✖


Jump to content

Нейровоспаление

(Перенаправлено с Нейровоспаления )

Нейровоспаление – это воспаление нервной ткани . Оно может быть инициировано в ответ на различные сигналы, включая инфекцию, черепно-мозговую травму , [1] токсичные метаболиты или аутоиммунитет . [2] В центральной нервной системе (ЦНС), включая головной и спинной мозг , микроглия представляет собой резидентные клетки врожденного иммунитета, которые активируются в ответ на эти сигналы. [2] ЦНС обычно является иммунологически привилегированным участком, поскольку периферические иммунные клетки обычно блокируются гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), специализированной структурой, состоящей из астроцитов и эндотелиальных клеток . [3] Однако циркулирующие периферические иммунные клетки могут превосходить нарушенный ГЭБ и встречаться с нейронами и глиальными клетками, экспрессирующими молекулы главного комплекса гистосовместимости , закрепляя иммунный ответ. [4] Хотя реакция инициируется для защиты центральной нервной системы от инфекционного агента, эффект может быть токсичным и может произойти широко распространенное воспаление, а также дальнейшая миграция лейкоцитов через гематоэнцефалический барьер. [2]

Причины

[ редактировать ]

Нейровоспаление широко рассматривается как хроническое, а не острое воспаление центральной нервной системы . [5] Острое воспаление обычно следует сразу за повреждением центральной нервной системы и характеризуется воспалительными молекулами, эндотелиальных клеток активацией , отложением тромбоцитов и отеком тканей . [6] Хроническое воспаление — это устойчивая активация глиальных клеток и привлечение других иммунных клеток в мозг. Это хроническое воспаление, которое обычно связано с нейродегенеративными заболеваниями . К частым причинам хронического нейровоспаления относятся:

Возникновение нейровоспаления в организме. (Создано с помощью BioRender.com)

Вирусы, бактерии и другие инфекционные агенты активируют защитные системы организма и заставляют иммунные клетки защищать заданную область от повреждений. Некоторые из этих чужеродных патогенов могут вызвать сильную воспалительную реакцию, которая может нарушить целостность гематоэнцефалического барьера и, таким образом, изменить течение воспаления в близлежащих тканях. Местоположение наряду с типом инфекции может определить, какой тип воспалительной реакции активируется и будут ли действовать определенные цитокины или иммунные клетки. [7]

Нейроиммунный ответ

[ редактировать ]
Смотрите также: Нейроиммунная система

Глиальные клетки

[ редактировать ]

Микроглия признана врожденными иммунными клетками центральной нервной системы . [2] Микроглия активно исследует окружающую среду и значительно меняет морфологию своих клеток в ответ на повреждение нейронов. [8] Острое воспаление в головном мозге обычно характеризуется быстрой активацией микроглии. [5] В этот период периферический иммунный ответ отсутствует. Однако со временем хроническое воспаление вызывает деградацию тканей и гематоэнцефалического барьера. В это время микроглия генерирует активные формы кислорода и высвобождает сигналы для привлечения периферических иммунных клеток для воспалительной реакции. [8]

Астроциты — это глиальные клетки, которые являются наиболее распространенными клетками головного мозга. Они участвуют в поддержании и поддержке нейронов и составляют значительный компонент гематоэнцефалического барьера. После повреждения головного мозга, такого как черепно-мозговая травма, астроциты могут активироваться в ответ на сигналы, исходящие от поврежденных нейронов или активированной микроглии. [6] [1] После активации астроциты могут выделять различные факторы роста и претерпевать морфологические изменения. Например, после травмы астроциты образуют глиальный рубец , состоящий из протеогликанового матрикса, который препятствует регенерации аксонов . [6] Однако более поздние исследования показали, что рубцы на глии не вредны, а на самом деле полезны для регенерации аксонов. [9]

Цитокины

[ редактировать ]

Цитокины — это класс белков, регулирующих воспаление , передачу сигналов клеткам и различные клеточные процессы, такие как рост и выживание. [10] Хемокины представляют собой подмножество цитокинов, которые регулируют миграцию клеток , например, привлечение иммунных клеток к месту инфекции или повреждения. [10] Различные типы клеток головного мозга могут продуцировать цитокины и хемокины, такие как микроглия, астроциты, эндотелиальные клетки и другие глиальные клетки. Физиологически хемокины и цитокины действуют как нейромодуляторы , регулирующие воспаление и развитие. В здоровом мозге клетки секретируют цитокины, которые создают местную воспалительную среду для привлечения микроглии и устранения инфекции или повреждения. Однако при нейровоспалении клетки могут длительное время высвобождать цитокины и хемокины, которые могут нарушить гематоэнцефалический барьер. [11] Периферические иммунные клетки направляются к месту повреждения посредством этих цитокинов и теперь могут мигрировать через нарушенный гематоэнцефалический барьер в мозг. Общие цитокины, вырабатываемые в ответ на повреждение головного мозга, включают: интерлейкин-6 (IL-6), который вырабатывается при астроглиозе , а также интерлейкин-1 бета (IL-1β) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), которые могут индуцировать нейрональные нарушения. цитотоксичность . Хотя провоспалительные цитокины могут вызывать гибель клеток и вторичное повреждение тканей, они необходимы для восстановления поврежденной ткани. [12] Например, TNF-α вызывает нейротоксичность на ранних стадиях нейровоспаления, но способствует росту тканей на более поздних стадиях воспаления.

