✖


Jump to content

Субкомиссуральный орган

Субкомиссуральный орган
Правая срединная часть человеческого мозга, разрез в срединной сагиттальной плоскости . Субкомиссуральный орган не обозначен, но видна область рядом с шишковидной железой .
Подробности
Идентификаторы
латинский субкомиссуральный орган
МеШ Д013351
Нейроимена 483
НейроЛекс ID бирнлекс_1028
ТА98 A14.1.08.511
ТА2 5783
ФМА 72414
Анатомические термины нейроанатомии

Субкомиссуральный орган (ССО) — один из околожелудочковых органов головного мозга . Это небольшая железистая структура. [1] Расположен в задней области третьего желудочка , недалеко от входа в водопровод мозга .

Субкомиссуральный орган мыши.
Микрофотография субкомиссурального органа мозга мыши (вид спереди). Слегка окрашенные столбцы, выступающие к центру, представляют собой апикальные продолжения эпендимальных клеток . Задняя спайка находится вверху фотографии, а пространство ниже SCO является частью третьего желудочка, выстланного эпендимальными клетками. Ядра клеток окрашены в синий цвет. Масштабная линейка = 50 микрон (0,05 мм).

Название SCO происходит от его расположения под задней спайкой — пучком нервных волокон, соединяющих части двух полушарий головного мозга. SCO — одна из первых развившихся дифференцированных структур мозга. [1] Хотя с эволюционной точки зрения это древняя структура, присутствующая во всем типе хордовых , ее расположение несколько различается у разных видов. [1] Функции ШОС неизвестны; некоторые данные указывают на то, что он может участвовать в выведении определенных соединений из спинномозговой жидкости и, возможно, в морфогенетических механизмах, таких как развитие задней спайки . [1] [2]

Структура

[ редактировать ]

Клетки субкомиссурального органа, специализирующиеся на секреции гликопротеинов (см. ниже), состоят из двух слоев: поверхностного слоя, называемого эпендимой, и нижележащего слоя, называемого гипендимой. [1] Эпендима состоит из длинных столбчатых клеток, которые выделяют свой секрет в спинномозговую жидкость желудочков. Гипендима (наиболее выраженная у млекопитающих) характеризуется многочисленными капиллярами и глиальными клетками. Гипендимальные клетки и эпендимные клетки имеют секреторную природу; их отростки проецируются на местные кровеносные сосуды, а также в субарахноидальное пространство. [1] [2]

Тела эпендимальных клеток имеют четкую зональность, особенно выраженную у некоторых видов: 1) В перинуклеарной области крупные и расширенные цистерны шероховатой эндоплазматической сети (ГЭР) наиболее характерной ультраструктурной особенностью практически всех видов являются ; 2) промежуточная область состоит преимущественно из РЭР и аппарата Гольджи ; 3) субапикальная область относительно узкая и включает микротрубочки, митохондрии и гладкую эндоплазматическую сеть; и 4) апикальная область имеет большой выступ в желудочек. [1] [2] Внутри субкомиссурального органа нет тел нейрональных клеток, хотя специализированные клетки получают некоторую иннервацию от внешних нейронов. [3]

Функция

[ редактировать ]

Эпендимальные клетки секретируют высокомолекулярные гликопротеины в спинномозговую жидкость, в которой большая их часть конденсируется с образованием нитевидной структуры, называемой волокном Рейсснера. [4] Считается, что подкомиссуральный орган/ комплекс Рейсснеровых волокон участвует в реабсорбции и циркуляции спинномозговой жидкости, а также выполняет функции, связанные с электролитным и водным балансом . [4] [5]

Одним из белков, секретируемых субкомиссуральным органом и присутствующим в рейсснеровом волокне, является спондин. SCO-спондин — «гигантский» (5000 аминокислот) гликопротеин ( тромбоспондинов суперсемейство ), обнаруженный у позвоночных . Этот гликопротеин разделяет молекулярные домены с молекулами , находящимися в аксонах . [5] Считается, что эпендимальные клетки и секреция SCO-спондина играют роль в гомеостазе . [6]

