✖


Jump to content

Вирусный патогенез

См. также: Введение в вирусы.

Вирусный патогенез — это изучение процессов и механизмов, с помощью которых вирусы вызывают заболевания у своих хозяев- мишеней , часто на клеточном или молекулярном уровне. Это специализированная область исследований в области вирусологии . [1]

Патогенез – это качественное описание процесса, посредством которого первоначальная инфекция вызывает заболевание. [2] Вирусное заболевание представляет собой сумму эффектов репликации вируса на хозяина и последующего иммунного ответа хозяина против вируса. [3] Вирусы способны инициировать инфекцию, распространяться по организму и размножаться благодаря специфическим факторам вирулентности . [2]

Существует несколько факторов, влияющих на патогенез. Некоторые из этих факторов включают характеристики вирулентности заражающего вируса. Чтобы вызвать заболевание, вирус должен также преодолеть ряд ингибирующих эффектов, присутствующих в организме хозяина. Некоторые из тормозящих эффектов включают расстояние, физические барьеры и защиту хозяина. Эти ингибирующие эффекты могут различаться у разных людей, поскольку ингибирующие эффекты контролируются генетически.

На вирусный патогенез влияют различные факторы: (1) передача, проникновение и распространение внутри хозяина, (2) тропизм , (3) вирулентность вируса и механизмы заболевания, (4) факторы хозяина и защита хозяина. [4]

Механизмы заражения

[ редактировать ]

Вирусам необходимо внедряться в клетки-хозяева, чтобы размножаться. Чтобы произошло заражение, вирус должен захватить факторы хозяина и уклониться от иммунного ответа хозяина для эффективной репликации. Репликация вируса часто требует сложного взаимодействия между вирусом и факторами хозяина, что может привести к пагубным последствиям для хозяина, что придает вирусу его патогенность. [5]

Важные этапы жизненного цикла вируса, определяющие патогенез

[ редактировать ]
См. Также: Жизненный цикл вируса.
Типичные места проникновения вируса в организм: Первые шаги вирусной инфекции определяются местом, в котором вирус имплантируется в организм. Это впоследствии будет определять механизмы вирусного патогенеза.
  • Передача от хозяина с инфекцией второму хозяину
  • Проникновение вируса в организм
  • Локальная репликация в чувствительных клетках
  • Диссеминация и распространение на вторичные ткани и органы-мишени
  • Вторичная репликация в чувствительных клетках
  • Распространение вируса в окружающую среду
  • Последующая передача на третий хост
Фотография верхней части тела мужчины с названиями вирусов, поражающих разные части тела.
Обзор основных проявлений вирусной инфекции [6]

Первичная передача

[ редактировать ]

Для успешного заражения хоста необходимо выполнить три требования. Во-первых, должно быть достаточное количество вируса, чтобы инициировать заражение. Клетки в месте заражения должны быть доступны, поскольку их клеточные мембраны содержат рецепторы, кодируемые хозяином, которые вирус может использовать для проникновения в клетку, а системы противовирусной защиты хозяина должны быть неэффективными или отсутствовать. [3] [5]

Вход на хостинг

[ редактировать ]

Вирусы, вызывающие заболевания у человека, часто проникают через рот, нос, половые пути или через поврежденные участки кожи, поэтому клетки респираторных, желудочно-кишечных, кожных и половых тканей часто являются основным местом заражения. [2] [7] [4] Некоторые вирусы способны передаваться плоду млекопитающих через инфицированные половые клетки во время оплодотворения , на более поздних сроках беременности через плаценту и при заражении при рождении. [2]

Локальная репликация и распространение

[ редактировать ]

После первоначального проникновения в организм хозяина вирус захватывает механизм клетки-хозяина и подвергается вирусной амплификации. Здесь вирус должен модулировать врожденный иммунный ответ хозяина, чтобы предотвратить его элиминацию организмом и одновременно облегчить его репликацию. Реплицированный вирус из первоначально инфицированной клетки затем рассеивается, заражая соседние восприимчивые клетки, возможно, с распространением на другие типы клеток, такие как лейкоциты. Это приводит к локализованной инфекции , при которой вирус преимущественно распространяется и заражает клетки, прилегающие к месту проникновения. [5] [7] В противном случае вирус может попасть во внеклеточную жидкость.Примеры локализованных инфекций включают: простуду ( риновирус ), грипп ( парагрипп ), желудочно-кишечные инфекции ( ротавирус ) или кожные инфекции ( папилломавирус ). [2]

