РНК-направленное метилирование ДНК

РНК-направленное метилирование ДНК (RDDM) представляет собой биологический процесс, в котором некодирующие молекулы РНК направляют добавление метилирования ДНК в специфические последовательности ДНК. Путь RDDM уникален для растений , хотя другие механизмы РНК-направленной модификации хроматина также были описаны у грибов и животных . На сегодняшний день путь RDDM лучше всего характеризуется в покрытосеменных (цветущих растениях) и особенно в модельном растении Arabidopsis thaliana . Тем не менее, консервативные компоненты пути RDDM и связанные с ними небольшие РНК (SRNAS) также были обнаружены в других группах растений, таких как гимноскермы и папоротники . Путь RDDM очень похож на другие пути SRNA, особенно высококонсервативную путь RNAi, обнаруженный у грибов, растений и животных. Как пути RDDM и RNAi продуцируют SRNAS и включают консервативные белки аргонат , Dicer и RNA-зависимые РНК-полимеразы .

RdDM has been implicated in a number of regulatory processes in plants. The DNA methylation added by RdDM is generally associated with transcriptional repression of the genetic sequences targeted by the pathway. Since DNA methylation patterns in plants are heritable, these changes can often be stably transmitted to progeny. As a result, one prominent role of RdDM is the stable, transgenerational suppression of transposable element (TE) activity. RdDM has also been linked to pathogen defense, abiotic stress responses, and the regulation of several key developmental transitions. Although the RdDM pathway has a number of important functions, RdDM-defective mutants in Arabidopsis thaliana are viable and can reproduce, which has enabled detailed genetic studies of the pathway. However, RdDM mutants can have a range of defects in different plant species, including lethality, altered reproductive phenotypes, TE upregulation and genome instability, and increased pathogen sensitivity. Overall, RdDM is an important pathway in plants that regulates a number of processes by establishing and reinforcing specific DNA methylation patterns, which can lead to transgenerational epigenetic effects on gene expression and phenotype.

Biological functions

RdDM is involved in a number of biological processes in the plant, including stress responses, cell-to-cell communication, and the maintenance of genome stability through TE silencing.

Transposable element silencing and genome stability

TEs are pieces of DNA that, when expressed, can move around the genome through a copy-and-paste or cut-and-paste mechanism. New TE insertions can disrupt protein coding or gene regulatory sequences, which can harm or kill the host cell or organism.^[1] As a result, most organisms have mechanisms for preventing TE expression. This is particularly key in plant genomes, which are often TE-rich. Some plant species, including important crops like maize and wheat, have genomes consisting of upwards of 80% TEs.^[1]^[2] RdDM plays a key role in silencing these mobile DNA elements in plants by adding DNA methylation over new TE insertions and constantly reinforcing DNA methylation over existing TEs, inhibiting transposition and maintaining long-term genome stability.^[3] Although the RdDM mechanism itself is unique to plants, using DNA methylation to silence TEs is a common strategy among eukaryotes.^[4]

RdDM primarily targets small TEs and TE fragments near genes, which are usually in open, accessible euchromatic regions of the genome that are permissive for gene expression.^[3]^[5] In these regions, the ‘active’ chromatin state has a tendency to spread from expressed genes to nearby repressed regions, like TEs, which can cause these TEs to become activated and transpose.^[3] Continuous activity by RdDM opposes the spread of active chromatin, maintaining a silent, repressive heterochromatic state over TEs in these otherwise euchromatic regions. In turn, RdDM activity recruits other pathways that help establish and propagate the silent, heterochromatic state (see 'Interactions between RdDM and other chromatin modifying pathways'). Because of the self-reinforcing nature of these silencing pathways, excessive RdDM activity can also cause the silent, heterochromatic chromatin state over TEs to spread to nearby genes and repress them, with potentially harmful consequences for the organism.^[3]^[5] Therefore, RdDM activity must be finely tuned to maintain a balance between repressing TEs and allowing expression of nearby genes.^[3]

In addition to maintaining stable silencing of TEs, RdDM can also initiate transcriptional silencing of foreign DNA, including novel TE insertions, virus-derived sequences, and transgenes (also see 'Biotic stresses' and 'Transgene silencing' below).^[6]^[7]^[8]^[9]^[10] When TEs integrate near genes, RdDM-mediated silencing of the TEs often affects gene expression.^[3]^[1] However, this is not always deleterious, and can sometimes be overcome by other processes,^[11] or alter gene expression in ways beneficial to the plant. Over evolutionary time, beneficial TEs can become an important part of the mechanism by which a gene is regulated.^[3]^[1] In one example, the gene ROS1 lies adjacent to a small helitron TE that is normally methylated by RdDM.^[12]^[13] While DNA methylation is normally associated with transcriptional repression, this is not the case at the ROS1 locus. Instead, methylation of the helitron TE promotes ROS1 expression, so ROS1 expression is lost in mutants of the RdDM pathway that cannot methylate the TE.^[12]^[13] Interestingly, ROS1 encodes a DNA glycosylase that functions to remove DNA methylation from the genome.^[14] The link between ROS1 expression and RdDM activity at this TE ensures that DNA methylation and demethylation activities remain in balance, helping to maintain DNA methylation homeostasis genome-wide.^[12]^[13] Thus, RdDM-mediated regulation of TEs can lead to beneficial regulatory outcomes.

Some TEs have evolved mechanisms to suppress or escape RdDM-based silencing in order to facilitate their own proliferation, leading to an evolutionary arms race between TEs and their host genomes. In one example, a TE-derived sequence was found to produce sRNAs that trigger post-transcriptional repression of a component of the RdDM pathway, inhibiting RdDM.^[15] This sequence may have helped the original TE escape RdDM-based silencing and insert itself into the host genome.

Studying how RdDM targets and represses different types of TEs has led to many major insights into how the RdDM mechanism works. The retrotransposon EVADÉ (EVD) was one of the first TEs specifically shown to be repressed by RdDM-derived sRNAs.^[16] Later work used EVD to trace the mechanism by which a novel TE insertion became silenced, revealing an important mechanistic link between post-transcriptional gene silencing and RdDM.^[9] Studies of other retrotransposons, including ONSEN, which is regulated by both RdDM and heat stress,^[17]^[18] and Athila family TEs,^[10] among many others, have also provided valuable insights into RdDM-mediated TE silencing.

Development and reproduction

A number of epigenetic changes required for normal development and reproduction in flowering plants involve RdDM. In a well-studied example, RdDM is required for repression of the FWA gene, which allows for proper timing of flowering in Arabidopsis.^[19] The FWA promoter contains tandem repeats that are usually methylated by RdDM, leading to transcriptional repression.^[20] Loss of this methylation re-activates FWA expression, causing a late-flowering phenotype.^[19]^[20] The loss of DNA methylation and associated late-flowering phenotype can be stably transmitted to progeny. Since the demethylated fwa allele leads to a stable, heritable change in the expression of FWA without any change to the DNA sequence, it is a classic example of an epiallele.

Mutations in the RdDM pathway can strongly affect gamete formation and seed viability, particularly in plant species with high TE content like maize and Brassica rapa, highlighting the importance of this pathway in plant reproduction.^[21]^[22]^[23] During gamete formation, it has been hypothesized, and in some cases shown, that RdDM helps reinforce TE silencing in the germ cells.^[24]^[25] In both pollen and ovules, a support cell undergoes epigenetic reprogramming, losing DNA methylation and other epigenetic marks at a number of loci, including TEs.^[26]^[24] This causes TE re-activation and encourages the production of RdDM-derived sRNAs against these TEs in the support cells. The sRNAs are then thought to move from the support cell to the germ cell in order to reinforce TE silencing in the next generation. This phenomenon has been observed in pollen, but has yet to be shown definitively in the ovule.^[27]^[28] This role for sRNAs in plants resembles the role of piRNAs in germline development in Drosophila and some other animals.^[29]^[30] A similar phenomenon may also occur in roots to preserve TE silencing in important stem cell populations.^[31]

The RdDM pathway is also involved in regulating imprinted expression at some genes.^[32] This unusual parent-of-origin-specific expression pattern occurs at several loci in the endosperm during seed development in flowering plants. A few factors involved in the RdDM pathway are themselves imprinted (favoring expression from the paternal allele) in diverse species, including A. thaliana, A. lyrata, C. rubella, and maize.^[33]^[34]^[35]^[36] RdDM also plays a role in mediating the gene dosage effects seen in seeds derived from interploid crosses,^[37]^[38] though the mechanism for this remains largely unknown.

There is also evidence that RdDM plays a role in several other aspects of plant development, including seed dormancy,^[39] fruit ripening,^[40] and other pathways involved in flowering.^[41] However, most of these data are correlative, and further study is necessary to understand the role of RdDM in these processes.

Stress response

Abiotic stresses

RdDM helps plants respond to a number of abiotic stresses, such as heat stress, drought, phosphate starvation, salt stress, and others.^[42] Many TEs become upregulated under abiotic stress conditions,^[43]^[44] and thus one function of RdDM in stress response is to help counter this activation. In one example, the retrotransposon ONSEN is upregulated by heat stress, but normally remains suppressed by RdDM-associated sRNAs and can only transpose efficiently in heat-stressed plants that are also deficient in RdDM.^[17]^[18] More generally, in plants exposed to heat stress, several components of the RdDM pathway become upregulated, and mutations in some components of the RdDM machinery reduce heat tolerance, suggesting RdDM plays an important role during heat stress.^[45]^[46] In addition to regulating TEs under stress conditions, RdDM can also regulate genes in order to trigger appropriate stress responses. Under low humidity, leaves produce fewer stomata due to RdDM-mediated downregulation of two genes involved in stomatal development.^[47] Similarly, RdDM becomes downregulated in response to salt stress, and this has been shown to trigger the expression of a transcription factor important in salt stress resistance.^[48]

Biotic stresses

RdDM was initially discovered as a response to infection by viroids,^[49] and along with RNAi plays an important role in defending the plant against viroids and viruses. The RdDM and RNAi machinery recognize viral RNAs and process them into sRNAs, which can then be used both pathways to degrade viral RNA (RNAi) and silence viral DNA (RdDM).^[50]^[51]^[52] However, little is known about how the RdDM and RNAi machinery distinguish between viral RNAs and RNAs produced by the host plant. Mutants defective in RdDM and other methylation-deficient mutants are often hypersensitive to viral infection.^[53]^[54] Virus-host interactions are another example of an evolutionary arms race, and many plant viruses encode suppressors of both RdDM and RNAi in an attempt to evade the host plant's defenses.^[55]^[53]^[56]^[57]

RdDM is also involved in protecting the plant from other biotic stresses,^[50] including bacterial infections,^[58] fungal infections,^[59] and predation.^[60] Loss of RdDM can have opposing effects on resistance for different pathogens. For example, some RdDM mutants have increased susceptibility to the bacterium Agrobacterium tumefaciens,^[61] but those same mutants have decreased susceptibility to the bacterium Pseudomonas syringae,^[58] highlighting the complexity of the different pathogen defense pathways and their interactions with RdDM.^[62]

Transgene silencing

In addition to naturally-occurring foreign nucleic acid stressors like TEs and viruses, artificially introduced DNA sequences, like transgenes, are also targeted for repression by RdDM.^[63]^[6] Transgenes are widely used in genetics research to study gene function and regulation, and in plant breeding to introduce novel and desirable properties into a plant. Transgene silencing by RdDM and other mechanisms has therefore proved problematic for plant researchers. Efforts to understand how transgenes become silenced have ultimately helped reveal much of what we now know about the RdDM pathway (see 'History and discovery of RdDM'). In one early example, researchers sequentially transformed plants with two different transgenes that shared some of their DNA sequence.^[64] They found that transforming the second transgene into the plants led to the first transgene gaining DNA methylation and becoming inactivated.^[64] This provided an early clue that there existed a trans-acting, sequence-based mechanism for transcriptional silencing of foreign DNA, later shown to be RdDM.

Stress and RdDM-mediated epigenetic ‘memory’

Due to the heritability of DNA methylation patterns in plants, and the self-reinforcing nature of RdDM and other DNA methylation pathways, any DNA methylation changes caused by environmental stressors have the potential to be maintained and transmitted to future generations. This can allow stress-induced DNA methylation changes to act as a ‘memory’ of the stressor and help prime the plant or its progeny to respond more efficiently to the stress if re-exposed.^[50]^[65] For example, RdDM-derived sRNAs against TEs or viruses that have already integrated into the genome and been silenced serve as a 'memory' of those prior infections, protecting against future invasions by similar sequences. There is also evidence that DNA methylation changes due to other stressors, such as salt or heat stress, can persist in the progeny of stressed plants even in the absence of the original stressor.^[66] In this study, the persistence of the stress-induced DNA methylation changes required several RdDM-related proteins, suggesting that RdDM was involved in maintaining the stress-altered DNA methylation patterns. In another example, resistance to insect attack was transmitted to progeny via DNA methylation changes, and this inheritance was also dependent on functional sRNA biogenesis pathways.^[60]^[50] Thus, RdDM can potentially alter the plant epigenome in response to stress, and helps maintain these changes to modulate future stress responses in the affected plant and its descendants.

Short and long-range signaling

The sRNA molecules produced by RdDM and other pathways are able to move between cells via plasmodesmata, and can also move systemically through the plant via the vasculature.^[67]^[68]^[69] They therefore have the potential to act as signaling molecules. This has been demonstrated in plants engineered to express green fluorescent protein (GFP).^[70] The GFP protein produced by these plants caused them to glow green under certain light conditions. When tissue from a second plant expressing a sRNA construct complementary to GFP was grafted onto the GFP-expressing plant, the GFP fluorescence was lost: after grafting, the sRNAs being produced in the second plant's tissues were moving into the tissues of the first, GFP-expressing plant, and triggering silencing of GFP.^[70] The same study showed that a subset of these mobile sRNAs were triggering the addition of DNA methylation to the GFP locus via RdDM. Therefore, sRNAs involved in RdDM can act as signaling molecules and trigger the addition of DNA methylation at complementary loci in cells far away from where the sRNAs were originally generated. Since then, studies have shown that sRNAs can move and direct RdDM both from shoot to root and root to shoot, though the silencing effect is more robust when sRNAs move from shoot to root.^[69]^[70]^[71]^[72]

Movement of sRNAs that drive RdDM activity plays an important role in plant development, including during reproduction^[23]^[24]^[27] and root development.^[31] In both cases, sRNA movement seems to function primarily as a way to reinforce DNA methylation and silencing of TEs in developmentally important cell types, like germ cells and stem cells. Silencing TEs and maintaining genome integrity in these cells is particularly important because they give rise to many other cells, all of which will inherit any defects or mutations in the original stem cell or germ cell. sRNA movement is also involved in plant-pathogen interactions: sRNAs can move from infected cells to distal uninfected tissues in order to prime a defense response, though to date this has only been shown for RNAi, not RdDM.^[73]

Pathways and mechanisms

This section focuses on the pathways and mechanisms by which RdDM leads to sequence-specific DNA methylation. The pathways presented here were characterized primarily in the model plant Arabidopsis thaliana, but are likely similar in other angiosperms. Conservation of RdDM in other plant species is discussed in more detail in 'Evolutionary conservation' below.

DNA methylation context

RdDM is the only mechanism in plants that can add DNA methylation to cytosines regardless of sequence context.^[55] DNA methylation in plants is typically divided into three categories based on the sequence context of the methylated cytosine: CG, CHG, and CHH, where H is any nucleotide except G. These reflect the different sequence contexts targeted by several DNA methylation pathways in plants. These context-specific pathways are primarily involved in maintaining existing DNA methylation patterns. The highly conserved methyltransferase MET1 (homolog of mammalian DNMT1) maintains DNA methylation in the CG context, while two conserved plant-specific methyltransferases, Chromomethylase 3 (CMT3) and CMT2, help maintain CHG and CHH methylation, respectively.^[74]^[75]^[76]^[77] Unlike these pathways, RdDM leads to the addition of DNA methylation at all cytosines regardless of their sequence context. Like MET1, CMT2 and CMT3, RdDM is primarily involved in maintaining existing DNA methylation patterns.^[55] However, RdDM is also the only pathway capable of adding DNA methylation de novo to previously unmethylated regions in plants.

Mechanism

The RdDM pathway can be split up into two main processes: the production of sRNAs, and the recruitment of DNA methylation machinery by those sRNAs to specific target loci in the DNA.^[78]^[55]^[79] These two activities together constitute RdDM, and ultimately lead to DNA methylation being added to cytosines at specific target loci.

Canonical RdDM

The canonical RdDM pathway is, as its name suggests, the most well-characterized RdDM pathway to date. Canonical RdDM is preferentially recruited to regions that are already DNA-methylated and heterochromatic, and acts to reinforce existing DNA methylation patterns at these loci, forming a positive feedback loop.^[55]^[79] Canonical RdDM makes up the majority of RdDM activity in a cell.^[79]

sRNA production

The first part of the RdDM pathway revolves around the biogenesis of sRNAs. A plant-specific RNA polymerase complex, RNA Polymerase IV (Pol IV), is first recruited to silent heterochromatin via its interaction with CLASSY (CLSY) proteins and SAWADEE homeodomain homolog 1 (SHH1) (also see 'Interactions between RdDM and other chromatin modifying pathways' below).^[80]^[79]^[81] Pol IV transcribes these regions to produce short single-stranded RNAs (ssRNAs) roughly 30 to 45 nucleotides in length, each of which is the precursor for a single sRNA.^[82]^[83]^[84] These ssRNAs are converted into double-stranded RNAs (dsRNAs) co-transcriptionally by RNA-directed RNA polymerase 2 (RDR2), which physically associates with Pol IV.^[83] The dsRNAs are then cleaved by the endoribonuclease Dicer-like 3 (DCL3) into 24 nucleotide (nt) sRNAs. Pol IV, RDR2, and DCL3 alone are sufficient for the production of 24 nt sRNAs in vitro,^[84] suggesting that while other factors involved in this part of the pathway may help increase efficiency or specificity, they are not required for Pol IV-mediated sRNA production.

While nearly all 24 nt sRNAs involved in RdDM are produced through the Pol IV-RDR2-DCL3 pathway, a small proportion are produced through other pathways. For example, some RNA Polymerase II (Pol II) transcripts that contain an inverted repeat sequence form double-stranded hairpin structures that can be directly cleaved by DCL3 to form 24 nt sRNAs.^[85]^[79]

DNA methylation of target loci

In the second part of the pathway, the RdDM DNA methylation machinery is guided to DNA sequences complementary to the sRNAs generated in the first part of the pathway. One strand from each 24 nt double-stranded sRNA is loaded into Argonaute (AGO) proteins AGO4, AGO6, or AGO9.^[55] AGO3 may also be able to function in this pathway.^[86] Argonautes are a large, highly conserved family of proteins that can bind sRNAs, forming a protein-sRNA duplex that enables them to recognize and bind other RNA sequences complementary to their sRNA partner.^[87] Once formed, the AGO-sRNA duplex finds and binds complementary sequences along an RNA ‘scaffold’ produced by the plant-specific RNA polymerase V (Pol V), with the help of interactions with Suppressor of Ty insertion 5-like (SPT5L), the Involved in de novo 2 - IDN2 Paralog (IDN2-IDP) complex, and the Pol V subunit NRPE1.^[88] This leads to the recruitment of the DNA methyltransferase enzyme Domains Rearranged Methyltransferase 2 (DRM2), which methylates nearby DNA.^[89]^[55]^[79] The mechanism by which the AGO-sRNA duplex recruits DRM2 is not yet well understood.^[90]

Non-canonical RdDM

Recent work has revealed a number of variations of the RdDM pathway, collectively referred to as non-canonical RdDM.^[79] Unlike canonical RdDM, the non-canonical pathways are generally involved in establishing initial DNA methylation at new target loci, like novel TE insertions, rather than maintaining existing heterochromatin. Actively expressing elements like new TE insertions are normally strongly targeted by post-transcriptional gene silencing (PTGS/RNAi) pathways. Non-canonical RdDM occurs primarily as a byproduct of these PTGS pathways, leading to the initial establishment of a silent, heterochromatic state over the new TE or other target locus. Once that initial silent state is established, Pol IV can be recruited to the locus by CLSY and SHH1, and the canonical RdDM pathway takes over the long-term maintenance of silencing.^[79] Therefore, the non-canonical RdDM pathways often act as a temporary bridge between initial post-transcriptional silencing of novel elements by RNAi, and long-term transgenerational transcriptional silencing via canonical RdDM.^[10]^[9]^[79] Consistent with this role in initiation of novel silencing, non-canonical RdDM targets relatively few loci in comparison to canonical RdDM.^[79]

The primary difference between the canonical and non-canonical RdDM pathways lies in the origin and biogenesis of the sRNAs involved. The canonical RdDM pathway involves 24 nt sRNAs, which are specific to that pathway and come predominantly from a single source (the Pol IV-RDR2 complex). In contrast, the non-canonical RdDM pathways involve 21-22 nt sRNAs from a variety of sources, allowing de novo DNA methylation to be initiated at many different types of loci. These 21-22 nt sRNAs are not specific to non-canonical RdDM, and also function in other PTGS pathways. In fact, only a small fraction of 21-22nt sRNAs are involved in RdDM, with the majority instead driving a positive feedback loop amplifying the PTGS response.^[91] The functional outcome of a specific 21-22 nt sRNA depends on the AGO protein it ultimately associates with: sRNAs that associate with AGO4, AGO6 or AGO9 result in RdDM and DNA methylation, while sRNAs that associate with other AGOs, like AGO1, primarily result in PTGS.^[55]^[79]

By using 21-22 nt sRNAs derived from a variety of sources, non-canonical RdDM can flexibly induce de novo DNA methylation and silencing at many different types of loci. One of the primary sources of 21-22 nt sRNAs is Pol II transcripts. Some of these transcripts, particularly those produced from TEs, viruses, or certain non-protein-coding transcripts, are targeted by PTGS pathways like miRNAs or RNAi, leading to cleavage of the transcript. The resulting fragments can be converted into dsRNA by RDR6 and then processed into 21-22 nt sRNAs by DCL2 or DCL4.^[8] Most of these 21-22 nt sRNAs are loaded into AGO1 and feed back into PTGS, amplifying PTGS efficiency.^[79] However, some will instead associate with AGO6, leading to RdDM.^[10] dsRNAs resulting from RDR6 activity can also sometimes processed by DCL3 instead of DCL2/4 and trigger RdDM.^[9] Additionally, some Pol II transcripts contain inverted repeat sequences, which can form double-stranded hairpin-like structures. These can be cleaved by DCL proteins independent of RDRs to produce either 21-22 nt or 24 nt sRNAs that can participate in RdDM.^[79] Similarly, miRNA precursors, which also form hairpin structures and are normally cleaved by DCL1 to produce miRNAs, can instead be cleaved by other DCLs to form sRNAs for RdDM.^[79] While most non-canonical RdDM occurs via AGO6 or AGO4, there is also a version of the pathway where sRNAs instead associate with AGO2, which together with the NERD complex (Needed for RDR2-independent DNA methylation) recruits DRM2 to target loci and triggers DNA methylation.^[92] Since the non-canonical pathways are not yet as well characterized as the canonical RdDM pathway,^[79] there likely remain additional sources of sRNAs used for RdDM that have not yet been uncovered.

Factors involved

A number of factors involved in RdDM are listed below, along with additional details about their function and corresponding references. Several factors primarily involved in PTGS that sometimes participate in RdDM are also listed.

