Диффузное альвеолярное повреждение
| Диффузное альвеолярное повреждение | |
|---|---|
 | |
| Микрофотография, показывающая гиалиновые мембраны, ключевой гистологический признак диффузного альвеолярного повреждения. Пятно H&E . | |
| Специальность | Респирология |
Диффузное альвеолярное повреждение ( ДАП ) – гистологический термин, используемый для описания специфических изменений, которые происходят в структуре легких во время травмы или заболевания . Чаще всего ДАР описывается в сочетании с ранними стадиями острого респираторного дистресс-синдрома ( ОРДС ). [1] Важно отметить, что ОРДС можно наблюдать и в других ситуациях, помимо ОРДС (например, при острой интерстициальной пневмонии ), и что ОРДС может возникать и без ОРДС. [1]
Определения
[ редактировать ]- Диффузное альвеолярное повреждение (ДАП): острое заболевание легких с наличием гиалиновых мембран. [2] Эти гиалиновые мембраны состоят из мертвых клеток, поверхностно-активных веществ и белков. [1] Гиалиновые мембраны откладываются вдоль стенок альвеол, где обычно происходит газообмен, тем самым затрудняя газообмен.
- Острый респираторный дистресс-синдром ( ОРДС ): потенциально опасное для жизни состояние, при котором альвеолы повреждаются, что приводит к утечке жидкости в легкие, что затрудняет газообмен и насыщение крови кислородом. [3] В медицинском сообществе общепринятой практикой является использование Берлинских критериев для диагностики ОРДС. Для постановки диагноза ОРДС должны присутствовать все критерии.
Берлинские критерии: как указано на UpToDate (2020 г.)
[ редактировать ]Берлинские критерии определяют: [4]
- Время: появление респираторных симптомов в течение одной недели после травмы/инсульта.
- Визуализация грудной клетки: рентгенография грудной клетки или компьютерная томография должны выявить двусторонние затемнения, которые нельзя полностью объяснить другими состояниями, такими как выпот, коллапс легкого/доли или узелки в легких.
- Происхождение отеков: дыхательная недостаточность, которую нельзя полностью объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью; для этого требуется объективная оценка, такая как эхокардиограмма .
- Нарушение оксигенации: это можно определить, глядя на отношение напряжения кислорода в артериальной крови к доле вдыхаемого кислорода ( PaO 2 /FiO 2 ), которое можно получить на основе анализа газов артериальной крови . Примечание: все соотношения PaO 2 /FiO 2 , используемые при определении тяжести ОРДС, требуют, чтобы пациент находился на аппарате искусственной вентиляции легких с режимом, который включает 5 см водного столба или более положительного давления в конце выдоха ( ПДКВ ) или постоянного положительного давления. давление в дыхательных путях ( CPAP ).
| Уровень ОРДС | PaO 2 /FiO 2 Диапазон | ПДКВ/CPAP |
|---|---|---|
| Легкая степень ОРДС | 201-300 | ≥5 см H 2 O |
| Умеренный ОРДС | 101-200 | |
| Тяжелый ОРДС | <100 |
Гистология/Прогрессия
[ редактировать ]Эпителиальная выстилка альвеол состоит из клеток двух разных типов. Эпителиальные клетки альвеолярного типа I составляют около 80% площади альвеолярной поверхности и в первую очередь отвечают за газообмен. [5] Эпителиальные клетки альвеолярного типа II играют решающую роль в выработке сурфактанта, выведении воды из воздушного пространства и регенерации альвеолярного эпителия. [5] Альвеолярные эпителиальные клетки II типа более устойчивы к повреждениям, поэтому после повреждения альвеол большая часть повреждений будет приходиться на альвеолярные эпителиальные клетки I типа. [5]
После того, как первоначальное повреждение повредило альвеолы и положило начало процессу DAD, состояние обычно прогрессирует в три фазы: экссудативную, пролиферативную и фиброзную. [6] Ниже приводится описание фаз, перефразированное из Sweeney et al. (2016). [6]
- Экссудативная фаза (1–7 дней): после первоначального повреждения альвеол иммунные клетки ( нейтрофилы и макрофаги ) рекрутируются в альвеолы, что может вызвать больший ущерб за счет своих неспецифических защитных механизмов. Поскольку эпителиальная выстилка повреждена, плазма и белки могут просачиваться в воздушное пространство, накапливая жидкость (также известную как отек ). Кроме того, поскольку эпителиальная выстилка повреждена, способность выкачивать отек из воздушного пространства обратно в интерстиций ограничена. Наличие данного отека имеет следующие пагубные последствия:
- Отек способствует отложению гиалиновой мембраны (состоящей из мертвых клеток, сурфактанта и белков) вдоль стенок альвеол. Гиалиновые мембраны характерны для DAD.
