✖


Jump to content

Иммунология рака

(Перенаправлено из иммунологии опухолей )

Опухолеассоциированные иммунные клетки в опухолевом микроокружении (ТМО) моделей рака молочной железы

Иммунология рака ( иммуноонкология ) — междисциплинарная отрасль биологии и субдисциплина иммунологии , занимающаяся пониманием роли иммунной системы в прогрессировании и развитии рака ; наиболее известным применением является иммунотерапия рака , которая использует иммунную систему для лечения рака. за раком Иммунонадзор и иммуноредактирование основаны на защите от развития опухолей в животных системах и (ii) выявлении мишеней для иммунного распознавания рака человека.

Определение

[ редактировать ]

Иммунология рака — это междисциплинарная отрасль биологии, изучающая роль иммунной системы в прогрессировании и развитии рака ; наиболее известным применением является иммунотерапия рака , при которой иммунная система используется для лечения рака. [1] [2] за раком Иммунный надзор — это теория, сформулированная в 1957 году Бернетом и Томасом, которые предположили, что лимфоциты действуют как дозорные в распознавании и устранении постоянно возникающих, зарождающихся трансформированных клеток. [3] [4] Иммунный надзор за раком, по-видимому, является важным процессом защиты хозяина, который снижает заболеваемость раком за счет ингибирования канцерогенеза и поддержания регулярного клеточного гомеостаза . [5] Было также высказано предположение, что иммунонадзор в первую очередь функционирует как компонент более общего процесса иммуноредактирования рака. [3]

Опухолевые антигены

[ редактировать ]
Основная статья: Опухолевой антиген

Опухоли могут экспрессировать опухолевые антигены, которые распознаются иммунной системой и могут вызывать иммунный ответ. [6] Эти опухолевые антигены представляют собой либо TSA (опухолеспецифический антиген), либо TAA (опухолеассоциированный антиген). [7]

специфичный для опухоли

[ редактировать ]

Опухоспецифические антигены (TSA) – это антигены, которые встречаются только в опухолевых клетках. [7] TSA могут быть продуктами онковирусов, таких как белки E6 и E7 вируса папилломы человека , встречающиеся при карциноме шейки матки , или белок EBNA-1 EBV , встречающийся в клетках лимфомы Беркитта . [8] [9] Другим примером TSA являются аномальные продукты мутировавших онкогенов (например, белка Ras ) и антионкогенов (например, p53 ). [10]

Опухолеассоциированные антигены

[ редактировать ]

Опухолевоассоциированные антигены (ТАА) присутствуют в здоровых клетках, но по какой-то причине они встречаются и в опухолевых клетках. [7] Однако они различаются по количеству, месту или периоду выражения. [11] Онкофетальные антигены представляют собой опухолеассоциированные антигены, экспрессируемые эмбриональными клетками и опухолями. [12] Примерами онкофетальных антигенов являются АФП (α-фетопротеин), продуцируемый гепатоцеллюлярной карциномой , или СЕА (карциноэмбриональный антиген), встречающийся при раке яичников и толстой кишки. [13] [14] Более опухолеассоциированными антигенами являются HER2/neu, EGFR или MAGE-1. [15] [16] [17]

Иммуноредактирование

[ редактировать ]

рака Иммуноредактирование — это процесс, при котором иммунная система взаимодействует с опухолевыми клетками. Он состоит из трех фаз: элиминация, равновесие и побег. Эти фазы часто называют «тремя Э» иммуноредактирования рака. как адаптивная , так и врожденная иммунная система . В иммуноредактировании участвуют [18]

В фазе элиминации иммунный ответ приводит к разрушению опухолевых клеток и, следовательно, к подавлению опухоли. Однако некоторые опухолевые клетки могут получить больше мутаций, изменить свои характеристики и уклониться от иммунной системы. Эти клетки могут войти в фазу равновесия, в которой иммунная система не распознает все опухолевые клетки, но в то же время опухоль не растет. Это состояние может привести к фазе ускользания, в которой опухоль приобретает доминирование над иммунной системой, начинает расти и создает иммуносупрессивную среду. [19]