Эпендимальные клетки SCO также участвуют в выработке мозгового транстиретина — белка, участвующего в транспорте гормонов щитовидной железы в крови. [7]

Некоторые исследования указывают на наличие как тирозин-гидроксилазно-иммунореактивных нервных волокон , так и дофаминовых рецепторов. в эпендиме SCO [8] Кроме того, есть данные, позволяющие предположить, что активность SCO у взрослых животных может регулироваться серотонином . [9]

Все капилляры центральной нервной системы с функциональным гематоэнцефалическим барьером экспрессируют транспортеры глюкозы ( GLUT1 ). Эти транспортеры обычно отсутствуют в непроницаемых барьерных структурах. Околожелудочковые органы, которые, как известно, имеют неплотные барьерные капилляры, окрашивались антителами к фибронектину, но не антителами GLUT1. Субкомиссуральный орган, по-видимому, уникален тем, что в нем нет ни GLUT1, ни капилляров. [10]

Волокно Рейсснера

[ редактировать ]
Основная статья: волокно Рейсснера

Считается также, что волокно Рейсснера играет важную роль в морфогенетических нейрональных процессах, участвуя в выживании нейронов, агрегации и расширении нейритов. Исследования in vitro показали, что присутствие RF в сочетании с глиальными клетками имеет важное значение для выживания нейрональных клеток. Исследования, по-видимому, указывают на то, что РФ может связывать некоторые факторы роста, вырабатываемые глиальными клетками, и транспортировать их к нейронам. В процессе агрегации нейронов РФ, по-видимому, служит фактором контроля в прямой межклеточной коммуникации, способствуя агрегации нейронов, когда плотность нейронов низкая, и предотвращая эту агрегацию, когда плотность становится выше. Хотя механизм этого не совсем понятен, известно, что он связан с различными доменами SCO-спондина, которые связаны с факторами свертывания крови и TSR, как указано выше. Кроме того, RF как часть расширения нейритов, способствующая росту нейритов как из спинальных, так и из кортикальных нейронов, в клеточных культурах, что также может быть связано с доменами TSR SCO-спондина. [11]

SCO-спондин, гликопротеин комплекса SCO/RF.

[ редактировать ]

Первичная структура основного компонента бычьего РФ, SCO-спондина, полностью установлена ​​как крупный N-гликозилированный белок (450 кДа). [12] [11] Многие данные указывают на то, что SCO-спондин играет роль в развитии ЦНС. [13] Эта молекула принадлежит к суперсемейству белков, демонстрирующих консервативные мотивы повторов тромбоспондина 1-го типа. Белки этого семейства сильно экспрессируются во время развития ЦНС млекопитающих, участвуя в механизмах клеточной адгезии и поиске аксонального пути (процесс, посредством которого нейроны посылают аксоны для достижения правильных целей во время нервного развития). [13]

Многочисленные исследования были направлены на идентификацию и характеристику секреторных соединений ШОС, частично прояснивших ее функцию. Иммуноблот-анализы бычьей СКО с использованием антител против гликопротеинов РФ позволили идентифицировать высокомолекулярные гликопротеины 540, 450, 320 и 190 кДа. [13] Соединения массой 540 и 320 кДа будут соответствовать формам-предшественникам. [14]

Мультидоменная организация

[ редактировать ]

Основная изоформа SCO-спондина состоит из нескольких доменов. Эта многодоменная организация является особенностью типа хордовых, и у млекопитающих наблюдается высокая степень консервативности аминокислотного состава. [15] Полная последовательность и модульная организация SCO-спондина впервые была охарактеризована у Bos taurus. [12] Структура этого белка уникальна, поскольку она представляет собой мозаичное расположение этих доменов вдоль основной цепи.

