Легочный альвеол

Легочный альвеол
Легочный альвеол
	Альвеолы
Подробности
Система	Респираторная система
Расположение	Легкое
Идентификаторы
латинский	альвеол легочного
Сетка	D011650
Тур	H3.05.02.000026
FMA	7318
	Анатомическая терминология [ Редактировать на Wikidata ]

Легочный альвеол ( пл.: Альвеолы , из латинского альвеолуса , «маленькая полость»), также известная как воздушный мешок или воздушное пространство , является одним из миллионов полых, растяжимых полос в легких , где происходит обмен легочной газообразной Полем ^{[ 1 ]} Кислород обменивается на на диоксид углерода крови -воздушном барьере между альвеолярным воздухом и легочным капилляром . ^{[ 2 ]} Альвеолы составляют функциональную ткань легких млекопитающих, известных как паренхима легких , которая занимает 90 процентов от общего объема легких. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Альвеолы сначала расположены в дыхательных бронхиолах , которые отмечают начало дыхательной зоны . Они расположены редко в этих бронхиолах, выравнивают стены альвеолярных протоков и более многочисленны в слепых альвеолярных мешках . ^{[ 5 ]} Acini происходит во всех присутствующих являются основными единицами дыхания, причем газообмен альвеолах. ^{[ 6 ]} Альвеолярная мембрана представляет собой поверхность газообмена, окруженная сетью капилляров . Кислород диффундирует через мембрану в капилляры, а углекислый газ высвобождается из капилляров в альвеолы, которые вытащили. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Альвеолы особенно для легких млекопитающих. Различные структуры участвуют в газообмене у других позвоночных. ^{[ 9 ]}

Структура

Альвеолы сначала расположены в дыхательных бронхиолах в виде разбросанных выходов, простирающихся от их просветов. Респираторные бронхиолы работают на значительную длину и становятся все более альвеолированными с боковыми ветвями альвеолярных протоков , которые глубоко выровняются альвеолами. Количество воздуховодов между двумя до одиннадцати из каждой бронхиолы. ^{[ 10 ]} Каждый проток открывается на пять или шесть альвеолярных мешков , в которых открываются кластеры альвеол.

Каждая терминальная дыхательная единица называется Acinus и состоит из респираторных бронхиол, альвеолярных протоков, альвеолярных мешков и альвеол. Новые альвеолы продолжают формироваться до восьми лет. ^{[ 5 ]}

Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол, ^{[ 11 ]} Общая площадь поверхности для газового обмена от 70 до 80 квадратных метров. ^{[ 10 ]} Каждый альвеол обернут в тонкую сетку капилляров, охватывающих около 70% его площади. ^{[ 12 ]} Диаметр альвеола составляет от 200 до 500 мкм . ^{[ 12 ]}

Микроанатомия

Альвеол состоит из эпителиального слоя простого плоскоклеточного эпителия (очень тонкие, сплющенные клетки), ^{[ 13 ]} и внеклеточный матрикс, окруженный капиллярами . Эпителиальная подкладка является частью альвеолярной мембраны, также известной как дыхательная мембрана, которая позволяет обмениваться газами . Мембрана имеет несколько слоев - слой альвеолярной слизистой жидкости , которая содержит поверхностно -активное вещество , эпителиальный слой и ее базарную мембрану; Тонкое междовое пространство между эпителиальной подкладкой и капиллярной мембраной; Капиллярная базальная мембрана, которая часто сливается с альвеолярной базальной мембраной и капиллярной эндотелиальной мембраной. Вся мембрана, однако, составляет только между 0,2 мкМ в своей тонкой части и 0,6 мкм в самом толстом. ^{[ 14 ]}

В альвеолярных стенах между альвеолами, известными как поры Кона, существуют взаимосвязанные воздушные пассажи . Альвеолярная перегородка , которая отделяет альвеолы в альвеолярном мешке, содержит некоторые коллагеновые волокна и упругие волокна . В перегородке также хранятся капиллярная сеть, которая окружает каждый альвеол. ^{[ 3 ]} Упругие волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они заполняют воздухом во время вдыхания. Затем они возвращаются во время выдоха, чтобы выгнать богатый углекислым газом воздуха.