**Factors involved in RdDM**
Factor(s)	Factor type	Pathway	Role in RdDM	Known direct interactors	Description	References
NRPD1 and the Pol IV complex	RNA polymerase	Canonical RdDM	sRNA production	CLSY proteins, RDR2	Pol IV is a plant-specific RNA polymerase complex and NRPD1, its largest subunit, is specific to the complex. Through its interaction with the CLSY proteins and SHH1, Pol IV is recruited to heterochromatic regions (specifically to H3K9me2- and H3K4me0-containing chromatin), and transcribes single-stranded RNAs precursors of the sRNAs used in the canonical RdDM pathway.	^[93]^[80]^[94]^[81]
NRPE1 and the Pol V complex	RNA polymerase	All RdDM	DNA methylation of target loci		Pol V is a plant-specific RNA polymerase complex and NRPE1, its largest subunit, is specific to the complex. Pol V transcribes non-coding RNAs that serve as scaffolds for several other RdDM components, most importantly the AGO-sRNA duplex, but also SPT5L, and the IDN2-IDP complex. Both NRPE1 and SPT5L contain an AGO hook motif that helps recruit AGO4 to Pol V transcripts. Mutating the AGO hook motifs on both proteins results in reduced DNA methylation at RdDM target loci, resembling nrpe1 null mutant phenotypes. Binding of the AGO-sRNA duplex to complementary sites along the Pol V transcript leads to recruitment of DRM2 and addition of DNA methylation to target loci.	^[93]^[80]^[94]^[95]^[81]
RDR2	RNA-dependent RNA polymerase	Canonical RdDM	sRNA production	Pol IV	Exists in a complex with Pol IV and converts the nascent Pol IV transcript to double-stranded RNA, which can then be processed by DCL3 to generate sRNAs for canonical RdDM.	^[83]^[80]
RDR6	RNA-dependent RNA polymerase	PTGS, non-canonical RdDM	sRNA production		Converts single-stranded RNAs to double-stranded RNAs for processing into 21-22 nt sRNAs by DCL2 and DCL4. Most of these sRNAs lead to PTGS, but some are loaded into AGO6 and participate in non-canonical RdDM.	^[9]^[80]
DCL1	Endoribonuclease	PTGS, non-canonical RdDM	miRNA production, sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, primarily involved in the production of microRNAs that lead to PTGS via AGO1. Can also catalyze the production of 21 nt sRNAs from mRNAs containing inverted repeats, which can be used in either PTGS or non-canonical RdDM depending on the AGO protein they associate with. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates.	^[96]^[97]^[81]^[98]
DCL2	Endoribonuclease	PTGS, Non-canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 22 nt sRNAs that can be used in both PTGS and non-canonical RdDM. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets.	^[96]^[99]^[97]^[80]
DCL3	Endoribonuclease	Canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 24 nt sRNAs used in canonical RdDM. Preferentially targets the short dsRNAs produced by Pol IV-RDR2, but can also slice other dsRNA substrates, including mRNAs containing inverted repeats or miRNA precursors. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets. When PTGS pathways via DCL2,4 become saturated, DCL3 can step in and process the DCL2,4 dsRNA substrates, triggering a switch from PTGS to RdDM-mediated TGS.	^[96]^[9]^[99]^[97]^[80]
DCL4	Endoribonuclease	PTGS, Non-canonical RdDM	sRNA production		An endoribonuclease that cleaves double-stranded RNA, resulting in 21 nt sRNAs that can be used for both PTGS and non-canonical RdDM. The four DCL proteins in A. thaliana (DCL1,2,3,4) compete for access to dsRNA substrates, and DCL2,4 can substitute for loss of DCL3 for most RdDM targets.	^[96]^[99]^[97]
AGO4	Argonaute protein	Canonical RdDM	DNA methylation of target loci	NRPE1, SPT5L	The main Argonaute protein involved in canonical RdDM. AGO4 is partially redundant with AGO6, which can also function in this pathway, as well as with AGO9 in reproductive tissues. It binds the 24 nt sRNAs produced by the pathway to form an AGO4-sRNA duplex, which can recognize sequences complementary to the sRNA. Assisted by interactions with SPT5L, NRPE1, and the IDN2-IDP complex, the AGO4-sRNA duplex binds a single-stranded, noncoding RNA produced by Pol V, and helps recruit DRM2 to the DNA.	^[93]^[80]^[100]
AGO6	Argonaute protein	All RdDM	DNA methylation of target loci		An argonaute protein that can function in either canonical or non-canonical RdDM pathways. Partially redundant with AGO4 (the main canonical RdDM AGO). Can associate with either 24 nt or 21-22 nt sRNAs to trigger RdDM at complementary loci. By interacting with both 21-22 nt and 24 nt sRNAs, AGO6 helps in the transition from PTGS (normally mediated by 21-22 nt sRNAs) to stable silencing by RdDM (normally mediated by 24 nt sRNAs). Expressed particularly in the root and shoot meristems, which are the two main stem cell populations in plants. This may indicate that plants increase surveillance for novel TEs in order to ensure genome integrity in the key cells that will give rise to most of the other cells in the plant.	^[93]^[101]^[10]^[80]^[100]
AGO9	Argonaute protein	Canonical RdDM	DNA methylation of target loci		A highly specialized AGO expressed primarily in the germline, where it is required for proper female gamete formation. Interacts with 24 nt sRNAs to silence TEs in the germline, similar to the role of PIWI Argonaute proteins in animals.	^[102]^[25]^[100]
AGO1	Argonaute protein	PTGS, non-canonical RdDM	sRNA production		Binds microRNAs or 21-22 nt sRNAs, which it uses to recognize complementary sequences on other RNAs. When an AGO1-sRNA duplex (often called the RISC) finds a complementary single-stranded mRNA, the RNA is cleaved by AGO1, destroying the mRNA and causing PTGS. The resulting RNA fragments can then be converted to dsRNAs by RDR6 and processed by DCL2,4 to form secondary 21-22 nt sRNAs. These are predominantly loaded back into AGO1, forming a self-reinforcing ‘RNAi loop’. However, some of the 21-22 nt sRNAs are loaded into AGO6 instead, leading to RdDM.	^[91]^[97]^[80]^[100]
DRM2	DNA methyltransferase	All RdDM	DNA methylation of target loci		The main DNA methyltransferase involved in RdDM. Catalyzes the addition of a methyl group to cytosines in DNA. Recruited by the AGO4-sRNA duplex after it binds to a complementary sequence in a Pol V transcript, but the mechanism by which this happens is not well understood.	^[103]^[80]
SHH1/DTF1	DNA and chromatin binding protein	Canonical	sRNA production	CLSY1	Required for Pol IV-derived sRNA production at a subset of RdDM loci. Via its SAWADEE domain, SHH1 binds histone H3 with specific modifications associated with heterochromatin and DNA methylation: methylation of the 9th lysine (H3K9me2) and unmethylated K4 (H3K4me0). By interacting with SHH1 via the CLSY proteins, Pol IV is recruited to heterochromatic/silent chromatin. To date, SHH1 has only been shown to directly interact with CLSY1. The ability of SHH1 to associate with Pol IV/NRPD1 is mostly abolished in clsy1,2 double mutants, so recruitment of Pol IV by SHH1 likely requires CLSY proteins.	^[104]^[105]^[106]^[107]
CLSY1, CLSY2	putative chromatin remodelers	Canonical	sRNA production	Pol IV, SHH1	Required for SHH1 interaction with and recruitment of Pol IV to a subset of target loci. Mutually exclusive with loci regulated by CLSY3 and CLSY4. Together, the four CLSY proteins regulate nearly all Pol IV-derived sRNAs, and loss of all four results in a near total loss of 24-nucleotide sRNA production. Requires H3K9me2, likely through interaction with SHH1. sRNAs regulated by CLSY1,2 are enriched in the chromosome arms, while those regulated by CLSY3,4 are enriched in the pericentromere.	^[107]^[108]
CLSY3, CLSY4	putative chromatin remodelers	Canonical	sRNA production, Pol IV targeting	Pol IV	Involved in recruitment of Pol IV to a subset of target loci. Mutually exclusive with loci regulated by CLSY1 and CLSY2. Together, the four CLSY proteins regulate nearly all Pol IV-sRNAs, and loss of all four results in a near total loss of 24-nucleotide sRNA production. sRNAs regulated by CLSY3,4 are enriched in the pericentromere, while sRNAs regulated by CLSY1,2 are enriched in the chromosome arms.	^[107]^[108]
HEN1	RNA methylase	Both	sRNA production	none	Stabilizes sRNAs by adding methylation to the 3'-OH groups.	^[109]
SUVH2, SUVH9	methyl-DNA binding proteins	Both	DNA methylation of target loci	DDR complex, MORC1, MORC6	A pair of closely related methyl-DNA binding proteins that interact with the DDR complex and are required for proper localization of the DDR complex and Pol V. By recruiting Pol V to regions with DNA methylation, which tend to be silent, heterochromatic regions, SU(VAR)3-9 homolog (SUVH) 2 and 9 help form a positive feedback loop that reinforces RdDM-mediated silencing. May also associate with MORCs.	^[110]
DDR complex (RDM1, DMS3, DRD1)	putative chromatin remodeling complex	Both	DNA methylation of target loci	SUVH2, SUVH9	The DDR complex, composed of DRD1, DMS3, and RDM1, is thought to facilitate access of Pol V to its target sites, possibly by unwinding DNA downstream of Pol V. Interacts with SUVH2,9, which bind methylated DNA, and this interaction may help recruit Pol V to regions of existing heterochromatin. RDM1 also binds single-stranded DNA, which may help unwind the DNA to facilitate recruitment of DRM2.	^[88]^[111]^[112]^[113]^[110]
SPT5L/RDM3/KTF1	transcription factor	Both	DNA methylation of target loci	AGO4, Pol V transcripts	Interacts with AGO4 and helps recruit it to the RNA scaffold produced by Pol V. Like the Pol V subunit NRPE1, SPT5L contains an AGO hook motif in its C-terminal domain. The motifs on both NRPE1 and SPT5L redundantly help recruit AGO4 to loci being transcribed by Pol V. Mutating the AGO hook motifs on both proteins results in reduced DNA methylation at RdDM target loci, resembling nrpe1 null mutant phenotypes. Also required for co-transcriptional slicing of Pol V transcripts.	^[114]^[95]^[115]
SWI/SNF complex	chromatin remodeling complex	Both	DNA methylation of target loci	IDN2	The Switch/Sucrose non-fermentable (SWI/SNF) complex is a chromatin remodeling complex that is recruited to Pol V scaffolds by the IDN2-IDP complex, where it affects nucleosome positioning. SWI/SNF may promote RdDM by making the chromatin more accessible, which may facilitate access of DRM2 to DNA.	^[116]
IDN2-IDP complex	dsRNA-binding protein	Both	DNA methylation of target loci	SWI/SNF complex	A complex composed of IDN2 and IDP1 (also called IDNL1) or IDP2 (IDNL2). IDN2, and possibly IDP1, can bind the dsRNA duplex formed when AGO-associated sRNAs hybridize with the Pol V scaffold. This complex is thought to help stabilize base pairing between the AGO-sRNA and Pol V scaffold RNA. IDN2-IDP may also facilitate recruitment of the SWI/SNF complex to Pol V scaffolds. Additionally, IDP1 can bind unmethylated DNA, which may help recruit DRM2 to regions lacking DNA methylation.	^[117]^[116]^[118]
NERD	GW repeat- and PHD finger-containing protein	Non-canonical RdDM	sRNA production, DNA methylation of target loci	AGO2	Forms a non-canonical RdDM pathway that includes a number of genes involved in PTGS, including AGO2. Binds histone H3 and AGO2. Required for 21 nt sRNA accumulation at some non-canonical RdDM targets, including novel TE insertions. Leads to histone tail modifications associated with transcriptional repression; because these modifications can recruit other DNA methylation machinery, including canonical RdDM, it is unclear if the effect of NERD on DNA methylation is direct or indirect.	^[92]^[79]
MORC1, MORC6	GHKL ATPases	Both	DNA methylation of target loci (?)	SUVH2, SUVH9, IDN2, DMS3	Microrchidia 1 (MORC1) and MORC6 form a heterodimer and may interact with the DDR complex to recruit Pol V. However, they are thought to mainly act downstream of DNA methylation to promote silencing. Their precise role in RdDM is still unclear.	^[110]^[80]^[90]
DRM1	DNA methyltransferase	All RdDM	DNA methylation of target loci		A homolog of DRM2 that is only expressed during sexual reproduction, specifically in the egg cell and potentially the early embryo. DRM2 is likely the main RdDM methyltransferase in all other tissues.	^[119]
HDA6	Histone deacetylase	Canonical RdDM	sRNA production		May facilitate Pol IV recruitment by creating a permissive chromatin state for SHH1 binding by removing histone acetylation, promoting H3K9 methylation. In histone deacetylase 6 (hda6) mutant plants, HDA6 target loci lose Pol IV targeting and sRNA biogenesis, suggesting HDA6 is involved in Pol IV recruitment at a subset of RdDM target loci. Further, normal Pol IV targeting cannot be restored after re-introduction of functional HDA6, suggesting that HDA6 is also required to propagate the trans-generational 'memory' of where Pol IV should be targeted. HDA6 physically associates with MET1 and facilitates CG methylation maintenance by MET1, which may also be important for sRNA production at HDA6-dependent loci.	^[120]^[80]

Interactions with other chromatin modifying pathways

Different chromatin states, like active euchromatin or silent heterochromatin, are defined by a combination of specific histone modification and DNA methylation patterns. Repressive chromatin modifications, like DNA methylation, help promote DNA compaction and reduce DNA accessibility, while other modifications help open chromatin and increase accessibility. Methylation of the 9th lysine of histone H3 (H3K9), primarily in the form of H3K9 trimethylation (H3K9me3) in animals and H3K9 dimethylation (H3K9me2) in plants, is a highly conserved repressive modification.^[121]^[122] Lack of H3K4 methylation (H3K4me0) is also associated with repression, along with several other histone modifications and variants. The combination of DNA methylation, H3K9me2, and H3K4me0 is strongly associated with heterochromatin in plants.

Since DNA methylation and repressive histone modifications together define heterochromatin, most DNA methylation pathways in plants recognize and interact with repressive histone marks and vice versa, forming positive feedback loops that help maintain the repressive chromatin state.^[123] The RdDM-associated protein SHH1 recognizes H3K4me0 and H3K9me2 at heterochromatic loci and recruits Pol IV to these loci to trigger additional DNA methylation at these regions.^[106] Similarly, SUVH2 and SUVH9 help recruit Pol V to loci with DNA methylation.^[110] Thus, both major parts of the canonical RdDM pathway are preferentially recruited to regions that are already in the silent, heterochromatic state marked by DNA methylation, H3K9me2, and H3K4me0. DNA methylation at these same heterochromatic loci is also recognized by the histone methyltransferases SUVH4/KYP, SUVH5, and SUVH6, which bind to non-CG methylation and add H3K9me2 to nearby histones,^[123]^[124] closing the positive feedback loop. Similarly, CMT3 and CMT2, the two DNA methyltransferases involved in the maintenance of CHG and CHH methylation respectively,^[75] both bind and add DNA methylation to H3K9me2-marked heterochromatin, forming their own feedback loop with SUVH4/5/6.^[125]^[123] These interactions help strongly reinforce silencing at TEs and other heterochromatic regions.

A similar feedback loop occurs in animals. HP1 plays a vital role in maintaining heterochromatin by propagating H3K9 methylation through a positive feedback loop with the H3K9 methyltransferase SUV39H.^[126] H3K9 methylation recruits HP1, which recruits SUV39H to deposit more H3K9 methylation.^[126] Though HP1 is conserved in plants, its function in this feedback loop is not.^[127] Instead, the positive feedback loops between H3K9me2 and the RdDM and CMT2/3 DNA methylation pathways fulfill a similar function in propagating H3K9me2. More recently, a plant-specific protein, Agenet Domain Containing Protein 1 (ADCP1), was also identified that may function analogously to HP1 in maintaining H3K9me2 levels in heterochromatin, facilitating heterochromatin formation.^[128]

Ultimately, the constant reinforcement of silencing chromatin modifications at heterochromatic loci creates a repressive chromatin state wherein the DNA and histones (nucleosomes) become tightly packed together. This helps silence gene expression by physically inhibiting access to the DNA, preventing RNA Polymerase II, transcription factors and other proteins from initiating transcription.^[129] However, this same compaction also prevents factors involved in heterochromatin maintenance from accessing the DNA, which could lead to the silent, compact state being lost. This is particularly true in the dense constitutive heterochromatin surrounding the centromere. In these regions, the chromatin remodeler DDM1 plays a crucial role in DNA methylation maintenance by displacing nucleosomes temporarily to allow methyltransferases and other factors access the DNA.^[130]^[131]^[5] However, since most RdDM targets are small TEs in open, accessible and gene-rich regions (see “TE silencing and genome stability”), few RdDM sites require DDM1.^[5]^[99] In fact, dense heterochromatin inhibits RdDM.^[5] By contrast, CMT2 and CMT3 preferentially function in constitutive heterochromatin and depend strongly on DDM1 to maintain silencing over these regions.^[131]^[5]^[3] Similarly, MET1, which maintains DNA methylation at CG sites after replication, requires DDM1 to access heterochromatin and maintain CG methylation in those regions.^[132] Thus, DDM1 is a key regulator of DNA methylation in dense heterochromatin, but regulates sites mostly independently from RdDM.^[5]^[99]

Interactions between RdDM and the other three maintenance DNA methylation pathways are limited and predominantly indirect. The DNA methyltransferase MET1 robustly maintains CG methylation genome-wide, including at RdDM target sites. In RdDM mutants, non-CG methylation at RdDM target sites is lost, but CG methylation is still maintained, suggesting that MET1 activity is independent of RdDM.^[99] However, although met1 mutants lose CG methylation as expected, they also lose much of their non-CG methylation, including at RdDM target loci.^[99] At these sites, silencing can still be initiated by RdDM in met1 mutants, but it is not maintained or transmitted to progeny, suggesting that MET1 is important for the maintenance, but not initiation, of silencing at a subset of RdDM target loci.^[133]^[120] This effect is likely indirect: loss of MET1 leads to loss of H3K9me2 at some sites, which inhibits the recruitment of Pol IV and therefore prevents maintenance of DNA methylation via canonical RdDM, although the non-canonical pathways (which do not involve Pol IV) are not affected.^[99]^[120] Loss of the histone deacetylase HDA6, which facilitates maintenance methylation by MET1 at some loci, has a similar effect, suggesting that multiple different factors involved in maintaining heterochromatin likely facilitate RdDM-mediated DNA methylation maintenance.^[120]

Loss of RdDM leads to strong loss of non-CG methylation at TEs in gene-rich regions in the chromosome arms, but has little effect on DNA methylation levels in the constitutive heterochromatin around the centromere.^[99]^[5]^[3] This suggests that CMT2 and CMT3, which function primarily to maintain CHG and CHH methylation in dense constitutive heterochromatin, do not depend on RdDM activity.^[99]^[5]^[3] Similarly, in cmt2,cmt3 double mutants, many TEs in the chromosome arms remain methylated, presumably due to the persistent activity of RdDM, indicating that loss of CMT2/3 has little effect on RdDM activity.^[5]^[3] This suggests that RdDM and CMT2/3 function mostly independently and at distinct loci: RdDM is the main pathway responsible for maintaining non-CG DNA methylation in euchromatic, gene rich regions, while CMT2 and CMT3 maintain non-CG DNA methylation in constitutive heterochromatin. In mutants defective in both RdDM and CMT2/CMT3, all non-CG methylation in the genome is eliminated,^[74] demonstrating that together RdDM and CMT2/CMT3 account for all non-CG methylation in the genome.

Balance between DNA methylation and demethylation

Most DNA methylation mechanisms in plants are self-reinforcing (see above), including RdDM: Pol IV and Pol V are both recruited to heterochromatic regions that already have DNA methylation, encouraging additional DNA methylation via canonical RdDM.^[55] Positive feedback loops like these can cause DNA methylation activity to spread out from the intended methylated target sites into genes or other regulatory elements, which can negatively affect gene expression. To prevent this spreading, DNA methylation pathways are opposed by passive and active DNA demethylation. DNA methylation can be lost passively with each cell division, because newly synthesized strands of DNA lack DNA methylation until it is re-added by one of the maintenance DNA methylation pathways.^[134] DNA methylation can also be actively removed in plants by DNA glycosylases, which remove methylated cytosines via the base excision repair pathway. In Arabidopsis, there are four proteins responsible for removing DNA methylation: Repressor of silencing 1 (ROS1), Demeter (DME), Demeter-like 2 (DML2), and Demeter-like 3 (DML3).^[135]^[136] These DNA glycosylases help prevent the spread of DNA methylation from RdDM targets to active genes.^[137]^[14] Loss of active DNA demethylation in ros1;dml2;dml3 triple mutants leads to a widespread increase in DNA methylation levels, whereas ectopic expression of ROS1 leads to progressive loss of DNA methylation at many loci,^[138] highlighting the importance of balancing DNA methylation and demethylation activity.

Interestingly, expression of the DNA demethylase ROS1 is directly tied to RdDM activity: DNA methylation over a TE targeted by RdDM in the ROS1 promoter is required for ROS1 expression,^[12]^[13] though other factors are also involved in regulating ROS1.^[139]^[140] Since ROS1 expression is tied to DNA methylation at a specific TE, ROS1 expression is also strongly reduced in plants with defective RdDM that lose the ability to methylate that TE and others.^[12] This general mechanism helps maintain DNA methylation homeostasis by tuning DNA demethylation activity to DNA methylation activity, helping to ensure that DNA methylation patterns can be stably maintained over time.

Evolutionary conservation

Origins of RdDM pathway members

Схема, изображающая эволюционное сохранение выбранных ортологов субъединиц Pol IV и V в растительном королевстве. Субъединицы, начиная с NRPD, являются субъединицами POL IV, субъединицы, начиная с NRPE, являются субъединицами POL V, а субъединицы, помеченные как NRPD/E, обнаружены как в Pol IV, так и в V. ^{[ 141 ]} Заполненный круг для субъединицы указывает на то, что в соответствующей линии был идентифицирован ортолог для этой субъединицы.

Схема, изображающая эволюционное сохранение выбранных ортологов компонентов пути RDDM в растительном королевстве. Заполненный круг для субъединицы указывает на то, что в соответствующей линии был идентифицирован ортолог для этой субъединицы.

В то время как все эукариоты имеют три полимеразы РНК (РНК Pol I, II и III), растения имеют две дополнительные полимеразы, Pol IV и Pol V. Как Pol IV, так и V имеют эволюционное происхождение, происходящее из Pol II. ^{[ 141 ]}^{[ 94 ]} В других эукариотических королевствах, в которых отсутствуют эти две специализированные РНК -полимеразы, Pol II транскрибирует предшественники малых РНК, используемых в путях молчания - фактически, транскрипты Pol II также иногда обрабатываются в SRNAs в растениях. Было выдвинуто предположение, что происхождение как Pol IV, так и Pol V основано на «побеге от адаптивного конфликта». ^{[ 142 ]} Идея состоит в том, что потенциальная напряженность между «традиционной» функцией Pol II и малой функцией биогенеза РНК может быть облегчена путем дупликации Pol II и субфункционализации полученных множественных РНК -полимераз.

Анализ эволюционной линии для POL IV и POL V в некоторой степени усложняются тем фактом, что каждый фермент фактически состоит из 12 субъединиц . ^{[ 141 ]} В Arabidopsis thaliana некоторые субъединицы разделяются между Pol IV и Pol V, некоторые из них уникальны для каждой полимеразы, а некоторые используются между Pol II, IV и V. ^{[ 143 ]} Ортологи некоторых субъединиц POL IV и V были обнаружены во всех линиях наземных растений, включая папоротники, печеночные запасы и мхи. ^{[ 144 ]}^{[ 142 ]} Эти выводы утверждают об общем происхождении Pol IV и V, датируемых ранними земельными / сосудистыми растениями.