Периферический иммунный ответ

[ редактировать ]

Гематоэнцефалический барьер представляет собой структуру, состоящую из эндотелиальных клеток и астроцитов , которая образует барьер между мозгом и циркулирующей кровью. Физиологически это позволяет защитить мозг от потенциально токсичных молекул и клеток в крови. Астроциты образуют плотные соединения и, следовательно, могут строго регулировать то, что может пройти гематоэнцефалический барьер и попасть в интерстициальное пространство . [6] После травмы и длительного высвобождения воспалительных факторов, таких как хемокины, гематоэнцефалический барьер может быть нарушен, становясь проницаемым для циркулирующих компонентов крови и периферических иммунных клеток. Клетки, участвующие во врожденных и адаптивных иммунных реакциях, такие как макрофаги , Т-клетки и В-клетки , могут затем проникнуть в мозг. Это усугубляет воспалительную среду головного мозга и способствует хроническому нейровоспалению и нейродегенерации.

Черепно-мозговая травма

[ редактировать ]

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это травма головного мозга, вызванная воздействием на голову значительной силы. [6] После ЧМТ действуют как репаративные, так и дегенеративные механизмы, которые приводят к воспалительной среде. Через несколько минут после травмы высвобождаются провоспалительные цитокины. Провоспалительный цитокин Il-1β является одним из таких цитокинов, который усугубляет повреждение тканей, вызванное ЧМТ. ЧМТ может привести к значительному повреждению жизненно важных компонентов головного мозга, включая гематоэнцефалический барьер . IL-1β вызывает фрагментацию ДНК и апоптоз , а вместе с TNF-α может вызывать повреждение гематоэнцефалического барьера и инфильтрацию лейкоцитов . [13] В мозгу человека после сотрясения мозга обнаружена повышенная плотность активированных иммунных клеток. [1]

Микроглия, наиболее распространенная иммунная клетка в мозге, важна для защиты мозга от травм. Основное предостережение в отношении этих клеток связано с тем, что их способность стимулировать механизм восстановления с помощью противовоспалительных факторов подавляется их вторичной способностью вырабатывать большое количество провоспалительных цитокинов. Это может привести к устойчивому повреждению головного мозга, поскольку количество противовоспалительных факторов уменьшается, когда микроглией в избытке вырабатывается больше провоспалительных цитокинов. Цитокины, продуцируемые микроглией, астроцитами и другими иммунными клетками, активируют глиальные клетки, еще больше увеличивая количество провоспалительных факторов, которые еще больше препятствуют восстановлению неврологических систем. Двойная природа микроглии — один из примеров того, почему нейровоспаление может быть полезным или вредным при определенных условиях. [14]

Роль нейровоспаления в патофизиологии ЧМТ. (Создано с помощью BioRender.com)

Травма спинного мозга

[ редактировать ]

Травму спинного мозга (ТСМ) можно разделить на три отдельные фазы. Первичная или острая фаза возникает от нескольких секунд до минут после травмы, вторичная фаза - от нескольких минут до недель после травмы, а хроническая фаза - от месяцев до лет после травмы. [15] Первичная ТСМ вызвана компрессией или перерезкой спинного мозга, что приводит к эксайтотоксичности глутамата , дисбалансу ионов натрия и кальция и повреждению свободными радикалами . [16] Нейродегенерация посредством апоптоза и демиелинизации нейрональных клеток вызывает воспаление в месте повреждения. [15] Это приводит к вторичной ТСМ, симптомы которой включают отек, кавитацию спинальной паренхимы, реактивный глиоз и потенциально необратимую потерю функции. [15]

Во время воспалительной реакции, вызванной ТСМ, несколько провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин 1β (IL-1β), индуцибельную синтазу оксида азота ( iNOS ), интерферон-γ (IFN-γ), IL-6 , IL-23 и фактор некроза опухоли α (TNFα) секретируются, активируя локальную микроглию и привлекая различные иммунные клетки, такие как наивные макрофаги, полученные из костного мозга . [17] Эти активированные микроглия и макрофаги играют роль в патогенезе ТСМ.

При проникновении в эпицентр места повреждения макрофаги подвергаются переключению фенотипа с фенотипа М2 на фенотип, подобный М1. Фенотип М2 связан с противовоспалительными факторами, такими как IL-10 , IL-4 и IL-13, и способствует заживлению ран и восстановлению тканей. Однако М1-подобный фенотип связан с провоспалительными цитокинами и активными формами кислорода, которые способствуют усилению повреждения и воспаления. [18] такие факторы, как остатки миелина , которые образуются в результате травмы в месте повреждения, вызывают сдвиг фенотипа с M2 на M1. Было показано, что [19] Уменьшение популяции макрофагов М2 и увеличение популяции макрофагов М1 связано с хроническим воспалением. [19] Кратковременное воспаление важно для удаления остатков клеток из места повреждения, но именно это хроническое, долговременное воспаление приведет к дальнейшей гибели клеток и повреждению, исходящему от места повреждения. [20]

Старение

[ редактировать ]

Старение часто связано с когнитивными нарушениями и повышенной склонностью к развитию нейродегенеративных заболеваний , таких как болезнь Альцгеймера . [21] Повышенные маркеры воспаления, по-видимому, ускоряют процесс старения мозга [22] Только в старом мозге, без какого-либо явного заболевания, наблюдаются хронически повышенные уровни провоспалительных цитокинов и сниженные уровни противовоспалительных цитокинов. Гомеостатический дисбаланс между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами при старении является одним из факторов, повышающих риск нейродегенеративных заболеваний. Кроме того, в старом мозге увеличивается количество активированной микроглии , в которой повышена экспрессия главного комплекса гистосовместимости II (MHC II), адаптера связывания ионизированного кальция-1 (IBA1), CD86 , макрофагального антигена ED1, CD4 и общего лейкоцитарного антигена. . [23] Эта активированная микроглия снижает способность нейронов подвергаться долгосрочной потенциации (LTP) в гиппокампе и тем самым снижает способность формировать воспоминания. [24]