Предполагаемая функция SCO-spondin в дифференцировке нейронов обсуждается с точки зрения этих особенностей и гомологии с другими молекулами развития центральной нервной системы, имеющими домены TSR и участвующими в наведении аксонов. [11] Пептиды, соответствующие TSR-доменам SCO-спондина, сильно усиливали адгезию и нейритный рост корковых нейронов и индуцировали дезагрегацию нейронов спинного мозга. Следовательно, он является кандидатом на вмешательство в развитие нейронов и/или наведение аксонов во время онтогенеза центральной нервной системы при модуляции взаимодействий из стороны в сторону и из стороны в субстрат, а также в стимулировании роста нейритов. [11]

Идентификация консервативных доменов, включая домены Эмилина (EMI), фактора D фон Виллебранда (vWD), повторы рецептора липопротеина низкой плотности типа A (LDLrA), повторы SCO (SCOR), 26 повторов тромбоспондина типа 1 (TSR), фактор свертывания крови 5. /8 типа C (FA5-8C) или мотив дискоидина и домен C-концевого цистинового узла (CTCK) обеспечивают более широкое понимание предполагаемой функции этого белка. Аналогичные типы расположения были обнаружены в зонадгезинах и связывающем фрагменте FC иммуноглобулина G (IgG), что может объяснять функциональный аспект SCO-спондина в обеспечении адгезии клетки к субстрату. [15]

Присутствие доменов рецептора липопротеинов низкой плотности типа А (LDLrA), повторяющихся десять раз в консенсусной последовательности, может дать подсказку о функции SCOR, поскольку известно, что LDLrA взаимодействует с протеазами или ингибиторами протеаз. [16] Возможно, существует функциональная связь между ЛПНП и SCOR, которые могут участвовать в регуляции либо активации протеаз, либо ингибирования протеаз. [15] Мотивы фактора свертывания крови 5/8 типа C или повтор дискоидина и тромбоспондина типа 1 (TSR), присутствующие в консенсусе SCO-спондина, были первоначально описаны в белках крови, где было показано, что они играют роль в коагуляции или агрегации тромбоцитов. SCO-спондин и F-спондин имеют сходный паттерн экспрессии в пластинке дна, сгибательном органе и субкомиссуральном органе и могут обладать избыточной активностью. Биологическую функцию F-спондина и SCO-спондина по отклонению комиссуральных аксонов в нервной трубке оценивали соответственно с помощью экспериментов по усилению и потере функции. [17] и анализом мутантов с дефектной пластинкой дна. Было показано, что F-спондин и SCO-спондин способствуют росту нейритов различных популяций нейрональных клеток в клеточной культуре. [18]

SCO-спондин может вмешиваться в некоторые биологические события на ранних стадиях онтогенетического развития ЦНС. Тем не менее, SCO-спондин также присутствует во взрослой жизни, подобно тромбоспондинам, которые действуют на различные биологические системы, т.е. на дифференцировку нейронов, ангиогенез и агрегацию тромбоцитов. [19]

Разработка

[ редактировать ]

ШОС

[ редактировать ]

Несмотря на то, что структура SCO очень консервативна на протяжении всей эволюции, существуют некоторые отличия от разных млекопитающих. Это первая секреторная структура, которая дифференцируется и остается полностью развитой и функциональной в течение жизни почти каждого позвоночного, за исключением летучих мышей, человекообразных обезьян и человека. Точнее, у человека развитие ШОС имеет регрессивный характер. Своего высшего развития он достигает у плода в возрасте от 3 до 5 месяцев, функционируя в течение этого периода времени как полностью активная секреторная структура мозга и простираясь от шишковидного углубления через заднюю спайку до мезоцельного углубления. Он состоит из характерного высокого столбчатого эпителия, который не встречается у взрослых SCO. После этого максимально развитого состояния ШОС начинает регрессировать и у детей от 3 до 4 лет уже имеет рудиментарный характер, редуцируясь до островковых структур у взрослого. Хотя оставшиеся клетки могут содержать некоторый секреторный материал, у взрослых SCO действительно является рудиментарным как по структуре, так и по секреторной функции. [20]

ШОС-спондин

[ редактировать ]