Существует три основных типа альвеолярных клетки . Два типа представляют собой пневмоциты или пневмоноциты, известные как клетки типа I и типа II, обнаруженные в альвеолярной стенке, и большая фагоцитарная клетка, известная как альвеолярная макрофага , которые движутся в просветах альвеол и в соединительной ткани между ними. Клетки типа I, также называемые пневмоцитами типа I или альвеолярные клетки I типа, являются плоскоклеточными, тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Клетки типа II, также называемые пневмоцитами типа II или альвеолярными клетками типа II, высвобождают легочное поверхностно -активное вещество до более низкого поверхностного натяжения , а также могут дифференцировать поврежденные клетки типа I. ^{[ 12 ]}^{[ 15 ]}

Разработка

Развитие самых ранних структур, которые будут содержать альвеолы, начинается на 22 -й день и делится на пять этапов: эмбриональная, псевдоглаландера, канальскую, саккулярную и альвеолярную стадию. ^{[ 16 ]} Альвеолярная стадия начинается примерно за 36 недель в разработке. Незрелые альвеолы появляются в виде выпуклостей от саккули, которые вторгаются в первичную перегородку. По мере развития саккули выходы в первичных септах становятся больше; Новые септации длиннее и тоньше и известны как вторичная септа. ^{[ 16 ]} Вторичные септы несут ответственность за окончательное разделение саккули на альвеоли. Большая часть альвеолярного подразделения происходит в течение первых 6 месяцев, но продолжает развиваться до 3 лет. Чтобы создать более тонкий диффузионный барьер, двойная капиллярная сеть сливается в одну сеть, каждый из которых тесно связан с двумя альвеолами по мере их развития. ^{[ 16 ]}

В первые три года жизни увеличение легких является следствием растущего числа альвеол; После этого момента число и размер альвеол увеличиваются до тех пор, пока развитие легких не завершится в возрасте примерно 8 лет. ^{[ 16 ]}

Функция

Клетки типа I.

Клетки типа I являются большими из двух типов клеток; Это тонкие, плоские эпителиальные слизистые клетки (мембранные пневмоциты), которые образуют структуру альвеол. ^{[ 3 ]} Они плоскоклетовы (придают большую площадь поверхности каждой клетке) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности. ^{[ 12 ]}^{[ 17 ]}

Клетки типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки чрезвычайно тонкие - иногда только 25 нм - электронный микроскоп нуждался, чтобы доказать, что все альвеолы выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газового обмена между воздухом в альвеоле и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппируются вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сохраняет толщину кровопролитного барьера , уменьшенной до минимума.

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитотические везикулы , которые могут играть роль в удалении мелких загрязняющих веществ с внешней поверхностью. В дополнение к десмосомах , все альвеолярные клетки типа I имеют окклюзирующие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой площади внутренней поверхности (около 80 квадратных м [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенков альвеол. Плетение между капиллярами и помогая поддержать их внеклеточный матрикс , сетчатая ткань эластичных и коллагеновых волокон. Коллагеновые волокна, более жесткие, придают стенку твердость, в то время как упругие волокны позволяют расширить и сокращать стены во время дыхания.

Пневмоциты типа I не могут воспроизвести и подвержены токсичным оскорблениям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации. ^{[ 18 ]}

Клетки типа II

Клетки типа II являются кубоидными и намного меньше, чем клетки типа I. ^{[ 3 ]} Они являются самыми многочисленными клетками в альвеоле, но не покрывают столько площади поверхности, сколько клетки плоскоклеточных типов. ^{[ 18 ]} Клетки типа II (гранулистые пневмоциты) в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как пластинчатые тела или пластинчатые гранул, которые сливаются с клеточными мембранами и секретны легочной поверхностно -активной вещества . Это поверхностно -активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группа фосфолипидов , которые уменьшают альвеолярное поверхностное натяжение . Фосфолипиды хранятся в пластинчатых телах. Без этого покрытия альвеолы рухнут. Серванкат вещества непрерывно выделяется экзоцитозом . Реинфляция альвеол после выдоха облегчает поверхностно -активное вещество, которое уменьшает поверхностное натяжение в тонкой жидкой облицовочной площадке альвеол . Жидкое покрытие вырабатывается организмом, чтобы облегчить перенос газов между крови и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно обнаруживаются на крови -воздушном барьере . ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}