Нарушение ДП нейрона активированной микроглией. (Создано с помощью BioRender.com)

Будучи одним из основных цитокинов, ответственных за поддержание воспалительного баланса, IL-6 также можно использовать в качестве биологического маркера для наблюдения корреляции между возрастом и нейровоспалением. Те же уровни IL-6, которые наблюдаются в головном мозге после травмы, также были обнаружены у пожилых людей и указывают на возможность развития когнитивных нарушений. Ненужная активация IL-6 у пожилых людей является результатом дисфункциональной медиации глиальных клеток, которая может привести к праймированию глиальных клеток и привести к более чувствительной нейровоспалительной реакции. [25]

Роль в нейродегенеративных заболеваниях

[ редактировать ]

болезнь Альцгеймера

[ редактировать ]

Болезнь Альцгеймера (БА) исторически характеризуется двумя основными признаками: нейрофибриллярными клубками и бета-амилоидными бляшками. [26] Нейрофибриллярные клубки представляют собой нерастворимые агрегаты тау-белков , а бета-амилоидные бляшки представляют собой внеклеточные отложения белка бета-амилоида. Современные представления о патологии AD выходят за рамки этих двух типичных признаков и позволяют предположить, что значительная часть нейродегенерации при болезни Альцгеймера обусловлена ​​нейровоспалением. [26] [27] Активированная микроглия обнаруживается в изобилии в посмертном мозге с болезнью Альцгеймера. В настоящее время считается, что микроглия, активируемая воспалительными цитокинами, не может фагоцитировать бета-амилоид , что может способствовать накоплению бляшек, а не их клиренсу. [28] Кроме того, при БА повышается уровень воспалительного цитокина IL-1β , что связано со снижением уровня синаптофизина и последующей потерей синапсов. Дополнительным доказательством того, что воспаление связано с прогрессированием заболевания при АД, является то, что люди, регулярно принимающие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), были связаны с 67% защитой от возникновения АД (по сравнению с группой плацебо) в группе плацебо. четырехлетняя последующая оценка. [29] Повышенные маркеры воспаления показали связь с ускоренным старением мозга, что может объяснить связь с нейродегенерацией в областях мозга, связанных с болезнью Альцгеймера. [22]

болезнь Паркинсона

[ редактировать ]

Ведущая гипотеза прогрессирования болезни Паркинсона включает нейровоспаление в качестве основного компонента. [30] Эта гипотеза предполагает, что первая стадия болезни Паркинсона начинается в кишечнике , о чем свидетельствует большое количество случаев, начинающихся с запоров. [ нужна ссылка ] . Воспалительная реакция в кишечнике может играть роль [ нужна ссылка ] в агрегации и неправильном сворачивании альфа-синуклеина болезни Паркинсона (α-Syn), что характерно для патологии . Если в кишечнике существует баланс между хорошими и плохими бактериями, бактерии могут оставаться в кишечнике. Однако дисбактериоз хороших и плохих бактерий может вызвать «протекающий» кишечник, вызывая воспалительную реакцию. Этот ответ способствует неправильному сворачиванию α-Syn и его передаче по нейронам по мере того, как белок продвигается к ЦНС. [ нужна ссылка ] Ствол мозга уязвим к воспалению, что объясняет стадию 2, включая нарушения сна и депрессию . На стадии 3 гипотезы воспаление поражает черную субстанцию , клетки головного мозга, вырабатывающие дофамин , вызывая характерный двигательный дефицит болезни Паркинсона. Четвертая стадия болезни Паркинсона включает нарушения, вызванные воспалением в ключевых областях мозга, которые регулируют исполнительные функции и память . В качестве доказательства, подтверждающего эту гипотезу, у пациентов на стадии 3 (двигательный дефицит), не испытывающих когнитивных нарушений, уже наблюдается нейровоспаление коры головного мозга . Это предполагает, что нейровоспаление может быть предшественником дефицита, наблюдаемого при болезни Паркинсона. [30]

Боковой амиотрофический склероз

[ редактировать ]

В отличие от других нейродегенеративных заболеваний, точная патофизиология бокового амиотрофического склероза (БАС) еще далека от полного выяснения. Было предложено несколько гипотез, объясняющих развитие и прогрессирование этого смертельного заболевания. [31] по которому нейровоспаление является одним из вышеперечисленных. Он характеризуется активацией микроглии и астроцитов , инфильтрацией Т-лимфоцитов и выработкой провоспалительных цитокинов . [32] Особенности нейровоспаления наблюдались в головном мозге живых больных БАС. [33] посмертные образцы ЦНС, [34] и мышиные модели БАС. [35] Множественные данные описывают механизм того, как активация микроглии и астроцитов может способствовать прогрессированию заболевания (обзор: [36] [37] ). Замена микроглии и астроцитов mSOD1 формами дикого типа задержала дегенерацию двигательных нейронов (МН) и продлила продолжительность жизни мышей с БАС. [38] [39] Сообщалось об инфильтрации Т-клеток как на ранних, так и на поздних стадиях БАС. [38] [40] [41] Среди всех Т-клеток CD4 + Т-клетки привлекли наибольшее внимание, поскольку являются нейропротекторным средством при потере МН. [42] Т-регуляторные (Т- рег ) ​​клетки также являются защитой от нейровоспаления, о чем свидетельствуют данные об обратной корреляции количества Т- рег- клеток и прогрессирования/тяжести заболевания. [38] [43] Помимо трех обсуждаемых фенотипов, предполагается, что периферические макрофаги/моноциты и система комплемента также участвуют в патогенезе заболевания. Активация [44] и вторжение [45] [46] периферических моноцитов, наблюдаемых в спинном мозге пациентов с БАС и мышей, может привести к потере МН. Сообщается, что экспрессия нескольких компонентов комплемента повышается в образцах, выделенных от пациентов с БАС. [47] и модели трансгенных грызунов. [48] Необходимы дальнейшие исследования для выяснения их роли в БАС.