Как часть эмбриональной спинномозговой жидкости (eCSF), SCO-спондин имеет первостепенное значение в развитии нейрональной системы, являясь ключевым белком в балансировании дифференцировки и пролиферации нейроэпителия. Он начинает секретироваться диэнцефальной пластинкой дна на первых эмбриональных стадиях, играя важную роль в развитии и дифференцировке таких структур, как шишковидная железа. [21] В частности, SCO-спондин, по-видимому, играет важную роль в росте задней спайки (PC), что было доказано, когда мутанты, лишенные SCO и, следовательно, не имеющие SCO-спондина, были неспособны формировать функциональный PC. На ранних стадиях развития рост аксонов стимулируется, а затем тормозится. [22] Крутой градиент экспрессии спондинов в нейроэпителии сигнализирует о необходимости осуществления различных процессов, благоприятствующих фасцикуляции в цефалической области и включению новых нейронов в каудальной области. Таким образом, более низкие концентрации SCO-спондина в каудальной области способствуют росту аксонов и включению новых аксонов в заднюю спайку, а более высокие концентрации в цефалической области способствуют взаимодействиям между соседними аксонами. [21] В сочетании с секрецией SCO-спондина расположение SCO по средней линии приобретает большое значение для процесса наведения аксонов. Такое расположение облегчает передачу сигналов о точках поворота аксонов за счет распространения спондина. [22] В дополнение к функциям направления аксонов и связанного с этим роста задней спайки SCO-спондин, по-видимому, также играет роль в адгезии трофобласта к стенкам матки. В трофобласте вырабатывается немного другой SCO-спондин, скорее всего, в результате альтернативного сплайсинга. Этот спондин может распознавать классический белок стенки матки, способствуя адгезии. [23]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Гидроцефалия

[ редактировать ]

Учитывая, что субкомиссуральный орган не обладает высокой проницаемостью и не имеет фенестрированных капилляров, как другие субвентрикулярные органы, он стал основным местом врожденной гидроцефалии . [24] [25] Предполагается, что это связано с иммунологической блокадой секрета SCO и пороком развития сильвианского водопровода. [26] и облитерация или турбулентный поток спинномозговой жидкости из-за отсутствия волокон Рейсснера. [13] Имеются данные о том, что у трансгенных мышей повышенная экспрессия Sox3 в дорсальной средней линии промежуточного мозга дозозависимым образом. [27] и что условная инактивация пресенилина-1 [28] или отсутствие хантингтина [29] в линиях клеток wnt приводит к врожденной гидроцефалии, что подчеркивает роль этих белков, опосредующих связь между SCO и заболеванием ( см. Также: Сигнальный путь Wnt дополнительную информацию ). Более недавнее исследование с использованием крыс HTx подтвердило идею о том, что аномалия и дисфункция SCO предшествует развитию гидроцефалии. [4]

Другое заболевание

[ редактировать ]

Сообщается, что у крыс со спонтанной гипертензией существует связь между SCO и артериальной гипертензией за счет изменения ее секреторной активности и белкового состава. [30] [31]

История

[ редактировать ]

В 1860 году Эрнст Рейсснер , анатом Дерптского университета, опубликовал монографию о микроскопическом строении спинного мозга Petromyzon fluviatilis . Он описал струну диаметром 1,5 мкм, характеризующуюся высоким преломлением, чрезвычайно правильной формой и свободным расположением внутри центрального канала. В 1866 году Карл Кучин подтвердил наблюдения Рейсснера и назвал волокнистую структуру волокном Рейсснера. [1] [2]

Эдингер (1892) описал у акул то, что позже было известно как «субкомиссуральный орган». Студницка (1900) обратил внимание на необычно высокие эпендимные клетки, покрывающие заднюю спайку P. fluviatilis . Сарджент также в 1900 году закладывает основу того, что в настоящее время считается субкомиссуральным органом, - комплекса волокон Рейсснера. Наконец, в 1910 году Денди и Николлс ввели термин «субкомиссуральный орган» для описания этой мозговой железы. [1] [2]