- Отек мешает естественному сурфактанту, который имеет решающее значение для снижения поверхностного натяжения и позволяет альвеолам оставаться открытыми и обеспечивать доступ воздуха для газообмена.
- Пролиферативная/организующая фаза (1–3 недели): Эта фаза характеризуется восстановлением. Эпителиальная выстилка заселяется альвеолярными эпителиальными клетками II типа, которые в конечном итоге дифференцируются в альвеолярные эпителиальные клетки I типа. В то время как эпителиальные клетки типа II заселяют поверхность эпителия, они также выполняют важную задачу по транспортировке отека из воздушного пространства и обратно в интерстиций. Тем временем в воздушном пространстве макрофаги очищают клеточный мусор.
- Фиброзная фаза (через 3 недели, если она возникает): не все курсы DAD приводят к фиброзной фазе. Эта фаза возникает, если альвеолярный коллаген, отложившийся во время острой экссудативной фазы, не резорбируется, что приводит к ограничению альвеолярного расширения и, как следствие, газообмена.
Причины/Механизм
[ редактировать ]Важно отметить, что DAD может возникать в условиях, отличных от ОРДС, и что ОРДС может возникать при гистологии, отличной от DAD. При этом гистологическое обнаружение DAD часто связано с клиническим синдромом ОРДС, но его также можно наблюдать при таких состояниях, как острая интерстициальная пневмония (по существу ОРДС, но без известной провоцирующей причины), острое обострение идиопатического легочного фиброза и первичный дисфункция трансплантата после трансплантации легкого. [1] Наиболее распространенными причинами ОРДС являются пневмония , нелегочный сепсис и аспирация. [7]
Повторим, отличительной чертой DAD является образование гиалиновой мембраны. [1] У новорожденных наблюдается аналогичный процесс, называемый болезнью гиалиновых мембран , хотя предпочтительным термином является синдром дефицита сурфактанта , который также сопровождается образованием гиалиновых мембран. [8] Это заболевание обычно развивается из-за недоношенности , особенно если ребенок рождается до 36-й недели, поскольку сурфактант не начинает вырабатываться до 35-й недели беременности. [8] Недостаток сурфактанта вызывает альвеолярный коллапс и последующее повреждение эпителиальной выстилки альвеол, вызывая тот же путь повреждения, который описан в предыдущем разделе.
Диагностика
[ редактировать ]Чтобы поставить диагноз DAD, необходимо получить, обработать и микроскопически исследовать биопсию легкого. Как описано выше, признаком диагностики ДАД является наличие гиалиновых мембран. [1] Чаще всего ДАД сочетается с ОРДС, но поскольку существуют клинические критерии (см. Берлинские критерии выше), на основании которых мы можем диагностировать ОРДС, во всех случаях зачастую нет необходимости проводить инвазивную биопсию легкого. Кроме того, существуют ограничения биопсии, поскольку можно взять образец потенциально нормального участка легкого, даже если в остальной части легкого имеется DAD, что приводит к ложноотрицательному результату . [1]
Уход
[ редактировать ]Наиболее важным фактором лечения DAD или ARDS является устранение основной причины повреждения легких. [9] например, пневмония или сепсис. У этих пациентов будут проблемы с оксигенацией, а это означает, что им, вероятно, понадобится дыхательная трубка , лекарства для поддержания комфорта (седативные, паралитические и/или обезболивающие), а также аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы дышать за них. [10] Аппарат искусственной вентиляции легких часто устанавливают на настройку ) не менее 5 см водного положительного давления в конце выдоха ( ПДКВ столба , чтобы предотвратить схлопывание альвеол во время выдоха. [9] Другие методы лечения, направленные на улучшение оксигенации, могут включать положение на животе или экстракорпоральную мембранную оксигенацию ( ЭКМО ). [6]
Прогноз
[ редактировать ]Как и ожидалось, уровень смертности увеличивается по мере увеличения тяжести ОРДС, при этом уровень смертности составляет примерно 35%, 40% и 46% для легкой, средней и тяжелой степени соответственно. [11] Выявлено, что у пациентов с ОРДС, у которых при гистологическом исследовании обнаруживается DAD, уровень смертности составляет 71,9% по сравнению с 45,5% у пациентов с ОРДС, но без DAD. [12] Среди пациентов, заболевших ОРДС, наиболее частой причиной смерти является септический шок с синдромом полиорганной дисфункции. [13]
Среди выживших после выписки у многих наблюдаются нарушения функции легких. У большинства (приблизительно 80%) пациентов будет снижена диффузионная способность, тогда как у меньшего числа пациентов (приблизительно 20%) будут проблемы с потоком воздуха (обструктивные или ограничительные). [14] Эти проблемы с воздушным потоком обычно решаются в течение шести месяцев, а проблемы с диффузией — в течение пяти лет. [14]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кардинал-Фернандес, Пабло; Лоренте, Хосе А.; Баллен-Барраган, Аида; Матуте-Белло, Густаво (июнь 2017 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром и диффузное альвеолярное повреждение. Новый взгляд на сложную взаимосвязь». Анналы Американского торакального общества . 14 (6): 844–850. дои : 10.1513/АнналыАТС.201609-728ПС . ISSN 2329-6933 . ПМИД 28570160 .