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

Рассеянный склероз является наиболее распространенным неврологическим заболеванием молодого возраста, приводящим к инвалидности. [49] Он характеризуется демиелинизацией и нейродегенерацией , которые способствуют появлению общих симптомов когнитивного дефицита, слабости конечностей и усталости. [50] При рассеянном склерозе воспалительные цитокины разрушают гематоэнцефалический барьер и способствуют миграции периферических иммунных клеток в центральную нервную систему . Когда они мигрируют в центральную нервную систему , В-клетки и плазматические клетки вырабатывают антитела против миелиновой оболочки , которая изолирует нейроны, разрушая миелин и замедляя проводимость в нейронах. Кроме того, Т-клетки могут проникать через гематоэнцефалический барьер, активироваться местными антигенпредставляющими клетками и атаковать миелиновую оболочку. Это имеет тот же эффект: разрушение миелина и замедление проводимости. Как и при других нейродегенеративных заболеваниях, активированная микроглия вырабатывает воспалительные цитокины, которые способствуют распространению воспаления. Было показано, что ингибирование микроглии снижает тяжесть рассеянного склероза. [30]

Роль как терапевтической цели

[ редактировать ]

Лекарственная терапия

[ редактировать ]

Поскольку нейровоспаление связано с различными нейродегенеративными заболеваниями, растет интерес к определению того, обратит ли уменьшение воспаления вспять нейродегенерацию . Ингибирование воспалительных цитокинов , таких как IL-1β , уменьшает потерю нейронов, наблюдаемую при нейродегенеративных заболеваниях. Современные методы лечения рассеянного склероза включают интерферон-В, глатирамера ацетат и митоксантрон, которые действуют за счет снижения или ингибирования активации Т-клеток , но имеют побочный эффект в виде системной иммуносупрессии. [51] При болезни Альцгеймера применение нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск развития заболевания. [29] Современные методы лечения болезни Альцгеймера включают НПВП и глюкокортикоиды. НПВП блокируют превращение простагландина Н2 в другие простагландины (ПГ) и тромбоксан (ТХ). Простогландины и тромбоксан действуют как медиаторы воспаления и повышают проницаемость микрососудов.

Упражнение

[ редактировать ]

Физические упражнения являются перспективным механизмом профилактики и лечения различных заболеваний, характеризующихся нейровоспалением. [23] Аэробные упражнения широко используются для уменьшения воспаления на периферии путем активации защитных систем организма, которые стабилизируют внутреннюю среду. [52] Было показано, что физические упражнения уменьшают пролиферацию микроглии в головном мозге, уменьшают экспрессию в гиппокампе генов, связанных с иммунитетом, и снижают экспрессию воспалительных цитокинов, таких как TNF-α .

Нейропротекторное и противовоспалительное действие физических упражнений на когнитивные заболевания.