О богатой васкуляризации ШОС впервые сообщил Песонен (1940). В 1958 году Хельмут Хофер предположил, что этот орган, несмотря на его структурные и функциональные отличия от других околожелудочковых органов, является высоко секреторным компонентом системы околожелудочковых органов. [32] [1] [2]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Родригес Э.М., Родригес С., Хейн С. (апрель 1998 г.). «Субкомиссуральный орган». Микроскопические исследования и техника . 41 (2): 98–123. doi : 10.1002/(SICI)1097-0029(19980415)41:2<98::AID-JEMT2>3.0.CO;2-M . ПМИД   9579598 . S2CID   358861 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Окше А., Родригес Э.М., Ллебрес П.Ф. (1993). Окше А., Родригес Э.М., Фернандес-Ллебрес П. (ред.). Субкомиссуральный орган: эпендимальная железа мозга . Берлин: Springer Verlag. дои : 10.1007/978-3-642-78013-4 . ISBN  978-3-540-56336-5 . ОСЛК   27681500 . S2CID   36028700 . [ нужна страница ]
  3. ^ Олдфилд Б.Дж., Маккинли М.Дж. (1995). Паксинос Дж. (ред.). Нервная система крысы . Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 391–403. ISBN  978-0-12-547635-5 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Ортлофф, Арканзас; Вио, К.; Герра, М.; Харамилло, К.; Кене, Т.; Джонс, Х.; Макаллистер, судья II; Родригес, Э. (июнь 2013 г.). «Роль субкомиссурального органа в патогенезе врожденной гидроцефалии у крыс HTx». Исследования клеток и тканей . 352 (3): 707–725. дои : 10.1007/s00441-013-1615-9 . hdl : 10533/127895 . ПМИД   23640132 . S2CID   16053038 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Перес-Фигарес Х.М., Хименес А.Х., Родригес Э.М. (март 2001 г.). «Субкомиссуральный орган, ликворное кровообращение и гидроцефалия». Микроскопические исследования и техника . 52 (5): 591–607. doi : 10.1002/1097-0029(20010301)52:5<591::AID-JEMT1043>3.0.CO;2-7 . hdl : 10533/172867 . ПМИД   11241868 . S2CID   43438412 .
  6. ^ Мейниэль А (2007). «Секреторные эпендимальные клетки субкомиссурального органа: какая роль при гидроцефалии?». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (3): 463–8. дои : 10.1016/j.biocel.2006.10.021 . ПМИД   17150405 .
  7. ^ Монтесинос, штат Ха; Рихтер, Х; Каприл, Т; Родригес, EM (июнь 2005 г.). «Синтез транстиретина эпендимальными клетками субкомиссурального органа». Исследования клеток и тканей . 320 (3): 487–499. дои : 10.1007/s00441-004-0997-0 . hdl : 10533/176138 . ПМИД   15846516 . S2CID   12425136 .
  8. ^ Томе М., Хименес А.Дж., Рихтер Х. и др. (июль 2004 г.). «Субкомиссуральный орган экспрессирует дофаминовые рецепторы D2, D3, D4 и D5». Исследования клеток и тканей . 317 (1): 65–77. дои : 10.1007/s00441-004-0900-z . hdl : 10533/175790 . ПМИД   15197646 . S2CID   36387099 .
  9. ^ Рихтер Х.Г., Томе М.М., Юлис Ч.Р. и др. (октябрь 2004 г.). «Транскрипция SCO-спондина в субкомиссуральном органе: свидетельства снижения регуляции, опосредованной серотонином». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 129 (1–2): 151–62. doi : 10.1016/j.molbrainres.2004.07.003 . ПМИД   15469891 .