Большая часть работы, проделанной для выяснения генов и белков, участвующих в пути RDDM, была выполнена в Arabidopsis Thaliana , модельном покрытосеменном. Тем не менее, исследования Pol IV и V, проведенные в кукурузе, показывают некоторые ключевые различия с арабидопсисом. Кукуруза POL IV и V отличаются друг от друга с точки зрения только одной субъединицы (самая большая). У Arabidopsis Pol IV и V отличаются друг от друга с точки зрения трех субъединиц. ^{[ 145 ]} Тем не менее, кукуруза использует набор взаимозаменяемых каталитических субъединиц - две в случае Pol IV и три в случае Pol V, которые обеспечивают дополнительную специализацию функциональности полимеразы. ^{[ 145 ]} Хотя существуют различия, в целом существует широкое совпадение в функциях RDDM и компонентах между различными видами покрытосеменных, изученными до настоящего времени.

За пределами Pol IV и Pol V, большая часть ключевых белков компонентов RDDM (например, DCL3 и AGO4), расположены в каждом классе земельных растений, что обеспечивает поддержку гипотезы о том, что некоторая форма пути RDDM развивалась рано внутри внутри Линия растения. ^{[ 142 ]} Тем не менее, функциональность пути RDDM, по -видимому, изменяется в значительной степени между различными видами растений и линии. Например, в то время как гимноспемы имеют функциональный POL IV и продуцируют 24 нт небольшие РНК, биогенез SRNAs в гимноселках гораздо сильнее искажен 21 нт, чем 24 нт SRNAS. ^{[ 146 ]} Это говорит о том, что каноническая RDDM может быть более реже или менее выраженным в спортивных семерках, чем в покрытосеменных. Точно так же, в то время как ортологи DRM2 обнаружены в различных покрытосеменных, в других растительных линиях нет известных ортологов DRM2. ^{[ 147 ]} Одна из возможностей состоит в том, что у покрытоперстов есть «самая полная» версия пути RDDM, причем все другие растительные линии обладают надежными и функциональными подмножествами пути. Однако, поскольку почти вся работа по RDDM была выполнена в покрытосеменных, также возможно, что альтернативные версии RDDM в других линиях просто еще не были обнаружены, особенно если эти альтернативные версии включают различные белки или белки без четких гомологов у покрытоперсфернов Полем

Отношения с путями молчания SRNA в других царствах

Все эукариотические королевства принимают какую -то форму небольших РНК. Одним из таких классов SRNAS является Piwi-Interacting RNAS (PIRNAS) . Как и в RDDM, Pirnas в первую очередь функционируют для нацеливания и молчания транспозонов, особенно в зародышевой линии. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Однако PIRNAs обнаруживаются только у животных, длиннее, чем малые РНК, функционирующие в RDDM (24-32 нуклеотидах), и опосредуют их функции посредством взаимодействия с другим подклассом белков назад, подсемейство Piwi, которые отсутствуют у растений. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} МикроРНК (miRNAs) представляют собой еще один класс малой РНК со свойствами молчания. ^{[ 148 ]} В то время как miRNAs находятся в аналогичном диапазоне размеров, что и SRNAS RDDM (~ 21 нт), miRNAs ассоциируются с отчетливым набором аргонатных белков, которые замолчают мишени РНК, инициируя их деградацию или блокируя их нисходящее трансляцию в белки, а не рекрутируя DRM2, чтобы добавить метилирование ДНК. к соседней ДНК. Как RDDM, так и мирны включают родственные белки из семейств аргонат и DICER. ^{[ 148 ]}

Возможно, наиболее аналогичными путями RDDM в другом эукариотическом царстве-это направляемые SRNA транскрипционные гены молчания (TGS) и путей молчального гена (CTGS) в Pombe Schizosaccharomyces . ^{[ 149 ]} В S. pombe TGS направляет метилирование H3K9, что приводит к образованию гетерохроматина и направлена SRNAS, продуцируемыми из целевых областей. ^{[ 150 ]} Подобно каноническому RDDM, этот путь представляет собой петлю положительной обратной связи: SRNAs генерируются преимущественно из областей, богатых гетерохроматином генома, и эти SRNAS направляет добавление метилирования K3K9 для поддержания/распространения гетерохроматина. Между тем, CTGS направлены SRNAS, связанные с AGO1, аналогично PTGS внутри растений, и приводит к ингибированию транскрипции Pol II, а также к высвобождению Pol II. ^{[ 151 ]}^{[ 152 ]} В отличие от RDDM, TGS и CTG в S. pombe не полагаются на транскрипцию из источников, не являющихся POL II, и не приводят к добавлению метилирования ДНК. Однако пути S. pombe и RDDM имеют многие из тех же компонентов, таких как РНК-направленные РНК-полимеразы и SRNAS, и имеют сходные функции при поддержании гетерохроматина.

История

Введение трансгенов в организмы было широко используемым инструментом в исследовании генетики растений на протяжении десятилетий. Тем не менее, исследователи часто обнаруживают, что их введенные трансгены не выражаются так сильно, как ожидалось, или иногда даже вообще, явление, называемое трансгеновым молчанием. ^{[ 153 ]} Открытие трансгенового молчания в 1990 -х годах вызвало большой интерес к пониманию механизмов этого молчания. ^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}^{[ 156 ]} Исследователи обнаружили, что трансгеновое молчание было вездесущим, встречающимся у нескольких видов (включая арабидопсис, табак и петуния), и было связано с повышенным метилированием ДНК над трансгеном с молчанием. ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]}^{[ 159 ]}

Примерно в то же время в 1994 году работа в табачных растениях выявила новый путь, включающий РНК, которые привели к метилированию ДНК. Исследователи обнаружили, что когда вироиды были введены в растение и интегрированы в геном растения, последовательности вирусоидов, но не геном -хозяина, получили метилирование ДНК. ^{[ 49 ]} Осаждение метилирования на эти инородные вироидные последовательности помогли ингибировать репликацию вироида, и, следовательно, считалось, что это представляет собой механизм защиты патогена растений. Доказательства свидетельствуют о том, что вироидные РНК, продуцируемые во время репликации вироида, использовались растением в качестве шаблона, чтобы помочь мишени ДНК -метилирование на последовательности вироида. Поэтому этот механизм был назван метилированием ДНК, направленной РНК, или RDDM. ^{[ 49 ]}

RDDM оказался решением загадки трансгена: как вироиды и вирусы, трансгены являются посторонними последовательностями, и в результате они часто признаются иностранными захватчиками и нацелены на молчание RDDM и PTG. Поскольку трансгеновое молчание было надежным маркером активности RDDM, исследователи смогли разрабатывать генетические экраны , чтобы идентифицировать мутантов, которые не могли вызвать молчание в трансгенах, рассуждая, что эти гены, вероятно, будут участвовать в пути RDDM. Эти эксперименты выявили многие части пути, в том числе РНК Pol IV и V, Dicer-подобные белки , аргонауты и другие. ^{[ 6 ]}^{[ 160 ]}^{[ 161 ]}

Участие SRNAs в RDDM было первоначально подозреваемо из -за сходства между RDDM и RNAi, последнее из которых недавно было показано, что связано с небольшими РНК. ^{[ 49 ]}^{[ 162 ]} Чтобы проверить, были ли SRNAs вовлечены в RDDM, в Arabidopsis и табак были введены структуры Hairpin РНК. ^{[ 163 ]} РНК шпильки обрабатывали в SRNAS, которые были способны запустить добавление метилирования ДНК к целевому промотору и замолчать ген. ^{[ 163 ]} Это продемонстрировало, что SRNAs могут направлять метилирование ДНК на специфические локусы. Более поздние усилия показали, что SRNAS, участвующие в RDDM, составляли около 24-26 нт длиной, в то время как SRNAS, связанные с RNAI, имели длину всего около 21-22 нт. ^{[ 164 ]} Вскоре после этого идентификация AGO4 и характеристика его роли в RDDM привели к прогнозам, позже подтвердили, что 24 нт SRNAs ассоциировали с AGO4 и направляли метилирование ДНК в комплементарные локусы. ^{[ 165 ]}^{[ 164 ]}

Ранняя работа по трансгеновому молчанию и RDDM также идентифицировала SDE4, как это необходимо для производства большинства SRNAS, участвующих в RDDM. ^{[ 166 ]} SDE4 позже будет идентифицирован как самая большая субъединица Pol IV и переименован в NRPD1. Ряд исследований, опубликованных в быстрой последовательности из нескольких исследовательских групп, использующих как форвардные , так и обратные генетические подходы, продолжали идентифицировать и охарактеризовать Pol IV и POL V как высокоспециализированные РНК -полимеразы растений, участвующие в RDDM. ^{[ 167 ]}^{[ 168 ]}^{[ 169 ]}^{[ 170 ]} Конвенция о именовании Pol IV / POL V была принята вскоре после этого. ^{[ 88 ]}^{[ 141 ]}

Потенциальные приложения биотехнологии

Поскольку механизм, лежащий в основе специфичности последовательности RDDM, хорошо известен, RDDM может быть «обманут» в целеустремленных и молчаливых эндогенных генах очень специфическим образом, который имеет ряд потенциальных биотехнологических и биоинженерных применений. Несколько различных методов могут быть использованы для запуска метилирования ДНК на основе RDDM и молчания специфических генов. Один из методов, называемый вирусным молчанием генов (VIGS), включает в себя вставку части промоторной последовательности желаемого гена-мишени в вирус. ^{[ 171 ]} Вирус воспроизведет кусок промоторной последовательности как часть собственной РНК, которая в противном случае чужда растению. Поскольку вирусная РНК инородная, она будет нацелена на PTGS и обрабатывается в SRNAS, некоторые из которых будут дополняться к промотору исходного гена -мишени. Подмножество этих SRNAs рекрутирует механизм RDDM в ген -мишень, чтобы добавить метилирование ДНК. В одном исследовании исследователи использовали этот метод с инженерным вирусом из огурца мозаики, чтобы привлечь RDDM, чтобы заставить замолчать ген, который повлиял на пигментацию цветов в Петунии, и другой, который повлиял на созревание плодов в помидорах. ^{[ 172 ]} В обоих случаях они показали, что метилирование ДНК было добавлено в локус, как и ожидалось. В Petunia как усиление метилирования ДНК, так и изменения в цветочной окраске были наследственными, в то время как у томата наблюдались только частичное молчание и наследуемость. Vigs также использовался для замораживания цветущего локуса Wageningen ( FWA ) у Arabidopsis, что привело к растениям, которые цветут позже, чем обычно. ^{[ 171 ]} То же самое исследование также показало, что ингибирующее влияние VIGS на FWA и цветение может стать сильнее в течение успешных поколений. ^{[ 171 ]}

Другой метод для нацеливания RDDM в желаемый ген -мишень включает в себя введение РНК -конструкции шпильки, которая дополняет локус -мишени. РНК Hairpin содержат инвертированный повтор , который вызывает молекулу РНК образовывать двухцепочечную РНК (дцРНК), называемую РНК-шпилькой. Шпиля дсРНК может быть обработана с помощью DCL -белков в SRNAS, которые дополняют локус цели, запуская RDDM в этом локусе. Этот метод использовался в нескольких исследованиях. ^{[ 12 ]}^{[ 173 ]}^{[ 174 ]}

Изменения, вызванные RDDM, иногда могут поддерживаться и унаследовать в течение нескольких поколений без внешнего вмешательства или манипуляции, что позволяет предположить, что RDDM может быть ценным инструментом для целевого редактирования эпигенома. Недавняя работа даже обходила RDDM, искусственно привязывая DRM2 (или другие компоненты пути RDDM) непосредственно к определенным локусам -мишеням, используя либо нуклеазы цинкового пальца , либо CRISPR . ^{[ 90 ]}^{[ 175 ]} В этих экспериментах привязывание механизма RDDM к конкретному локусу привело к усилению метилирования ДНК в целевом месте, которое часто было наследственным для нескольких поколений, даже после того, как искусственная конструкция была удалена через пересечение. Однако для всех этих методов требуется больше работы по минимизации нецелевых эффектов и повышения эффективности метилирования ДНК.

Генетически модифицированные организмы (ГМО) сыграли большую роль в недавних сельскохозяйственных исследованиях и практике, но оказались противоречивыми и сталкиваются с регулирующими барьерами для реализации в некоторых юрисдикциях. ГМО определяются включением «чужеродного» генетического материала в геном. Обработка растений с помощью инженерных РНК или вирусов, предназначенных для запуска RDDM, не изменяет основную последовательность ДНК генома обработанного растения; Только эпигенетическое состояние частей уже присутствующей ДНК -последовательности изменяется. В результате эти растения не считаются ГМО. Это привело к усилиям по использованию RDDM и другим РНК-опосредованным эффектам, чтобы вызвать сельскохозяйственные черты, такие как изменение восприимчивости патогена или гербицидов, или ускорение размножения растений, быстро вызывая благоприятные признаки. ^{[ 176 ]}^{[ 177 ]}^{[ 178 ]} Однако, хотя это область активного интереса, на данный момент мало внедренных приложений.

Ссылки

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии CC по 4,0 ( 2020 ) ( отчеты рецензентов ): Роберт М. Эрдманн; Колетт Лафонтен Пикард (8 октября 2020 года). «РНК-направленное метилирование ДНК» . PLOS Genetics . 16 (10): E1009034. doi : 10.1371/journal.pgen.1009034 . ISSN 1553-7390 . PMID 33031395 . Wikidata Q100233435 .