- ^ Берри, Джеральд Дж; Роуз, Роберт В. (20 ноября 2010 г.). «Острая интерстициальная пневмония – диффузное альвеолярное повреждение» . surgpathcriteria.stanford.edu . Архивировано из оригинала 23 ноября 2014 г. Проверено 3 апреля 2020 г.
- ^ «Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) | Американская ассоциация легких | Американская ассоциация легких» . www.lung.org . Проверено 3 апреля 2020 г.
- ^ Сигел, Марк Д. (март 2020 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром: клиника, диагностика и осложнения у взрослых» . До настоящего времени . Архивировано из оригинала 11 апреля 2020 г. Проверено 3 апреля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Маникон, Энн М (1 января 2009 г.). «Роль легочного эпителия и воспалительных сигналов при остром повреждении легких» . Экспертное обозрение клинической иммунологии . 5 (1): 63–75. дои : 10.1586/1744666X.5.1.63 . ISSN 1744-666X . ПМК 2745180 . ПМИД 19885383 .
- ^ Перейти обратно: а б с Суини, Роб Мак; Маколи, Дэниел Ф. (12 ноября 2016 г.). "Острый респираторный дистресс-синдром" . Ланцет . 388 (10058): 2416–2430. дои : 10.1016/S0140-6736(16)00578-X . ISSN 0140-6736 . ПМК 7138018 . ПМИД 27133972 .
- ^ Резоальи, Эмануэле; Фумагалли, Роберто; Беллани, Джакомо (июль 2017 г.). «Определение и эпидемиология острого респираторного дистресс-синдрома» . Анналы трансляционной медицины . 5 (14): 282. doi : 10.21037/атм.2017.06.62 . ISSN 2305-5839 . ПМК 5537110 . ПМИД 28828357 .
- ^ Перейти обратно: а б Агравал, Риши. «Респираторный дистресс-синдром | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org» . Радиопедия . Проверено 9 апреля 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б Ёсикава, А.; Фукуока, Дж. «Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) / диффузное альвеолярное повреждение (ДАД)» . www.pathologyoutlines.com . Архивировано из оригинала 5 мая 2012 г. Проверено 9 апреля 2020 г.
- ^ Сигел, Марк Д; Семенюк, Рид (25 марта 2020 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром: поддерживающая терапия и оксигенация у взрослых» . До настоящего времени . Архивировано из оригинала 08.11.2014 . Проверено 9 апреля 2020 г.
- ^ Беллани, Джакомо; Лаффи, Джон Г.; Фам, Тай; Фан, Эдди; Брошар, Лоран; Эстебан, Андрес; Гаттинони, Лучано; ван Харен, Фрэнк; Ларссон, Андерс; Маколи, Дэниел Ф.; Раньери, Марко (23 февраля 2016 г.). «Эпидемиология, методы оказания помощи и смертность пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в отделениях интенсивной терапии в 50 странах» . ДЖАМА . 315 (8): 788–800. дои : 10.1001/jama.2016.0291 . hdl : 11573/859307 . ISSN 1538-3598 . ПМИД 26903337 .
- ^ Као, Го-Чин; Ху, Хан-Чунг; Чанг, Чи-Хао; Хун, Чен-Ю; Чиу, Ли-Чунг; Ли, Ши-Хонг; Линь, Ши-Вэй; Чуанг, Ли-Панг; Ван, Чи-Вэй; Ли, Ли-Фу; Чен, Нин-Хун (15 мая 2015 г.). «Смертность, связанная с диффузным альвеолярным повреждением, у отдельных пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом с открытой биопсией легких» . Критическая помощь . 19 (1): 228. doi : 10.1186/s13054-015-0949-y . ISSN 1466-609X . ПМЦ 4449559 . ПМИД 25981598 .
- ^ Стэплтон, Рене Д.; Ван, Беннет М.; Хадсон, Леонард Д.; Рубенфельд, Гордон Д.; Колдуэлл, Эллен С.; Стейнберг, Кеннет П. (август 2005 г.). «Причины и сроки смерти больных ОРДС». Грудь . 128 (2): 525–532. дои : 10.1378/сундук.128.2.525 . ISSN 0012-3692 . ПМИД 16100134 .
- ^ Перейти обратно: а б Сигел, Марк Д. (март 2020 г.). «Острый респираторный дистресс-синдром: прогноз и исходы у взрослых» . До настоящего времени . Архивировано из оригинала 30 июля 2020 г. Проверено 9 апреля 2020 г.