  10. ^ Ранер-Уэлш С., Фогель Дж., Кущинский В. (июль 1995 г.). «Региональное соответствие и расхождение транспортеров глюкозы (GLUT1) и капилляров в мозге крыс» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 15 (4): 681–6. дои : 10.1038/jcbfm.1995.85 . ПМИД   7790418 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Мейниэль А. (март 2001 г.). «SCO-спондин, гликопротеин субкомиссурального органа/комплекса волокон Рейсснера: свидетельства мощной активности в развитии нейронов в первичных клеточных культурах». Микроскопические исследования и техника . 52 (5): 484–95. doi : 10.1002/1097-0029(20010301)52:5<484::AID-JEMT1034>3.0.CO;2-0 . ПМИД   11241859 . S2CID   21644537 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Гоброн С., Крево И., Мейниэль Р. и др. (ноябрь 2000 г.). «Комиссуральный орган/комплекс волокон Рейсснера: характеристика SCO-спондина, гликопротеина с мощной активностью в отношении роста нейритов» . Глия . 32 (2): 177–91. doi : 10.1002/1098-1136(200011)32:2<177::AID-GLIA70>3.0.CO;2-V . ПМИД   11008217 . S2CID   46625717 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д Вио К., Родригес С., Юлис Ч.Р., Оливер С., Родригес Э.М. (2008). «Субкомиссуральный орган крысы секретирует гликопротеины Рейснера и растворимые в спинномозговой жидкости белки, достигающие внутренних и внешних отделов спинномозговой жидкости» . Исследование спинномозговой жидкости . 5 :3. дои : 10.1186/1743-8454-5-3 . ПМК   2265671 . ПМИД   18218138 .
  14. ^ Нуаларт Ф., Хейн С., Родригес Э.М., Окше А. (октябрь 1991 г.). «Идентификация и частичная характеристика секреторных гликопротеинов подкомиссурального органа крупного рогатого скота - комплекса волокон Рейсснера. Доказательства существования двух форм-предшественников». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 11 (3–4): 227–38. дои : 10.1016/0169-328x(91)90031-r . ПМИД   1661820 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Мейниэль О, Мейниэль А (февраль 2007 г.). «Сложная мультидоменная организация белка SCO-спондина высоко консервативна у млекопитающих». Обзоры исследований мозга . 53 (2): 321–7. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.09.007 . ПМИД   17126404 . S2CID   7833761 .
  16. ^ Герц Дж. (март 2001 г.). «Семейство генов рецепторов ЛПНП: (не)ожидаемые преобразователи сигналов в мозге» . Нейрон . 29 (3): 571–81. дои : 10.1016/S0896-6273(01)00234-3 . ПМИД   11301018 .
  17. ^ Берстин-Коэн Т., Царфати В., Фрумкин А., Файнштейн Ю., Стокли Е., Клар А. (июнь 1999 г.). «Ф-спондин необходим для точного поиска пути комиссуральных аксонов в пластинке дна» . Нейрон . 23 (2): 233–46. doi : 10.1016/S0896-6273(00)80776-X . ПМИД   10399931 .
  18. ^ Мейниэль А, Мейниэль Р, Гонсалвеш-Мендес Н, Крево И, Дидье Р, Дастюг Б (2003). Повтор тромбоспондина типа 1 (TSR) и дифференцировка нейронов: роль олигопептидов SCO-спондина в типах нейрональных клеток и клеточных линиях . Том. 230. стр. 1–39. дои : 10.1016/S0074-7696(03)30001-4 . ISBN  978-0-12-364634-7 . ПМИД   14692680 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  19. ^ Адамс Дж.К., Такер Р.П., Лоулер Дж. (1995). Семейство генов тромбоспондина . Отдел молекулярной биологии. ISBN  978-3-540-60399-3 . [ нужна страница ]
  20. ^ Родригес Э.М., Окше А., Монтесинос Х. (март 2001 г.). «Подкомиссуральный орган человека с особым упором на его секреторную активность в период внутриутробного развития». Микроскопические исследования и техника . 52 (5): 573–90. doi : 10.1002/1097-0029(20010301)52:5<573::AID-JEMT1042>3.0.CO;2-6 . hdl : 10533/172756 . ПМИД   11241867 . S2CID   22572195 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Вера А., Станик К., Монтесинос Х., Торрехон М., Марчеллини С., Каприле Т. (2013). «SCO-спондин из эмбриональной спинномозговой жидкости необходим для нейрогенеза на раннем этапе развития мозга» . Границы клеточной нейронауки . 7:80 . дои : 10.3389/fncel.2013.00080 . ПМЦ   3669746 . ПМИД   23761733 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Хойо-Калф С., Лопес-Авалос М.Д., Сифуэнтес М., Виссер Р., Фернандес-Ллебрес П., Грондона Х.М. (февраль 2010 г.). «Субкомиссуральный орган и развитие задней спайки у куриных эмбрионов». Исследования клеток и тканей . 339 (2): 383–95. дои : 10.1007/ s00441-009-0899-2 ПМИД   20012322 . S2CID   20144958 .