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Дубин М.Дж., Миттельстен Шейд О., Беккер С (апрель 2018 г.). «Транспозоны: проклятие благословения» . Современное мнение о биологии растений . 42 : 23–29. Bibcode : 2018copb ... 42 ... 23d . doi : 10.1016/j.pbi.2018.01.003 . HDL : 20.500.12210/34479 . PMID 29453028 .
^ Wicker T, Gundlach H, Spannagl M, Uauy C, Borrill P, Ramírez-González RH, et al. (Август 2018). «Влияние переносимых элементов на структуру генома и эволюцию в хлебной пшенице» . Биология генома . 19 (1): 103. DOI : 10.1186/S13059-018-1479-0 . PMC 6097303 . PMID 30115100 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k Сигман М.Дж., Слоткин Р.К. (февраль 2016 г.). «Первое правило транспонируемого завода электроэлемента: местоположение, местоположение, местоположение» . Растительная ячейка . 28 (2): 304–13. doi : 10.1105/tpc.15.00869 . PMC 4790875 . PMID 26869697 .
^ Дениз О, Фрост Дж. М., Бранко М.Р. (июль 2019 г.). «Регуляция транспонируемых элементов с помощью ДНК -модификаций» . Природные обзоры. Генетика . 20 (7): 417–431. doi : 10.1038/s41576-019-0106-6 . PMID 30867571 . S2CID 76662244 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Zemach A, Kim My, Sieh PH, Coleman-Herr D, Eshed-Williams L, Thao K, et al. (Март 2013). «Арабидопсис нуклеосома Remodeler DDM1 позволяет ДНК-метилтрансферазам доступа к H1-содержащему гетерохроматин» . Клетка . 153 (1): 193–205. doi : 10.1016/j.cell.2013.02.033 . PMC 4035305 . PMID 23540698 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чан С.В., Зильберман Д., Се З, Йохансен Л.К., Каррингтон Дж.С., Джейкобсен С.Е. (февраль 2004 г.). «Гены молчания РНК контролируют метилирование ДНК de novo». Наука . 303 (5662): 1336. doi : 10.1126/science.1095989 . PMID 14988555 . S2CID 44659873 .
^ Pérez-Hormaeche J, Potet F, Beauclair L, Le Masson I, Courtiat B, Bouché N, Lucas H (июль 2008 г.). «Вторжение генома арабидопсиса с помощью ретротранспозона табака Tnt1 контролируется обратимым молчанием транскрипционного гена» . Физиология растений . 147 (3): 1264–78. doi : 10.1104/pp.108.117846 . PMC 2442547 . PMID 18467467 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Nuthikattu S, McCue AD, Panda K, Fultz D, Defraia C, Thomas EN, Slotkin RK (май 2013). «Инициирование эпигенетического молчания активных транспозируемых элементов запускается небольшими мешающими РНК RDR6 и 21-22 нуклеотидов» . Физиология растений . 162 (1): 116–31. doi : 10.1104/pp.113.216481 . PMC 3641197 . PMID 23542151 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Marí-Ordóñez A, Marchais A, Etcheverry M, Martin A, Colot V, Voinnet или (сентябрь 2013 г.). «Реконструкция de novo молчание активного растения ретротранспозона». Природа генетика . 45 (9): 1029–39. Doi : 10.1038/ng.2703 . PMID 23852169 . S2CID 13122409 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и McCue AD, Panda K, Nuthikattu S, Choudury SG, Thomas EN, Slotkin RK (январь 2015 г.). «Аргонат 6 мостов, полученных из мРНК, полученных из мРНК, для установления метилирования ДНК» . Embo Journal . 34 (1): 20–35. doi : 10.15252/embj.201489499 . PMC 4291478 . PMID 25388951 .
^ Харрис С.Дж., Шейб М., Вонгпали С.П., Лю В., Корнетт Э.М., Воган Р.М. и др. (Декабрь 2018). «Комплекс чтения метилирования ДНК, который усиливает транскрипцию генов» . Наука . 362 (6419): 1182–1186. Bibcode : 2018sci ... 362.1182H . doi : 10.1126/science.aar7854 . PMC 6353633 . PMID 30523112 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Уильямс BP, Pignatta D, Henikoff S, Gehring M (март 2015 г.). «Чувствительная к метилированию экспрессию гена ДНК деметилазы служит эпигенетическим реостатом» . PLOS Genetics . 11 (3): E1005142. doi : 10.1371/journal.pgen.1005142 . PMC 4380477 . PMID 25826366 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Лей М., Чжан Х., Джулиан Р., Тан К, Си С., Чжу Дж. К. (март 2015 г.). «Регуляторная связь между метилированием ДНК и активным деметилированием у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (11): 3553–7. Bibcode : 2015pnas..112.3553l . doi : 10.1073/pnas.1502279112 . PMC 4371987 . PMID 25733903 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Пентерман Дж., Зильберман Д., Ху Дж. Х., Баллингер Т., Хеникофф С., Фишер Р.Л. (апрель 2007 г.). «Деметилирование ДНК в геноме арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6752–7. Bibcode : 2007pnas..104.6752p . doi : 10.1073/pnas.0701861104 . PMC 1847597 . PMID 17409185 .
^ Чо Дж. (2018). «Нескодирующие РНК, полученные из транспозона, и их функция в растениях» . Границы в науке о растениях . 9 : 600. DOI : 10.3389/fpls.2018.00600 . PMC 5943564 . PMID 29774045 .
^ Mirouze M, Reinders J, Bucher E, Nishimura T, Schneeberger K, Ossowski S, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Селективный эпигенетический контроль ретротранспозиции у арабидопсиса». Природа . 461 (7262): 427–30. Bibcode : 2009natur.461..427m . doi : 10.1038/nature08328 . PMID 19734882 . S2CID 205218044 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Ито Х, Гауберт Х, Бухер Э., Мируз М., Вайлант I, Пашковски Дж (апрель 2011 г.). «Путь миРНК предотвращает трансгенерационную ретротранспозицию в растениях, подвергшихся стрессу». Природа . 472 (7341): 115–9. Bibcode : 2011natur.472..115i . doi : 10.1038/nature09861 . PMID 21399627 . S2CID 4426724 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Cavrak VV, Lettner N, Jagge S, Kosarewicz A, Bayer LM, Mittelsten Scheid O (январь 2014 г.). «Как ретротранспозон использует реакцию теплового стресса растения для его активации» . PLOS Genetics . 10 (1): E1004115. doi : 10.1371/journal.pgen.1004115 . PMC 3907296 . PMID 24497839 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Soppe WJ, Jacobsen SE, Alonso-Blanco C, Jackson JP, Kakutani T, Koornneef M, Peeters AJ (октябрь 2000 г.). «Поздний цветущий фенотип мутантов FWA вызван эпигенетическими аллелями усиления функции гена гомеодомана» . Молекулярная клетка . 6 (4): 791–802. doi : 10.1016/s1097-2765 (05) 00090-0 . PMID 11090618 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Kinoshita Y, Saze H, Kinoshita T, Miura A, Soppe WJ, Koornneef M, Kakutani T (январь 2007 г.). «Контроль молчания гена FWA у Arabidopsis thaliana с помощью прямых повторений, связанных с синациями». Заводский журнал . 49 (1): 38–45. doi : 10.1111/j.1365-313x.2006.02936.x . HDL : 11858/00-001M-0000-0012-38D2-5 . PMID 17144899 .
^ Gouil Q, Baulcombe DC (декабрь 2016 г.). «ДНК -метилирование сигнатур растений хромометилтрансфераз» . PLOS Genetics . 12 (12): E1006526. doi : 10.1371/journal.pgen.1006526 . PMC 5221884 . PMID 27997534 .
^ Гровер Дж.В., Кендалл Т., Батен А., Берджесс Д., Фрилинг М., Кинг Г.Дж., Мошер Р.А. (май 2018). «Материнские компоненты метилирования РНК-направленного ДНК необходимы для развития семян в Brassica Rapa» . Заводский журнал . 94 (4): 575–582. doi : 10.1111/tpj.13910 . HDL : 10150/628261 . PMID 29569777 . S2CID 4212729 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wang G, Köhler C (февраль 2017 г.). «Эпигенетические процессы в размножении цветущих растений» . Журнал экспериментальной ботаники . 68 (4): 797–807. doi : 10.1093/jxb/erw486 . PMID 28062591 . S2CID 23237961 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Martinez G, Köhler C (апрель 2017 г.). «Роль небольших РНК в эпигенетическом перепрограммировании во время сексуального размножения растений». Современное мнение о биологии растений . 36 : 22–28. Bibcode : 2017copb ... 36 ... 22m . doi : 10.1016/j.pbi.2016.12.006 . PMID 28088028 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Olmedo-Monfil V, Durán-Figueroa N, Arteaga-Vázquez M, Demesa-Arévalo E, Autren D, Grimanelli D, et al. (Март 2010 г.). «Контроль формирования женской гаметой небольшим путем РНК у арабидопсиса» . Природа . 464 (7288): 628–32. Bibcode : 2010nnater.464..628o . Doi : 10.1038/nature08828 . PMC 4613780 . PMID 20208518 .
^ Слоткин Р.К., Вон М., Борхес Ф., Танурдзич М., Беккер Д.Д., Фейхо Дж.А., Мартиенсен Р.А. (февраль 2009 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование и небольшое молчание РНК транспозируемых элементов в пыльце» . Клетка . 136 (3): 461–72. doi : 10.1016/j.cell.2008.12.038 . PMC 2661848 . PMID 19203581 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мартинес Г., Панда К., Кёлер С., Слоткин Р.К. (март 2016 г.). «Связывание в сперматозоидах направлено движением РНК от окружающей медсестры». Природные растения . 2 (4): 16030. DOI : 10.1038/nplants.2016.30 . PMID 27249563 . S2CID 24746649 .
^ Erdmann RM, Hoffmann A, Walter HK, Wagenknecht HA, Groß-Hardt R, Gehring M (сентябрь 2017 г.). «Молекулярное движение в женском гаметофите Arabidopsis Thaliana» . Размножение растения . 30 (3): 141–146. doi : 10.1007/s00497-017-0304-3 . PMC 5599461 . PMID 28695277 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Siomi MC, Sato K, Pezic D, Aravin AA (апрель 2011 г.). «Piwi-Intercting небольшие RNA: авангард защиты генома». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 12 (4): 246–58. doi : 10.1038/nrm3089 . PMID 21427766 . S2CID 5710813 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Ernst C, Odom DT, Kutter C (ноябрь 2017 г.). «Появление пирнсов против инвазии транспозона для сохранения целостности генома млекопитающих» . Природная связь . 8 (1): 1411. Bibcode : 2017natco ... 8.1411e . doi : 10.1038/s41467-017-01049-7 . PMC 5681665 . PMID 29127279 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Кавакацу Т., Стюарт Т., Вальдес М., Брейкфилд Н., Шмитц Р.Дж., Нери Дж.Р. и др. (Апрель 2016 г.). «Уникальные специфичные для клеточного типа паттерны метилирования ДНК в корневой меристеме» . Природные растения . 2 (5): 16058. DOI : 10.1038/nplants.2016.58 . PMC 4855458 . PMID 27243651 .
^ Vu TM, Nakamura M, Calarco JP, Susaki D, Lim PQ, Kinoshita T, et al. (Июль 2013). «РНК-направленное метилирование ДНК регулирует родительский геномный импринтинг в нескольких локусах у арабидопсиса» . Разработка . 140 (14): 2953–60. doi : 10.1242/dev.092981 . PMC 3879202 . PMID 23760956 .
^ Waters AJ, Bilinski P, Eichten SR, Vaughn MW, Ross-Ibarra J, Gehring M, Springer NM (ноябрь 2013). «Комплексный анализ импринтированных генов в кукурузе выявляет аллельные вариации для импринтирования и ограниченного сохранения с другими видами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (48): 19639–44. Bibcode : 2013pnas..11019639W . doi : 10.1073/pnas.1309182110 . PMC 3845156 . PMID 24218619 .
^ Pignatta D, Erdmann RM, Scheer E, Picard CL, Bell GW, Gehring M (июль 2014 г.). «Природные эпигенетические полиморфизмы приводят к внутривидовой вариации в импринтинге гена арабидопсиса» . элиф . 3 : E03198. doi : 10.7554/elife.03198 . PMC 4115658 . PMID 24994762 .
^ Klosinska M, Picard CL, Gehring M (сентябрь 2016 г.). «Консервативный импринтинг, связанный с уникальными эпигенетическими подписями в роде арабидопсиса» . Природные растения . 2 (10): 16145. DOI : 10.1038/nplants.2016.145 . PMC 5367468 . PMID 27643534 .
^ Hatorangan MR, Laenen B, Steige KA, Slotte T, Köhler C (август 2016 г.). «Быстрая эволюция геномного импринтирования у двух видов Brassicaceae» . Растительная ячейка . 28 (8): 1815–27. doi : 10.1105/tpc.16.00304 . PMC 5006707 . PMID 27465027 .
^ Erdmann RM, Satyaki PR, Klosinska M, Gehring M (декабрь 2017 г.). «Небольшой путь РНК опосредует аллельную дозировку в эндосперме» . Сотовые отчеты . 21 (12): 3364–3372. doi : 10.1016/j.celrep.2017.11.078 . HDL : 1721.1/113266 . PMID 29262317 .
^ Сатьяки PR, Gehring M (июль 2019 г.). «Отцовски действуя канонические РНК-направленные гены метилирования ДНК сенсибилизируют эндосперм Arabidopsis к дозировке генома отцовского генома» . Растительная ячейка . 31 (7): 1563–1578. doi : 10.1105/tpc.19.00047 . PMC 6635864 . PMID 31064867 .
^ Iwasaki M, Hyvärinen L, Piskurewicz U, Lopez-Molina L (март 2019 г.). «Неканоническая РНК-направленная метилирование ДНК участвует в материнском и окружающей среде контроля покоя семян» . элиф . 8 doi : 10.7554/elife.37434 . PMC 6435323 . PMID 30910007 .
^ Cheng J, Niu Q, Zhang B, Chen K, Yang R, Zhu JK, et al. (Декабрь 2018). «Понижающая регуляция RDDM во время созревания фруктов клубники» . Биология генома . 19 (1): 212. DOI : 10.1186/S13059-018-1587-X . PMC 6280534 . PMID 30514401 .
^ Guo X, Ma Z, Zhang Z, Cheng L, Zhang X, Li T (2017). «Маленькая РНК-секвенировая связывает физиологические изменения и процесс RDDM с переходом вегетативного к флоральному в яблоке» . Границы в науке о растениях . 8 : 873. DOI : 10.3389/fpls.2017.00873 . PMC 5447065 . PMID 28611800 .
^ Fortes AM, Gallusci P (2017-02-06). «Ответы на стресс растений и фенотипическая пластичность в эпоху эпигеномики: перспективы на сценарий виноградной лозы, модель для многолетних сельскохозяйственных растений» . Границы в науке о растениях . 8 : 82. DOI : 10.3389/fpls.2017.00082 . PMC 5292615 . PMID 28220131 .
^ Кумар А., Беннецен Дж.Л. (1999). «Ретротранспозоны растений». Ежегодный обзор генетики . 33 : 479–532. doi : 10.1146/annurev.genet.33.1.479 . PMID 10690416 .
^ Ito H, Kim JM, Matsunaga W, Saze H, Matsui A, Endo TA, et al. (Март 2016 г.). «Активированный стрессом транспосон у арабидопсиса вызывает нечувствительность к трансгенерационной абсцизовой кислоте» . Научные отчеты . 6 (1): 23181. BIBCODE : 2016NATSR ... 623181I . doi : 10.1038/srep23181 . PMC 4791638 . PMID 26976262 .
^ Liu J, Feng L, Li J, He Z (2015-04-24). «Генетический и эпигенетический контроль тепловых реакций растений» . Границы в науке о растениях . 6 : 267. DOI : 10.3389/fpls.2015.00267 . PMC 4408840 . PMID 25964789 .
^ Joppova OV, Aufsatz W, Jonak C (март 2013 г.). Полем Молекулярное растение 6 (2): 396–4 doi : 10.1093/ mp/ sst PMC 36030006 . PMID 2337671 .
^ Хитрон П.Дж., Гиббингс Дж.Г., Родригес Лопес С.М., Хэдли П., Уилкинсон М.Дж. (июнь 2012 г.). «Низкая относительная влажность запускает РНК-направленную метилирование ДНК de novo и подавление генов, контролирующих развитие устьила» . Журнал экспериментальной ботаники . 63 (10): 3799–813. doi : 10.1093/jxb/ers076 . PMC 3733579 . PMID 22442411 .
^ Xu R, Wang Y, Zheng H, Lu W, Wu C, Huang J, et al. (Сентябрь 2015). «Транскрипционный фактор, индуцированный соле, MyB74 регулируется РНК-направленным путем метилирования ДНК у арабидопсиса» . Журнал экспериментальной ботаники . 66 (19): 5997–6008. doi : 10.1093/jxb/erv312 . PMC 4566987 . PMID 26139822 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Wassenegger M, Heimes S, Riedel L, Sänger HL (февраль 1994 г.). «РНК-направленное метилирование геномных последовательностей в растениях». Клетка . 76 (3): 567–76. doi : 10.1016/0092-8674 (94) 90119-8 . PMID 8313476 . S2CID 35858018 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Huang J, Yang M, Zhang X (апрель 2016 г.). «Функция небольших РНК в реакции биотического стресса растений» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 312–27. doi : 10.1111/jipb.12463 . PMID 26748943 .
^ Раджа П., Джекель Дж.Н., Ли С., Херд И.М., Бисаро Д.М. (март 2014 г.). «Двойной РНК-связывающий белок Arabidopsis DRB3 участвует в защите, опосредованной метилированием, от геминивирусов» . Журнал вирусологии . 88 (5): 2611–22. doi : 10.1128/jvi.02305-13 . PMC 3958096 . PMID 24352449 .
^ Джекель Дж.Н., Сторер Дж. М., Курс Т., Бисаро Д.М. (август 2016 г.). Саймон А (ред.). «Арабидопсис РНК -полимеразы IV и V необходимы для установления метилирования H3K9, но не метилирования цитозина, на геминивирусном хроматине» . Журнал вирусологии . 90 (16): 7529–7540. doi : 10.1128/jvi.00656-16 . PMC 4984644 . PMID 27279611 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Diezma-Navas L, Pérez-González A, Artza H, Alonso L, Dear and, Llave C, Ruiz-Ferrer V (Octaber 2019). «Crosstalk Bethaeen Эпигенетическое молчание и инфекционное вирус погремушки у арабидопсиса» . Патология молекулярного растения . 20 (10): 1439–1452. Doi : 10.1111/mpp.12850 . PMC 6792132 . PMID 31274236 .
^ Калиль IP, Fontes EP (март 2017 г.). «Иммунитет растений против вирусов: противовирусные иммунные рецепторы в фокусе» . Анналы ботаники . 119 (5): 711–723. doi : 10.1093/aob/mcw200 . PMC 5604577 . PMID 27780814 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Мацке М.А., Мошер Р.А. (июнь 2014 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК: эпигенетический путь увеличивающейся сложности». Природные обзоры. Генетика . 15 (6): 394–408. doi : 10.1038/nrg3683 . PMID 24805120 . S2CID 54489227 .
^ Wang MB, Masuta C, Smith NA, Shimura H (октябрь 2012 г.). «РНК -молчание и вирусные заболевания растений» . Молекулярные взаимодействия растений-микробов . 25 (10): 1275–85. doi : 10.1094/mpmi-04-12-0093-cr . PMID 22670757 .
^ Wang Y, Wu Y, Gong Q, Ismayil A, Yuan Y, Lian B, et al. (Март 2019). Саймон А.Е. (ред.). «Белок Geminiviral V2 подавляет молчание транскрипционного гена путем взаимодействия с AGO4» . Журнал вирусологии . 93 (6): E01675–18, /jvi/93/6/jvi.01675–18.atom. doi : 10.1128/jvi.01675-18 . PMC 6401443 . PMID 30626668 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Dowen RH, Pelizzola M, Schmitz RJ, Lister R, Dowen JM, Nery JR, et al. (Август 2012 г.). «Широко распространенное динамическое метилирование ДНК в ответ на биотическое стресс» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (32): E2183-91. doi : 10.1073/pnas.1209329109 . PMC 3420206 . PMID 22733782 .
^ Лопес А., Рамирес В., Гарсия-Андрад Дж., Флорс В., Вера П (декабрь 2011 г.). Pikaard CS (ред.). «РНК -молчание РНК -полимераза V необходима для иммунитета растений» . PLOS Genetics . 7 (12): E1002434. doi : 10.1371/journal.pgen.1002434 . PMC 3248562 . PMID 22242006 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Расманн С., Де Вос М., Кастил К.Л., Тянь Д., Халичке Р., Сан Дж.Ю. и др. (Февраль 2012 г.). «Травоядные в предыдущем поколении растения для повышенной сопротивления насекомых» . Физиология растений . 158 (2): 854–63. doi : 10.1104/pp.111.187831 . PMC 3271773 . PMID 22209873 .
^ Гольке Дж., Шольц С.Дж., Кнец С., Вебер Д., Фукс Дж., Хедрих Р., Дикен Р. (2013-02-07). McDowell JM (ред.). «ДНК -метилирование, опосредованное контролем экспрессии генов, является критическим для развития опухолей холма корона» . PLOS Genetics . 9 (2): E1003267. doi : 10.1371/journal.pgen.1003267 . PMC 3567176 . PMID 23408907 .
^ Espinas NA, Saze H, Saijo Y (2016-08-11). «Эпигенетический контроль передачи сигналов и заполнения защиты в растениях» . Границы в науке о растениях . 7 : 1201. DOI : 10.3389/fpls.2016.01201 . PMC 4980392 . PMID 27563304 .
^ Aufsatz W, Mette MF, Van der Winden J, Matzke AJ, Matzke M (декабрь 2002 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 Suppl 4 (Дополнение 4): 16499–506. Bibcode : 2002pnas ... 9916499a . doi : 10.1073/pnas.162371499 . PMC 139914 . PMID 12169664 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Мацке М.А., Примиг М., Трноваский Дж., Мацке А.Дж. (март 1989). «Обратимое метилирование и инактивация маркерных генов в последовательно трансформированных растениях табака» . Embo Journal . 8 (3): 643–9. doi : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb03421.x . PMC 400855 . PMID 16453872 .
^ Gutzat R, Mittelsten Scheid O (ноябрь 2012 г.). "Эпигенетические реакции на стресс: тройная защита?" Полем Современное мнение о биологии растений . 15 (5): 568–73. BIBCODE : 2012COPB ... 15..568G . doi : 10.1016/j.pbi.2012.08.007 . PMC 3508409 . PMID 22960026 .
^ Бойко А., Ковальчук I (август 2010 г.). Шиу Ш (ред.). «Трансгенерационная реакция на стресс у арабидопсиса thaliana» . Сигнализация и поведение растения . 5 (8): 995–8. Bibcode : 2010plsib ... 5..995b . doi : 10.4161/psb.5.8.12227 . PMC 3115178 . PMID 20724818 .
^ Mermigka G, Verret F, Kalantidis K (апрель 2016 г.). «Движение молчания РНК в растениях» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 328–42. doi : 10.1111/jipb.12423 . PMID 26297506 .
^ Lewsey MG, Hardcastle TJ, Melnyk CW, Molnar A, Valli A, Urich MA, et al. (Февраль 2016 г.). «Мобильные малые РНК регулируют метилирование ДНК в масштабах генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (6): E801-10. BIBCODE : 2016PNAS..113E.801L . doi : 10.1073/pnas.1515072113 . PMC 4760824 . PMID 26787884 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Тамиру М., Хардсетл Т.Дж., Льюи М.Г. (январь 2018 г.). «Регуляция метилирования ДНК по всему геному подвижными небольшими РНК» . Новый фитолог . 217 (2): 540–546. doi : 10.1111/nph.14874 . PMID 29105762 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Molnar A, Melnyk CW, Bassett A, Hardcastle TJ, Dunn R, Baulcombe DC (май 2010 г.). «Небольшое молчание РНК в растениях представляют собой подвижную и прямую эпигенетическую модификацию в клетках реципиентов» . Наука . 328 (5980): 872–5. Bibcode : 2010sci ... 328..872m . doi : 10.1126/science.1187959 . PMID 20413459 . S2CID 206525853 .
^ Bai S, Kasai A, Yamada K, Li T, Harada T (август 2011 г.). «Мобильный сигнал, транспортируемый на большем расстоянии, вызывает системное молчание транскрипционного гена у привитого партнера» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (13): 4561–70. doi : 10.1093/jxb/err163 . PMC 3170550 . PMID 21652532 .
^ Zhang W, Kollwig G, Stecyk E, Apelt F, Dirks R, Kragler F (октябрь 2014 г.). «Трансмируемое трансмиссивное движение индуцированных инвертированными сигналами миРНК в цветы» . Заводский журнал . 80 (1): 106–21. doi : 10.1111/tpj.12622 . PMID 25039964 .
^ Родитель JS, Martínez de Alba AE, Vaucheret H (2012). «Происхождение и влияние малой передачи сигналов РНК у растений» . Границы в науке о растениях . 3 : 179. doi : 10.3389/fpls.2012.00179 . PMC 3414853 . PMID 22908024 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Stroud H, Do T, Du J, Zhong X, Feng S, Johnson L, et al. (Январь 2014). «Паттерны метилирования не-CG формируют эпигенетический ландшафт у арабидопсиса» . Природа структурная и молекулярная биология . 21 (1): 64–72. doi : 10.1038/nsmb.2735 . PMC 4103798 . PMID 24336224 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Bewick AJ, Niederhuth CE, Ji L, Rohr NA, Griffin PT, Leebens-Mack J, Schmitz RJ (май 2017). «Эволюция хромометилаз и метилирование ДНК тела генов в растениях» . Биология генома . 18 (1): 65. DOI : 10.1186/S13059-017-1195-1 . PMC 5410703 . PMID 28457232 .
^ Bartels A, Han Q, Nair P, Stacey L, Gaynier H, Mosley M, et al. (Июль 2018). «Динамическое метилирование ДНК в росте и развитии растений» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (7): 2144. DOI : 10.3390/IJMS19072144 . PMC 6073778 . PMID 30041459 .
^ Wendte JM, Schmitz RJ (март 2018 г.). «Спецификации нацеливания гетерохроматина модификаций у растений» . Молекулярное растение . 11 (3): 381–387. doi : 10.1016/j.molp.2017.10.002 . PMID 29032247 .
^ Law JA, Jacobsen SE (март 2010 г.). «Создание, поддержание и модификация паттернов метилирования ДНК у растений и животных» . Природные обзоры. Генетика . 11 (3): 204–20. doi : 10.1038/nrg2719 . PMC 3034103 . PMID 20142834 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п Cuerda-Gil D, Slotkin RK (ноябрь 2016 г.). «Неканоническая РНК-направленная метилирование ДНК». Природные растения . 2 (11): 16163. DOI : 10.1038/nlants.2016.163 . PMID 27808230 . S2CID 4248951 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м Мацке М.А., Канно Т., Мацке А.Дж. (2015). «РНК-направленное метилирование ДНК: эволюция сложного эпигенетического пути в цветущих растениях» . Ежегодный обзор биологии растений . 66 : 243–67. doi : 10.1146/annurev-arplant-043014-114633 . PMID 25494460 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Wendte JM, Picar CS (январь 2017 г.). «РНК метилирования ДНК-раскручивания РНК » Biochimica et Biophysica Acta (BB) - механизмы регуляции генов 1860 (1): 140–1 Doi : 10.1016/ j.bagrm.2016.08.0 5203809PMC 27521981PMID
^ Zhai J, Bischof S, Wang H, Feng S, Lee Tf, Ten. (Октябрь 2015). «Модель One Precursor One SIRNA для POL IV-зависимости миРНК BIGIEDESE » Ячейка 163 (2): 445–5 Doi : 10.1016/ j.cell.2015.09.0 5023148PMC PMID 26451488
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Blevins T, Podicheti R, Mishra V, Marasco M, Wang J, Rusch D, et al. (Октябрь 2015). «Идентификация Pol IV и RDR2-зависимых предшественников 24 нт миРНК, направляющих метилирование ДНК de novo при арабидопсисе» . элиф . 4 : E09591. doi : 10.7554/elife.09591 . PMC 4716838 . PMID 26430765 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Сингх Дж., Мишра В., Ван Ф., Хуан Х. Х. Х. Х., Пикаард К.С. (август 2019). «Механизмы реакции Pol IV, RDR2 и DCL3 стимулируют каналы РНК в пути метилирования ДНК, направленного на миРНК» . Молекулярная клетка . 75 (3): 576–589.e5. doi : 10.1016/j.molcel.2019.07.008 . PMC 6698059 . PMID 31398324 .
^ Панда К., Джи Л., Нейман Д.А., Дарон Дж., Шмитц Р.Дж., Слоткин Р.К. (август 2016 г.). «Полноразмерные автономные транспонируемые элементы предпочтительно нацелены на экспрессию-зависимые формы РНК-направленного метилирования ДНК» . Биология генома . 17 (1): 170. doi : 10.1186/s13059-016-1032-y . PMC 4977677 . PMID 27506905 .
^ Zhang Z, Liu X, Guo X, Wang XJ, Zhang X (апрель 2016 г.). «Arabidopsis AGO3 преимущественно рекрутирует 24-нт небольшие РНК для регулирования эпигенетического молчания». Природные растения . 2 (5): 16049. DOI : 10.1038/nplants.2016.49 . PMID 27243648 . S2CID 8933827 .
^ Meister G (июль 2013 г.). «Аргонатные белки: функциональные идеи и появляющиеся роли». Природные обзоры. Генетика . 14 (7): 447–59. doi : 10.1038/nrg3462 . PMID 23732335 . S2CID 5210500 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Wierzbicki AT, Haag Jr, Pikaard CS (ноябрь 2008 г.). «Некодирующая транскрипция с помощью РНК -полимеразы POL IVB/POL V опосредует транскрипционное молчание перекрывающихся и смежных генов» . Клетка . 135 (4): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2008.09.035 . PMC 2602798 . PMID 19013275 .