Клетки типа II начинают развиваться примерно через 26 недель беременности , выделяя небольшие количества поверхностно -активного вещества. Тем не менее, достаточное количество поверхностно -активного вещества не секретируется примерно до 35 недель беременности - это является основной причиной увеличения показателей синдрома респираторных дистресс -дистресс , который резко уменьшается в возрасте старше 35 недель беременности.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, что приводит к большему количеству альвеолярных клеток типа I и II, когда ткань легких повреждена. ^{[ 21 ]}

MUC1 человека , ген , связанный с пневмоцитами типа II, был идентифицирован как маркер при раке легких . ^{[ 22 ]}

Важность альвеолярных клеток легких типа 2 в развитии тяжелых респираторных симптомов COVID-19 и потенциальных механизмов того, как эти клетки защищены флювоксамином SISRIS и флуоксетином, была суммирована в обзоре в апреле 2022 года. ^{[ 23 ]}

Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги находятся на внутренних просветных поверхностях альвеол, альвеолярных протоков и бронхиолов. Это мобильные мусорщики, которые служат для поглощения иностранных частиц в легких, таких как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови из повреждений. ^{[ 24 ]} Они также называются легочными макрофагами и пылезащитными клетками .

Клиническое значение

Болезни

Поверхностно -активное вещество

Недостаточная поверхностно -активная вещества в альвеоле является одной из причин, которые могут способствовать ателектазу (коллапс части или все легкие). Без легочного поверхностно -активного вещества ателектаз является уверенностью. ^{[ 25 ]} Тяжелое состояние синдрома острого респираторного дистресса (ARDS) вызвано дефицитом или дисфункцией поверхностно -активного вещества. ^{[ 26 ]} Недостаточное поверхностно -активное вещество в легких недоношенных детей вызывает синдром респираторного дистресса младенца (IRD). Соотношение лецитин -сфингомиелина является мерой амниотической жидкости плода для обозначения зрелости или незрелости легких. ^{[ 27 ]} Низкое соотношение указывает фактор риска для IRD. Лецитин и сфингомиелин являются двумя гликолипидами легочного поверхностно -активного вещества.

Нарушение регуляции поверхностно -активного вещества может вызвать накопление белков поверхностно -активного вещества для наращивания в альвеоле в состоянии, называемом легочным альвеолярным протеинозом . Это приводит к нарушению газообмена. ^{[ 28 ]}

Воспаление

Пневмония является воспалительным состоянием ткани легких , которая может быть вызвана как вирусами , так и бактериями . Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиции или оба, в ответ на инфекцию, вызывая снижение эффективной площади поверхности газового обмена. В тяжелых случаях, когда клеточное дыхание не может быть поддержано, дополнительный кислород . может потребоваться ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

Диффузное альвеолярное повреждение может быть причиной острого респираторного дистресс -синдрома (ARDS) тяжелым воспалительным заболеванием легких. ^{[ 31 ]}^: 187
При астме бронхиолы становятся суженными, в результате чего количество воздушного потока в ткани легких значительно уменьшилось. Это может быть вызвано раздражителями в воздухе, , фотохимическим смогом , а также веществами, на которые у человека аллергия. например
Хронический бронхит возникает, когда изобилие слизи легкие вырабатывают . Производство слизи наблюдается естественным путем, когда ткань легких подвергается воздействию раздражителей. При хроническом бронхите воздушные пассажи в альвеолы, дыхательные бронхиолы, забиваются слизью. Это вызывает увеличение кашля, чтобы удалить слизь, и часто является результатом продолжительного периода воздействия сигаретного дыма.
Гиперчувствительность пневмонит

Структурный

Практически любой тип опухоли легких или рак легких может сжимать альвеолы и снизить пропускную способность газообмена. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы. ^{[ 32 ]}

Парационная пневмония - это процесс, в котором альвеолы уничтожаются и производят полость. Когда альвеолы разрушаются, площадь поверхности для газообмена становится уменьшенной. Дальнейшие изменения в кровотоке могут привести к снижению функции легких.
Эмфизема -это еще одно заболевание легких, в результате чего эластин в стенах альвеол разбивается дисбалансом между продукцией нейтрофильной эластазы (повышенной сигаретным дымом) и антитрипсином альфа-1 (активность варьируется из-за генетики или реакции критический остаток метионина с токсинами, включая сигаретный дым). Полученная потеря эластичности в легких приводит к длительному времени для выдоха, которое происходит посредством пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газа, обмениваемого за дыхание.
Легочный альвеолярный микролитиаз является редким заболеванием легкого малого каменного образования в альвеоле.