Упражнения могут помочь защитить разум и тело, поддерживая внутреннюю среду мозга, сосредотачиваясь на привлечении противовоспалительных цитокинов и активации клеточных процессов, которые активно защищают от повреждений, а также запускают механизмы восстановления. Способность физической активности стимулировать иммунную защиту против заболеваний, связанных с нейровоспалением, наблюдалась в недавних клинических исследованиях. Применение различных упражнений в различных условиях привело к повышению неврологического метаболизма, усилению защиты от свободных радикалов и усилению нейропластичности против неврологических заболеваний. Результирующее увеличение функции мозга было связано с индуцированным изменением экспрессии генов, увеличением трофических факторов и снижением количества провоспалительных цитокинов. [53]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Эберт С.Е., Йенсен П., Озенне Б., Арманд С., Сварер С., Стенбек Д.С. и др. Молекулярная визуализация нейровоспаления у пациентов после легкой черепно-мозговой травмы: продольное исследование 123 I-CLINDE SPECT. Eur J Neurol 2019. doi:10.1111/ene.13971.
  2. ^ Jump up to: а б с д Гендельман Х.Э. (декабрь 2002 г.). «Нейронный иммунитет: друг или враг?». Журнал нейровирусологии . 8 (6): 474–9. дои : 10.1080/13550280290168631 . ПМИД   12476342 . S2CID   15631988 .
  3. ^ Дас Сарма Дж (апрель 2014 г.). «Нейровоспаление, опосредованное микроглией, является усилителем вирусной невропатологии». Журнал нейровирусологии . 20 (2): 122–36. дои : 10.1007/s13365-013-0188-4 . ПМИД   23979705 . S2CID   15223990 .
  4. ^ 'т Харт BA, ден Даннен WF (сентябрь 2013 г.). «Комментарий к спецвыпуску: Заболевания ЦНС и иммунная система». Журнал нейроиммунной фармакологии . 8 (4): 757–9. дои : 10.1007/s11481-013-9486-0 . ПМИД   23754135 . S2CID   116074482 .
  5. ^ Jump up to: а б Стрейт В.Дж., Мрак Р.Э., Гриффин В.С. (июль 2004 г.). «Микроглия и нейровоспаление: патологический взгляд» . Журнал нейровоспаления . 1 (1): 14. дои : 10.1186/1742-2094-1-14 . ПМК   509427 . ПМИД   15285801 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и Майер К.Л., Хубер Б.Р., Пескинд Э. (октябрь 2013 г.). «Черепно-мозговая травма, нейровоспаление и посттравматические головные боли» . Головная боль . 53 (9): 1523–30. дои : 10.1111/head.12173 . ПМК   4089888 . ПМИД   24090534 .
  7. ^ Тохидпур, Аболгасем; Моргун Андрей Владимирович; Бойцова Елизавета Б.; Малиновская Наталья Александровна; Мартынова Галина П.; Хилажева Елена Дмитриевна; Копылевич Наталья Владимировна; Герцог, Галина Евгеньевна; Салмина, Алла Б. (20 июня 2017 г.). «Нейровоспаление и инфекция: молекулярные механизмы, связанные с дисфункцией нервно-сосудистой единицы» . Границы клеточной и инфекционной микробиологии . 7 : 276. дои : 10.3389/fcimb.2017.00276 . ISSN   2235-2988 . ПМК   5476750 . ПМИД   28676848 .
  8. ^ Jump up to: а б Садовая Г.А. (октябрь 2013 г.). «Эпигенетика и модуляция нейровоспаления» . Нейротерапия . 10 (4): 782–8. дои : 10.1007/s13311-013-0207-4 . ПМЦ   3805872 . ПМИД   23963788 .
  9. ^ Андерсон М.А., Бурда Ю.Э., Софронев М.В. (апрель 2016 г.). «Формирование рубцов астроцитов способствует регенерации аксонов центральной нервной системы» . Природа . 1 (1): 195–200. Бибкод : 2016Natur.532..195A . дои : 10.1038/nature17623 . ПМЦ   5243141 . ПМИД   27027288 .
  10. ^ Jump up to: а б Рамеш Г., MacLean AG, Филипп М.Т. (июль 2013 г.). «Цитокины и хемокины на перекрестке нейровоспаления, нейродегенерации и нейропатической боли» . Медиаторы воспаления . 2013 : 480739. doi : 10.1155/2013/480739 . ПМЦ   3753746 . ПМИД   23997430 .
  11. ^ Рен Х, Хан Р, Чен Х, Лю Х, Ван Дж, Ван Л, Ян Х, Ван Дж (май 2020 г.). «Потенциальные терапевтические мишени для воспаления, связанного с внутримозговым кровоизлиянием: обновленная информация» . J Метаболия кровотока головного мозга . 40 (9): 1752–1768. дои : 10.1177/0271678X20923551 . ПМЦ   7446569 . ПМИД   32423330 .
  12. ^ Чжу Х, Ван З, Ю Дж, Ян Х, Хэ Ф, Лю З, Че Ф, Чэнь Х, Жэнь Х, Хун М, Ван Дж (март 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД   30923023 . S2CID   85495400 .
  13. ^ ДиСабато, Дэймон; Цюань, Нин; Годбаут, Джонатан П. (октябрь 2016 г.). «Нейровоспаление: Дьявол кроется в деталях» . Журнал нейрохимии . 139 (Приложение 2): 136–153. дои : 10.1111/jnc.13607 . ISSN   0022-3042 . ПМК   5025335 . ПМИД   26990767 .