В результате иммуноредактирования клоны опухолевых клеток, менее чувствительные к иммунной системе, со временем приобретают доминирование в опухоли, поскольку распознанные клетки удаляются. Этот процесс можно считать родственным дарвиновской эволюции, когда клетки, содержащие проонкогенные или иммуносупрессивные мутации, выживают и передают свои мутации дочерним клеткам, которые сами могут мутировать и подвергаться дальнейшему селективному давлению. В результате опухоль состоит из клеток с пониженной иммуногенностью и практически не поддается элиминации. [19] Доказано, что это явление происходит в результате иммунотерапии онкологических больных. [20]

Механизмы уклонения от опухоли

[ редактировать ]
Множество факторов определяют, будут ли опухолевые клетки уничтожены иммунной системой или ускользнут от обнаружения. Во время фазы элиминации иммунные эффекторные клетки, такие как CTL и NK-клетки, с помощью дендритных и CD4+ Т-клеток способны распознавать и уничтожать опухолевые клетки.
  • Цитотоксические Т-клетки CD8+ являются фундаментальным элементом противоопухолевого иммунитета. Их рецепторы TCR распознают антигены, представленные MHC класса I , и при связывании Tc-клетка запускает свою цитотоксическую активность. MHC I присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток. Однако некоторые раковые клетки снижают экспрессию MHC I и избегают обнаружения цитотоксическими Т-клетками. [21] [22] Это можно сделать путем мутации гена MHC I или снижения чувствительности к IFN-γ (который влияет на поверхностную экспрессию MHC I). [21] [23] Опухолевые клетки также имеют дефекты в пути презентации антигена, что приводит к снижению регуляции презентации опухолевых антигенов. Дефекты возникают, например, в транспортере, связанном с процессингом антигена (TAP) или тапасине . [24] С другой стороны, полная потеря MHC I является триггером для NK-клеток . [25] Таким образом, опухолевые клетки поддерживают низкую экспрессию MHC I. [21]
  • Другой способ избежать цитотоксических Т-клеток — прекратить экспрессию молекул, необходимых для совместной стимуляции цитотоксических Т-клеток, таких как CD80 или CD86 . [26] [27]
  • Опухолевые клетки экспрессируют молекулы, индуцирующие апоптоз или ингибирующие Т-лимфоциты :
    • Экспрессия FasL на своей поверхности опухолевых клеток может индуцировать апоптоз Т-лимфоцитов за счет взаимодействия FasL-Fas. [28]
    • Экспрессия PD-L1 на поверхности опухолевых клеток приводит к подавлению Т-лимфоцитов за счет взаимодействия PD1 -PD-L1. [29]
  • Опухолевые клетки приобрели устойчивость к эффекторным механизмам NK и цитотоксическим CD8+ Т-клеткам :

Микроокружение опухоли

[ редактировать ]
Иммунные контрольные точки иммунодепрессивного действия, связанные с раком молочной железы

Методы иммуномодуляции

[ редактировать ]

Иммунная система играет ключевую роль в борьбе с раком. Как описано выше в механизмах уклонения от опухоли, опухолевые клетки модулируют иммунный ответ в свою пользу. Можно улучшить иммунный ответ, чтобы повысить иммунитет против опухолевых клеток.

  • моноклональные антитела анти- CTLA4 и анти- PD-1 называются ингибиторами иммунных контрольных точек :
    • CTLA-4 представляет собой рецептор, активируемый на мембране активированных Т-лимфоцитов, взаимодействие CTLA-4 CD80 / 86 приводит к выключению Т-лимфоцитов. Блокируя это взаимодействие с помощью моноклональных антител против CTLA-4, мы можем усилить иммунный ответ. Примером одобренного препарата является ипилимумаб .
    • PD-1 также является рецептором с повышенным уровнем экспрессии на поверхности Т-лимфоцитов после активации. Взаимодействие PD-1 с PD-L1 приводит к выключению или апоптозу . PD-L1 представляют собой молекулы, которые могут продуцироваться опухолевыми клетками. Моноклональное антитело против PD-1 блокирует это взаимодействие, что приводит к улучшению иммунного ответа в CD8+ Т-лимфоцитах. Примером одобренного лекарства от рака является ниволумаб . [39]
    • Т-клетка химерного антигенного рецептора
      • Эти CAR-рецепторы представляют собой генно-инженерные рецепторы со специфичными для внеклеточных опухолей сайтами связывания и внутриклеточным сигнальным доменом, который обеспечивает активацию Т-лимфоцитов. [40]
    • Раковая вакцина