Распространение и вторичное воспроизведение

[ редактировать ]

В других случаях вирус может вызвать системное заболевание посредством диссеминированного распространения инфекции по всему организму. Преобладающий путь распространения вируса происходит через кровь или лимфатическую систему , к некоторым из них относятся вирусы, вызывающие ветряную оспу ( вирус ветряной оспы ), оспу ( оспа ), ВИЧ ( вирус иммунодефицита человека ). Меньшая часть вирусов может распространяться через нервную систему. [2] [7] Примечательно, что полиовирус может передаваться фекально-оральным путем, при котором он первоначально реплицируется в месте проникновения — тонком кишечнике и распространяется в регионарные лимфатические узлы . Затем вирус распространяется через кровоток в различные органы тела (например, в печень, селезенку), после чего следует вторичный раунд репликации и распространения в центральную нервную систему, повреждая мотонейроны . [4]

Выпадение и вторичная передача

[ редактировать ]

Наконец, вирусы распространяются на места, где может произойти попадание в окружающую среду. Дыхательные пути , , пищеварительные и мочеполовые а также кровь являются наиболее частыми местами выделения в виде телесных жидкостей, аэрозолей, кожи, экскрементов. Затем вирус передавался другому человеку и снова устанавливал цикл заражения. [2] [4] [7]

Факторы, влияющие на патогенез

[ редактировать ]

Существует несколько основных факторов, влияющих на вирусные заболевания:

  • Тропизм вируса
  • Вирусные факторы
  • Принимающие факторы

Молекулярные основы тропизма вирусов

[ редактировать ]

Тропизм вируса относится к предпочтительному месту репликации вируса в отдельных типах клеток внутри органа. В большинстве случаев тропизм определяется способностью поверхностных белков вируса сливаться или связываться с поверхностными рецепторами специфических клеток-мишеней для установления инфекции. Таким образом, специфичность связывания поверхностных белков вируса определяет тропизм, а также разрушение определенных популяций клеток и, следовательно, является основным фактором, определяющим патогенез вируса. [2] [7] Однако корецепторы для установления инфекции иногда требуются в дополнение к связыванию клеточных рецепторов клеток-хозяев с вирусными белками. Например, ВИЧ-1 требует, чтобы клетки-мишени экспрессировали корецепторы CCR5 или CXCR4 поверх рецептора CD4 для продуктивного прикрепления вируса. [8] Интересно, что ВИЧ-1 может подвергаться переключению тропизма , при котором вирусный гликопротеин gp120 первоначально использует CCR5 (в основном на макрофагах) в качестве основного корецептора для проникновения в клетку-хозяина. Впоследствии ВИЧ-1 переключается на связывание с CXCR4 (в основном на Т-клетках ) по мере прогрессирования инфекции, при этом патогенность вируса переходит на другую стадию. [8] [9]

Помимо клеточных рецепторов, вирусный тропизм может также регулироваться другими внутриклеточными факторами, такими как тканеспецифические факторы транскрипции . Примером может служить полиомавирус JC , у которого его тропизм ограничен глиальными клетками, поскольку его энхансер активен только в глиальных клетках. [2] а для экспрессии вирусного гена JC необходимы факторы транскрипции хозяина, экспрессируемые исключительно в глиальных клетках. [9]

Доступность тканей и органов хозяина для вируса также регулирует тропизм. На доступность влияют физические барьеры, [2] [7] например, энтеровирусы, которые размножаются в кишечнике, поскольку они способны противостоять желчи, пищеварительным ферментам и кислой среде. [9]

Вирусные факторы

[ редактировать ]

