✖


Jump to content

N-альфа-ацетилтрансфераза 10

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено с ARD1A )

НАА10
Идентификаторы
Псевдонимы NAA10 , ARD1, ARD1A, ARD1P, DXS707, MCOPS1, NATD, TE2, OGDNS, N(альфа)-ацетилтрансфераза 10, каталитическая субъединица NatA, hARD1, N-альфа-ацетилтрансфераза 10, каталитическая субъединица NatA
Внешние идентификаторы Опустить : 300013 ; МГИ : 1915255 ; Гомологен : 2608 ; Генные карты : NAA10 ; ОМА : NAA10 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

8260

56292

Вместе

ENSG00000102030

ENSMUSG00000031388

ЮниПрот

P41227

Q9QY36

RefSeq (мРНК)

НМ_003491
НМ_001256119
НМ_001256120

НМ_001177965
НМ_019870
НМ_001310538

RefSeq (белок)

НП_001243048
НП_001243049
НП_003482

НП_001171436
НП_001297467
НП_063923

Местоположение (UCSC) Chr X: 153,93 – 153,94 Мб Chr X: 72,96 – 72,97 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

N-альфа-ацетилтрансфераза 10 (NAA10), также известная как каталитическая субъединица NatA Naa10 и гомолог A белка с дефектом по аресту 1 (ARD1A), представляет собой фермента субъединицу , которая у людей кодируется NAA10 геном . [ 5 ] [ 6 ] Вместе со своей вспомогательной субъединицей Naa15 Naa10 образует NatA (N а -ацетилтрансфераза А) комплекс, специфически катализирующий перенос ацетильной группы от ацетил-КоА к N-концевой первичной аминогруппе некоторых белков. У высших эукариот N-ацетилтрансферазы (NAT) NatB-NatF, которые различаются как по субстратной специфичности, так и по субъединичному составу. описаны еще 5 комплексов [ 7 ]

Ген и транскрипты

[ редактировать ]

Человеческий NAA10 расположен на хромосоме Xq28 и содержит 8 экзонов , 2 из которых кодируют три различные изоформы, полученные в результате альтернативного сплайсинга . [ 8 ] Кроме того, была идентифицирована дупликация процессированного NAA10 гена NAA11 ( ARD2 ), которая экспрессируется в нескольких клеточных линиях человека; [ 9 ] однако более поздние исследования показывают, что Naa11 не экспрессируется в клеточных линиях человека HeLa и HEK293 или в раковых тканях, а транскрипты NAA11 обнаруживаются только в тканях яичек и плаценты . [ 10 ] Naa11 также был обнаружен у мышей, где он преимущественно экспрессируется в семенниках. [ 11 ] NAA11 расположен на хромосоме 4q21.21 у человека и 5 E3 у мыши и содержит только два экзона. У мышей есть еще один паралог, похожий на Naa10, Naa12. Naa12 обладает NAT-активностью и генетически компенсирует потерю Naa10, в то время как отсутствие Naa10/Naa12 является эмбриональным летальным для mic. [ 12 ]

У мыши NAA10 расположен на хромосоме X A7.3 и содержит 9 экзонов. Два альтернативных продукта сплайсинга мышиного Naa10, mNaa10 235 и mNaa10 225 , были обнаружены в клетках NIH-3T3 и JB6, которые могут обладать разной активностью и функционировать в разных субклеточных компартментах. [ 13 ]

Гомологи Naa10 были идентифицированы почти во всех проанализированных царствах жизни, включая растения, [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] грибы, [ 14 ] [ 17 ] амебозоа , [ 14 ] археабактерии [ 14 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] и простейшие . [ 21 ] [ 22 ] У эубактерий 3 Н. а -ацетилтрансферазы RimI, RimJ и RimL были идентифицированы. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] но, судя по их низкой идентичности последовательностей с NAT, вполне вероятно, что белки RIM не имеют общего предка и развивались независимо. [ 26 ] [ 27 ]

Структура

[ редактировать ]

Эксклюзионная хроматография и круговой дихроизм показали, что Naa10 человека состоит из компактной глобулярной области, содержащей две трети белка, и гибкого неструктурированного С-конца . [ 28 ] Рентгеновская кристаллическая структура комплекса голо-NatA (Naa10/Naa15) массой 100 кДа из S. pombe показала, что Naa10 принимает типичную складку GNAT, содержащую N-концевой сегмент α1-петля-α2, который имеет один большой гидрофобный интерфейс и проявляет взаимодействия. со своей вспомогательной субъединицей Naa15, центральной областью связывания ацетил-КоА и C-концевыми сегментами, которые похожи на соответствующие области в Naa50, еще одном N а -ацетилтрансфераза. [ 29 ] Также сообщалось о рентгеновской кристаллической структуре архейного T. volcanium Naa10, которая выявила несколько различных способов связывания ацетил-Со с участием петель между β4 и α3, включая P-петлю. [ 20 ] Некомплексный (несвязанный с Naa15) Naa10 принимает другую укладку: Leu22 и Tyr26 выдвигаются из активного центра Naa10, а Glu24 (важный для связывания субстрата и катализа NatA) перемещается на ~5 Å, что приводит к конформации, которая позволяет для ацетилирования другого подмножества субстратов. [ 29 ] HYPK . Сообщалось о рентгеновской кристаллической структуре человеческого Naa10 в комплексе с Naa15 и [ 30 ]

