342–7. дои : 10.1016/S0198-8859(01)00211-7 . ПМИД 11295466 .

[pmid17378698-15] Барон С., Сомоджи Р., Греллер Л.Д., Рино В., Уилкинсон П., Чо Ч.Р. и др. (январь 2007 г.). «Прогнозирование реакции трансплантат против хозяина у людей путем анализа экспрессии донорских генов» . ПЛОС Медицина . 4 (1): е23. doi : 10.1371/journal.pmed.0040023 . ПМК 1796639 . ПМИД 17378698 .

[FOOTNOTEFrischer_et_al2014-16] Фришер и др. 2014 .

[17] Копицки К., Харт И.К., Лелер Дж., Бернер А., Блумберг Р.С., ДюПлесси Д., Варнеке П., Утку Н. (2004). «Улучшение острого и установленного EAE с помощью mAb TIRC7». Дж. Нейроиммунол . 154 :88.

[pmid18408020-18] Селлебьерг Ф., Датта П., Ларсен Дж., Ринек К., Алсинг И., Отурай А. и др. (июнь 2008 г.). «Анализ экспрессии генов при лечении бета-интерфероном при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 14 (5): 615–21. дои : 10.1177/1352458507085976 . ПМИД 18408020 . S2CID 206696484 .

[pmid17138060-19] Кумамото Ю., Тамура А., Волк Х.Д., Рейнке П., Лёлер Дж., Туллиус С.Г., Утку Н. (ноябрь 2006 г.). «TIRC7 индуцируется в отторгнутых почках человека, а mAb против TIRC7 с FK506 продлевает выживаемость аллотрансплантатов почек у крыс». Трансплантационная иммунология . 16 (3–4): 238–44. дои : 10.1016/j.trim.2006.09.027 . ПМИД 17138060 .

[pmid15023142-20] Кумамото Ю., Томшегг А., Беннаи-Санфурш Ф., Бурнер А., Касер А., Шмидт-Кносалла I и др. (апрель 2004 г.). «Моноклональные антитела, специфичные к TIRC7, вызывают донор-специфическую анергию и предотвращают отторжение сердечных аллотрансплантатов у мышей» . Американский журнал трансплантологии . 4 (4): 505–14. дои : 10.1111/j.1600-6143.2004.00367.x . ПМИД 15023142 . S2CID 36001054 .

[pmid18424726-21] Ваккач А., Ожье С., Брейтмайер Дж.П., Блин-Ваккач С., Карл Г.Ф. (май 2008 г.). «Характеристика Т-клеток, секретирующих IL-10, полученных из регуляторных клеток CD4 + CD25 +, с помощью поверхностного маркера TIRC7» . Журнал иммунологии . 180 (9): 6054–63. дои : 10.4049/jimmunol.180.9.6054 . ПМИД 18424726 .

[pmid17520869-22] Утку Н., Хайнеманн Т., Милфорд Э.Л. (май 2007 г.). «КДНК 7 Т-клеточного иммунного ответа при отторжении и воспалении аллотрансплантата». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 8 (5): 401–10. ПМИД 17520869 .

[pmid15294947-23] Утку Н., Бурнер А., Томшегг А., Беннаи-Санфурш Ф., Булвин Г.К., Хайнеманн Т. и др. (август 2004 г.). «Дефицит TIRC7 вызывает in vitro и in vivo усиление активации Т- и В-клеток и цитокинового ответа» . Журнал иммунологии . 173 (4): 2342–52. дои : 10.4049/jimmunol.173.4.2342 . ПМИД 15294947 .

[pmid18270567-24] Булвин Г.К., Вельтер С., Шлавинский М., Хайнеманн Т., Шульце А., Хёне В. и др. (февраль 2008 г.). Унутмаз Д (ред.). «HLA-DR альфа 2 опосредует негативную передачу сигналов посредством связывания с Tirc7, что приводит к противовоспалительным и апоптотическим эффектам в лимфоцитах in vitro и in vivo» . ПЛОС ОДИН . 3 (2): e1576. Бибкод : 2008PLoSO...3.1576B . дои : 10.1371/journal.pone.0001576 . ПМК 2217592 . ПМИД 18270567 .

[Penna_2019-25] Пенна С, Капо В, Палагано Э, Собакки С, Вилла А (19 февраля 2019 г.). «Одна болезнь, много генов: значение для лечения остеопетрозов» . Границы эндокринологии . 10:85 . дои : 10.3389/fendo.2019.00085 . ПМК 6389615 . ПМИД 30837952 .

[Susani_2004-26] Сусани Л., Панграцио А., Собакки С., Таранта А., Мортье Г., Саварираян Р. и др. (сентябрь 2004 г.). «TCIRG1-зависимый рецессивный остеопетроз: анализ мутаций, функциональная идентификация дефектов сплайсинга и спасение in vitro с помощью мяРНК U1» . Человеческая мутация . 24 (3): 225–35. дои : 10.1002/humu.20076 . ПМИД 15300850 . S2CID 31788054 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]