Вирусная генетика, кодирующая вирусные факторы, будет определять степень вирусного патогенеза. Это можно измерить как вирулентность , которую можно использовать для сравнения количественной степени патологии родственных вирусов. Другими словами, разные штаммы вируса, обладающие разными вирусными факторами, могут приводить к разной степени вирулентности, что, в свою очередь, может быть использовано для изучения различий в патогенезе вариантов вируса с разной вирулентностью. [10] [11]

На вирусные факторы в значительной степени влияет вирусная генетика, которая является определяющим фактором вирулентности структурных или неструктурных белков и некодирующих последовательностей . Чтобы вирус мог успешно заразить и вызвать заболевание у хозяина, он должен кодировать в своем геноме специфические вирусные факторы, чтобы преодолеть профилактические эффекты физических барьеров и модулировать ингибирование репликации вируса хозяином. [2] [10] В случае полиовируса все вакцинные штаммы, входящие в состав пероральной полиомиелитной вакцины, содержат аттенуирующие точковые мутации в 5'-нетранслируемой области (5'-UTR). И наоборот, вирулентный штамм, ответственный за заболевание полиомиелитом, не содержит этих точечных мутаций 5'-UTR и, таким образом, проявляет большую вирусную патогенность у хозяев. [1] [12]

Вирусные факторы, закодированные в геноме, часто контролируют тропизм, пути проникновения, выделения и передачи вируса. Считается, что у полиовирусов аттенуирующие точечные мутации вызывают дефект репликации и трансляции , снижающий способность вируса перекрестно сшиваться с клетками-хозяевами и реплицироваться в нервной системе. [12]

Вирусы также разработали множество механизмов иммуномодуляции, позволяющих подорвать иммунный ответ хозяина. Они, как правило, характеризуются кодируемыми вирусом рецепторами-ловушками, которые нацелены на цитокины и хемокины, вырабатываемые как часть иммунного ответа хозяина, или гомологи цитокинов хозяина. [13] [14] Таким образом, вирусы, способные манипулировать реакцией клетки-хозяина на инфекцию в качестве стратегии уклонения от иммунитета, проявляют большую патогенность.

Принимающие факторы

[ редактировать ]

Вирусный патогенез также во многом зависит от факторов хозяина. Некоторые вирусные инфекции продемонстрировали различные эффекты, от бессимптомного до симптоматического или даже критического, исключительно в зависимости от различных факторов организма-хозяина. В частности, генетические факторы, возраст и иммунокомпетентность играют важную роль в определении того, может ли вирусная инфекция модулироваться хозяином. [11] [15] Мыши, обладающие функциональными генами Mx, кодируют белок Mx1 , который может избирательно ингибировать репликацию вируса гриппа . Следовательно, мыши, несущие нефункциональный аллель Mx , не способны синтезировать белок Mx и более восприимчивы к инфекции гриппа. [16] Альтернативно, люди с ослабленным иммунитетом из-за существующих заболеваний могут иметь дефектную иммунную систему, что делает их более уязвимыми к повреждению вирусом. Кроме того, ряд вирусов обладают различной патогенностью в зависимости от возраста хозяина. Свинка , полиомиелит и вирус Эпштейна-Барра вызывают более тяжелое заболевание у взрослых, тогда как другие, такие как ротавирус, вызывают более тяжелую инфекцию у младенцев. Поэтому предполагается, что иммунная система и защитные механизмы хозяина могут меняться с возрастом. [10]

Механизмы заболевания: как вирусные инфекции вызывают заболевания?

[ редактировать ]

Вирусная инфекция не всегда вызывает заболевание. Вирусная инфекция просто включает репликацию вируса в организме хозяина, но болезнь – это ущерб, вызванный размножением вируса. [5] Человек, у которого есть вирусная инфекция, но у которого нет симптомов заболевания, называется носителем . [17]

Диаграмма, показывающая различные способы, которыми вирусные инфекции могут вызывать повреждение и заболевание клеток-хозяев.
Механизмы, с помощью которых вирусы вызывают повреждение и заболевание клеток-хозяев

Повреждения, вызванные вирусом

[ редактировать ]