сигнал функциональной ядерной локализации на С-конце hNaa10 между остатками 78 и 83 (KRSHRR). Описан [ 31 ] [ 32 ]

Функция

[ редактировать ]

Naa10, как часть комплекса NatA, связывается с рибосомой и котрансляционно ацетилирует белки, начиная с небольших боковых цепей, такие как Ser, Ala, Thr, Gly, Val и Cys, после того, как инициатор метионин (iMet) был расщеплен метионинаминопептидазы (MetAP). [ 33 ] Более того, может происходить посттрансляционное ацетилирование с помощью Naa10, не связанного с рибосомами. Около 40–50 % всех белков являются потенциальными субстратами NatA. [ 7 ] [ 34 ] Кроме того, в мономерном состоянии структурные перестройки кармана связывания субстрата Naa10 позволяют ацетилировать N-концы с кислыми боковыми цепями. [ 29 ] [ 35 ] Кроме того, Н е -ацетилтрансферазная активность [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] и активность N-концевой пропионилтрансферазы [ 43 ] было сообщено.

Несмотря на то, что Н. а -концевое ацетилирование белков известно уже много лет, функциональные последствия этой модификации еще недостаточно изучены. Однако накапливающиеся данные связывают Naa10 с различными сигнальными путями, включая Wnt/β-catenin , [ 38 ] [ 39 ] [ 44 ] [ 45 ] МАПК , [ 44 ] ЖАК/СТАТ , [ 46 ] и NF-κB , [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] тем самым регулируя различные клеточные процессы, включая миграцию клеток, [ 51 ] [ 52 ] контроль клеточного цикла, [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] контроль повреждений ДНК, [ 49 ] [ 56 ] каспазозависимая гибель клеток, [ 56 ] [ 57 ] p53-зависимый апоптоз, [ 54 ] пролиферация клеток и аутофагия [ 58 ] а также гипоксия, [ 39 ] [ 40 ] [ 42 ] [ 59 ] [ 60 ] хотя существуют некоторые серьезные разногласия относительно гипоксии. [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] и даже у мышей сообщалось о специфичных для изоформы эффектах функций Naa10. [ 13 ] [ 66 ]

Naa10 необходим D. melanogaster , [ 67 ] К. Элеганс [ 68 ] и Т. brucei . [ 21 ] У S. cerevisiae функция Naa10 не является существенной, но y- NAA10 -Δ-клетки обнаруживают серьезные дефекты, включая дерепрессию локуса молчащего типа спаривания ( HML ), неспособность войти в фазу Go , температурную чувствительность и нарушение роста. [ 17 ] [ 69 ] Совсем недавно сообщалось, что мыши с нокаутом Naa10 жизнеспособны и имеют дефект в развитии костей. [ 50 ]

Болезнь

[ редактировать ]

В 2001 году вариант c.109T>C (p.Ser37Pro) в NAA10 был идентифицирован в двух неродственных семьях с синдромом Огдена , Х-сцепленным заболеванием, включающим отчетливое сочетание старческого внешнего вида, черепно-лицевых аномалий, гипотонии , глобальной задержки развития, крипторхизма. и сердечные аритмии . [ 70 ] пациентов Фибробласты показали измененную морфологию , характеристики роста и миграции , а молекулярные исследования показывают, что эта мутация S37P разрушает комплекс NatA и снижает ферментативную активность Naa10 in vitro и in vivo . [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]

Кроме того, две другие мутации в Naa10 (мутация R116W у мальчика и мутация V107F у девочки) были описаны в двух неродственных семьях со спорадическими случаями несиндромальных умственных нарушений, задержкой постнатального роста и аномалиями скелета. [ 73 ] [ 74 ] Сообщалось, что у девочки было позднее закрытие родничков, задержка костного возраста, широкие большие пальцы ног, легкая килевидная грудная клетка, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, удлиненный интервал QT . Сообщалось, что у мальчика маленькие руки/ноги, высокое арочное небо и широкие межзубные промежутки.