Жидкость

Легочный контакт - это синяк ткани легких, вызванных травмой. ^{[ 33 ]} Поврежденные капилляры из контузии могут привести к накоплению крови и других жидкостей в тканях легких, нарушая газообмен.

Отек легких - это накопление жидкости в паренхиме и альвеолах. Отек обычно вызван сердечной недостаточностью левого желудочка или повреждением легкого или его сосудистой сети.

Coronavirus

Из-за высокой экспрессии ангиотензин-конвертирующего фермента 2 (ACE2) в альвеолярных клетках типа II, легкие подвержены инфекциям некоторыми коронавирусами, включая вирусы , которые вызывают тяжелый острый респираторный синдром (SARS) ^{[ 34 ]} и болезнь коронавируса 2019 (Covid-19). ^{[ 35 ]}

Дополнительные изображения

Кровообращение вокруг альвеол
Схематическое обзор легких, показывающие увеличенные внутренние структуры, включая альвеолярные мешки в 10) и дольки в 9)

Смотрите также

Ссылки

^ «Легочный газовый обмен - сетка - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 30 декабря 2022 года .
^ «Альвеоли» . www.cancer.gov . 2 февраля 2011 года . Получено 22 июля 2021 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Кнудсен, L; Ochs, M (декабрь 2018 г.). «Микромеханика альвеоли легких: структура и функция компонентов поверхностно -активного вещества и ткани» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (6): 661–676. doi : 10.1007/s00418-018-1747-9 . PMC 6267411 . PMID 30390118 .
^ Джонс, Джереми. «Легкая паренхима | Справочная статья по радиологии | radiopaedia.org» . Рентгенопедия . Получено 15 августа 2021 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мур К (2018). Клинически ориентированная анатомия . Wolters Kluwer. п. 336. ISBN 978-1-4963-4721-3 .
^ Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Navin JJ (июнь 1975 г.). «Образцы ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одного человеческого терминала бронхиоли». Журнал прикладной физиологии . 38 (6): 983–9. doi : 10.1152/jappl.1975.38.6.983 . PMID 1141138 .
^ Хоган К.М. (2011). «Дыхание» . В McGinley M, Cleveland CJ (Eds.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
^ Paxton S, Peckham M, Knibbs A (2003). «Функции дыхательной части» . Руководство по гистологии Лидса . Факультет биологических наук, Университет Лидса.
^ Daniels CB, Orgeig S (август 2003 г.). «Легочное поверхностно -активное вещество: ключ к эволюции дыхания воздуха». Новости в физиологических науках . 18 (4): 151–7. doi : 10.1152/nips.01438.2003 . PMID 12869615 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Патология Спенсера легкого (5 -е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. 1996. С. 22–25. ISBN 0-07-105448-0 .
^ Ochs M (2004). «Количество альвеол в человеческом легком». Am J Respir Crit Care Med . 1 (169): 120–4. doi : 10.1164/rccm.200308-1107oc . PMID 14512270 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Стентон, Брюс М.; Коппен, Брюс А., ред. (2008). Физиология Берна и Леви (6 -е изд.). Филадельфия: Мосби/Elsevier. С. 418–422. ISBN 978-0-323-04582-7 .
^ «Бронхи, бронхиальное дерево и легкие» . Промирные тренировочные модули . Министерство здравоохранения и социальных служб США Национальный институт рака Национальный институт здравоохранения.
^ Холл Дж. (2011). Гайтон и Холл Учебник по медицинской физиологии . Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN 978-1-4160-4574-8 .
^ Наэем, Ахмед; Rai, Sachchida n.; Пьер, Луисдон (2021). «Гистология, альвеолярные макрофаги» . Statpearls . Statpearls Publishing. PMID 30020685 . Получено 12 сентября 2021 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Rehman S, Bacha D (8 августа 2022 г.). Эмбриология, легочная . Statpearls Publishing. PMID 31335092 .