Попав внутрь клеток-хозяев, вирусы могут разрушать клетки с помощью различных механизмов. Вирусы часто вызывают прямые цитопатические эффекты, нарушая клеточные функции. [11] [18] Это может происходить за счет высвобождения ферментов, разрушающих метаболические предшественники хозяина, или высвобождения белков, которые ингибируют синтез важных факторов хозяина, белков, ДНК и/или РНК. [13] А именно, вирусные белки вируса простого герпеса могут разрушать ДНК хозяина и ингибировать репликацию ДНК клетки-хозяина и транскрипцию мРНК . [9] Полиовирус может инактивировать белки, участвующие в трансляции мРНК хозяина, не влияя на трансляцию мРНК полиовируса. В некоторых случаях экспрессия слитых вирусных белков на поверхности клеток-хозяев может привести к слиянию клеток-хозяев с образованием многоядерных клеток. Яркие примеры включают вирус кори , ВИЧ , респираторно-синцитиальный вирус . [2] [13]

График, суммирующий стратегии образа жизни различных вирусов: острые, хронические и латентные.
Стратегии «образа жизни» вирусов в клетках-хозяевах. Острые инфекции, как правило, возникают в течение относительно короткой продолжительности, тогда как стойкие инфекции возникают, когда вирус не полностью выводится из организма. При латентных инфекциях реактивация заболевания может произойти спустя долгое время после первоначального заражения.

Важно отметить, что вирусные инфекции могут различаться по «стратегии образа жизни». Персистирующие инфекции возникают, когда клетки продолжают выживать, несмотря на вирусную инфекцию, и могут быть далее классифицированы на латентные (присутствует только вирусный геном , репликация не происходит) и хронические (базальные уровни репликации вируса без стимуляции иммунного ответа). При острых инфекциях литические вирусы выделяются в высоких титрах для быстрого заражения вторичной ткани/хозяина, тогда как персистирующие вирусы выделяются в более низких титрах при более длительной передаче (от месяцев до лет). [1] [2] [19]

Литические вирусы способны разрушать клетки-хозяева, нарушая и/или нарушая специализированные функции клеток-хозяев. Примером может служить запуск некроза в клетках-хозяевах, инфицированных вирусом. [18] В противном случае признаки вирусной инфекции, такие как связывание ВИЧ с корецепторами CCR5 или CXCR4, также могут вызвать гибель клеток посредством апоптоза через сигнальные каскады хозяина иммунными клетками. [20] Однако многие вирусы кодируют белки, которые могут модулировать апоптоз в зависимости от того, является ли инфекция острой или персистирующей. Индукция апоптоза, например, посредством взаимодействия с каспазами , будет способствовать выделению литических вирусов для облегчения передачи, в то время как вирусное ингибирование апоптоза может продлить продукцию вируса в клетках или позволить вирусу оставаться скрытым от иммунной системы при хроническом заболевании. стойкие инфекции. [9] [11] [18] Тем не менее, индукция апоптоза в основных иммунных клетках или антигенпрезентирующих клетках может также действовать как механизм иммуносупрессии при персистирующих инфекциях, таких как ВИЧ. Основная причина иммуносупрессии у пациентов с ВИЧ связана с истощением CD4+ Т-хелперных клеток . [4]

Интересно, что у аденовируса есть белок E1A , индуцирующий апоптоз путем инициации клеточного цикла, и белок E1B , блокирующий путь апоптоза посредством ингибирования взаимодействия каспаз. [21]

Устойчивые вирусы иногда могут превращать клетки-хозяева в раковые клетки . [15] [22] [18] Вирусы, такие как вирус папилломы человека (ВПЧ), Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) и т. д., могут стимулировать рост опухолей у инфицированных хозяев либо путем нарушения экспрессии гена-супрессора опухоли (ВПЧ), либо путем усиления экспрессии протоонкогена (HTLV). [15]

Повреждения, вызванные иммунной системой хозяина

[ редактировать ]