^ Cao X, Jacobsen SE (июль 2002 г.). «Роль арабидопсис DRM метилтрансферазы в метилировании ДНК de novo и молчанием генов» . Текущая биология . 12 (13): 1138–44. Bibcode : 2002cbio ... 12.1138c . doi : 10.1016/s0960-9822 (02) 00925-9 . PMID 12121623 . S2CID 15695949 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Gallego-Bartolumé J, Liu W, Fong S, Ghosal B, Gardinner J, et. (Февраль 2019 г.). "Совместное борьбу с РНК-полимерами . Смеситель 176 (5): 1068–1082.e1 doi : 10.1016/j.cell . PMC 6386582 . PMID 30739798 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Voinnet O (июль 2008 г.). «Использование, толерантность и избегание усиленного молчания РНК растениями». Тенденции в науке о растениях . 13 (7): 317–28. doi : 10.1016/j.tlants.2008.05.004 . PMID 18565786 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Pontier D, Picart C, Roudier F, Garcia D, Lahmy S, Azevedo J, et al. (Октябрь 2012 г.). «NERD, специфичный для растений белок GW, определяет дополнительный RNAI-зависимый путь на основе хроматина при арабидопсисе» . Молекулярная клетка . 48 (1): 121–32. doi : 10.1016/j.molcel.2012.07.027 . PMID 22940247 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Haag Jr, Pikaard CS (июль 2011 г.). «Multisubunit РНК-полимеразы IV и V: поставщики некодирующей РНК для молчания генов растения». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 12 (8): 483–92. doi : 10.1038/nrm3152 . PMID 21779025 . S2CID 9970159 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чжоу М, Лоу Джа (октябрь 2015 г.). «РНК POL IV и V при молчании генов: повстанческие полимеразы, развивающиеся от правил Pol II» . Современное мнение о биологии растений . 27 : 154–64. BIBCODE : 2015COPB ... 27..154Z . doi : 10.1016/j.pbi.2015.07.005 . PMC 4618083 . PMID 26344361 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Lahmy S, Pontier D, Bies-Etheve N, Laudié M, Feng S, Jobet and et al. (Декабрь 2016 г.). «Доказательства взаимодействия Argonuto4-DNA в РНК-направленном метилировании ДНК в растениях» . Гены и развитие . 30 (23): 2565–2570. Doi : 10.1101/gad.289553.116 . PMC 5204349 . PMID 27986858 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Хендерсон Ир, Чжан Х, Лу С., Джонсон Л., Мейерс Б.К., Грин П.Дж., Якобсен С.Е. (июнь 2006 г.). «Расширение функции DICER Arabidopsis Thaliana при малой РНК -обработке, молчании генов и паттерне метилирования ДНК». Природа генетика . 38 (6): 721–5. doi : 10.1038/ng1804 . PMID 16699516 . S2CID 10261689 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Болонья Н.Г., Воиннет О (2014). «Разнообразие, биогенез и активность эндогенного молчания небольших РНК у арабидопсиса». Ежегодный обзор биологии растений . 65 : 473–503. doi : 10.1146/annurev-arplant-050213-035728 . PMID 24579988 .
^ Wang J, Mei J, Ren G (2019). «МИККОРНАС ПАНЕТ: Биогенез, гомеостаз и деградация» . Границы в науке о растениях . 10 : 360. DOI : 10.3389/fpls.2019.00360 . PMC 6445950 . PMID 30972093 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Stroud H, Greenberg MV, Feng S, Bernatavichute YV, Jacobsen SE (январь 2013 г.). «Комплексный анализ мутантов молчания выявляет сложную регуляцию метилома арабидопсиса» . Клетка . 152 (1–2): 352–64. doi : 10.1016/j.cell.2012.10.054 . PMC 3597350 . PMID 23313553 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Fang X, Qi Y (февраль 2016 г.). «РНКИ в растениях: ориентированный на аргонаут вид» . Растительная ячейка . 28 (2): 272–85. doi : 10.1105/tpc.15.00920 . PMC 4790879 . PMID 26869699 .
^ Eun C, Lorkovic ZJ, Naumann U, Long Q, Havecker ER, Simon SA, et al. (2011). «Функции AGO6 в РНК-опосредованном транскрипционном генном молчании в меристемах побега и корней в арабидопсисе thaliana» . Plos один . 6 (10): E25730. Bibcode : 2011ploso ... 625730E . doi : 10.1371/journal.pone.0025730 . PMC 3187791 . PMID 21998686 .
^ Durán-Figueroa N, Vielle-Calzada JP (ноябрь 2010 г.). «Аргонат9-зависимое молчание транспонируемых элементов в перицентромерных областях арабидопсиса» . Сигнализация и поведение растения . 5 (11): 1476–9. Bibcode : 2010plsib ... 5.1476d . doi : 10.4161/psb.5.11.13548 . PMC 3115260 . PMID 21057207 .
^ Cao X, Aufsatz W, Zilberman D, Mette MF, Huang MS, Matzke M, Jacobsen SE (декабрь 2003 г.). «Роль DRM и CMT3 метилтрансферазы в РНК-направленном метилировании ДНК» . Текущая биология . 13 (24): 2212–7. Bibcode : 2003cbio ... 13.2212c . doi : 10.1016/j.cub.2003.11.052 . PMID 14680640 . S2CID 8232599 .
^ Law JA, Vashisht AA, Wohlschlegel JA, Jacobsen SE (июль 2011 г.). «SHH1, гомеодомен белок, необходимый для метилирования ДНК, а также факторы ремоделирования RDR2, RDM4 и хроматина, ассоциируются с РНК -полимеразой IV» . PLOS Genetics . 7 (7): E1002195. doi : 10.1371/journal.pgen.1002195 . PMC 3141008 . PMID 21811420 .
^ Zhang H, MA ZY, Zeng L, Tanaka K, Zhang CJ, MA J, et al. (Май 2013). «DTF1 является основным компонентом метилирования ДНК, направленного на РНК, и может помочь в наборе Pol IV» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (20): 8290–5. Bibcode : 2013pnas..110.8290z . doi : 10.1073/pnas.1300585110 . PMC 3657815 . PMID 23637343 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Law Ja, Du J, Hale CJ, Feng S, Krajewski K, Palanca AM, et al. (Июнь 2013 г.). «Занятость полимеразы IV в местах метилирования ДНК, направленных на РНК, требует SHH1» . Природа . 498 (7454): 385–9. Bibcode : 2013natur.498..385L . doi : 10.1038/nature12178 . PMC 4119789 . PMID 23636332 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чжоу М., Паланка А.М., Лоу Джа (июнь 2018 г.). «Локус-специфический контроль пути метилирования ДНК De novo у арабидопсиса классной семьей» . Природа генетика . 50 (6): 865–873. doi : 10.1038/s41588-018-0115-y . PMC 6317521 . PMID 29736015 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Ян Д.Л., Чжан Г., Ван Л., Ли Дж, Сюй Д., Ди С. и др. (2018). «Четыре предполагаемых ремоделеров хроматина SWI2/SNF2 играют двойную роль в регуляции метилирования ДНК при арабидопсисе» . Cell Discovery . 4 : 55. DOI : 10.1038/S41421-018-0056-8 . PMC 6189096 . PMID 30345072 .
^ Ji L, Chen X (апрель 2012 г.). «Регуляция стабильности мелкой РНК: метилирование и за пределами» . Клеточные исследования . 22 (4): 624–36. doi : 10.1038/cr.2012.36 . PMC 3317568 . PMID 22410795 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Liu ZW, Shao CR, Zhang CJ, Zhou JX, Zhang SW, Li L, et al. (Январь 2014). «Белки SET DOMAIN SUVH2 и SUVH9 необходимы для занятости POL V в локусах метилирования ДНК» . PLOS Genetics . 10 (1): E1003948. doi : 10.1371/journal.pgen.1003948 . PMC 3898904 . PMID 24465213 .
^ Wierzbicki AT, Ream TS, Hag Jr, Picad CS (май 2009 г.). «Руководство по передаче РНК -полимеразы V Argonaute4 к хроматину » Природа генетика 41 (5): 630–4 Doi : 10.1038/ ng.3 2674513PMC 19377477PMID
^ Zhong X, Hale CJ, Law JA, Johnson LM, Feng S, Tu A, Jacobsen SE (сентябрь 2012 г.). «Комплекс DDR облегчает глобальную ассоциацию РНК -полимеразы V с промоторами и эволюционно молодыми транспозонами» . Природа структурная и молекулярная биология . 19 (9): 870–5. doi : 10.1038/nsmb.2354 . PMC 3443314 . PMID 22864289 .
^ Pikaard CS, Haag JR, Pontes OM, Blevins T, Cocklin R (2012). «Модель вилки транскрипции для Pol IV и VOL V-зависимой РНК-направленной метилирования ДНК» . Симпозии Cold Spring Harbor по количественной биологии . 77 : 205–12. doi : 10.1101/sqb.2013.77.014803 . PMID 23567894 .
^ Он XJ, HSU YF, Zhu S, Wierzbicki AT, Pontes O, Pikaard CS, et al. (Май 2009 г.). «Эффектор РНК-направленного метилирования ДНК у арабидопсиса является аргонаут 4- и РНК-связывающий белок» . Клетка . 137 (3): 498–508. doi : 10.1016/j.cell.2009.04.028 . PMC 2700824 . PMID 19410546 .
^ Liu W, Duttke SH, Hetzel J, Groth M, Feng S, Gallego-Bartolome J, et al. (Март 2018 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК включает в себя совместную транскрипционную нарезку с малой РНК транскриптов полимеразы V при арабидопсисе» . Природные растения . 4 (3): 181–188. doi : 10.1038/s41477-017-0100-y . PMC 5832601 . PMID 29379150 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Zhu Y, Rowley MJ, Böhmdorfer G, Wierzbicki AT (январь 2013 г.). «Комплекс хроматина SWI/SNF-хроматина действует в некодирующем РНК-опосредованном транскрипционном молчании» . Молекулярная клетка . 49 (2): 298–309. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.011 . PMC 3560041 . PMID 23246435 .
^ Ausin I, Mockler TC, Chory J, Jacobsen SE (декабрь 2009 г.). «IDN1 и IDN2 необходимы для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis thaliana» . Природа структурная и молекулярная биология . 16 (12): 1325–7. doi : 10.1038/nsmb.1690 . PMC 2842998 . PMID 19915591 .
^ Xie M, Ren G, Zhang C, Yu B (ноябрь 2012 г.). «ДНК- и РНК-связывающий белковый фактор метилирования ДНК 1 требует опосредованного доменом XH для его функции в РНК-направленном метилировании ДНК» . Заводский журнал . 72 (3): 491–500. doi : 10.1111/j.1365-313x.2012.05092.x . PMID 22757778 .
^ Жюльен П.Е., Сусаки Д., Йелагандула Р., Хигашияма Т., Бергер Ф. (октябрь 2012 г.). «Динамика метилирования ДНК во время сексуального размножения у Arabidopsis thaliana » Текущая биология 22 (19): 1825–3 Bibcode : 2012cbio ... 22.1825j Doi : 10.1016/j.cub.2012.07.061 . PMID 22940470 S2CID 18586419 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Blevins T, Pontvianne F, Cocklin R, Podicheti R, Chandrasekhara C, Yerneni S, et al. (Апрель 2014). «Двухэтапный процесс эпигенетического наследования у арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 54 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2014.02.019 . PMC 3988221 . PMID 24657166 .
^ Peters AH, Kubicek S, Mechtler K, O'Sullivan RJ, Derijck AA, Perez-Burgos L, et al. (Декабрь 2003 г.). «Разделение и пластичность репрессивных состояний метилирования гистонов у хроматина млекопитающих» . Молекулярная клетка . 12 (6): 1577–89. doi : 10.1016/s1097-2765 (03) 00477-5 . PMID 14690609 .
^ Джексон Дж.П., Джонсон Л., Ясенкакова З., Чжан Х, Пересбургос Л., Сингх П.Б. и др. (Март 2004 г.). «Диметилирование гистона H3 -лизина 9 является критическим знаком для метилирования ДНК и молчания генов у Arabidopsis thaliana». Хромосома . 112 (6): 308–15. doi : 10.1007/s00412-004-0275-7 . PMID 15014946 . S2CID 17798608 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Du J, Johnson LM, Jacobsen SE, Patel DJ (сентябрь 2015 г.). «Пути метилирования ДНК и их перекрестные помехи с метилированием гистонов» . Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 16 (9): 519–32. doi : 10.1038/nrm4043 . PMC 4672940 . PMID 26296162 .
^ Li X, Harris CJ, Zhong Z, Chen W, Liu R, Jia B, et al. (Сентябрь 2018 г.). «Механистическое понимание семейства Plant SUVH H3K9 метилтрансферазы и их связывание с метилированием ДНК-метилирования не-CG, смещаемого в контексте» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): E8793 - E8802. BIBCODE : 2018PNAS..115E8793L . doi : 10.1073/pnas.1809841115 . PMC 6140468 . PMID 30150382 .
^ Du J, Zhong X, Bernatavichute YV, Stroud H, Feng S, Caro E, et al. (Сентябрь 2012 г.). «Двойное связывание хромометилазных доменов с H3K9me2-содержащими нуклеосомами направляет метилирование ДНК в растениях» . Клетка . 151 (1): 167–80. doi : 10.1016/j.cell.2012.07.034 . PMC 3471781 . PMID 23021223 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T (март 2001 г.). «Метилирование гистона H3 лизин 9 создает сайт связывания для белков HP1». Природа . 410 (6824): 116–20. Bibcode : 2001natur.410..116L . doi : 10.1038/35065132 . PMID 11242053 . S2CID 4331863 .
^ Mylne JS, Barrett L, Tessadori F, Mesnage S, Johnson L, Bernatavichute YV, et al. (Март 2006 г.). «LHP1, гомолог арабидопсиса гетерохроматинового белка1, необходим для эпигенетического молчания FLC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5012–7. Bibcode : 2006pnas..103.5012M . doi : 10.1073/pnas.0507427103 . PMC 1458786 . PMID 16549797 .
^ Zhao S, Cheng L, Gao Y, Zhang B, Zheng X, Wang L, et al. (Январь 2019). «Белок Plant HP1 ADCP1 связывает многовалентное чтение метилирования H3K9 с образованием гетерохроматина» . Клеточные исследования . 29 (1): 54–66. doi : 10.1038/s41422-018-0104-9 . PMC 6318295 . PMID 30425322 .
^ Klemm SL, Shipony Z, Greenleaf WJ (апрель 2019 г.). «Доступность хроматина и регуляторный эпигеном». Природные обзоры. Генетика . 20 (4): 207–220. doi : 10.1038/s41576-018-0089-8 . PMID 30675018 . S2CID 59159906 .
^ Вонгс А., Какутани Т., Мартиенсен Р.А., Ричардс Э.Дж. (июнь 1993 г.). «Мутанты метилирования ДНК арабидопсиса». Наука . 260 (5116): 1926–8. Bibcode : 1993sci ... 260.1926v . doi : 10.1126/science.8316832 . PMID 8316832 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Jeddeloh JA, Stokes TL, Richards EJ (май 1999). «Поддержание геномного метилирования требует SWI2/SNF2-подобного белка». Природа генетика . 22 (1): 94–7. doi : 10.1038/8803 . PMID 10319870 . S2CID 20199014 .
^ Kankel MW, Ramsey DE, Stokes TL, Flowers SK, Haag JR, Jeddeloh JA, et al. (Март 2003 г.). «Мутанты арабидопсиса Met1 цитозинметилтрансфераза» . Генетика . 163 (3): 1109–22. doi : 10.1093/Genetics/163.3.1109 . PMC 1462485 . PMID 12663548 .
^ Jones L, Ratcliff F, Baulcombe DC (май 2001 г.). «РНК-направленное молчание транскрипционного гена в растениях может быть унаследовано независимо от триггера РНК и требует MET1 для поддержания» . Текущая биология . 11 (10): 747–57. Bibcode : 2001cbio ... 11..747j . doi : 10.1016/s0960-9822 (01) 00226-3 . PMID 11378384 . S2CID 16789197 .
^ Chan SW, Henderson IR, Jacobsen SE (май 2005 г.). «Садоводство геном: метилирование ДНК у арабидопсиса thaliana». Природные обзоры. Генетика . 6 (5): 351–60. doi : 10.1038/nrg1601 . PMID 15861207 . S2CID 20083628 .
^ Ли Y, Кумар С., Цянь В. (январь 2018 г.). «Активное деметилирование ДНК: механизм и роль в развитии растений» . Отчеты растительных ячеек . 37 (1): 77–85. doi : 10.1007/s00299-017-2215-z . PMC 5758694 . PMID 29026973 .
^ Choi Y, Gehring M, Johnson L, Hannon M, Harada JJ, Goldberg RB, et al. (Июль 2002 г.). «Demeter, белок домена гликозилазы ДНК, необходим для импринтирования гена эндосперма и жизнеспособности семян у арабидопсиса» . Клетка . 110 (1): 33–42. doi : 10.1016/s0092-8674 (02) 00807-3 . PMID 12150995 . S2CID 14828646 .
^ Zhu J, Kapoor A, Sridhar VV, Agius F, Zhu JK (январь 2007 г.). «Функции ДНК гликозилазы/lyase ros1 в обрезках паттернов метилирования ДНК у арабидопсиса» . Текущая биология . 17 (1): 54–9. Bibcode : 2007cbio ... 17 ... 54z . doi : 10.1016/j.cub.2006.10.059 . PMID 17208187 . S2CID 3955783 .
^ Уильямс BP, Gehring M (декабрь 2017 г.). «Стабильное трансгенерационное эпигенетическое наследование требует схемы чувствительности к метилированию ДНК» . Природная связь . 8 (1): 2124. Bibcode : 2017natco ... 8.2124W . doi : 10.1038/s41467-017-02219-3 . PMC 5730562 . PMID 29242626 .
^ Wang J, Blevins T, Podicheti R, Haag JR, Tan EH, Wang F, Pikaard CS (август 2017 г.). «Arabidopsis SMC4 идентифицирует конденсин как корепрессора перичентромерных транспозонов и условных экспрессированных генов» . Гены и развитие . 31 (15): 1601–1614. doi : 10.1101/gad.301499.117 . PMC 5630024 . PMID 28882854 .
^ Córdoba-Cañero D, Cognat V, Ariza RR, Roldán Arjona T, Molinier J (декабрь 2017 г.). «Двойной контроль ROSS1-опосредованного деметилирования ДНК ДНК ДНК с помощью ДНК DAMAG-связывающего белка 2 (DDB2)» . Заводский журнал . 92 (6): 1170–1181. Doi : 10.1111/tpj.13753 . PMID 29078035 . S2CID 37919309 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Ream TS, Haag Jr, Wierzbicki AT, Nicora CD, Norbeck AD, Zhu JK, et al. (Январь 2009 г.). «Субъединичные композиции РНК-срезающих ферментов Pol IV и Pol V показывают их происхождение как специализированные формы РНК-полимеразы II» . Молекулярная клетка . 33 (2): 192–203. doi : 10.1016/j.molcel.2008.12.015 . PMC 2946823 . PMID 19110459 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Huang Y, Kendall T, Forsythe ES, Dorantes-Acosta A, Li S, Caballero-Pérez J, et al. (Июль 2015). «Древнее происхождение и недавние инновации РНК -полимеразы IV и V» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1788–99. doi : 10.1093/molbev/msv060 . PMC 4476159 . PMID 25767205 .
^ Такер С.Л., Рис Дж., Рим Т.С., Пикаард К.С. (2010). «Эволюционная история растений мультисубнитных РНК-полимераз IV и V: происхождение субъединиц посредством геномных и сегментарных дубликаций генов, ретротранспозиции и линии-специфической субфункционализации» . Симпозии Cold Spring Harbor по количественной биологии . 75 : 285–97. doi : 10.1101/sqb.2010.75.037 . PMID 21447813 .
^ Luo J, Hall BD (январь 2007 г.). «Многоэтажный процесс породил РНК -полимеразу IV земельных растений». Журнал молекулярной эволюции . 64 (1): 101–12. Bibcode : 2007jmole..64..101L . doi : 10.1007/s00239-006-0093-z . PMID 17160640 . S2CID 37590716 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Haag JR, Brower-Toland B, Krieger EK, Sidorenko L, CD, CD, Norbeck AD, et al. (Октябрь 2014). «Функциональная диверсификация подтипов РНК -полимеразы IV и V подтипов с помощью альтернативных каталитических субъединиц» . Сотовые отчеты . 9 (1): 378–390. doi : 10.1016/j.celrep.2014.08.067 . PMC 4196699 . PMID 25284785 .
^ Ma L, Hatlen A, Kelly LJ, Becher H, Wang W, Kovarik A, et al. (Сентябрь 2015). «Очингиспермы являются уникальными среди линий наземных растений в возникновении ключевых генов в пути РНК-направленного метилирования ДНК (RDDM)» . Биология и эволюция генома . 7 (9): 2648–62. doi : 10.1093/gbe/evv171 . PMC 4607528 . PMID 26338185 .
^ Yaari R, Katz A, Domb K, Harris KD, Zemach A, Ohad N (апрель 2019 г.). «RDDM-независимое De novo и гетерохроматин ДНК метилирование растениями CMT и DNMT3 ортологом» . Природная связь . 10 (1): 1613. Bibcode : 2019natco..10.1613y . doi : 10.1038/s41467-019-09496-0 . PMC 6453930 . PMID 30962443 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Моран Ю., Агрон М., Прахер Д., Тушен U (февраль 2017 г.). «Эволюционное происхождение микроРНК растений и животных» . Природа экология и эволюция . 1 (3): 27. Bibcode : 2017natee ... 1 ... 27м . doi : 10.1038/s41559-016-0027 . PMC 5435108 . PMID 28529980 .
^ Castel SE, Martienssen RA (февраль 2013 г.). «Вмешательство РНК в ядро: роли для небольших РНК в транскрипции, эпигенетике и за ее пределами» . Природные обзоры. Генетика . 14 (2): 100–12. doi : 10.1038/nrg3355 . PMC 4205957 . PMID 23329111 .
^ Volpe TA, Kidner C, Hall IM, Teng G, Grewal SI, Martienssen RA (сентябрь 2002 г.). «Регуляция гетерохроматического молчания и метилирования лизина-9 гистона H3 с помощью РНКи» . Наука . 297 (5588): 1833–7. Bibcode : 2002sci ... 297.1833v . doi : 10.1126/science.1074973 . PMID 12193640 . S2CID 2613813 .
^ Bühler M, Verdel A, Moazed D (июнь 2006 г.). «Привязанность к зарождающемуся транскрипту инициирует РНК- и гетерохроматин-зависимое молчание генов» . Клетка . 125 (5): 873–86. doi : 10.1016/j.cell.2006.04.025 . PMID 16751098 . S2CID 2938057 .
^ Zaratiegui M, Castel SE, Irvine DV, Kloc A, Ren J, Li F, et al. (Октябрь 2011). «RNAi способствует гетерохроматическому молчанию посредством высвобождения RNA Pol II», связанного с репликацией . Природа . 479 (7371): 135–8. Bibcode : 2011natur.479..135Z . doi : 10.1038/nature10501 . PMC 3391703 . PMID 22002604 .
^ Fagard M, Vaucheret H (июнь 2000 г.). «(Транс) молчание генов у растений: сколько механизмов?». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 51 (1): 167–194. doi : 10.1146/annurev.arplant.51.1.167 . PMID 15012190 .
^ Наполи С., Лемье С., Йоргенсен Р. (апрель 1990 г.). «Введение гена химерного синтазы халкона в петунии приводит к обратимой совместном положении гомологичных генов в транс» . Растительная ячейка . 2 (4): 279–289. doi : 10.1105/tpc.2.4.279 . PMC 159885 . PMID 12354959 .
^ Van der Krol AR, Mur La, Beld M, Mol Jn, Stuitje AR (апрель 1990). «Флавоноидные гены в петунии: добавление ограниченного числа генов может привести к подавлению экспрессии генов» . Растительная ячейка . 2 (4): 291–9. doi : 10.1105/tpc.2.4.291 . PMC 159886 . PMID 2152117 .
^ Depicker A, Montagu MV (июнь 1997 г.). «Пост-транскрипционное молчание генов в растениях» . Современное мнение в клеточной биологии . 9 (3): 373–82. doi : 10.1016/s0955-0674 (97) 80010-5 . PMID 9159078 .
^ Ассаад Ф.Ф., Такер К.Л., Подписавшись Э.Р. (сентябрь 1993 г.). «Эпигенетическое повторное индуцированное молчание генов (буровые установки) у арабидопсиса». Растительная молекулярная биология . 22 (6): 1067–85. doi : 10.1007/bf00028978 . PMID 8400126 . S2CID 26576784 .
^ Ingelbrecht I, Van Houdt H, Van Montagu M, Depicker A (октябрь 1994 г.). «Посттранскрипционное молчание репортерных трансгенов в табаке коррелирует с метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (22): 10502–6. Bibcode : 1994pnas ... 9110502i . doi : 10.1073/pnas.91.22.10502 . PMC 45049 . PMID 7937983 .
^ Мейер П, Хайдманн I (май 1994). «Эпигенетические варианты трансгенной линии петунии показывают гиперметилирование в трансгеновой ДНК: показатель для специфического распознавания иностранной ДНК в трансгенных растениях». Молекулярная и общая генетика . 243 (4): 390–9. doi : 10.1007/bf00280469 . PMID 8202084 . S2CID 10429039 .
^ Greenberg MV, Ausin I, Chan SW, Cokus SJ, Cuperus JT, Feng S, et al. (Март 2011 г.). «Идентификация генов, необходимых для метилирования ДНК de novo у арабидопсиса» . Эпигенетика . 6 (3): 344–54. doi : 10.4161/epi.6.3.14242 . PMC 3092683 . PMID 21150311 .
^ Мейер П (2013). «Трансгены и их вклад в эпигенетические исследования» . Международный журнал биологии развития . 57 (6–8): 509–15. doi : 10.1387/ijdb.1202544 . PMID 24166433 .
^ Гамильтон AJ, Baulcombe DC (октябрь 1999 г.). «Вид мелкой антисмысловой РНК в посттранскрипционном ген -молчане в растениях». Наука . 286 (5441): 950–2. doi : 10.1126/science.286.5441.950 . PMID 10542148 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mette MF, Aufsatz W, Van der Winden J, Matzke MA, Matzke AJ (октябрь 2000 г.). «Транскрипционное молчание и метилирование промотора, вызванное двухцепочечной РНК» . Embo Journal . 19 (19): 5194–201. doi : 10.1093/emboj/19.19.5194 . PMC 302106 . PMID 11013221 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Xie Z, Johansen LK, Gustafson AM, Kasschau KD, Lellis AD, Zilberman D, et al. (Май 2004 г.). «Генетическая и функциональная диверсификация небольших путей РНК в растениях» . PLOS Биология . 2 (5): E104. doi : 10.1371/journal.pbio.0020104 . PMC 350667 . PMID 15024409 .
^ Zilberman D, Cao X, Jacobsen SE (январь 2003 г.). «Аргонат4 контроль местной накопления миРНК и метилирования ДНК и гистонов». Наука . 299 (5607): 716–9. Bibcode : 2003sci ... 299..716Z . doi : 10.1126/science.1079695 . PMID 12522258 . S2CID 8498615 .
^ Dalmay T, Hamilton A, Rudd S, Angell S, Baulcombe DC (май 2000). «РНК-зависимый ген РНК-полимеразы при арабидопсисе необходим для посттранскрипционного гена, опосредованного трансгеном, но не вирусом» . Клетка . 101 (5): 543–53. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80864-8 . PMID 10850496 . S2CID 2103803 .
^ Herr AJ, Jensen MB, Dalmay T, Baulcombe DC (апрель 2005 г.). «РНК -полимераза IV направляет молчание эндогенной ДНК» . Наука . 308 (5718): 118–20. Bibcode : 2005sci ... 308..118H . doi : 10.1126/science.1106910 . PMID 15692015 . S2CID 206507767 .
^ Ondoderra Y, Haag Jr, Ream T, Costa Nunes P, Pontes O, Picarard CS (март 2005 г.). «Среды V - это растительные и ДНК -метилы . Смеситель 120 (5): 613–2 doi : 10.1016/j.cell . PMID 15766525 . 1695604S2CID
^ Канно Т., Хуеттель Б., Метте М.Ф., Ауфсац В., Джалигот Е., Дейсингер Л. и др. (Июль 2005 г.). «Атипичные РНК-полимеразные субъединицы, необходимые для РНК-направленного метилирования ДНК». Природа генетика . 37 (7): 761–5. doi : 10.1038/ng1580 . PMID 15924141 . S2CID 20032369 .
^ Pontier D, Yahubyan G, Vega D, Bulski A, Saez-Vasquez J, Hakimi MA, et al. (Сентябрь 2005 г.). «Подкрепление молчания в транспозонах и очень повторяющихся последовательностях требует согласованного действия двух различных РНК -полимераз IV у Arabidopsis» . Гены и развитие . 19 (17): 2030–40. doi : 10.1101/gad.348405 . PMC 1199573 . PMID 16140984 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Bond DM, Baulcombe DC (январь 2015 г.). «Эпигенетические переходы, приводящие к наследуемому РНК-опосредованному молчанию de novo в Arabidopsis thaliana» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (3): 917–22. Bibcode : 2015pnas..112..917b . doi : 10.1073/pnas.1413053112 . PMC 4311854 . PMID 25561534 .
^ Kanazawa, Innaba Ji, Shimura H, Otagaki S, Tsukahara S, Matsuzawa A, et al. (Январь 2011). «Вирус-опосредованная эффективная индукция эпигенетических модификаций конечных генов с феноипическими чертами у растений » Заводский журнал 65 (1): 156–1 Doi : 10.1111/j.1365-313x.2010.04401.x . HDL : 2115/4 PMID 2175898
^ Dalakouras A, Moser M, Zwiebel M, Krczal G, Hell R, Wassenegger M (декабрь 2009 г.). «РНК-конструкция шпильки, проживаемая в интроне, эффективно запускаемое РНК-направленное метилирование ДНК в табаке» . Заводский журнал . 60 (5): 840–51. doi : 10.1111/j.1365-313x.2009.04003.x . PMID 19702668 .
^ Pignatta D, Novitzky K, Satyaki PR, Gehring M (ноябрь 2018). «Разнообразно отпечатанная Epiallele влияет на развитие семян» . PLOS Genetics . 14 (11): E1007469. doi : 10.1371/journal.pgen.1007469 . PMC 6237401 . PMID 30395602 .
^ Papikian A, Liu W, Gallego-Bartolomé J, Jacobsen SE (февраль 2019 г.). «Специфичные для участка манипуляции с локусами Arabidopsis с использованием Crispr-Cas9 Suntag Systems» . Природная связь . 10 (1): 729. Bibcode : 2019natco..10..729p . doi : 10.1038/s41467-019-08736-7 . PMC 6374409 . PMID 30760722 .
^ Dalakouras A, Wassenegger M, Dadami E, Ganopoulos I, Pappas ML, Papadopoulou K (январь 2020 г.). «Генетически модифицированное интерференцию РНК без организма: экзогенное применение молекул РНК в растениях» . Физиология растений . 182 (1): 38–50. doi : 10.1104/pp.19.00570 . PMC 6945881 . PMID 31285292 .
^ Regalado A (11 августа 2015 г.). «Следующие великие дебаты ГМО» . MIT Technology Review .
^ Gohlke J, Mosher RA (сентябрь 2015 г.). «Использование мобильного молчания РНК для улучшения урожая» . Американский журнал ботаники . 102 (9): 1399–400. doi : 10.3732/ajb.1500173 . PMID 26391704 .