  14. ^ Сюн, Е; Махмуд, Асим; Чопп, Майкл (июнь 2018 г.). «Современное понимание нейровоспаления после черепно-мозговой травмы и возможностей клеточной терапии» . Китайский журнал травматологии . 21 (3): 137–151. doi : 10.1016/j.cjtee.2018.02.003 . ISSN   1008-1275 . ПМК   6034172 . ПМИД   29764704 .
  15. ^ Jump up to: а б с Чжоу X, Хэ X, Рен Y (октябрь 2014 г.). «Функция микроглии и макрофагов при вторичном повреждении после травмы спинного мозга» . Исследование регенерации нейронов . 9 (20): 1787–95. дои : 10.4103/1673-5374.143423 . ПМЦ   4239768 . ПМИД   25422640 .
  16. ^ Гарсия Э., Агилар-Севаллос Дж., Сильва-Гарсия Р., Ибарра А. (2016). «Активация цитокинов и факторов роста in vivo и in vitro после травмы спинного мозга» . Медиаторы воспаления . 2016 : 9476020. doi : 10.1155/2016/9476020 . ПМЦ   4935915 . ПМИД   27418745 .
  17. ^ Кэмерон MJ, Кельвин DJ (2013). Цитокины, хемокины и их рецепторы . Ландес Бионаука.
  18. ^ Мартинес Ф.О., Гордон С. (3 марта 2014 г.). «Парадигма активации макрофагов M1 и M2: время для переоценки» . Отчеты F1000Prime . 6 (13): 13. дои : 10.12703/п6-13 . ПМЦ   3944738 . ПМИД   24669294 .
  19. ^ Jump up to: а б Ван X, Цао К, Сунь X, Чэнь Ю, Дуань Z, Сунь Л, Го Л, Бай П, Сунь Д, Фань Дж, Хэ Х, Янг В, Рен Ю (апрель 2015 г.). «Макрофаги при травме спинного мозга: фенотипические и функциональные изменения в результате воздействия остатков миелина» . Глия . 63 (4): 635–51. дои : 10.1002/glia.22774 . ПМЦ   4331228 . ПМИД   25452166 .
  20. ^ Фелингс М.Г., Нгуен Д.Х. (май 2010 г.). «Иммуноглобулин G: потенциальное лечение для ослабления нейровоспаления после травмы спинного мозга» . Журнал клинической иммунологии . 30 Приложение 1 (1): S109–12. дои : 10.1007/s10875-010-9404-7 . ПМЦ   2883090 . ПМИД   20437085 .
  21. ^ Гомеш да Силва, Серхио (2013). «Противовоспалительная реакция гиппокампа, вызванная физическими упражнениями, у старых крыс» . Журнал нейровоспаления . 10:61 . дои : 10.1186/1742-2094-10-61 . ПМЦ   3657539 . ПМИД   23663962 .
  22. ^ Jump up to: а б Яновиц Д., Хабес М., Толедо Дж.Б., Ханнеманн А., Френцель С., Терок Дж., Давацикос С., Хоффманн В., Грабе Х.Дж. (2019). «Маркеры воспаления и модели визуализации прогрессирующего старения мозга у населения в целом» . Мозговые изображения и поведение . 14 (4): 1108–1117. дои : 10.1007/s11682-019-00058-y . ПМЦ   8374834 . ПМИД   30820858 .
  23. ^ Jump up to: а б Кохман Р.А., Бхаттачарья Т.К., Войчик Э., Роудс Дж.С. (сентябрь 2013 г.). «Упражнения снижают активацию микроглии, выделенной из гиппокампа и мозга старых мышей» . Журнал нейровоспаления . 10 :114. дои : 10.1186/1742-2094-10-114 . ПМЦ   3848770 . ПМИД   24044641 .
  24. ^ Линч М.А. (2010). «Возрастные нейровоспалительные изменения негативно влияют на функцию нейронов» . Границы стареющей неврологии . 1 :6. дои : 10.3389/neuro.24.006.2009 . ПМЦ   2874409 . ПМИД   20552057 .
  25. ^ Спаркман, Натан Л.; Джонсон, Родни В. (2008). «Нейровоспаление, связанное со старением, повышает чувствительность мозга к воздействию инфекции или стресса» . Нейроиммуномодуляция . 15 (4–6): 323–330. дои : 10.1159/000156474 . ISSN   1021-7401 . ПМК   2704383 . ПМИД   19047808 .
  26. ^ Jump up to: а б Мерас-Риос М.А., Торал-Риос Д., Франко-Боканегра Д., Вильеда-Эрнандес Х., Кампос-Пенья В. (август 2013 г.). «Воспалительный процесс при болезни Альцгеймера» . Границы интегративной нейронауки . 7:59 . дои : 10.3389/fnint.2013.00059 . ПМЦ   3741576 . ПМИД   23964211 .
  27. ^ Кулибрк Р.А., Хан М.С. (2020). «Роль хронических воспалительных заболеваний костей и суставов в патогенезе и прогрессировании болезни Альцгеймера» . Границы стареющей неврологии . 12 : 583884. дои : 10.3389/fnagi.2020.583884 . ПМЦ   7750365 . ПМИД   33364931 .
  28. ^ Фрэнк-Кэннон TC, Alto LT, Макэлпайн FE, Тэнси MG (ноябрь 2009 г.). «Разжигает ли нейровоспаление пламя нейродегенеративных заболеваний?» . Молекулярная нейродегенерация . 4:47 . дои : 10.1186/1750-1326-4-47 . ПМЦ   2784760 . ПМИД   19917131 .
  29. ^ Jump up to: а б Имбимбо, Бруно П.; Солфрицци, Винченцо; Панса, Франческо (21 мая 2010 г.). «Полезны ли НПВП для лечения болезни Альцгеймера или легких когнитивных нарушений?» . Границы стареющей неврологии . 2 . дои : 10.3389/fnagi.2010.00019 . ISSN   1663-4365 . ПМК   2912027 . ПМИД   20725517 .
  30. ^ Jump up to: а б с Барнум CJ, Тэнси М.Г. (август 2012 г.). «Нейровоспаление и немоторные симптомы: темный пассажир болезни Паркинсона?». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 12 (4): 350–8. дои : 10.1007/s11910-012-0283-6 . ПМИД   22580742 . S2CID   46437442 .