Иногда вместо гибели клеток или клеточной дисфункции, вызванной вирусом, иммунный ответ хозяина может опосредовать заболевание и чрезмерное воспаление . Стимуляция врожденной и адаптивной иммунной системы в ответ на вирусные инфекции разрушает инфицированные клетки, что может привести к тяжелым патологическим последствиям для хозяина. Это повреждение, вызванное иммунной системой, известно как вирус-индуцированная иммунопатология . [23] [24]

В частности, иммунопатология вызвана чрезмерным высвобождением антител , интерферонов и провоспалительных цитокинов , активацией системы комплемента или гиперактивностью цитотоксических Т-клеток . Секреция интерферонов и других цитокинов может вызвать повреждение клеток, лихорадку и симптомы гриппа. [23] [24] В тяжелых случаях некоторых вирусных инфекций, таких как птичий грипп H5N1 в 2005 году , аберрантная индукция иммунного ответа хозяина может вызвать резкий выброс цитокинов, известный как цитокиновый шторм . [25]

В некоторых случаях вирусная инфекция может инициировать аутоиммунный ответ , который происходит посредством различных предполагаемых механизмов: молекулярной мимикрии и механизма свидетеля . [26] Молекулярная мимикрия означает совпадение структурного сходства между вирусным антигеном и аутоантигеном. [26] Механизм свидетеля предполагает инициирование неспецифического и чрезмерно реактивного противовирусного ответа, который в процессе уничтожает аутоантигены. [26] Повреждения, вызванные самим хозяином вследствие аутоиммунитета, наблюдались у вируса Западного Нила . [27]

Период инкубации

[ редактировать ]

Вирусы имеют разные инкубационные периоды при попадании вируса в хозяина. Инкубационный период – это время, необходимое для начала заболевания после первого контакта с вирусом. [2] [7] варьируется Инкубационный период вируса бешенства в зависимости от расстояния, которое вирус проходит до органа-мишени; но у большинства вирусов продолжительность инкубации зависит от многих факторов. [7] [28] Удивительно, но генерализованные инфекции тогавирусами имеют короткий инкубационный период из-за прямого проникновения вируса в клетки-мишени через укусы насекомых. [7]

Есть еще несколько факторов, влияющих на инкубационный период. Механизмы, лежащие в основе длительных инкубационных периодов, например, месяцев или лет, еще полностью не изучены. [28]

Эволюция вирулентности

[ редактировать ]

Некоторые относительно авирулентные вирусы в своем естественном хозяине проявляют повышенную вирулентность при переносе к новому виду хозяина . Когда новый вирус впервые проникает в новый вид хозяев, хозяева практически не имеют иммунитета против вируса и часто страдают от высокой смертности . С течением времени иногда можно наблюдать снижение вирулентности у преобладающего штамма. Успешный патоген должен распространиться как минимум на одного другого хозяина, а более низкая вирулентность при некоторых обстоятельствах может привести к более высокой скорости передачи. Аналогичным образом, со временем в популяции хозяина может развиться генетическая устойчивость к вирусу. [2] [29]