[dubin2018-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Дубин М.Дж., Миттельстен Шейд О., Беккер С (апрель 2018 г.). «Транспозоны: проклятие благословения» . Современное мнение о биологии растений . 42 : 23–29. Bibcode : 2018copb ... 42 ... 23d . doi : 10.1016/j.pbi.2018.01.003 . HDL : 20.500.12210/34479 . PMID 29453028 .

[wicker2018-2] Wicker T, Gundlach H, Spannagl M, Uauy C, Borrill P, Ramírez-González RH, et al. (Август 2018). «Влияние переносимых элементов на структуру генома и эволюцию в хлебной пшенице» . Биология генома . 19 (1): 103. DOI : 10.1186/S13059-018-1479-0 . PMC 6097303 . PMID 30115100 .

[sigman2016-3] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k Сигман М.Дж., Слоткин Р.К. (февраль 2016 г.). «Первое правило транспонируемого завода электроэлемента: местоположение, местоположение, местоположение» . Растительная ячейка . 28 (2): 304–13. doi : 10.1105/tpc.15.00869 . PMC 4790875 . PMID 26869697 .

[deniz2019-4] Дениз О, Фрост Дж. М., Бранко М.Р. (июль 2019 г.). «Регуляция транспонируемых элементов с помощью ДНК -модификаций» . Природные обзоры. Генетика . 20 (7): 417–431. doi : 10.1038/s41576-019-0106-6 . PMID 30867571 . S2CID 76662244 .

[zemach2013-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Zemach A, Kim My, Sieh PH, Coleman-Herr D, Eshed-Williams L, Thao K, et al. (Март 2013). «Арабидопсис нуклеосома Remodeler DDM1 позволяет ДНК-метилтрансферазам доступа к H1-содержащему гетерохроматин» . Клетка . 153 (1): 193–205. doi : 10.1016/j.cell.2013.02.033 . PMC 4035305 . PMID 23540698 .

[chan2004-6] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чан С.В., Зильберман Д., Се З, Йохансен Л.К., Каррингтон Дж.С., Джейкобсен С.Е. (февраль 2004 г.). «Гены молчания РНК контролируют метилирование ДНК de novo». Наука . 303 (5662): 1336. doi : 10.1126/science.1095989 . PMID 14988555 . S2CID 44659873 .

[perezhormaeche2008-7] Pérez-Hormaeche J, Potet F, Beauclair L, Le Masson I, Courtiat B, Bouché N, Lucas H (июль 2008 г.). «Вторжение генома арабидопсиса с помощью ретротранспозона табака Tnt1 контролируется обратимым молчанием транскрипционного гена» . Физиология растений . 147 (3): 1264–78. doi : 10.1104/pp.108.117846 . PMC 2442547 . PMID 18467467 .

[nuthikattu2013-8] Jump up to: ^а ^{беременный} Nuthikattu S, McCue AD, Panda K, Fultz D, Defraia C, Thomas EN, Slotkin RK (май 2013). «Инициирование эпигенетического молчания активных транспозируемых элементов запускается небольшими мешающими РНК RDR6 и 21-22 нуклеотидов» . Физиология растений . 162 (1): 116–31. doi : 10.1104/pp.113.216481 . PMC 3641197 . PMID 23542151 .

[mariordonez2013-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Marí-Ordóñez A, Marchais A, Etcheverry M, Martin A, Colot V, Voinnet или (сентябрь 2013 г.). «Реконструкция de novo молчание активного растения ретротранспозона». Природа генетика . 45 (9): 1029–39. Doi : 10.1038/ng.2703 . PMID 23852169 . S2CID 13122409 .

[mccue2015-10] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и McCue AD, Panda K, Nuthikattu S, Choudury SG, Thomas EN, Slotkin RK (январь 2015 г.). «Аргонат 6 мостов, полученных из мРНК, полученных из мРНК, для установления метилирования ДНК» . Embo Journal . 34 (1): 20–35. doi : 10.15252/embj.201489499 . PMC 4291478 . PMID 25388951 .

[harris2018-11] Харрис С.Дж., Шейб М., Вонгпали С.П., Лю В., Корнетт Э.М., Воган Р.М. и др. (Декабрь 2018). «Комплекс чтения метилирования ДНК, который усиливает транскрипцию генов» . Наука . 362 (6419): 1182–1186. Bibcode : 2018sci ... 362.1182H . doi : 10.1126/science.aar7854 . PMC 6353633 . PMID 30523112 .

[williams2015-12] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Уильямс BP, Pignatta D, Henikoff S, Gehring M (март 2015 г.). «Чувствительная к метилированию экспрессию гена ДНК деметилазы служит эпигенетическим реостатом» . PLOS Genetics . 11 (3): E1005142. doi : 10.1371/journal.pgen.1005142 . PMC 4380477 . PMID 25826366 .

[lei2015-13] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Лей М., Чжан Х., Джулиан Р., Тан К, Си С., Чжу Дж. К. (март 2015 г.). «Регуляторная связь между метилированием ДНК и активным деметилированием у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (11): 3553–7. Bibcode : 2015pnas..112.3553l . doi : 10.1073/pnas.1502279112 . PMC 4371987 . PMID 25733903 .

[penterman2007-14] Jump up to: ^а ^{беременный} Пентерман Дж., Зильберман Д., Ху Дж. Х., Баллингер Т., Хеникофф С., Фишер Р.Л. (апрель 2007 г.). «Деметилирование ДНК в геноме арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6752–7. Bibcode : 2007pnas..104.6752p . doi : 10.1073/pnas.0701861104 . PMC 1847597 . PMID 17409185 .

[cho2018-15] Чо Дж. (2018). «Нескодирующие РНК, полученные из транспозона, и их функция в растениях» . Границы в науке о растениях . 9 : 600. DOI : 10.3389/fpls.2018.00600 . PMC 5943564 . PMID 29774045 .

[mirouze2009-16] Mirouze M, Reinders J, Bucher E, Nishimura T, Schneeberger K, Ossowski S, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Селективный эпигенетический контроль ретротранспозиции у арабидопсиса». Природа . 461 (7262): 427–30. Bibcode : 2009natur.461..427m . doi : 10.1038/nature08328 . PMID 19734882 . S2CID 205218044 .

[ito2011-17] Jump up to: ^а ^{беременный} Ито Х, Гауберт Х, Бухер Э., Мируз М., Вайлант I, Пашковски Дж (апрель 2011 г.). «Путь миРНК предотвращает трансгенерационную ретротранспозицию в растениях, подвергшихся стрессу». Природа . 472 (7341): 115–9. Bibcode : 2011natur.472..115i . doi : 10.1038/nature09861 . PMID 21399627 . S2CID 4426724 .

[cavrak2014-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Cavrak VV, Lettner N, Jagge S, Kosarewicz A, Bayer LM, Mittelsten Scheid O (январь 2014 г.). «Как ретротранспозон использует реакцию теплового стресса растения для его активации» . PLOS Genetics . 10 (1): E1004115. doi : 10.1371/journal.pgen.1004115 . PMC 3907296 . PMID 24497839 .

[soppe2000-19] Jump up to: ^а ^{беременный} Soppe WJ, Jacobsen SE, Alonso-Blanco C, Jackson JP, Kakutani T, Koornneef M, Peeters AJ (октябрь 2000 г.). «Поздний цветущий фенотип мутантов FWA вызван эпигенетическими аллелями усиления функции гена гомеодомана» . Молекулярная клетка . 6 (4): 791–802. doi : 10.1016/s1097-2765 (05) 00090-0 . PMID 11090618 .

[kinoshita2007-20] Jump up to: ^а ^{беременный} Kinoshita Y, Saze H, Kinoshita T, Miura A, Soppe WJ, Koornneef M, Kakutani T (январь 2007 г.). «Контроль молчания гена FWA у Arabidopsis thaliana с помощью прямых повторений, связанных с синациями». Заводский журнал . 49 (1): 38–45. doi : 10.1111/j.1365-313x.2006.02936.x . HDL : 11858/00-001M-0000-0012-38D2-5 . PMID 17144899 .

[gouil2016-21] Gouil Q, Baulcombe DC (декабрь 2016 г.). «ДНК -метилирование сигнатур растений хромометилтрансфераз» . PLOS Genetics . 12 (12): E1006526. doi : 10.1371/journal.pgen.1006526 . PMC 5221884 . PMID 27997534 .

[grover2018-22] Гровер Дж.В., Кендалл Т., Батен А., Берджесс Д., Фрилинг М., Кинг Г.Дж., Мошер Р.А. (май 2018). «Материнские компоненты метилирования РНК-направленного ДНК необходимы для развития семян в Brassica Rapa» . Заводский журнал . 94 (4): 575–582. doi : 10.1111/tpj.13910 . HDL : 10150/628261 . PMID 29569777 . S2CID 4212729 .

[wang2017-23] Jump up to: ^а ^{беременный} Wang G, Köhler C (февраль 2017 г.). «Эпигенетические процессы в размножении цветущих растений» . Журнал экспериментальной ботаники . 68 (4): 797–807. doi : 10.1093/jxb/erw486 . PMID 28062591 . S2CID 23237961 .

[martinez2017-24] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Martinez G, Köhler C (апрель 2017 г.). «Роль небольших РНК в эпигенетическом перепрограммировании во время сексуального размножения растений». Современное мнение о биологии растений . 36 : 22–28. Bibcode : 2017copb ... 36 ... 22m . doi : 10.1016/j.pbi.2016.12.006 . PMID 28088028 .

[olmedomonfil2020-25] Jump up to: ^а ^{беременный} Olmedo-Monfil V, Durán-Figueroa N, Arteaga-Vázquez M, Demesa-Arévalo E, Autren D, Grimanelli D, et al. (Март 2010 г.). «Контроль формирования женской гаметой небольшим путем РНК у арабидопсиса» . Природа . 464 (7288): 628–32. Bibcode : 2010nnater.464..628o . Doi : 10.1038/nature08828 . PMC 4613780 . PMID 20208518 .

[slotkin2009-26] Слоткин Р.К., Вон М., Борхес Ф., Танурдзич М., Беккер Д.Д., Фейхо Дж.А., Мартиенсен Р.А. (февраль 2009 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование и небольшое молчание РНК транспозируемых элементов в пыльце» . Клетка . 136 (3): 461–72. doi : 10.1016/j.cell.2008.12.038 . PMC 2661848 . PMID 19203581 .

[martinez2016-27] Jump up to: ^а ^{беременный} Мартинес Г., Панда К., Кёлер С., Слоткин Р.К. (март 2016 г.). «Связывание в сперматозоидах направлено движением РНК от окружающей медсестры». Природные растения . 2 (4): 16030. DOI : 10.1038/nplants.2016.30 . PMID 27249563 . S2CID 24746649 .

[erdmann2017-28] Erdmann RM, Hoffmann A, Walter HK, Wagenknecht HA, Groß-Hardt R, Gehring M (сентябрь 2017 г.). «Молекулярное движение в женском гаметофите Arabidopsis Thaliana» . Размножение растения . 30 (3): 141–146. doi : 10.1007/s00497-017-0304-3 . PMC 5599461 . PMID 28695277 .

[siomi2011-29] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Siomi MC, Sato K, Pezic D, Aravin AA (апрель 2011 г.). «Piwi-Intercting небольшие RNA: авангард защиты генома». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 12 (4): 246–58. doi : 10.1038/nrm3089 . PMID 21427766 . S2CID 5710813 .

[ernst2017-30] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Ernst C, Odom DT, Kutter C (ноябрь 2017 г.). «Появление пирнсов против инвазии транспозона для сохранения целостности генома млекопитающих» . Природная связь . 8 (1): 1411. Bibcode : 2017natco ... 8.1411e . doi : 10.1038/s41467-017-01049-7 . PMC 5681665 . PMID 29127279 .

[kawakatsu2016-31] Jump up to: ^а ^{беременный} Кавакацу Т., Стюарт Т., Вальдес М., Брейкфилд Н., Шмитц Р.Дж., Нери Дж.Р. и др. (Апрель 2016 г.). «Уникальные специфичные для клеточного типа паттерны метилирования ДНК в корневой меристеме» . Природные растения . 2 (5): 16058. DOI : 10.1038/nplants.2016.58 . PMC 4855458 . PMID 27243651 .

[vu2013-32] Vu TM, Nakamura M, Calarco JP, Susaki D, Lim PQ, Kinoshita T, et al. (Июль 2013). «РНК-направленное метилирование ДНК регулирует родительский геномный импринтинг в нескольких локусах у арабидопсиса» . Разработка . 140 (14): 2953–60. doi : 10.1242/dev.092981 . PMC 3879202 . PMID 23760956 .

[waters2013-33] Waters AJ, Bilinski P, Eichten SR, Vaughn MW, Ross-Ibarra J, Gehring M, Springer NM (ноябрь 2013). «Комплексный анализ импринтированных генов в кукурузе выявляет аллельные вариации для импринтирования и ограниченного сохранения с другими видами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (48): 19639–44. Bibcode : 2013pnas..11019639W . doi : 10.1073/pnas.1309182110 . PMC 3845156 . PMID 24218619 .

[pignatta2014-34] Pignatta D, Erdmann RM, Scheer E, Picard CL, Bell GW, Gehring M (июль 2014 г.). «Природные эпигенетические полиморфизмы приводят к внутривидовой вариации в импринтинге гена арабидопсиса» . элиф . 3 : E03198. doi : 10.7554/elife.03198 . PMC 4115658 . PMID 24994762 .

[klosinska2016-35] Klosinska M, Picard CL, Gehring M (сентябрь 2016 г.). «Консервативный импринтинг, связанный с уникальными эпигенетическими подписями в роде арабидопсиса» . Природные растения . 2 (10): 16145. DOI : 10.1038/nplants.2016.145 . PMC 5367468 . PMID 27643534 .

[hatorangan2016-36] Hatorangan MR, Laenen B, Steige KA, Slotte T, Köhler C (август 2016 г.). «Быстрая эволюция геномного импринтирования у двух видов Brassicaceae» . Растительная ячейка . 28 (8): 1815–27. doi : 10.1105/tpc.16.00304 . PMC 5006707 . PMID 27465027 .

[erdmann2017b-37] Erdmann RM, Satyaki PR, Klosinska M, Gehring M (декабрь 2017 г.). «Небольшой путь РНК опосредует аллельную дозировку в эндосперме» . Сотовые отчеты . 21 (12): 3364–3372. doi : 10.1016/j.celrep.2017.11.078 . HDL : 1721.1/113266 . PMID 29262317 .

[satyaki2019-38] Сатьяки PR, Gehring M (июль 2019 г.). «Отцовски действуя канонические РНК-направленные гены метилирования ДНК сенсибилизируют эндосперм Arabidopsis к дозировке генома отцовского генома» . Растительная ячейка . 31 (7): 1563–1578. doi : 10.1105/tpc.19.00047 . PMC 6635864 . PMID 31064867 .

[iwasaki2019-39] Iwasaki M, Hyvärinen L, Piskurewicz U, Lopez-Molina L (март 2019 г.). «Неканоническая РНК-направленная метилирование ДНК участвует в материнском и окружающей среде контроля покоя семян» . элиф . 8 doi : 10.7554/elife.37434 . PMC 6435323 . PMID 30910007 .

[cheng2018-40] Cheng J, Niu Q, Zhang B, Chen K, Yang R, Zhu JK, et al. (Декабрь 2018). «Понижающая регуляция RDDM во время созревания фруктов клубники» . Биология генома . 19 (1): 212. DOI : 10.1186/S13059-018-1587-X . PMC 6280534 . PMID 30514401 .

[guo2017-41] Guo X, Ma Z, Zhang Z, Cheng L, Zhang X, Li T (2017). «Маленькая РНК-секвенировая связывает физиологические изменения и процесс RDDM с переходом вегетативного к флоральному в яблоке» . Границы в науке о растениях . 8 : 873. DOI : 10.3389/fpls.2017.00873 . PMC 5447065 . PMID 28611800 .

[fortes2017-42] Fortes AM, Gallusci P (2017-02-06). «Ответы на стресс растений и фенотипическая пластичность в эпоху эпигеномики: перспективы на сценарий виноградной лозы, модель для многолетних сельскохозяйственных растений» . Границы в науке о растениях . 8 : 82. DOI : 10.3389/fpls.2017.00082 . PMC 5292615 . PMID 28220131 .

[kumar1999-43] Кумар А., Беннецен Дж.Л. (1999). «Ретротранспозоны растений». Ежегодный обзор генетики . 33 : 479–532. doi : 10.1146/annurev.genet.33.1.479 . PMID 10690416 .

[ito2016-44] Ito H, Kim JM, Matsunaga W, Saze H, Matsui A, Endo TA, et al. (Март 2016 г.). «Активированный стрессом транспосон у арабидопсиса вызывает нечувствительность к трансгенерационной абсцизовой кислоте» . Научные отчеты . 6 (1): 23181. BIBCODE : 2016NATSR ... 623181I . doi : 10.1038/srep23181 . PMC 4791638 . PMID 26976262 .

[liu2015-45] Liu J, Feng L, Li J, He Z (2015-04-24). «Генетический и эпигенетический контроль тепловых реакций растений» . Границы в науке о растениях . 6 : 267. DOI : 10.3389/fpls.2015.00267 . PMC 4408840 . PMID 25964789 .

[popova2013-46] Joppova OV, Aufsatz W, Jonak C (март 2013 г.). Полем Молекулярное растение 6 (2): 396–4 doi : 10.1093/ mp/ sst PMC 36030006 . PMID 2337671 .

[tricker2012-47] Хитрон П.Дж., Гиббингс Дж.Г., Родригес Лопес С.М., Хэдли П., Уилкинсон М.Дж. (июнь 2012 г.). «Низкая относительная влажность запускает РНК-направленную метилирование ДНК de novo и подавление генов, контролирующих развитие устьила» . Журнал экспериментальной ботаники . 63 (10): 3799–813. doi : 10.1093/jxb/ers076 . PMC 3733579 . PMID 22442411 .

[xu2015-48] Xu R, Wang Y, Zheng H, Lu W, Wu C, Huang J, et al. (Сентябрь 2015). «Транскрипционный фактор, индуцированный соле, MyB74 регулируется РНК-направленным путем метилирования ДНК у арабидопсиса» . Журнал экспериментальной ботаники . 66 (19): 5997–6008. doi : 10.1093/jxb/erv312 . PMC 4566987 . PMID 26139822 .

[wassenegger1994-49] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Wassenegger M, Heimes S, Riedel L, Sänger HL (февраль 1994 г.). «РНК-направленное метилирование геномных последовательностей в растениях». Клетка . 76 (3): 567–76. doi : 10.1016/0092-8674 (94) 90119-8 . PMID 8313476 . S2CID 35858018 .

[huang2016-50] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Huang J, Yang M, Zhang X (апрель 2016 г.). «Функция небольших РНК в реакции биотического стресса растений» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 312–27. doi : 10.1111/jipb.12463 . PMID 26748943 .

[raja2014-51] Раджа П., Джекель Дж.Н., Ли С., Херд И.М., Бисаро Д.М. (март 2014 г.). «Двойной РНК-связывающий белок Arabidopsis DRB3 участвует в защите, опосредованной метилированием, от геминивирусов» . Журнал вирусологии . 88 (5): 2611–22. doi : 10.1128/jvi.02305-13 . PMC 3958096 . PMID 24352449 .

[jackel2016-52] Джекель Дж.Н., Сторер Дж. М., Курс Т., Бисаро Д.М. (август 2016 г.). Саймон А (ред.). «Арабидопсис РНК -полимеразы IV и V необходимы для установления метилирования H3K9, но не метилирования цитозина, на геминивирусном хроматине» . Журнал вирусологии . 90 (16): 7529–7540. doi : 10.1128/jvi.00656-16 . PMC 4984644 . PMID 27279611 .