^ Weinberger S, Cockrill B, Mandell J (2019). Принципы легочной медицины (седьмое изд.). Elsevier. С. 126–129. ISBN 978-0-323-52371-4 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Грей, Генри; Standring, Сьюзен; Анханд, Нил, ред. (2021). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики (42 -е изд.). Амстердам: Elsevier. п. 1035. ISBN 978-0-7020-7705-0 .
^ Росс М.Х., Павлина В. (2011). Гистология, текст и атлас (шестое изд.).
^ Fehrenbach H (2001). «Альвеолярная эпителиальная ячейка типа II: Защитник альвеола, пересмотренного» . Респираторные исследования . 2 (1): 33–46. doi : 10.1186/rr36 . PMC 59567 . PMID 11686863 .
^ «Легкие - регенерация - неодуодиый поражение атлас» . Национальная токсикологическая программа . Национальный институт наук о здоровье окружающей среды, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Получено 2018-05-18 .
^ Jarrard JA, Linnoila Ri, Lee H, Steinberg SM, Witschi H, Szabo E (декабрь 1998 г.). «MUC1 - это новый маркер для линии пневмоцитов типа II во время канцерогенеза легких» . РАНКА . 58 (23): 5582–9. PMID 9850098 .
^ Махди, Мухаммед; Герман, Левенте; Réfhelyi, János M.; Bálint, László Bálint (январь 2022 г.). «Потенциальная роль антидепрессантов флуоксетина и флувроксамина в лечении Covid-19» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3812 doi : 10.3390/ijms23073812 . ISSN 1422-0067 . PMC 8998734 . PMID 35409171 .
^ «Трахея и стволовые бронхи» . Encyclopædia Britannica . Encyclopædia Britannica, Inc.
^ Саладин KS (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью -Йорк: МакГроу Хилл. ISBN 978-0-07-322804-4 .
^ Север N, Миличич Г., Боднар Н.У., Ву Х, Рапопорт Т.А. (январь 2021 г.). «Механизм пластинчатого тела с помощью белка B белка B -поверхностно -активного вещества легкого» . Моллют . 81 (1): 49–66.e8. doi : 10.1016/j.molcel.2020.10.042 . PMC 7797001 . PMID 33242393 .
^ Сент -Клер С., Норвиц Э.Р., Вонсдрегт К., Какович М., Шоу Дж.А., Макус Х., Эренкранц Р.А., Иллюцци Дж.Л. (сентябрь 2008 г.). «Вероятность синдрома дыхательного дистресс -дистресса новорожденных в зависимости от гестационного возраста и соотношения лецитин/сфингомиелина » Am J Perinatol 25 (8): 473–8 Doi : 10.1055/s-0028-1085066 . 3095020PMC PMID 18777377
^ Кумар, а; Абдельмалак, б; Иноуэ, y; Калвер, да (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинический подход». Lancet. Респираторная медицина . 6 (7): 554–565. doi : 10.1016/s2213-2600 (18) 30043-2 . PMID 29397349 . S2CID 27932336 .
^ «Пневмония - симптомы и причины» . Клиника Майо . Получено 2019-06-10 .
^ «Пневмония симптомы и диагноз» . Американская ассоциация легких . Получено 2019-06-10 .
^ Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ральстон С., Дэвидсон С. (2010). Принципы и практика медицины Дэвидсона (21 -е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7 .
^ Mooi W (1996). «Общий рак легких». В Hasleton P (ред.). Патология Спенсера легкого . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. п. 1076. ISBN 0-07-105448-0 .
^ «Легочный контакт - травмы и отравление» . Merck Manuals Consumer Version . Получено 2019-06-10 .
^ Куба К., Имаи Й., Охто-Наканиши Т., Пеннингер Дж. М. (октябрь 2010 г.). «Трилогия ACE2: пептидаза в системе ренин-ангиотензина, рецептора SARS и партнера для аминокислотных транспортеров» . Фармакология и терапия . 128 (1): 119–28. doi : 10.1016/j.pharmthera.2010.06.003 . PMC 7112678 . PMID 20599443 .
^ Сюй Х, Чжун Л., Денг Дж, Пенг Дж., Дэн Х, Цзэн Х. и др. (Февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-NCOV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта» . Международный журнал устной науки . 12 (1): 8. doi : 10.1038/s41368-020-0074-x . PMC 7039956 . PMID 32094336 .