Связь с химиотерапией

[ редактировать ]
Основная статья: иммунотерапия рака

Обейд и др. [42] исследовали, как стимуляция иммуногенной гибели раковых клеток должна стать приоритетом химиотерапии рака. Он рассуждал, что иммунная система сможет сыграть роль посредством «эффекта свидетеля» в уничтожении раковых клеток, устойчивых к химиотерапии. [43] [44] [45] [2] Однако все еще необходимы обширные исследования того, как запускается иммунный ответ против умирающих опухолевых клеток. [2] [46]

Специалисты в этой области выдвинули гипотезу, что «апоптозная гибель клеток слабо иммуногенна, тогда как некротическая гибель клеток действительно иммуногенна». [47] [48] [49] Возможно, это связано с тем, что раковые клетки, уничтожаемые путем некротической гибели клеток, вызывают иммунный ответ, вызывая созревание дендритных клеток из-за стимуляции воспалительного ответа. [50] [51] С другой стороны, апоптоз связан с небольшими изменениями внутри плазматической мембраны, которые делают умирающие клетки привлекательными для фагоцитирующих клеток. [52] Однако многочисленные исследования на животных показали превосходство вакцинации апоптотическими клетками по сравнению с некротическими клетками в индукции противоопухолевого иммунного ответа. [53] [54] [55] [56] [57]

Таким образом, Обейд и др. [42] предполагают, что то, как раковые клетки умирают во время химиотерапии, имеет жизненно важное значение. Антрациклины создают полезную иммуногенную среду. Исследователи сообщают, что при уничтожении раковых клеток этим агентом стимулируется поглощение и презентация антигенпредставляющими дендритными клетками, что обеспечивает Т-клеточный ответ, который может уменьшить опухоли. Следовательно, активация Т-клеток, убивающих опухоли, имеет решающее значение для успеха иммунотерапии. [2] [58]