  23. ^ Гонсалвес-Мендес Н., Бланшон Л., Мейниэль А., Дастюг Б., Сапен В. (май 2004 г.). «Плацентарная экспрессия SCO-спондина во время развития мыши и человека». Паттерны экспрессии генов . 4 (3): 309–14. дои : 10.1016/j.modgep.2003.10.004 . ПМИД   15053980 .
  24. ^ Ха М.С., Тодд М.А., DJ Picketts (апрель 2009 г.). «SCO выясняет механизмы, лежащие в основе этиологии гидроцефалии». Физиология . 24 (2): 117–26. дои : 10.1152/физиол.00039.2008 . ПМИД   19364914 .
  25. ^ Макаллистер Дж. П. (октябрь 2012 г.). «Патофизиология врожденной и неонатальной гидроцефалии». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 17 (5): 285–94. дои : 10.1016/j.siny.2012.06.004 . ПМИД   22800608 .
  26. ^ Оверхолсер, доктор медицинских наук, Уитли-младший, О'Делл Б.Л., Хоган А.Г. (декабрь 1954 г.). «Желудочковая система мозга гидроцефальных крыс, вызванная дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты в материнской диете». Анатомическая запись . 120 (4): 917–33. дои : 10.1002/ar.1091200407 . ПМИД   14350261 . S2CID   37438520 .
  27. ^ Ли, Кристи; Тан, Жаклин; Моррис, Майкл Б.; Риццоти, Карин; Хьюз, Джеймс; Чеа, Пайк Си; Фелькер, Фернандо; Лю, Сюань; Пильц, Сандра; Ловелл-Бэдж, Робин; Томас, Пол К. (2012). «Врожденная гидроцефалия и аномальное развитие субкомиссуральных органов у трансгенных мышей Sox3» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e29041. Бибкод : 2012PLoSO...729041L . дои : 10.1371/journal.pone.0029041 . ПМК   3266892 . ПМИД   22291885 .
  28. ^ Накадзима М., Мацуда К., Мияучи Н. и др. (март 2011 г.). «Гидроцефалия и аномальный субкомиссуральный орган у мышей, у которых отсутствует пресенилин-1 в клеточных линиях Wnt1» . Исследования мозга . 1382 : 275–81. дои : 10.1016/j.brainres.2011.01.048 . ПМК   3418702 . ПМИД   21262207 .
  29. ^ Дитрих П., Шанмугасундарам Р., Шую Э., Драгацис I (январь 2009 г.). «Врожденная гидроцефалия, связанная с аномальным субкомиссуральным органом у мышей, лишенным хантингтина в клеточных линиях Wnt1» . Молекулярная генетика человека . 18 (1): 142–50. дои : 10.1093/hmg/ddn324 . ПМЦ   3298867 . ПМИД   18838463 .
  30. ^ Кастанейра-Пердомо А., Кармона-Калеро Е., Мейер Г. и др. (май 1998 г.). «Изменения секреторной активности субкомиссурального органа спонтанно гипертонических крыс». Письма по неврологии . 246 (3): 133–6. дои : 10.1016/S0304-3940(98)00252-3 . ПМИД   9792610 . S2CID   12354375 .
  31. ^ Мартинес-Пенья и Валенсуэла I, Кармона-Калеро Э.М., Перес-Гонсалес Х. и др. (февраль 2006 г.). «Изменения белков спинномозговой жидкости и секреции субкомиссуральных органов при артериальной гипертензии и дилатации желудочков. Исследование на крысах SHR» . Гистология и гистопатология . 21 (2): 179–85. ПМИД   16329042 .
  32. ^ Хофер Х (1958). «О морфологии околожелудочковых органов промежуточного мозга млекопитающих». Переговоры Немецкого зоологического общества . 55 :202-251.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Subcommissural_organ&oldid=1225305103"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 51c63e3129df5f0f1345a1ff8c06720a__1716470340
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/51/0a/51c63e3129df5f0f1345a1ff8c06720a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Subcommissural organ - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)