[diezmanavas2019-53] Jump up to: ^а ^{беременный} Diezma-Navas L, Pérez-González A, Artza H, Alonso L, Dear and, Llave C, Ruiz-Ferrer V (Octaber 2019). «Crosstalk Bethaeen Эпигенетическое молчание и инфекционное вирус погремушки у арабидопсиса» . Патология молекулярного растения . 20 (10): 1439–1452. Doi : 10.1111/mpp.12850 . PMC 6792132 . PMID 31274236 .

[calil2017-54] Калиль IP, Fontes EP (март 2017 г.). «Иммунитет растений против вирусов: противовирусные иммунные рецепторы в фокусе» . Анналы ботаники . 119 (5): 711–723. doi : 10.1093/aob/mcw200 . PMC 5604577 . PMID 27780814 .

[matzke2014-55] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Мацке М.А., Мошер Р.А. (июнь 2014 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК: эпигенетический путь увеличивающейся сложности». Природные обзоры. Генетика . 15 (6): 394–408. doi : 10.1038/nrg3683 . PMID 24805120 . S2CID 54489227 .

[wang2012-56] Wang MB, Masuta C, Smith NA, Shimura H (октябрь 2012 г.). «РНК -молчание и вирусные заболевания растений» . Молекулярные взаимодействия растений-микробов . 25 (10): 1275–85. doi : 10.1094/mpmi-04-12-0093-cr . PMID 22670757 .

[wang2019a-57] Wang Y, Wu Y, Gong Q, Ismayil A, Yuan Y, Lian B, et al. (Март 2019). Саймон А.Е. (ред.). «Белок Geminiviral V2 подавляет молчание транскрипционного гена путем взаимодействия с AGO4» . Журнал вирусологии . 93 (6): E01675–18, /jvi/93/6/jvi.01675–18.atom. doi : 10.1128/jvi.01675-18 . PMC 6401443 . PMID 30626668 .

[dowen2012-58] Jump up to: ^а ^{беременный} Dowen RH, Pelizzola M, Schmitz RJ, Lister R, Dowen JM, Nery JR, et al. (Август 2012 г.). «Широко распространенное динамическое метилирование ДНК в ответ на биотическое стресс» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (32): E2183-91. doi : 10.1073/pnas.1209329109 . PMC 3420206 . PMID 22733782 .

[lopez2011-59] Лопес А., Рамирес В., Гарсия-Андрад Дж., Флорс В., Вера П (декабрь 2011 г.). Pikaard CS (ред.). «РНК -молчание РНК -полимераза V необходима для иммунитета растений» . PLOS Genetics . 7 (12): E1002434. doi : 10.1371/journal.pgen.1002434 . PMC 3248562 . PMID 22242006 .

[rasmann2012-60] Jump up to: ^а ^{беременный} Расманн С., Де Вос М., Кастил К.Л., Тянь Д., Халичке Р., Сан Дж.Ю. и др. (Февраль 2012 г.). «Травоядные в предыдущем поколении растения для повышенной сопротивления насекомых» . Физиология растений . 158 (2): 854–63. doi : 10.1104/pp.111.187831 . PMC 3271773 . PMID 22209873 .

[gohlke2013-61] Гольке Дж., Шольц С.Дж., Кнец С., Вебер Д., Фукс Дж., Хедрих Р., Дикен Р. (2013-02-07). McDowell JM (ред.). «ДНК -метилирование, опосредованное контролем экспрессии генов, является критическим для развития опухолей холма корона» . PLOS Genetics . 9 (2): E1003267. doi : 10.1371/journal.pgen.1003267 . PMC 3567176 . PMID 23408907 .

[espinas2016-62] Espinas NA, Saze H, Saijo Y (2016-08-11). «Эпигенетический контроль передачи сигналов и заполнения защиты в растениях» . Границы в науке о растениях . 7 : 1201. DOI : 10.3389/fpls.2016.01201 . PMC 4980392 . PMID 27563304 .

[aufsatz2002-63] Aufsatz W, Mette MF, Van der Winden J, Matzke AJ, Matzke M (декабрь 2002 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК у арабидопсиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 Suppl 4 (Дополнение 4): 16499–506. Bibcode : 2002pnas ... 9916499a . doi : 10.1073/pnas.162371499 . PMC 139914 . PMID 12169664 .

[matzke1989-64] Jump up to: ^а ^{беременный} Мацке М.А., Примиг М., Трноваский Дж., Мацке А.Дж. (март 1989). «Обратимое метилирование и инактивация маркерных генов в последовательно трансформированных растениях табака» . Embo Journal . 8 (3): 643–9. doi : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb03421.x . PMC 400855 . PMID 16453872 .

[gutzat2012-65] Gutzat R, Mittelsten Scheid O (ноябрь 2012 г.). "Эпигенетические реакции на стресс: тройная защита?" Полем Современное мнение о биологии растений . 15 (5): 568–73. BIBCODE : 2012COPB ... 15..568G . doi : 10.1016/j.pbi.2012.08.007 . PMC 3508409 . PMID 22960026 .

[boyko2010-66] Бойко А., Ковальчук I (август 2010 г.). Шиу Ш (ред.). «Трансгенерационная реакция на стресс у арабидопсиса thaliana» . Сигнализация и поведение растения . 5 (8): 995–8. Bibcode : 2010plsib ... 5..995b . doi : 10.4161/psb.5.8.12227 . PMC 3115178 . PMID 20724818 .

[mermigka2016-67] Mermigka G, Verret F, Kalantidis K (апрель 2016 г.). «Движение молчания РНК в растениях» . Журнал интегративной биологии растений . 58 (4): 328–42. doi : 10.1111/jipb.12423 . PMID 26297506 .

[lewsey2016-68] Lewsey MG, Hardcastle TJ, Melnyk CW, Molnar A, Valli A, Urich MA, et al. (Февраль 2016 г.). «Мобильные малые РНК регулируют метилирование ДНК в масштабах генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (6): E801-10. BIBCODE : 2016PNAS..113E.801L . doi : 10.1073/pnas.1515072113 . PMC 4760824 . PMID 26787884 .

[tamiru2018-69] Jump up to: ^а ^{беременный} Тамиру М., Хардсетл Т.Дж., Льюи М.Г. (январь 2018 г.). «Регуляция метилирования ДНК по всему геному подвижными небольшими РНК» . Новый фитолог . 217 (2): 540–546. doi : 10.1111/nph.14874 . PMID 29105762 .

[molnar2010-70] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Molnar A, Melnyk CW, Bassett A, Hardcastle TJ, Dunn R, Baulcombe DC (май 2010 г.). «Небольшое молчание РНК в растениях представляют собой подвижную и прямую эпигенетическую модификацию в клетках реципиентов» . Наука . 328 (5980): 872–5. Bibcode : 2010sci ... 328..872m . doi : 10.1126/science.1187959 . PMID 20413459 . S2CID 206525853 .

[bai2011-71] Bai S, Kasai A, Yamada K, Li T, Harada T (август 2011 г.). «Мобильный сигнал, транспортируемый на большем расстоянии, вызывает системное молчание транскрипционного гена у привитого партнера» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (13): 4561–70. doi : 10.1093/jxb/err163 . PMC 3170550 . PMID 21652532 .

[zhang2014-72] Zhang W, Kollwig G, Stecyk E, Apelt F, Dirks R, Kragler F (октябрь 2014 г.). «Трансмируемое трансмиссивное движение индуцированных инвертированными сигналами миРНК в цветы» . Заводский журнал . 80 (1): 106–21. doi : 10.1111/tpj.12622 . PMID 25039964 .

[parent2012-73] Родитель JS, Martínez de Alba AE, Vaucheret H (2012). «Происхождение и влияние малой передачи сигналов РНК у растений» . Границы в науке о растениях . 3 : 179. doi : 10.3389/fpls.2012.00179 . PMC 3414853 . PMID 22908024 .

[stroud2014-74] Jump up to: ^а ^{беременный} Stroud H, Do T, Du J, Zhong X, Feng S, Johnson L, et al. (Январь 2014). «Паттерны метилирования не-CG формируют эпигенетический ландшафт у арабидопсиса» . Природа структурная и молекулярная биология . 21 (1): 64–72. doi : 10.1038/nsmb.2735 . PMC 4103798 . PMID 24336224 .

[bewick2017-75] Jump up to: ^а ^{беременный} Bewick AJ, Niederhuth CE, Ji L, Rohr NA, Griffin PT, Leebens-Mack J, Schmitz RJ (май 2017). «Эволюция хромометилаз и метилирование ДНК тела генов в растениях» . Биология генома . 18 (1): 65. DOI : 10.1186/S13059-017-1195-1 . PMC 5410703 . PMID 28457232 .

[bartels2018-76] Bartels A, Han Q, Nair P, Stacey L, Gaynier H, Mosley M, et al. (Июль 2018). «Динамическое метилирование ДНК в росте и развитии растений» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (7): 2144. DOI : 10.3390/IJMS19072144 . PMC 6073778 . PMID 30041459 .

[wendte2018-77] Wendte JM, Schmitz RJ (март 2018 г.). «Спецификации нацеливания гетерохроматина модификаций у растений» . Молекулярное растение . 11 (3): 381–387. doi : 10.1016/j.molp.2017.10.002 . PMID 29032247 .

[law2010-78] Law JA, Jacobsen SE (март 2010 г.). «Создание, поддержание и модификация паттернов метилирования ДНК у растений и животных» . Природные обзоры. Генетика . 11 (3): 204–20. doi : 10.1038/nrg2719 . PMC 3034103 . PMID 20142834 .

[cuerdagil2016-79] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п Cuerda-Gil D, Slotkin RK (ноябрь 2016 г.). «Неканоническая РНК-направленная метилирование ДНК». Природные растения . 2 (11): 16163. DOI : 10.1038/nlants.2016.163 . PMID 27808230 . S2CID 4248951 .

[matzke2015-80] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м Мацке М.А., Канно Т., Мацке А.Дж. (2015). «РНК-направленное метилирование ДНК: эволюция сложного эпигенетического пути в цветущих растениях» . Ежегодный обзор биологии растений . 66 : 243–67. doi : 10.1146/annurev-arplant-043014-114633 . PMID 25494460 .

[wendte2017-81] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Wendte JM, Picar CS (январь 2017 г.). «РНК метилирования ДНК-раскручивания РНК » Biochimica et Biophysica Acta (BB) - механизмы регуляции генов 1860 (1): 140–1 Doi : 10.1016/ j.bagrm.2016.08.0 5203809PMC 27521981PMID

[zhai2015-82] Zhai J, Bischof S, Wang H, Feng S, Lee Tf, Ten. (Октябрь 2015). «Модель One Precursor One SIRNA для POL IV-зависимости миРНК BIGIEDESE » Ячейка 163 (2): 445–5 Doi : 10.1016/ j.cell.2015.09.0 5023148PMC PMID 26451488

[blevins2015-83] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Blevins T, Podicheti R, Mishra V, Marasco M, Wang J, Rusch D, et al. (Октябрь 2015). «Идентификация Pol IV и RDR2-зависимых предшественников 24 нт миРНК, направляющих метилирование ДНК de novo при арабидопсисе» . элиф . 4 : E09591. doi : 10.7554/elife.09591 . PMC 4716838 . PMID 26430765 .

[singh2019-84] Jump up to: ^а ^{беременный} Сингх Дж., Мишра В., Ван Ф., Хуан Х. Х. Х. Х., Пикаард К.С. (август 2019). «Механизмы реакции Pol IV, RDR2 и DCL3 стимулируют каналы РНК в пути метилирования ДНК, направленного на миРНК» . Молекулярная клетка . 75 (3): 576–589.e5. doi : 10.1016/j.molcel.2019.07.008 . PMC 6698059 . PMID 31398324 .

[panda2016-85] Панда К., Джи Л., Нейман Д.А., Дарон Дж., Шмитц Р.Дж., Слоткин Р.К. (август 2016 г.). «Полноразмерные автономные транспонируемые элементы предпочтительно нацелены на экспрессию-зависимые формы РНК-направленного метилирования ДНК» . Биология генома . 17 (1): 170. doi : 10.1186/s13059-016-1032-y . PMC 4977677 . PMID 27506905 .

[zhang2016-86] Zhang Z, Liu X, Guo X, Wang XJ, Zhang X (апрель 2016 г.). «Arabidopsis AGO3 преимущественно рекрутирует 24-нт небольшие РНК для регулирования эпигенетического молчания». Природные растения . 2 (5): 16049. DOI : 10.1038/nplants.2016.49 . PMID 27243648 . S2CID 8933827 .

[meister2013-87] Meister G (июль 2013 г.). «Аргонатные белки: функциональные идеи и появляющиеся роли». Природные обзоры. Генетика . 14 (7): 447–59. doi : 10.1038/nrg3462 . PMID 23732335 . S2CID 5210500 .

[wierzbicki2008-88] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Wierzbicki AT, Haag Jr, Pikaard CS (ноябрь 2008 г.). «Некодирующая транскрипция с помощью РНК -полимеразы POL IVB/POL V опосредует транскрипционное молчание перекрывающихся и смежных генов» . Клетка . 135 (4): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2008.09.035 . PMC 2602798 . PMID 19013275 .

[cao2002-89] Cao X, Jacobsen SE (июль 2002 г.). «Роль арабидопсис DRM метилтрансферазы в метилировании ДНК de novo и молчанием генов» . Текущая биология . 12 (13): 1138–44. Bibcode : 2002cbio ... 12.1138c . doi : 10.1016/s0960-9822 (02) 00925-9 . PMID 12121623 . S2CID 15695949 .

[gallegobartolome2019-90] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Gallego-Bartolumé J, Liu W, Fong S, Ghosal B, Gardinner J, et. (Февраль 2019 г.). "Совместное борьбу с РНК-полимерами . Смеситель 176 (5): 1068–1082.e1 doi : 10.1016/j.cell . PMC 6386582 . PMID 30739798 .

[voinnet2008-91] Jump up to: ^а ^{беременный} Voinnet O (июль 2008 г.). «Использование, толерантность и избегание усиленного молчания РНК растениями». Тенденции в науке о растениях . 13 (7): 317–28. doi : 10.1016/j.tlants.2008.05.004 . PMID 18565786 .

[pontier2012-92] Jump up to: ^а ^{беременный} Pontier D, Picart C, Roudier F, Garcia D, Lahmy S, Azevedo J, et al. (Октябрь 2012 г.). «NERD, специфичный для растений белок GW, определяет дополнительный RNAI-зависимый путь на основе хроматина при арабидопсисе» . Молекулярная клетка . 48 (1): 121–32. doi : 10.1016/j.molcel.2012.07.027 . PMID 22940247 .

[haag2011-93] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Haag Jr, Pikaard CS (июль 2011 г.). «Multisubunit РНК-полимеразы IV и V: поставщики некодирующей РНК для молчания генов растения». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 12 (8): 483–92. doi : 10.1038/nrm3152 . PMID 21779025 . S2CID 9970159 .

[zhou2015-94] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чжоу М, Лоу Джа (октябрь 2015 г.). «РНК POL IV и V при молчании генов: повстанческие полимеразы, развивающиеся от правил Pol II» . Современное мнение о биологии растений . 27 : 154–64. BIBCODE : 2015COPB ... 27..154Z . doi : 10.1016/j.pbi.2015.07.005 . PMC 4618083 . PMID 26344361 .

[lahmy2016-95] Jump up to: ^а ^{беременный} Lahmy S, Pontier D, Bies-Etheve N, Laudié M, Feng S, Jobet and et al. (Декабрь 2016 г.). «Доказательства взаимодействия Argonuto4-DNA в РНК-направленном метилировании ДНК в растениях» . Гены и развитие . 30 (23): 2565–2570. Doi : 10.1101/gad.289553.116 . PMC 5204349 . PMID 27986858 .

[henderson2006-96] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Хендерсон Ир, Чжан Х, Лу С., Джонсон Л., Мейерс Б.К., Грин П.Дж., Якобсен С.Е. (июнь 2006 г.). «Расширение функции DICER Arabidopsis Thaliana при малой РНК -обработке, молчании генов и паттерне метилирования ДНК». Природа генетика . 38 (6): 721–5. doi : 10.1038/ng1804 . PMID 16699516 . S2CID 10261689 .

[bologna2014-97] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Болонья Н.Г., Воиннет О (2014). «Разнообразие, биогенез и активность эндогенного молчания небольших РНК у арабидопсиса». Ежегодный обзор биологии растений . 65 : 473–503. doi : 10.1146/annurev-arplant-050213-035728 . PMID 24579988 .

[wang2019b-98] Wang J, Mei J, Ren G (2019). «МИККОРНАС ПАНЕТ: Биогенез, гомеостаз и деградация» . Границы в науке о растениях . 10 : 360. DOI : 10.3389/fpls.2019.00360 . PMC 6445950 . PMID 30972093 .

[stroud2013-99] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Stroud H, Greenberg MV, Feng S, Bernatavichute YV, Jacobsen SE (январь 2013 г.). «Комплексный анализ мутантов молчания выявляет сложную регуляцию метилома арабидопсиса» . Клетка . 152 (1–2): 352–64. doi : 10.1016/j.cell.2012.10.054 . PMC 3597350 . PMID 23313553 .

[fang2016-100] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Fang X, Qi Y (февраль 2016 г.). «РНКИ в растениях: ориентированный на аргонаут вид» . Растительная ячейка . 28 (2): 272–85. doi : 10.1105/tpc.15.00920 . PMC 4790879 . PMID 26869699 .

[eun2011-101] Eun C, Lorkovic ZJ, Naumann U, Long Q, Havecker ER, Simon SA, et al. (2011). «Функции AGO6 в РНК-опосредованном транскрипционном генном молчании в меристемах побега и корней в арабидопсисе thaliana» . Plos один . 6 (10): E25730. Bibcode : 2011ploso ... 625730E . doi : 10.1371/journal.pone.0025730 . PMC 3187791 . PMID 21998686 .

[duranfigueroa-102] Durán-Figueroa N, Vielle-Calzada JP (ноябрь 2010 г.). «Аргонат9-зависимое молчание транспонируемых элементов в перицентромерных областях арабидопсиса» . Сигнализация и поведение растения . 5 (11): 1476–9. Bibcode : 2010plsib ... 5.1476d . doi : 10.4161/psb.5.11.13548 . PMC 3115260 . PMID 21057207 .

[cao2003-103] Cao X, Aufsatz W, Zilberman D, Mette MF, Huang MS, Matzke M, Jacobsen SE (декабрь 2003 г.). «Роль DRM и CMT3 метилтрансферазы в РНК-направленном метилировании ДНК» . Текущая биология . 13 (24): 2212–7. Bibcode : 2003cbio ... 13.2212c . doi : 10.1016/j.cub.2003.11.052 . PMID 14680640 . S2CID 8232599 .

[law2011-104] Law JA, Vashisht AA, Wohlschlegel JA, Jacobsen SE (июль 2011 г.). «SHH1, гомеодомен белок, необходимый для метилирования ДНК, а также факторы ремоделирования RDR2, RDM4 и хроматина, ассоциируются с РНК -полимеразой IV» . PLOS Genetics . 7 (7): E1002195. doi : 10.1371/journal.pgen.1002195 . PMC 3141008 . PMID 21811420 .

[zhang2013-105] Zhang H, MA ZY, Zeng L, Tanaka K, Zhang CJ, MA J, et al. (Май 2013). «DTF1 является основным компонентом метилирования ДНК, направленного на РНК, и может помочь в наборе Pol IV» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (20): 8290–5. Bibcode : 2013pnas..110.8290z . doi : 10.1073/pnas.1300585110 . PMC 3657815 . PMID 23637343 .

[law2013-106] Jump up to: ^а ^{беременный} Law Ja, Du J, Hale CJ, Feng S, Krajewski K, Palanca AM, et al. (Июнь 2013 г.). «Занятость полимеразы IV в местах метилирования ДНК, направленных на РНК, требует SHH1» . Природа . 498 (7454): 385–9. Bibcode : 2013natur.498..385L . doi : 10.1038/nature12178 . PMC 4119789 . PMID 23636332 .

[zhou2018-107] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чжоу М., Паланка А.М., Лоу Джа (июнь 2018 г.). «Локус-специфический контроль пути метилирования ДНК De novo у арабидопсиса классной семьей» . Природа генетика . 50 (6): 865–873. doi : 10.1038/s41588-018-0115-y . PMC 6317521 . PMID 29736015 .

[yang2018-108] Jump up to: ^а ^{беременный} Ян Д.Л., Чжан Г., Ван Л., Ли Дж, Сюй Д., Ди С. и др. (2018). «Четыре предполагаемых ремоделеров хроматина SWI2/SNF2 играют двойную роль в регуляции метилирования ДНК при арабидопсисе» . Cell Discovery . 4 : 55. DOI : 10.1038/S41421-018-0056-8 . PMC 6189096 . PMID 30345072 .

[ji2012-109] Ji L, Chen X (апрель 2012 г.). «Регуляция стабильности мелкой РНК: метилирование и за пределами» . Клеточные исследования . 22 (4): 624–36. doi : 10.1038/cr.2012.36 . PMC 3317568 . PMID 22410795 .

[liu2014-110] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Liu ZW, Shao CR, Zhang CJ, Zhou JX, Zhang SW, Li L, et al. (Январь 2014). «Белки SET DOMAIN SUVH2 и SUVH9 необходимы для занятости POL V в локусах метилирования ДНК» . PLOS Genetics . 10 (1): E1003948. doi : 10.1371/journal.pgen.1003948 . PMC 3898904 . PMID 24465213 .

[wierzbicki2009-111] Wierzbicki AT, Ream TS, Hag Jr, Picad CS (май 2009 г.). «Руководство по передаче РНК -полимеразы V Argonaute4 к хроматину » Природа генетика 41 (5): 630–4 Doi : 10.1038/ ng.3 2674513PMC 19377477PMID

[zhong2012-112] Zhong X, Hale CJ, Law JA, Johnson LM, Feng S, Tu A, Jacobsen SE (сентябрь 2012 г.). «Комплекс DDR облегчает глобальную ассоциацию РНК -полимеразы V с промоторами и эволюционно молодыми транспозонами» . Природа структурная и молекулярная биология . 19 (9): 870–5. doi : 10.1038/nsmb.2354 . PMC 3443314 . PMID 22864289 .

[pikaard2013-113] Pikaard CS, Haag JR, Pontes OM, Blevins T, Cocklin R (2012). «Модель вилки транскрипции для Pol IV и VOL V-зависимой РНК-направленной метилирования ДНК» . Симпозии Cold Spring Harbor по количественной биологии . 77 : 205–12. doi : 10.1101/sqb.2013.77.014803 . PMID 23567894 .

[he2009-114] Он XJ, HSU YF, Zhu S, Wierzbicki AT, Pontes O, Pikaard CS, et al. (Май 2009 г.). «Эффектор РНК-направленного метилирования ДНК у арабидопсиса является аргонаут 4- и РНК-связывающий белок» . Клетка . 137 (3): 498–508. doi : 10.1016/j.cell.2009.04.028 . PMC 2700824 . PMID 19410546 .

[liu2018-115] Liu W, Duttke SH, Hetzel J, Groth M, Feng S, Gallego-Bartolome J, et al. (Март 2018 г.). «РНК-направленное метилирование ДНК включает в себя совместную транскрипционную нарезку с малой РНК транскриптов полимеразы V при арабидопсисе» . Природные растения . 4 (3): 181–188. doi : 10.1038/s41477-017-0100-y . PMC 5832601 . PMID 29379150 .