Внешние ссылки

Легочные+альвеоли в Национальной медицинской библиотеке Медицинской библиотеки США (Mesh)

[MeSH1-1] «Легочный газовый обмен - сетка - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 30 декабря 2022 года .

[SEER-2] «Альвеоли» . www.cancer.gov . 2 февраля 2011 года . Получено 22 июля 2021 года .

[Knudsen-3] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Кнудсен, L; Ochs, M (декабрь 2018 г.). «Микромеханика альвеоли легких: структура и функция компонентов поверхностно -активного вещества и ткани» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (6): 661–676. doi : 10.1007/s00418-018-1747-9 . PMC 6267411 . PMID 30390118 .

[Jones-4] Джонс, Джереми. «Легкая паренхима | Справочная статья по радиологии | radiopaedia.org» . Рентгенопедия . Получено 15 августа 2021 года .

[Moore-5] Jump up to: ^а ^{беременный} Мур К (2018). Клинически ориентированная анатомия . Wolters Kluwer. п. 336. ISBN 978-1-4963-4721-3 .

[6] Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Navin JJ (июнь 1975 г.). «Образцы ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одного человеческого терминала бронхиоли». Журнал прикладной физиологии . 38 (6): 983–9. doi : 10.1152/jappl.1975.38.6.983 . PMID 1141138 .

[7] Хоган К.М. (2011). «Дыхание» . В McGinley M, Cleveland CJ (Eds.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.

[8] Paxton S, Peckham M, Knibbs A (2003). «Функции дыхательной части» . Руководство по гистологии Лидса . Факультет биологических наук, Университет Лидса.

[9] Daniels CB, Orgeig S (август 2003 г.). «Легочное поверхностно -активное вещество: ключ к эволюции дыхания воздуха». Новости в физиологических науках . 18 (4): 151–7. doi : 10.1152/nips.01438.2003 . PMID 12869615 .

[Spencer_2-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Патология Спенсера легкого (5 -е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. 1996. С. 22–25. ISBN 0-07-105448-0 .

[pmid14512270-11] Ochs M (2004). «Количество альвеол в человеческом легком». Am J Respir Crit Care Med . 1 (169): 120–4. doi : 10.1164/rccm.200308-1107oc . PMID 14512270 .

[Saladin-12] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Стентон, Брюс М.; Коппен, Брюс А., ред. (2008). Физиология Берна и Леви (6 -е изд.). Филадельфия: Мосби/Elsevier. С. 418–422. ISBN 978-0-323-04582-7 .

[NIH-13] «Бронхи, бронхиальное дерево и легкие» . Промирные тренировочные модули . Министерство здравоохранения и социальных служб США Национальный институт рака Национальный институт здравоохранения.

[Hall-14] Холл Дж. (2011). Гайтон и Холл Учебник по медицинской физиологии . Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN 978-1-4160-4574-8 .

[Naeem-15] Наэем, Ахмед; Rai, Sachchida n.; Пьер, Луисдон (2021). «Гистология, альвеолярные макрофаги» . Statpearls . Statpearls Publishing. PMID 30020685 . Получено 12 сентября 2021 года .

[Embryology,_Pulmonary-16] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Rehman S, Bacha D (8 августа 2022 г.). Эмбриология, легочная . Statpearls Publishing. PMID 31335092 .

[Weinberger-17] Weinberger S, Cockrill B, Mandell J (2019). Принципы легочной медицины (седьмое изд.). Elsevier. С. 126–129. ISBN 978-0-323-52371-4 .

[:0-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Грей, Генри; Standring, Сьюзен; Анханд, Нил, ред. (2021). Анатомия Грея: анатомическая основа клинической практики (42 -е изд.). Амстердам: Elsevier. п. 1035. ISBN 978-0-7020-7705-0 .