Однако больные раком на поздних стадиях с иммуносупрессией поставили исследователей перед дилеммой: как активировать свои Т-клетки. То, как дендритные клетки хозяина реагируют и поглощают опухолевые антигены для представления CD4 + и CD8 + Т-клетки являются ключом к успеху лечения. [2] [59]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Миллер Дж. Ф., Саделен М. (апрель 2015 г.). «Путь от открытий фундаментальной иммунологии к иммунотерапии рака» . Раковая клетка . 27 (4): 439–49. дои : 10.1016/j.ccell.2015.03.007 . ПМИД   25858803 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и Син Н.Л., Тенг М.В., Мок Т.С., Су Р.А. (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». «Ланцет». Онкология . 18 (12): е731–е741. дои : 10.1016/s1470-2045(17)30607-1 . ПМИД   29208439 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Данн Г.П., Брюс А.Т., Икеда Х., Олд Л.Дж., Шрайбер Р.Д. (ноябрь 2002 г.). «Имуноредактирование рака: от иммунонадзора к бегству опухоли». Природная иммунология . 3 (11): 991–8. дои : 10.1038/ni1102-991 . ПМИД   12407406 . S2CID   3355084 .
  4. ^ Бёрнет М. (апрель 1957 г.). «Рак: биологический подход. I. Процессы управления» . Британский медицинский журнал . 1 (5022): 779–86. дои : 10.1136/bmj.1.3356.779 . JSTOR   25382096 . ЧВК   1973174 . ПМИД   13404306 .
  5. ^ Ким Р., Эми М., Танабэ К. (май 2007 г.). «Имуноредактирование рака: от иммунного надзора к бегству от иммунитета» . Иммунология . 121 (1): 1–14. дои : 10.1111/j.1365-2567.2007.02587.x . ПМК   2265921 . ПМИД   17386080 .
  6. ^ Пандольфи Ф., Чианчи Р., Пальяри Д., Кашано Ф., Багала С., Астон А. и др. (2011). «Иммунный ответ на опухоли как инструмент иммунотерапии» . Клиническая и развивающая иммунология . 2011 : 894704. doi : 10.1155/2011/894704 . ПМЦ   3235449 . ПМИД   22190975 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с Сторкус В.Дж., Финн О.Дж., ДеЛео А., Зарур Х.М. (2003). «Категории опухолевых антигенов» . В Куфе Д.В., Поллок Р.Э., Вайхзельбаум Р.Р., Баст-младший Р.К., Ганслер Т.С., Холланд Дж.Ф., Фрей III Е (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (6-е изд.). БК Декер.
  8. ^ Рамос К.А., Нарала Н., Вьяс Г.М., Лин А.М., Гердеманн У., Стерджис Э.М. и др. (январь 2013 г.). «Цитотоксические Т-лимфоциты, специфичные для вируса папилломы человека типа 16, E6/E7, для адоптивной иммунотерапии злокачественных новообразований, связанных с ВПЧ» . Журнал иммунотерапии . 36 (1): 66–76. дои : 10.1097/CJI.0b013e318279652e . ПМК   3521877 . ПМИД   23211628 .
  9. ^ Келли Г.Л., Стилиану Дж., Расайя Дж., Вэй В., Томас В., Крум-Картер Д. и др. (март 2013 г.). «Различные закономерности латентного периода вируса Эпштейна-Барра при эндемической лимфоме Беркитта (BL) приводят к различным вариантам сигнатуры экспрессии генов, связанных с BL» . Журнал вирусологии . 87 (5): 2882–94. дои : 10.1128/JVI.03003-12 . ПМЦ   3571367 . ПМИД   23269792 .
  10. ^ Дисис М.Л., Чивер М.А. (октябрь 1996 г.). «Онкогенные белки как опухолевые антигены». Современное мнение в иммунологии . 8 (5): 637–42. дои : 10.1016/s0952-7915(96)80079-3 . ПМИД   8902388 .
  11. ^ Финн О.Дж. (май 2017 г.). «Человеческие опухолевые антигены вчера, сегодня и завтра» . Исследования в области иммунологии рака . 5 (5): 347–354. doi : 10.1158/2326-6066.CIR-17-0112 . ПМК   5490447 . ПМИД   28465452 .