  31. ^ Мейзини, Рита; Флинн, Лорен Л.; Питут, Янте Л.; Флетчер, Сью; Уилтон, Стив Д.; Аккари, П. Энтони (6 декабря 2019 г.). «Генетика, механизмы и терапия БАС: где мы сейчас?» . Границы в неврологии . 13 : 1310. дои : 10.3389/fnins.2019.01310 . ISSN   1662-453X . ПМК   6909825 . ПМИД   31866818 .
  32. ^ Комине, Окиру; Яманака, Кодзи (ноябрь 2015 г.). «Нейровоспаление при заболевании двигательных нейронов» . Нагойский журнал медицинских наук . 77 (4): 537–549. ISSN   0027-7622 . ПМЦ   4664586 . ПМИД   26663933 .
  33. ^ Тернер, MR; Каньен, А; Туркхаймер, FE; Миллер, CCJ; Шоу, CE; Брукс, диджей; Ли, Пенсильвания; Банати, РБ (апрель 2004 г.). «Доказательства широко распространенной активации церебральной микроглии при боковом амиотрофическом склерозе: исследование позитронно-эмиссионной томографии [11C] (R)-PK11195» . Нейробиология болезней . 15 (3): 601–609. дои : 10.1016/j.nbd.2003.12.012 . ПМИД   15056468 . S2CID   32760657 .
  34. ^ Каламбур, Фрэнк В.; Лю, Бонни Хей Ман; Лонг, Си; Люнг, Хой Винг; Люнг, Джеффри Хо Дуэн; Мьюборн, Куинлан Т.; Гао, Цзюньли; Шнейдерман, Анастасия; Озеров Иван Васильевич; Ван, Цзюй; Рен, Фэн (28 июня 2022 г.). «Идентификация терапевтических мишеней для лечения бокового амиотрофического склероза с использованием PandaOmics — платформы обнаружения биологических мишеней с поддержкой искусственного интеллекта» . Границы стареющей неврологии . 14 : 914017. дои : 10.3389/fnagi.2022.914017 . ISSN   1663-4365 . ПМЦ   9273868 . ПМИД   35837482 .
  35. ^ Гарджуло, С.; Анзилотти, С.; Кода, ARD; Граманзини, М.; Греко, А.; Панико, М.; Винчигерра, А.; Занетти, А.; Висидомини, К.; Долле, Ф.; Пиньятаро, Г. (июль 2016 г.). «Визуализация экспрессии TSPO в мозге на мышиной модели бокового амиотрофического склероза с помощью 18F-DPA-714 и микро-ПЭТ/КТ» . Европейский журнал ядерной медицины и молекулярной визуализации . 43 (7): 1348–1359. дои : 10.1007/s00259-016-3311-y . ISSN   1619-7070 . ПМИД   26816193 . S2CID   12200161 .
  36. ^ Ревнивая, Мария Кончетта; Корвино, Валентина; Маркиз, Элиза; Серрано, Алессия; Микетти, Фабрицио; Д'Амбрози, Надя (25 июля 2017 г.). «Двойная роль микроглии при БАС: механизмы и терапевтические подходы» . Границы стареющей неврологии . 9 : 242. дои : 10.3389/fnagi.2017.00242 . ISSN   1663-4365 . ПМК   5524666 . ПМИД   28790913 .
  37. ^ Израиль, Михал; Слуцкий, Шалом Гай; Ревель, Мишель (28 июля 2020 г.). «Восходящие звезды: астроциты как терапевтическая мишень при лечении БАС» . Границы в неврологии . 14 : 824. дои : 10.3389/fnins.2020.00824 . ISSN   1662-453X . ПМЦ   7399224 . ПМИД   32848579 .
  38. ^ Jump up to: а б с Бирс, Дэвид Р.; Хенкель, Дженни С.; Сяо, Цинь; Чжао, Вэйхуа; Ван, Цзинхун; Йен, Альберт А.; Сиклос, Ласло; МакКерчер, Скотт Р.; Аппель, Стэнли Х. (24 октября 2006 г.). «Микроглия дикого типа увеличивает выживаемость мышей с нокаутом PU.1 с семейным боковым амиотрофическим склерозом» . Труды Национальной академии наук . 103 (43): 16021–16026. Бибкод : 2006PNAS..10316021B . дои : 10.1073/pnas.0607423103 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   1613228 . ПМИД   17043238 .
  39. ^ Лепор, Анджело С; Раук, Бритта; Дехеа, Кристина; Пардо, Андреа С; Рао, Махендра С; Ротштейн, Джеффри Д.; Марагакис, Николас Дж (ноябрь 2008 г.). «Замена астроцитов на основе фокальной трансплантации оказывает нейропротекторное действие на модели заболевания двигательных нейронов» . Природа Нейронауки . 11 (11): 1294–1301. дои : 10.1038/nn.2210 . ISSN   1097-6256 . ПМЦ   2656686 . ПМИД   18931666 .
  40. ^ Хутен, Кристофер Г.; Бирс, Дэвид Р.; Чжао, Вэйхуа; Аппель, Стэнли Х. (апрель 2015 г.). «Защитное и токсическое нейровоспаление при боковом амиотрофическом склерозе» . Нейротерапия . 12 (2): 364–375. дои : 10.1007/s13311-014-0329-3 . ISSN   1933-7213 . ПМЦ   4404435 . ПМИД   25567201 .
  41. ^ Бауэрман, Мелисса; Винсент, Тьерри; Скампс, Фредерик; Перрен, Флоренс Э.; Камю, Уильям; Рауль, Седрик (2013). «Динамика нейроиммунитета и разработка стратегии лечения бокового амиотрофического склероза» . Границы клеточной нейронауки . 7 : 214. дои : 10.3389/fncel.2013.00214 . ISSN   1662-5102 . ПМК   3833095 . ПМИД   24312006 .
  42. ^ Бирс, Дэвид Р.; Хенкель, Дженни С.; Чжао, Вэйхуа; Ван, Цзинхун; Аппель, Стэнли Х. (07 октября 2008 г.). «CD4+ Т-клетки поддерживают глиальную нейропротекцию, замедляют прогрессирование заболевания и изменяют морфологию глии на животной модели наследственного БАС» . Труды Национальной академии наук . 105 (40): 15558–15563. Бибкод : 2008PNAS..10515558B . дои : 10.1073/pnas.0807419105 . ISSN   0027-8424 . ПМК   2547419 . ПМИД   18809917 .