Примером эволюции вирулентности нового вируса является случай миксоматоза кроликов. Выпуск диких европейских кроликов в 1859 году в Викторию, Австралия, для спортивных целей привел к кроличьей чуме. Чтобы обуздать перенаселение кроликов, в Южной Австралии в 1950 году был намеренно выпущен вирус миксомы , смертельный видоспецифичный поксвирус, вызывающий миксоматоз у кроликов. Это привело к сокращению популяции кроликов на 90%, и болезнь стала эндемической в промежуток в пять лет. Примечательно, что сильно ослабленные штаммы вируса миксомы были обнаружены всего за два года после его появления, а генетическая устойчивость у кроликов возникла в течение семи лет. [30]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Натансон Н. (4 января 2016 г.). Вирусный патогенез . Липпинкотт-Рэйвен . стр. 2016 . ISBN  9780128011744 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Альбрехт Т., Фонс М., Болдог И., Рабсон А.С. (1 января 1996 г.). Барон С. (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  0963117211 . ПМИД   21413282 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Раканиелло В. «Вирусный патогенез» (PDF) . Проверено 8 февраля 2014 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2014). «Глава 7 Вирусный патогенез». Медицинская микробиология Шерриса (6-е изд.).
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Морс С.А., Ридель С., Мицнер Т.А., Миллер С. (25 августа 2019 г.). Медицинская микробиология Джаветца Мельника и Адельбергса 28E . Макгроу-Хилл Образование . ISBN  9781260012033 .
  6. ^ Глава 33 (Краткое описание болезней), стр. 367–92 в: Фишер, Брюс, Харви, Ричард П., Чамп, Памела К. (2007). Иллюстрированные обзоры Липпинкотта: Микробиология . Серия иллюстрированных обзоров Липпинкотта. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 367–92. ISBN  978-0-7817-8215-9 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Митчелл М.Г. (16 апреля 2010 г.). Молекулярная патология и динамика заболеваний . Академическая пресса . дои : 10.1016/C2016-0-04893-3 . ISBN  978-0-12-814610-1 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Шен Х.С., Инь Дж., Ленг Ф., Тенг РФ, Сюй С, Ся XY, Пан XM (февраль 2016 г.). «Определение тропизма корецепторов ВИЧ и идентификация паттернов мутаций» . Научные отчеты . 6 : 21280. Бибкод : 2016NatSR...621280S . дои : 10.1038/srep21280 . ПМЦ   4756667 . ПМИД   26883082 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.К., ред. (2014). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (9-е изд.). Эльзевир . ISBN  9780323313094 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Канн А (04 января 2016 г.). Медицинская микробиология Джавеца, Мельника и Адельберга (28-е изд.). Эльзевир . дои : 10.1016/B978-0-12-801946-7.00007-9 . ISBN  9780128011744 . S2CID   215745990 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Фуэнтес-Гонсалес А.М., Контрерас-Паредес А., Мансо-Мерино Х., Лизано М. (июнь 2013 г.). «Модуляция апоптоза онкогенными вирусами» . Вирусологический журнал . 10 :182. дои : 10.1186/1743-422X-10-182 . ПМЦ   3691765 . ПМИД   23741982 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Гутьеррес А.Л., Денова-Окампо М., Раканьелло В.Р., дель Анхель Р.М. (май 1997 г.). «Аттендуирующие мутации в 5'-нетранслируемой области полиовируса изменяют его взаимодействие с белком, связывающим полипиримидиновый тракт» . Журнал вирусологии . 71 (5): 3826–33. doi : 10.1128/JVI.71.5.3826-3833.1997 . ЧВК   191533 . ПМИД   9094658 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Маклахлан Дж., Дубови Э. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (4-е изд.). Эльзевир . ISBN  9780123751584 .
  14. ^ Феликс Дж., Саввидес С.Н. (февраль 2017 г.). «Механизмы иммуномодуляции млекопитающих и вирусных рецепторов-ловушек: данные о структурах». Обзоры природы. Иммунология . 17 (2): 112–129. дои : 10.1038/nri.2016.134 . ПМИД   28028310 . S2CID   4058941 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Диммок, Нью-Джерси, Истон А.Дж., Леппард К.Н., ред. (2016). Введение в современную вирусологию (7-е изд.). Джон Уайли и сыновья, ООО . ISBN  9781119978107 .