  12. ^ Орелл С.Р., Даулинг К.Д. (ноябрь 1983 г.). «Онкофетальные антигены как опухолевые маркеры в цитологической диагностике выпотов». Акта Цитологика . 27 (6): 625–9. ПМИД   6196931 .
  13. ^ Се М.Ю., Лу С.Н., Ван Л.И., Лю Т.Ю., Су В.П., Линь З.Ю. и др. (ноябрь 1992 г.). «Альфа-фетопротеин у больных гепатоцеллюлярным раком после транскатетерной артериальной эмболизации». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 7 (6): 614–7. дои : 10.1111/j.1440-1746.1992.tb01495.x . ПМИД   1283085 . S2CID   7112149 .
  14. ^ Ху С.К., Маккей Э.В. (октябрь 1976 г.). «Карциноэмбриональный антиген (СЕА) при раке яичников: факторы, влияющие на его заболеваемость, и изменения, возникающие в ответ на цитотоксические препараты». Британский журнал акушерства и гинекологии . 83 (10): 753–9. дои : 10.1111/j.1471-0528.1976.tb00739.x . ПМИД   990213 . S2CID   6945964 .
  15. ^ Ван Б., Заиди Н., Хэ Л.З., Чжан Л., Куроива Дж.М., Келер Т. и др. (март 2012 г.). «Нацеливание немутированного опухолевого антигена HER2/neu на зрелые дендритные клетки вызывает комплексный иммунный ответ, который защищает от рака молочной железы у мышей» . Исследование рака молочной железы . 14 (2): R39. дои : 10.1186/bcr3135 . ПМЦ   3446373 . ПМИД   22397502 .
  16. ^ Ли Джи, Вонг Эй Джей (сентябрь 2008 г.). «Вариант III рецептора EGF как целевой антиген для иммунотерапии опухолей». Экспертная оценка вакцин . 7 (7): 977–85. дои : 10.1586/14760584.7.7.977 . ПМИД   18767947 . S2CID   207196758 .
  17. ^ Веон Дж.Л., Поттс PR (декабрь 2015 г.). «Семейство белков MAGE и рак» . Современное мнение в области клеточной биологии . 37 : 1–8. дои : 10.1016/j.ceb.2015.08.002 . ПМЦ   4688208 . ПМИД   26342994 .
  18. ^ Данн GP, Old LJ, Шрайбер РД (19 марта 2004 г.). «Три Э иммуноредактирования рака». Ежегодный обзор иммунологии . 22 (1): 329–60. CiteSeerX   10.1.1.459.1918 . doi : 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104803 . ПМИД   15032581 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Миттал Д., Губин М.М., Шрайбер Р.Д., Смит М.Дж. (апрель 2014 г.). «Новый взгляд на иммуноредактирование рака и три его компонента: элиминация, равновесие и бегство» . Современное мнение в иммунологии . 27 :16–25. дои : 10.1016/j.coi.2014.01.004 . ПМЦ   4388310 . ПМИД   24531241 .
  20. ^ фон Бемер Л., Мэттл М., Боде П., Ландшаммер А., Шефер С., Нубер Н. и др. (15 июля 2013 г.). «Специфическое иммунологическое давление NY-ESO-1 и побег у пациента с метастатической меланомой» . Иммунитет к раку . 13:12 . ПМЦ   3718732 . ПМИД   23882157 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с Даниян А.Ф., Брентдженс Р.Дж. (июнь 2017 г.). «Иммунотерапия: прячась на виду: иммунный побег в эпоху таргетной иммунотерапии на основе Т-клеток» . Обзоры природы. Клиническая онкология . 14 (6): 333–334. дои : 10.1038/nrclinonc.2017.49 . ПМК   5536112 . ПМИД   28397826 .
  22. ^ Кай Л., Микелакос Т., Ямада Т., Фан С., Ван Х., Шваб Дж. Х. и др. (июнь 2018 г.). «Дефектное оборудование для обработки антигена HLA класса I при раке» . Иммунология рака, иммунотерапия . 67 (6): 999–1009. дои : 10.1007/s00262-018-2131-2 . ПМЦ   8697037 . ПМИД   29487978 . S2CID   3580894 .