[19] Росс М.Х., Павлина В. (2011). Гистология, текст и атлас (шестое изд.).

[pmid11686863-20] Fehrenbach H (2001). «Альвеолярная эпителиальная ячейка типа II: Защитник альвеола, пересмотренного» . Респираторные исследования . 2 (1): 33–46. doi : 10.1186/rr36 . PMC 59567 . PMID 11686863 .

[21] «Легкие - регенерация - неодуодиый поражение атлас» . Национальная токсикологическая программа . Национальный институт наук о здоровье окружающей среды, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Получено 2018-05-18 .

[pmid9850098-22] Jarrard JA, Linnoila Ri, Lee H, Steinberg SM, Witschi H, Szabo E (декабрь 1998 г.). «MUC1 - это новый маркер для линии пневмоцитов типа II во время канцерогенеза легких» . РАНКА . 58 (23): 5582–9. PMID 9850098 .

[23] Махди, Мухаммед; Герман, Левенте; Réfhelyi, János M.; Bálint, László Bálint (январь 2022 г.). «Потенциальная роль антидепрессантов флуоксетина и флувроксамина в лечении Covid-19» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3812 doi : 10.3390/ijms23073812 . ISSN 1422-0067 . PMC 8998734 . PMID 35409171 .

[24] «Трахея и стволовые бронхи» . Encyclopædia Britannica . Encyclopædia Britannica, Inc.

[25] Саладин KS (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью -Йорк: МакГроу Хилл. ISBN 978-0-07-322804-4 .

[Sever-26] Север N, Миличич Г., Боднар Н.У., Ву Х, Рапопорт Т.А. (январь 2021 г.). «Механизм пластинчатого тела с помощью белка B белка B -поверхностно -активного вещества легкого» . Моллют . 81 (1): 49–66.e8. doi : 10.1016/j.molcel.2020.10.042 . PMC 7797001 . PMID 33242393 .

[AJP-27] Сент -Клер С., Норвиц Э.Р., Вонсдрегт К., Какович М., Шоу Дж.А., Макус Х., Эренкранц Р.А., Иллюцци Дж.Л. (сентябрь 2008 г.). «Вероятность синдрома дыхательного дистресс -дистресса новорожденных в зависимости от гестационного возраста и соотношения лецитин/сфингомиелина » Am J Perinatol 25 (8): 473–8 Doi : 10.1055/s-0028-1085066 . 3095020PMC PMID 18777377

[Kumar-28] Кумар, а; Абдельмалак, б; Иноуэ, y; Калвер, да (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинический подход». Lancet. Респираторная медицина . 6 (7): 554–565. doi : 10.1016/s2213-2600 (18) 30043-2 . PMID 29397349 . S2CID 27932336 .

[29] «Пневмония - симптомы и причины» . Клиника Майо . Получено 2019-06-10 .

[30] «Пневмония симптомы и диагноз» . Американская ассоциация легких . Получено 2019-06-10 .

[DAVIDSONS2010-31] Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ральстон С., Дэвидсон С. (2010). Принципы и практика медицины Дэвидсона (21 -е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Elsevier. ISBN 978-0-7020-3085-7 .

[Spencer1-32] Mooi W (1996). «Общий рак легких». В Hasleton P (ред.). Патология Спенсера легкого . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. п. 1076. ISBN 0-07-105448-0 .

[33] «Легочный контакт - травмы и отравление» . Merck Manuals Consumer Version . Получено 2019-06-10 .

[pmid20599443-34] Куба К., Имаи Й., Охто-Наканиши Т., Пеннингер Дж. М. (октябрь 2010 г.). «Трилогия ACE2: пептидаза в системе ренин-ангиотензина, рецептора SARS и партнера для аминокислотных транспортеров» . Фармакология и терапия . 128 (1): 119–28. doi : 10.1016/j.pharmthera.2010.06.003 . PMC 7112678 . PMID 20599443 .

[pmid32094336-35] Сюй Х, Чжун Л., Денг Дж, Пенг Дж., Дэн Х, Цзэн Х. и др. (Февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-NCOV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта» . Международный журнал устной науки . 12 (1): 8. doi : 10.1038/s41368-020-0074-x . PMC 7039956 . PMID 32094336 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]