  16. ^ Стаэхели П., Гроб Р., Мейер Э., Сатклифф Дж.Г., Халлер О. (октябрь 1988 г.). «Восприимчивые к вирусу гриппа мыши несут гены Mx с большой делецией или нонсенс-мутацией» . Молекулярная и клеточная биология . 8 (10): 4518–23. дои : 10.1128/mcb.8.10.4518 . ПМЦ   365527 . ПМИД   2903437 .
  17. ^ Фуруя-Канамори Л., Кокс М., Милинович Г.Дж., Магальхаес Р.Дж., Маккей И.М., Якоб Л. (июнь 2016 г.). «Гетерогенная и динамическая распространенность бессимптомных инфекций, вызванных вирусом гриппа» . Новые инфекционные заболевания . 22 (6): 1052–6. дои : 10.3201/eid2206.151080 . ПМК   4880086 . ПМИД   27191967 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д Канн А (2015). Принципы молекулярной вирусологии (6-е изд.). Академическая пресса . ISBN  9780128019559 .
  19. ^ Флинт С.Дж., Раканьелло В.Р., Ралл Г.Ф., Скалка А.М., Энквист Л.В. (2015). Принципы вирусологии, 4-е издание (4-е изд.). АСМ Пресс . ISBN  978-1-555-81933-0 .
  20. ^ Ар Б., Роберт-Хебманн В., Дево С., Биар-Пехачик М. (июнь 2004 г.). «Апоптоз неинфицированных клеток, индуцированный гликопротеинами оболочки ВИЧ» . Ретровирусология . 1:12 . дои : 10.1186/1742-4690-1-12 . ПМЦ   446229 . ПМИД   15214962 . S2CID   18931635 .
  21. ^ Белый Э (1998). «Регуляция апоптоза онкогенами аденовирусов E1A и E1B». Семинары по вирусологии . 8 (6): 505–513. дои : 10.1006/smvy.1998.0155 .
  22. ^ Мотес В., Шерер Н.М., Джин Дж., Чжун П. (сентябрь 2010 г.). «Передача вируса от клетки к клетке» . Журнал вирусологии . 84 (17): 8360–8. дои : 10.1128/JVI.00443-10 . ПМЦ   2918988 . ПМИД   20375157 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Роуз БТ (1996). «Вирус-индуцированная иммунопатология» . Достижения в области исследования вирусов . 47 : 353–76. дои : 10.1016/S0065-3527(08)60739-3 . ISBN  9780120398478 . ПМК   7130923 . ПМИД   8895836 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Роуз Б.Т., Сехрават С. (июль 2010 г.). «Иммунитет и иммунопатология к вирусам: что решает исход?» . Обзоры природы. Иммунология . 10 (7): 514–26. дои : 10.1038/nri2802 . ПМЦ   3899649 . ПМИД   20577268 .
  25. ^ Тисончик-младший, Корт М.Дж., Симмонс С.П., Фаррар Дж., Мартин Т.Р., Катце М.Г. (март 2012 г.). «В эпицентр цитокинового шторма» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 76 (1): 16–32. дои : 10.1128/MMBR.05015-11 . ПМК   3294426 . ПМИД   22390970 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Сматти М.К., Киприан Ф.С., Насралла Г.К., Аль Тани А.А., Алмишал Р.О., Ясин Х.М. (август 2019 г.). «Вирусы и аутоиммунитет: обзор потенциального взаимодействия и молекулярных механизмов» . Вирусы . 11 (8): 762. дои : 10.3390/v11080762 . ПМК   6723519 . ПМИД   31430946 .
  27. ^ Хоукс М.А., Хокер С.Е., Лейс А.А. (декабрь 2018 г.). «Вирус Западного Нила вызывает постинфекционное провоспалительное состояние, которое объясняет трансформацию стабильной глазной миастении в миастенические кризы». Журнал неврологических наук . 395 : 1–3. дои : 10.1016/j.jns.2018.09.015 . ПМИД   30267806 . S2CID   52894428 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Нельсон К.Е., Уильямс К.М. (2013). Эпидемиология инфекционных заболеваний: теория и практика (3-е изд.). Джонс и Бартлетт Обучение . ISBN  978-1-44-968379-5 .
  29. ^ Болкер Б.М., Нанда А., Шах Д. (май 2010 г.). «Транзиторная вирулентность новых возбудителей» . Журнал Королевского общества, Интерфейс . 7 (46): 811–22. дои : 10.1098/rsif.2009.0384 . ПМЦ   2874237 . ПМИД   19864267 .
  30. ^ Керр П.Дж. (март 2012 г.). «Миксоматоз в Австралии и Европе: модель новых инфекционных заболеваний». Противовирусные исследования . 93 (3): 387–415. doi : 10.1016/j.antiviral.2012.01.009 . ПМИД   22333483 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Viral_pathogenesis&oldid=1209420811"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 63dc9d38ba17295bb1dff319d9a719e4__1708538880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/63/e4/63dc9d38ba17295bb1dff319d9a719e4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Viral pathogenesis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)