  23. ^ Мохик М., Такеда К., Хаякава Ю. (декабрь 2017 г.). «Темная сторона IFN-γ: его роль в содействии уклонению от иммунитета от рака» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (1): 89. дои : 10.3390/ijms19010089 . ПМК   5796039 . ПМИД   29283429 .
  24. ^ Винай Д.С., Райан Э.П., Павелец Г., Талиб В.Х., Стэгг Дж., Элкорд Э. и др. (декабрь 2015 г.). «Уклонение от иммунитета при раке: Механистические основы и терапевтические стратегии» . Семинары по биологии рака . Интегративный дизайн широкого спектра действия для профилактики и лечения рака. 35 Дополнение: S185–S198. doi : 10.1016/j.semcancer.2015.03.004 . ПМИД   25818339 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Вагнер М., Коясу С. (май 2019 г.). «Иммуноредактирование рака с помощью врожденных лимфоидных клеток». Тенденции в иммунологии . 40 (5): 415–430. дои : 10.1016/j.it.2019.03.004 . ПМИД   30992189 . S2CID   119093972 .
  26. ^ Тирапу И., Уарте Е., Гуидуччи С., Арина А., Саратьеги М., Мурильо О. и др. (февраль 2006 г.). «Низкая поверхностная экспрессия B7-1 (CD80) является иммунологическим механизмом карциномы толстой кишки» . Исследования рака . 66 (4): 2442–50. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1681 . HDL : 10171/21800 . ПМИД   16489051 .
  27. ^ Петтит С.Дж., Али С., О'Флаэрти Э., Гриффитс Т.Р., Нил Д.Е., Кирби Дж.А. (апрель 1999 г.). «Иммуногенность рака мочевого пузыря: экспрессия CD80 и CD86 недостаточна для первичной активации CD4+ Т-клеток in vitro» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 116 (1): 48–56. дои : 10.1046/j.1365-2249.1999.00857.x . ПМК   1905215 . ПМИД   10209504 .
  28. ^ Питер М.Е., Хаджи А., Мурманн А.Е., Броквей С., Путцбах В., Паттанаяк А. и др. (апрель 2015 г.). «Роль CD95 и лиганда CD95 при раке» . Смерть клеток и дифференцировка . 22 (4): 549–59. дои : 10.1038/cdd.2015.3 . ПМЦ   4356349 . ПМИД   25656654 .
  29. ^ Бухбиндер Э.И., Десаи А. (февраль 2016 г.). «Пути CTLA-4 и PD-1: сходства, различия и последствия их ингибирования» . Американский журнал клинической онкологии . 39 (1): 98–106. дои : 10.1097/COC.0000000000000239 . ПМЦ   4892769 . ПМИД   26558876 .
  30. ^ Ким Р., Кин Т., Бек В.Т. (февраль 2024 г.). «Влияние сложных сигнальных путей апоптоза на чувствительность раковых клеток к терапии» . Раки . 16 (5): 984. doi : 10.3390/cancers16050984 . ПМЦ   10930821 . ПМИД   38473345 .
  31. ^ Сордо-Бахамонде К, Лоренцо-Эрреро С, Пайер АР, Гонсалес С, Лопес-Сото А (май 2020 г.). «Механизмы устойчивости апоптоза к цитотоксичности, опосредованной NK-клетками, при раке» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (10): 3726. doi : 10.3390/ijms21103726 . ПМЦ   7279491 . ПМИД   32466293 .
  32. ^ Френцель А., Греспи Ф., Хмелевский В., Виллунгер А. (апрель 2009 г.). «Белки семейства Bcl2 в канцерогенезе и лечении рака» . Апоптоз . 14 (4): 584–96. дои : 10.1007/s10495-008-0300-z . ПМЦ   3272401 . ПМИД   19156528 .
  33. ^ Обексер П., Ауссерлехнер М.Ю. (28 июля 2014 г.). «Х-связанный ингибитор белка апоптоза — критический регулятор устойчивости к смерти и терапевтическая мишень для персонализированной терапии рака» . Границы онкологии . 4 : 197. doi : 10.3389/fonc.2014.00197 . ПМЦ   4112792 . ПМИД   25120954 .
  34. ^ Поланчик М.Дж., Уокер Э., Хейли Д., Герруахен Б.С., Акпориайе Э.Т. (июль 2019 г.). «+ Т-клетки» . Журнал трансляционной медицины . 17 (1): 219. doi : 10.1186/s12967-019-1967-3 . ПМК   6617864 . ПМИД   31288845 .