  43. ^ Хенкель, Дженни С.; Бирс, Дэвид Р.; Вэнь, Шисян; Ривера, Андреана Л.; Теннис, Карен М.; Аппель, Джоан Э.; Чжао, Вэйхуа; Мур, Дэн Х.; Пауэлл, Сюзанна З.; Аппель, Стэнли Х. (январь 2013 г.). «Регуляторные Т-лимфоциты опосредуют прогрессирование и выживаемость бокового амиотрофического склероза» . ЭМБО Молекулярная медицина . 5 (1): 64–79. дои : 10.1002/emmm.201201544 . ISSN   1757-4676 . ПМЦ   3569654 . ПМИД   23143995 .
  44. ^ Мантовани, Стефания; Гарбелли, Сильвия; Пасини, Алессандра; Алимонти, Дарио; Перотти, Чезаре; Мелаццини, Марио; Бендотти, Катерина; Мора, Габриэле (май 2009 г.). «Изменения иммунной системы у больных спорадическим боковым амиотрофическим склерозом предполагают продолжающийся нейровоспалительный процесс» . Журнал нейроиммунологии . 210 (1–2): 73–79. дои : 10.1016/j.jneuroim.2009.02.012 . ПМИД   19307024 . S2CID   11379824 .
  45. ^ Зондлер, Лиза; Мюллер, Катрин; Халаджи, Самира; Блидерхойзер, Коринна; Руф, Вольфганг П.; Грозданов, Веселин; Тиманн, Майнольф; Фундель-Клемес, Катрин; Фрейшмидт, Аксель; Хольцманн, Карлхайнц; Штробель, Бенджамин (сентябрь 2016 г.). «Периферические моноциты функционально изменяются и проникают в ЦНС у пациентов с БАС» . Акта Нейропатологика . 132 (3): 391–411. дои : 10.1007/s00401-016-1548-y . ISSN   1432-0533 . ПМИД   26910103 . S2CID   23120645 .
  46. ^ Бутовский Олег; Сиддики, Шафиуддин; Габриэли, Галина; Лансер, Аманда Дж.; Дэйк, Бен; Муругайян, Гопал; Дойкан, Камилла Э.; Ву, Полина М.; Гали, Редди Р.; Айер, Лакшманан К.; Лоусон, Роберт (4 сентября 2012 г.). «Модуляция воспалительных моноцитов с помощью уникальной сигнатуры гена микроРНК улучшает состояние мышиного БАС» . Журнал клинических исследований . 122 (9): 3063–3087. дои : 10.1172/JCI62636 . ISSN   0021-9738 . ПМЦ   3428086 . ПМИД   22863620 .
  47. ^ Мантовани, С.; Гордон, Р.; Макмоу, Дж. К.; Пфлюгер, ШМ; Хендерсон, РД; Ноукс, П.Г.; МакКомб, Пенсильвания; Вудрафф, ТМ (ноябрь 2014 г.). «Повышение уровня продуктов активации терминального комплемента C5a и C5b-9 в крови пациентов с БАС» . Журнал нейроиммунологии . 276 (1–2): 213–218. дои : 10.1016/j.jneuroim.2014.09.005 . ПМИД   25262158 . S2CID   24553591 .
  48. ^ Хойрих, Бьянка; Эль-Идрисси, Наваль-Баия; Донев, Россен М.; Петри, Сюзанна; Клаус, Питер; Нил, Джеймс; Морган, Б. Пол; Рамалья, Валерия (июнь 2011 г.). «Повышение регуляции и активация комплемента в мотонейронах и нервно-мышечных соединениях в мышиной модели семейного бокового амиотрофического склероза SOD1 G93A» . Журнал нейроиммунологии . 235 (1–2): 104–109. дои : 10.1016/j.jneuroim.2011.03.011 . ПМИД   21501881 . S2CID   30757392 .
  49. ^ «Рассеянный склероз: надежда через исследования» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Проверено 22 августа 2016 г.
  50. ^ Зиндлер Э., Зипп Ф (декабрь 2010 г.). «Повреждение нейронов при хроническом воспалении ЦНС». Лучшие практики и исследования. Клиническая анестезиология . 24 (4): 551–62. дои : 10.1016/j.bpa.2010.11.001 . ПМИД   21619866 .
  51. ^ Макферсон RC, Андертон СМ (сентябрь 2013 г.). «Адаптивные иммунные реакции при аутоиммунных заболеваниях ЦНС: механизмы и терапевтические возможности». Журнал нейроиммунной фармакологии . 8 (4): 774–90. дои : 10.1007/s11481-013-9453-9 . ПМИД   23568718 . S2CID   16198820 .
  52. ^ Со, Дэ-Юн; Хо, Джун-Вон; Ко, Чон Рим; Квак, Хё-Бом (ноябрь 2019 г.). «Упражнения и нейровоспаление в здоровье и болезнях» . Международный журнал нейроурологии . 23 (Приложение 2): S82–92. дои : 10.5213/inj.1938214.107 . ISSN   2093-4777 . ПМК   6905205 ​​. ПМИД   31795607 .
  53. ^ Со, Дэ-Юн; Хо, Джун-Вон; Ко, Чон Рим; Квак, Хё-Бом (ноябрь 2019 г.). «Упражнения и нейровоспаление в здоровье и болезнях» . Международный журнал нейроурологии . 23 (Приложение 2): S82–92. дои : 10.5213/inj.1938214.107 . ISSN   2093-4777 . ПМК   6905205 ​​. ПМИД   31795607 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuroinflammation&oldid=1206149649"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5ecfbafb54e06b48e5ee53fe75bb74d0__1707632040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5e/d0/5ecfbafb54e06b48e5ee53fe75bb74d0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuroinflammation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)