[zhu2013-116] Jump up to: ^а ^{беременный} Zhu Y, Rowley MJ, Böhmdorfer G, Wierzbicki AT (январь 2013 г.). «Комплекс хроматина SWI/SNF-хроматина действует в некодирующем РНК-опосредованном транскрипционном молчании» . Молекулярная клетка . 49 (2): 298–309. doi : 10.1016/j.molcel.2012.11.011 . PMC 3560041 . PMID 23246435 .

[ausin2009-117] Ausin I, Mockler TC, Chory J, Jacobsen SE (декабрь 2009 г.). «IDN1 и IDN2 необходимы для метилирования ДНК de novo у Arabidopsis thaliana» . Природа структурная и молекулярная биология . 16 (12): 1325–7. doi : 10.1038/nsmb.1690 . PMC 2842998 . PMID 19915591 .

[xie2012-118] Xie M, Ren G, Zhang C, Yu B (ноябрь 2012 г.). «ДНК- и РНК-связывающий белковый фактор метилирования ДНК 1 требует опосредованного доменом XH для его функции в РНК-направленном метилировании ДНК» . Заводский журнал . 72 (3): 491–500. doi : 10.1111/j.1365-313x.2012.05092.x . PMID 22757778 .

[jullien2012-119] Жюльен П.Е., Сусаки Д., Йелагандула Р., Хигашияма Т., Бергер Ф. (октябрь 2012 г.). «Динамика метилирования ДНК во время сексуального размножения у Arabidopsis thaliana » Текущая биология 22 (19): 1825–3 Bibcode : 2012cbio ... 22.1825j Doi : 10.1016/j.cub.2012.07.061 . PMID 22940470 S2CID 18586419 .

[blevins2014-120] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Blevins T, Pontvianne F, Cocklin R, Podicheti R, Chandrasekhara C, Yerneni S, et al. (Апрель 2014). «Двухэтапный процесс эпигенетического наследования у арабидопсиса» . Молекулярная клетка . 54 (1): 30–42. doi : 10.1016/j.molcel.2014.02.019 . PMC 3988221 . PMID 24657166 .

[peters2003-121] Peters AH, Kubicek S, Mechtler K, O'Sullivan RJ, Derijck AA, Perez-Burgos L, et al. (Декабрь 2003 г.). «Разделение и пластичность репрессивных состояний метилирования гистонов у хроматина млекопитающих» . Молекулярная клетка . 12 (6): 1577–89. doi : 10.1016/s1097-2765 (03) 00477-5 . PMID 14690609 .

[jackson2004-122] Джексон Дж.П., Джонсон Л., Ясенкакова З., Чжан Х, Пересбургос Л., Сингх П.Б. и др. (Март 2004 г.). «Диметилирование гистона H3 -лизина 9 является критическим знаком для метилирования ДНК и молчания генов у Arabidopsis thaliana». Хромосома . 112 (6): 308–15. doi : 10.1007/s00412-004-0275-7 . PMID 15014946 . S2CID 17798608 .

[du2015-123] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Du J, Johnson LM, Jacobsen SE, Patel DJ (сентябрь 2015 г.). «Пути метилирования ДНК и их перекрестные помехи с метилированием гистонов» . Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 16 (9): 519–32. doi : 10.1038/nrm4043 . PMC 4672940 . PMID 26296162 .

[li2018b-124] Li X, Harris CJ, Zhong Z, Chen W, Liu R, Jia B, et al. (Сентябрь 2018 г.). «Механистическое понимание семейства Plant SUVH H3K9 метилтрансферазы и их связывание с метилированием ДНК-метилирования не-CG, смещаемого в контексте» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): E8793 - E8802. BIBCODE : 2018PNAS..115E8793L . doi : 10.1073/pnas.1809841115 . PMC 6140468 . PMID 30150382 .

[du2012-125] Du J, Zhong X, Bernatavichute YV, Stroud H, Feng S, Caro E, et al. (Сентябрь 2012 г.). «Двойное связывание хромометилазных доменов с H3K9me2-содержащими нуклеосомами направляет метилирование ДНК в растениях» . Клетка . 151 (1): 167–80. doi : 10.1016/j.cell.2012.07.034 . PMC 3471781 . PMID 23021223 .

[lachner2001-126] Jump up to: ^а ^{беременный} Lachner M, O'Carroll D, Rea S, Mechtler K, Jenuwein T (март 2001 г.). «Метилирование гистона H3 лизин 9 создает сайт связывания для белков HP1». Природа . 410 (6824): 116–20. Bibcode : 2001natur.410..116L . doi : 10.1038/35065132 . PMID 11242053 . S2CID 4331863 .

[mylne2006-127] Mylne JS, Barrett L, Tessadori F, Mesnage S, Johnson L, Bernatavichute YV, et al. (Март 2006 г.). «LHP1, гомолог арабидопсиса гетерохроматинового белка1, необходим для эпигенетического молчания FLC» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5012–7. Bibcode : 2006pnas..103.5012M . doi : 10.1073/pnas.0507427103 . PMC 1458786 . PMID 16549797 .

[zhou2019-128] Zhao S, Cheng L, Gao Y, Zhang B, Zheng X, Wang L, et al. (Январь 2019). «Белок Plant HP1 ADCP1 связывает многовалентное чтение метилирования H3K9 с образованием гетерохроматина» . Клеточные исследования . 29 (1): 54–66. doi : 10.1038/s41422-018-0104-9 . PMC 6318295 . PMID 30425322 .

[klemm2019-129] Klemm SL, Shipony Z, Greenleaf WJ (апрель 2019 г.). «Доступность хроматина и регуляторный эпигеном». Природные обзоры. Генетика . 20 (4): 207–220. doi : 10.1038/s41576-018-0089-8 . PMID 30675018 . S2CID 59159906 .

[vongs1993-130] Вонгс А., Какутани Т., Мартиенсен Р.А., Ричардс Э.Дж. (июнь 1993 г.). «Мутанты метилирования ДНК арабидопсиса». Наука . 260 (5116): 1926–8. Bibcode : 1993sci ... 260.1926v . doi : 10.1126/science.8316832 . PMID 8316832 .

[jeddeloh1999-131] Jump up to: ^а ^{беременный} Jeddeloh JA, Stokes TL, Richards EJ (май 1999). «Поддержание геномного метилирования требует SWI2/SNF2-подобного белка». Природа генетика . 22 (1): 94–7. doi : 10.1038/8803 . PMID 10319870 . S2CID 20199014 .

[kankel2003-132] Kankel MW, Ramsey DE, Stokes TL, Flowers SK, Haag JR, Jeddeloh JA, et al. (Март 2003 г.). «Мутанты арабидопсиса Met1 цитозинметилтрансфераза» . Генетика . 163 (3): 1109–22. doi : 10.1093/Genetics/163.3.1109 . PMC 1462485 . PMID 12663548 .

[jones2001-133] Jones L, Ratcliff F, Baulcombe DC (май 2001 г.). «РНК-направленное молчание транскрипционного гена в растениях может быть унаследовано независимо от триггера РНК и требует MET1 для поддержания» . Текущая биология . 11 (10): 747–57. Bibcode : 2001cbio ... 11..747j . doi : 10.1016/s0960-9822 (01) 00226-3 . PMID 11378384 . S2CID 16789197 .

[chan2005-134] Chan SW, Henderson IR, Jacobsen SE (май 2005 г.). «Садоводство геном: метилирование ДНК у арабидопсиса thaliana». Природные обзоры. Генетика . 6 (5): 351–60. doi : 10.1038/nrg1601 . PMID 15861207 . S2CID 20083628 .

[li2018-135] Ли Y, Кумар С., Цянь В. (январь 2018 г.). «Активное деметилирование ДНК: механизм и роль в развитии растений» . Отчеты растительных ячеек . 37 (1): 77–85. doi : 10.1007/s00299-017-2215-z . PMC 5758694 . PMID 29026973 .

[choi2002-136] Choi Y, Gehring M, Johnson L, Hannon M, Harada JJ, Goldberg RB, et al. (Июль 2002 г.). «Demeter, белок домена гликозилазы ДНК, необходим для импринтирования гена эндосперма и жизнеспособности семян у арабидопсиса» . Клетка . 110 (1): 33–42. doi : 10.1016/s0092-8674 (02) 00807-3 . PMID 12150995 . S2CID 14828646 .

[zhu2007-137] Zhu J, Kapoor A, Sridhar VV, Agius F, Zhu JK (январь 2007 г.). «Функции ДНК гликозилазы/lyase ros1 в обрезках паттернов метилирования ДНК у арабидопсиса» . Текущая биология . 17 (1): 54–9. Bibcode : 2007cbio ... 17 ... 54z . doi : 10.1016/j.cub.2006.10.059 . PMID 17208187 . S2CID 3955783 .

[williams2017-138] Уильямс BP, Gehring M (декабрь 2017 г.). «Стабильное трансгенерационное эпигенетическое наследование требует схемы чувствительности к метилированию ДНК» . Природная связь . 8 (1): 2124. Bibcode : 2017natco ... 8.2124W . doi : 10.1038/s41467-017-02219-3 . PMC 5730562 . PMID 29242626 .

[wang2017b-139] Wang J, Blevins T, Podicheti R, Haag JR, Tan EH, Wang F, Pikaard CS (август 2017 г.). «Arabidopsis SMC4 идентифицирует конденсин как корепрессора перичентромерных транспозонов и условных экспрессированных генов» . Гены и развитие . 31 (15): 1601–1614. doi : 10.1101/gad.301499.117 . PMC 5630024 . PMID 28882854 .

[cordoba2017-140] Córdoba-Cañero D, Cognat V, Ariza RR, Roldán Arjona T, Molinier J (декабрь 2017 г.). «Двойной контроль ROSS1-опосредованного деметилирования ДНК ДНК ДНК с помощью ДНК DAMAG-связывающего белка 2 (DDB2)» . Заводский журнал . 92 (6): 1170–1181. Doi : 10.1111/tpj.13753 . PMID 29078035 . S2CID 37919309 .

[ream2009-141] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Ream TS, Haag Jr, Wierzbicki AT, Nicora CD, Norbeck AD, Zhu JK, et al. (Январь 2009 г.). «Субъединичные композиции РНК-срезающих ферментов Pol IV и Pol V показывают их происхождение как специализированные формы РНК-полимеразы II» . Молекулярная клетка . 33 (2): 192–203. doi : 10.1016/j.molcel.2008.12.015 . PMC 2946823 . PMID 19110459 .

[huang2015-142] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Huang Y, Kendall T, Forsythe ES, Dorantes-Acosta A, Li S, Caballero-Pérez J, et al. (Июль 2015). «Древнее происхождение и недавние инновации РНК -полимеразы IV и V» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (7): 1788–99. doi : 10.1093/molbev/msv060 . PMC 4476159 . PMID 25767205 .

[tucker2010-143] Такер С.Л., Рис Дж., Рим Т.С., Пикаард К.С. (2010). «Эволюционная история растений мультисубнитных РНК-полимераз IV и V: происхождение субъединиц посредством геномных и сегментарных дубликаций генов, ретротранспозиции и линии-специфической субфункционализации» . Симпозии Cold Spring Harbor по количественной биологии . 75 : 285–97. doi : 10.1101/sqb.2010.75.037 . PMID 21447813 .

[luo2007-144] Luo J, Hall BD (январь 2007 г.). «Многоэтажный процесс породил РНК -полимеразу IV земельных растений». Журнал молекулярной эволюции . 64 (1): 101–12. Bibcode : 2007jmole..64..101L . doi : 10.1007/s00239-006-0093-z . PMID 17160640 . S2CID 37590716 .

[haag2014-145] Jump up to: ^а ^{беременный} Haag JR, Brower-Toland B, Krieger EK, Sidorenko L, CD, CD, Norbeck AD, et al. (Октябрь 2014). «Функциональная диверсификация подтипов РНК -полимеразы IV и V подтипов с помощью альтернативных каталитических субъединиц» . Сотовые отчеты . 9 (1): 378–390. doi : 10.1016/j.celrep.2014.08.067 . PMC 4196699 . PMID 25284785 .

[ma2015-146] Ma L, Hatlen A, Kelly LJ, Becher H, Wang W, Kovarik A, et al. (Сентябрь 2015). «Очингиспермы являются уникальными среди линий наземных растений в возникновении ключевых генов в пути РНК-направленного метилирования ДНК (RDDM)» . Биология и эволюция генома . 7 (9): 2648–62. doi : 10.1093/gbe/evv171 . PMC 4607528 . PMID 26338185 .

[yaari2019-147] Yaari R, Katz A, Domb K, Harris KD, Zemach A, Ohad N (апрель 2019 г.). «RDDM-независимое De novo и гетерохроматин ДНК метилирование растениями CMT и DNMT3 ортологом» . Природная связь . 10 (1): 1613. Bibcode : 2019natco..10.1613y . doi : 10.1038/s41467-019-09496-0 . PMC 6453930 . PMID 30962443 .

[moran2017-148] Jump up to: ^а ^{беременный} Моран Ю., Агрон М., Прахер Д., Тушен U (февраль 2017 г.). «Эволюционное происхождение микроРНК растений и животных» . Природа экология и эволюция . 1 (3): 27. Bibcode : 2017natee ... 1 ... 27м . doi : 10.1038/s41559-016-0027 . PMC 5435108 . PMID 28529980 .

[castel2014-149] Castel SE, Martienssen RA (февраль 2013 г.). «Вмешательство РНК в ядро: роли для небольших РНК в транскрипции, эпигенетике и за ее пределами» . Природные обзоры. Генетика . 14 (2): 100–12. doi : 10.1038/nrg3355 . PMC 4205957 . PMID 23329111 .

[volpe2006-150] Volpe TA, Kidner C, Hall IM, Teng G, Grewal SI, Martienssen RA (сентябрь 2002 г.). «Регуляция гетерохроматического молчания и метилирования лизина-9 гистона H3 с помощью РНКи» . Наука . 297 (5588): 1833–7. Bibcode : 2002sci ... 297.1833v . doi : 10.1126/science.1074973 . PMID 12193640 . S2CID 2613813 .

[buehler2006-151] Bühler M, Verdel A, Moazed D (июнь 2006 г.). «Привязанность к зарождающемуся транскрипту инициирует РНК- и гетерохроматин-зависимое молчание генов» . Клетка . 125 (5): 873–86. doi : 10.1016/j.cell.2006.04.025 . PMID 16751098 . S2CID 2938057 .

[zaratiegui2011-152] Zaratiegui M, Castel SE, Irvine DV, Kloc A, Ren J, Li F, et al. (Октябрь 2011). «RNAi способствует гетерохроматическому молчанию посредством высвобождения RNA Pol II», связанного с репликацией . Природа . 479 (7371): 135–8. Bibcode : 2011natur.479..135Z . doi : 10.1038/nature10501 . PMC 3391703 . PMID 22002604 .

[fagard2000-153] Fagard M, Vaucheret H (июнь 2000 г.). «(Транс) молчание генов у растений: сколько механизмов?». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 51 (1): 167–194. doi : 10.1146/annurev.arplant.51.1.167 . PMID 15012190 .

[napoli1990-154] Наполи С., Лемье С., Йоргенсен Р. (апрель 1990 г.). «Введение гена химерного синтазы халкона в петунии приводит к обратимой совместном положении гомологичных генов в транс» . Растительная ячейка . 2 (4): 279–289. doi : 10.1105/tpc.2.4.279 . PMC 159885 . PMID 12354959 .

[vanderkrol1990-155] Van der Krol AR, Mur La, Beld M, Mol Jn, Stuitje AR (апрель 1990). «Флавоноидные гены в петунии: добавление ограниченного числа генов может привести к подавлению экспрессии генов» . Растительная ячейка . 2 (4): 291–9. doi : 10.1105/tpc.2.4.291 . PMC 159886 . PMID 2152117 .

[depicker1997-156] Depicker A, Montagu MV (июнь 1997 г.). «Пост-транскрипционное молчание генов в растениях» . Современное мнение в клеточной биологии . 9 (3): 373–82. doi : 10.1016/s0955-0674 (97) 80010-5 . PMID 9159078 .

[assaad1993-157] Ассаад Ф.Ф., Такер К.Л., Подписавшись Э.Р. (сентябрь 1993 г.). «Эпигенетическое повторное индуцированное молчание генов (буровые установки) у арабидопсиса». Растительная молекулярная биология . 22 (6): 1067–85. doi : 10.1007/bf00028978 . PMID 8400126 . S2CID 26576784 .

[ingelbrecht1994-158] Ingelbrecht I, Van Houdt H, Van Montagu M, Depicker A (октябрь 1994 г.). «Посттранскрипционное молчание репортерных трансгенов в табаке коррелирует с метилированием ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (22): 10502–6. Bibcode : 1994pnas ... 9110502i . doi : 10.1073/pnas.91.22.10502 . PMC 45049 . PMID 7937983 .

[meyer1994-159] Мейер П, Хайдманн I (май 1994). «Эпигенетические варианты трансгенной линии петунии показывают гиперметилирование в трансгеновой ДНК: показатель для специфического распознавания иностранной ДНК в трансгенных растениях». Молекулярная и общая генетика . 243 (4): 390–9. doi : 10.1007/bf00280469 . PMID 8202084 . S2CID 10429039 .

[greenberg2011-160] Greenberg MV, Ausin I, Chan SW, Cokus SJ, Cuperus JT, Feng S, et al. (Март 2011 г.). «Идентификация генов, необходимых для метилирования ДНК de novo у арабидопсиса» . Эпигенетика . 6 (3): 344–54. doi : 10.4161/epi.6.3.14242 . PMC 3092683 . PMID 21150311 .

[meyer2013-161] Мейер П (2013). «Трансгены и их вклад в эпигенетические исследования» . Международный журнал биологии развития . 57 (6–8): 509–15. doi : 10.1387/ijdb.1202544 . PMID 24166433 .

[hamilton1999-162] Гамильтон AJ, Baulcombe DC (октябрь 1999 г.). «Вид мелкой антисмысловой РНК в посттранскрипционном ген -молчане в растениях». Наука . 286 (5441): 950–2. doi : 10.1126/science.286.5441.950 . PMID 10542148 .

[mette2000-163] Jump up to: ^а ^{беременный} Mette MF, Aufsatz W, Van der Winden J, Matzke MA, Matzke AJ (октябрь 2000 г.). «Транскрипционное молчание и метилирование промотора, вызванное двухцепочечной РНК» . Embo Journal . 19 (19): 5194–201. doi : 10.1093/emboj/19.19.5194 . PMC 302106 . PMID 11013221 .

[xie2004-164] Jump up to: ^а ^{беременный} Xie Z, Johansen LK, Gustafson AM, Kasschau KD, Lellis AD, Zilberman D, et al. (Май 2004 г.). «Генетическая и функциональная диверсификация небольших путей РНК в растениях» . PLOS Биология . 2 (5): E104. doi : 10.1371/journal.pbio.0020104 . PMC 350667 . PMID 15024409 .

[zilberman2003-165] Zilberman D, Cao X, Jacobsen SE (январь 2003 г.). «Аргонат4 контроль местной накопления миРНК и метилирования ДНК и гистонов». Наука . 299 (5607): 716–9. Bibcode : 2003sci ... 299..716Z . doi : 10.1126/science.1079695 . PMID 12522258 . S2CID 8498615 .

[dalmay2000-166] Dalmay T, Hamilton A, Rudd S, Angell S, Baulcombe DC (май 2000). «РНК-зависимый ген РНК-полимеразы при арабидопсисе необходим для посттранскрипционного гена, опосредованного трансгеном, но не вирусом» . Клетка . 101 (5): 543–53. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80864-8 . PMID 10850496 . S2CID 2103803 .

[herr2005-167] Herr AJ, Jensen MB, Dalmay T, Baulcombe DC (апрель 2005 г.). «РНК -полимераза IV направляет молчание эндогенной ДНК» . Наука . 308 (5718): 118–20. Bibcode : 2005sci ... 308..118H . doi : 10.1126/science.1106910 . PMID 15692015 . S2CID 206507767 .

[onodera2005-168] Ondoderra Y, Haag Jr, Ream T, Costa Nunes P, Pontes O, Picarard CS (март 2005 г.). «Среды V - это растительные и ДНК -метилы . Смеситель 120 (5): 613–2 doi : 10.1016/j.cell . PMID 15766525 . 1695604S2CID

[kanno2005-169] Канно Т., Хуеттель Б., Метте М.Ф., Ауфсац В., Джалигот Е., Дейсингер Л. и др. (Июль 2005 г.). «Атипичные РНК-полимеразные субъединицы, необходимые для РНК-направленного метилирования ДНК». Природа генетика . 37 (7): 761–5. doi : 10.1038/ng1580 . PMID 15924141 . S2CID 20032369 .

[pontier2005-170] Pontier D, Yahubyan G, Vega D, Bulski A, Saez-Vasquez J, Hakimi MA, et al. (Сентябрь 2005 г.). «Подкрепление молчания в транспозонах и очень повторяющихся последовательностях требует согласованного действия двух различных РНК -полимераз IV у Arabidopsis» . Гены и развитие . 19 (17): 2030–40. doi : 10.1101/gad.348405 . PMC 1199573 . PMID 16140984 .

[bond2015-171] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Bond DM, Baulcombe DC (январь 2015 г.). «Эпигенетические переходы, приводящие к наследуемому РНК-опосредованному молчанию de novo в Arabidopsis thaliana» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (3): 917–22. Bibcode : 2015pnas..112..917b . doi : 10.1073/pnas.1413053112 . PMC 4311854 . PMID 25561534 .

[kanazawa2011-172] Kanazawa, Innaba Ji, Shimura H, Otagaki S, Tsukahara S, Matsuzawa A, et al. (Январь 2011). «Вирус-опосредованная эффективная индукция эпигенетических модификаций конечных генов с феноипическими чертами у растений » Заводский журнал 65 (1): 156–1 Doi : 10.1111/j.1365-313x.2010.04401.x . HDL : 2115/4 PMID 2175898

[dalakouras2009-173] Dalakouras A, Moser M, Zwiebel M, Krczal G, Hell R, Wassenegger M (декабрь 2009 г.). «РНК-конструкция шпильки, проживаемая в интроне, эффективно запускаемое РНК-направленное метилирование ДНК в табаке» . Заводский журнал . 60 (5): 840–51. doi : 10.1111/j.1365-313x.2009.04003.x . PMID 19702668 .

[pignatta2018-174] Pignatta D, Novitzky K, Satyaki PR, Gehring M (ноябрь 2018). «Разнообразно отпечатанная Epiallele влияет на развитие семян» . PLOS Genetics . 14 (11): E1007469. doi : 10.1371/journal.pgen.1007469 . PMC 6237401 . PMID 30395602 .

[papikian2019-175] Papikian A, Liu W, Gallego-Bartolomé J, Jacobsen SE (февраль 2019 г.). «Специфичные для участка манипуляции с локусами Arabidopsis с использованием Crispr-Cas9 Suntag Systems» . Природная связь . 10 (1): 729. Bibcode : 2019natco..10..729p . doi : 10.1038/s41467-019-08736-7 . PMC 6374409 . PMID 30760722 .

[dalakouras2019-176] Dalakouras A, Wassenegger M, Dadami E, Ganopoulos I, Pappas ML, Papadopoulou K (январь 2020 г.). «Генетически модифицированное интерференцию РНК без организма: экзогенное применение молекул РНК в растениях» . Физиология растений . 182 (1): 38–50. doi : 10.1104/pp.19.00570 . PMC 6945881 . PMID 31285292 .

[regalado2015-177] Regalado A (11 августа 2015 г.). «Следующие великие дебаты ГМО» . MIT Technology Review .

[gohlke2015-178] Gohlke J, Mosher RA (сентябрь 2015 г.). «Использование мобильного молчания РНК для улучшения урожая» . Американский журнал ботаники . 102 (9): 1399–400. doi : 10.3732/ajb.1500173 . PMID 26391704 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]