  35. ^ Ха Т.Ю. (декабрь 2009 г.). «Роль регуляторных Т-клеток при раке» . Иммунная сеть . 9 (6): 209–35. дои : 10.4110/in.2009.9.6.209 . ПМК   2816955 . ПМИД   20157609 .
  36. ^ Мантовани А (декабрь 2010 г.). «Растущее разнообразие и спектр действия супрессорных клеток миелоидного происхождения» . Европейский журнал иммунологии . 40 (12): 3317–20. дои : 10.1002/eji.201041170 . ПМИД   21110315 .
  37. ^ Quaranta V, Schmid MC (июль 2019 г.). «Макрофагальное подрыв противоопухолевого иммунитета» . Клетки . 8 (7): 747. doi : 10.3390/cells8070747 . ПМЦ   6678757 . ПМИД   31331034 .
  38. ^ Лин А, Ян WH (2018). «Гетерогенность экспрессии HLA-G при раке: лицом к лицу с проблемами» . Границы в иммунологии . 9 : 2164. дои : 10.3389/fimmu.2018.02164 . ПМК   6170620 . ПМИД   30319626 .
  39. ^ Бруннер-Вайнцирль MC, Радд CE (27 ноября 2018 г.). «CTLA-4 и PD-1 Контроль подвижности и миграции Т-клеток: значение для иммунотерапии опухолей» . Границы в иммунологии . 9 : 2737. дои : 10.3389/fimmu.2018.02737 . ПМК   6277866 . ПМИД   30542345 .
  40. ^ Фейнс С., Конг В., Уильямс Э.Ф., Милон М.К., Фрайетта Дж.А. (май 2019 г.). «Введение в Т-клеточную иммунотерапию химерного антигенного рецептора (CAR) при раке человека» . Американский журнал гематологии . 94 (С1): С3–С9. дои : 10.1002/ajh.25418 . ПМИД   30680780 .
  41. ^ Аббас АК (2018). Клеточная и молекулярная иммунология . Эльзевир. п. 409. ИСБН  978-0-323-47978-3 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Обейд М., Тесниер А., Гирингелли Ф., Фимиа Г.М., Апето Л., Перфеттини Дж.Л. и др. (январь 2007 г.). «Воздействие кальретикулина определяет иммуногенность гибели раковых клеток». Природная медицина . 13 (1): 54–61. дои : 10.1038/nm1523 . ПМИД   17187072 . S2CID   12641252 .
  43. ^ Штейнман Р.М., Меллман I (июль 2004 г.). «Иммунотерапия: околдована, обеспокоена и больше не сбита с толку». Наука . 305 (5681): 197–200. Бибкод : 2004Sci...305..197S . дои : 10.1126/science.1099688 . ПМИД   15247468 . S2CID   5169245 .
  44. ^ Озеро РА, ван дер Мост Р.Г. (июнь 2006 г.). «Лучший способ умереть раковой клетке». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (23): 2503–4. doi : 10.1056/NEJMcibr061443 . ПМИД   16760453 .
  45. ^ Зитвогель Л., Тесниер А., Кремер Г. (октябрь 2006 г.). «Рак, несмотря на иммунонадзор: иммуноселекция и иммуносубверсия» . Обзоры природы. Иммунология . 6 (10): 715–27. дои : 10.1038/nri1936 . ПМИД   16977338 .
  46. ^ Зитвогель Л., Касарес Н., Пекиньо М.О., Чапут Н., Альберт М.Л., Кремер Г. (2004). Иммунный ответ против умирающих опухолевых клеток . Достижения иммунологии. Том. 84. стр. 131–79. дои : 10.1016/S0065-2776(04)84004-5 . ISBN  978-0-12-022484-5 . ПМИД   15246252 .
  47. ^ Беллами CO, Малкомсон Р.Д., Харрисон DJ, Уилли А.Х. (февраль 1995 г.). «Гибель клеток в норме и болезни: биология и регуляция апоптоза». Семинары по биологии рака . 6 (1): 3–16. дои : 10.1006/scbi.1995.0002 . ПМИД   7548839 .
  48. ^ Томпсон CB (март 1995 г.). «Апоптоз в патогенезе и лечении заболеваний». Наука . 267 (5203): 1456–62. Бибкод : 1995Sci...267.1456T . дои : 10.1126/science.7878464 . ПМИД   7878464 . S2CID   12991980 .
  49. ^ Игни Ф.Х., Краммер П.Х. (апрель 2002 г.). «Смерть и антисмерть: устойчивость опухоли к апоптозу». Обзоры природы. Рак . 2 (4): 277–88. дои : 10.1038/nrc776 . ПМИД   12001989 . S2CID   205470264 .
  50. ^ Стейнман Р.М., Терли С., Меллман И., Инаба К. (февраль 2000 г.). «Индукция толерантности дендритными клетками, захватившими апоптотические клетки» . Журнал экспериментальной медицины . 191 (3): 411–6. дои : 10.1084/jem.191.3.411 . ПМК   2195815 . ПМИД   10662786 .
  51. ^ Лю К., Ийода Т., Сатернус М., Кимура Ю., Инаба К., Штейнман Р.М. (октябрь 2002 г.). «Иммунная толерантность после доставки умирающих клеток в дендритные клетки in situ» . Журнал экспериментальной медицины . 196 (8): 1091–7. дои : 10.1084/jem.20021215 . ПМК   2194037 . ПМИД   12391020 .
  52. ^ Кремер Г., Эль-Дейри В.С., Гольштейн П., Питер М.Е., Во Д., Ванденабили П. и др. (ноябрь 2005 г.). «Классификация клеточной гибели: рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной гибели» . Смерть клеток и дифференцировка . 12 (Приложение 2): 1463–7. дои : 10.1038/sj.cdd.4401724 . ПМЦ   2744427 . ПМИД   16247491 .
  53. ^ Баквальтер М.Р., Шривастава П.К. (2013). «Механизм дихотомии между ответами CD8 +, вызванными апоптотическими и некротическими клетками» . Иммунитет к раку . 13 :2. ПМК   3559190 . ПМИД   23390373 .
  54. ^ Гамрекелашвили Дж., Орманди Л.А., Хеймесаат М.М., Киршнинг С.Дж., Маннс М.П., ​​Коранги Ф. и др. (октябрь 2012 г.). «Первичные стерильные некротические клетки не способны перекрестно примировать CD8(+) Т-клетки» . Онкоиммунология . 1 (7): 1017–1026. дои : 10.4161/onci.21098 . ПМЦ   3494616 . ПМИД   23170250 .
  55. ^ Янссен Э., Табета К., Барнс М.Дж., Рутшманн С., Макбрайд С., Бахжат К.С. и др. (июнь 2006 г.). «Эффективная активация Т-клеток по независимому от рецептора Toll-интерлейкина 1 пути» . Иммунитет . 24 (6): 787–99. doi : 10.1016/j.immuni.2006.03.024 . ПМИД   16782034 .
  56. ^ Рончетти А., Ровере П., Иецци Г., Галати Г., Хелтай С., Протти М.П. и др. (июль 1999 г.). «Иммуногенность апоптотических клеток in vivo: роль антигенной нагрузки, антигенпрезентирующих клеток и цитокинов» . Журнал иммунологии . 163 (1): 130–6. дои : 10.4049/jimmunol.163.1.130 . ПМИД   10384108 . S2CID   27286647 .
  57. ^ Шеффер С.Р., Нейв Х., Коранги Ф., Шлоте К., Пабст Р., Джаффи Э.М. и др. (январь 2003 г.). «Апоптотические, но не некротические вакцины из опухолевых клеток вызывают мощный иммунный ответ in vivo» . Международный журнал рака . 103 (2): 205–11. дои : 10.1002/ijc.10777 . ПМИД   12455034 .
  58. ^ Сторкус В.Дж., Фало Л.Д. (январь 2007 г.). «Хорошая смерть» для иммунологии опухолей». Природная медицина . 13 (1): 28–30. дои : 10.1038/nm0107-28 . ПМИД   17206130 . S2CID   28596435 .
  59. ^ Данн Г.П., Кебель К.М., Шрайбер Р.Д. (ноябрь 2006 г.). «Интерфероны, иммунитет и иммуноредактирование рака». Обзоры природы. Иммунология . 6 (11): 836–48. дои : 10.1038/nri1961 . ПМИД   17063185 . S2CID   223082 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cancer_immunology&oldid=1229930625"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: be9222f446655775012c0132d6a9ed92__1718795640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/be/92/be9222f446655775012c0132d6a9ed92.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cancer immunology - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)