Кроме того, мутация сплайсинга в донорном сайте сплайсинга интрона 7 (c.471+2T→A) NAA10 была зарегистрирована в одной семье с синдромом микрофтальмии Ленца (LMS), очень редким генетически гетерогенным Х-сцепленным рецессивным заболеванием, характеризующимся микрофтальмия или анофтальмия , задержка развития, умственная отсталость, аномалии скелета и пороки развития зубов, пальцев рук и ног. [ 75 ] Фибробласты пациентов демонстрировали дефекты пролиферации клеток, нарушение регуляции генов, участвующих в сигнальном пути ретиноевой кислоты , таких как STRA6 , и дефицит поглощения ретинола . [ 75 ]

Накопленные данные свидетельствуют о том, что функция Naa10 может регулировать котрансляционное сворачивание белка посредством модуляции функции шаперона, тем самым влияя на патологическое образование токсичных амилоидных агрегатов при болезни Альцгеймера или на распространение приона [PSI+] у дрожжей. [ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]

Дополнительную информацию о синдромах, связанных с NAA10, можно найти на сайте www.naa10gene.com.

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000102030 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031388 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Трибиоли С, Манчини М, Плассар Е, Бион С, Ривелла С, Сала С, Торри Дж, Тониоло Д (январь 1995 г.). «Выделение новых генов в дистальном отделе Xq28: карта транскрипции и идентификация человеческого гомолога ARD1 N-ацетилтрансферазы Saccharomyces cerevisiae». Хум Мол Жене . 3 (7): 1061–7. дои : 10.1093/hmg/3.7.1061 . ПМИД   7981673 .
  6. ^ «Ген Энтреза: ARD1A, гомолог A ARD1, N-ацетилтрансфераза (S. cerevisiae)» .
  7. ^ Перейти обратно: а б Стархейм К.К., Геверт К., Арнесен Т. (апрель 2012 г.). «Белковые N-концевые ацетилтрансферазы: когда начало имеет значение». Тенденции биохимических наук . 37 (4): 152–61. дои : 10.1016/j.tibs.2012.02.003 . ПМИД   22405572 .
  8. ^ Прюитт К.Д., Татусова Т., Маглотт Д.Р. (январь 2007 г.). «Эталонные последовательности NCBI (RefSeq): тщательно подобранная база данных неизбыточных последовательностей геномов, транскриптов и белков» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (Проблема с базой данных): D61–5. дои : 10.1093/nar/gkl842 . ПМЦ   1716718 . ПМИД   17130148 .
  9. ^ Арнесен Т., Беттс М.Дж., Пендино Ф., Либерлес Д.А., Андерсон Д., Каро Дж., Конг Х., Вархауг Дж.Э., Лиллехауг Дж.Р. (25 апреля 2006 г.). «Характеристика hARD2, процессированного дубликата гена hARD1, кодирующего человеческий белок N-альфа-ацетилтрансферазу» . БМК Биохимия . 7:13 . дои : 10.1186/1471-2091-7-13 . ПМЦ   1475586 . ПМИД   16638120 .
  10. ^ Панг А.Л., Кларк Дж., Чан Вайоминг, Реннерт О.М. (ноябрь 2011 г.). «Экспрессия человеческого гена NAA11 (ARD1B) тканеспецифична и регулируется метилированием ДНК» . Эпигенетика . 6 (11): 1391–9. дои : 10.4161/epi.6.11.18125 . ПМК   3242813 . ПМИД   22048246 .
  11. ^ Панг А.Л., Пикок С., Джонсон В., Беар Д.Х., Реннерт О.М., Чан Вайоминг (август 2009 г.). «Клонирование, характеристика и анализ экспрессии нового ретрогена ацетилтрансферазы Ard1b у мышей» . Биология размножения . 81 (2): 302–9. дои : 10.1095/biolreprod.108.073221 . ПМЦ   2849813 . ПМИД   19246321 .
  12. ^ Квеон Х.И., Ли М.Н., Дорфель М., Со С., Готлиб Л., ПаПазян Т. и др. (август 2021 г.). « Naa12 компенсирует Naa10 у мышей на пути аминоконцевого ацетилирования» . электронная жизнь . 10 : е65952. дои : 10.7554/elife.65952 . ПМЦ   8376253 . ПМИД   34355692 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Чун К.Х., Чо С.Дж., Чой Дж.С., Ким Ш., Ким К.В., Ли С.К. (2 февраля 2007 г.). «Дифференциальная регуляция сплайсинга, локализации и стабильности изоформ ARD1235 и ARD1225 млекопитающих». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 353 (1): 18–25. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.11.131 . ПМИД   17161380 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д Полевода Б, Шерман Ф (24 января 2003 г.). «N-концевые ацетилтрансферазы и требования к последовательности для N-концевого ацетилирования эукариотических белков». Журнал молекулярной биологии . 325 (4): 595–622. дои : 10.1016/s0022-2836(02)01269-x . ПМИД   12507466 .
  15. ^ Лю CC, Чжу HY, Донг XM, Нин DL, Ван HX, Ли WH, Ян CP, Ван BC (2013). «Идентификация и анализ ацетилированного статуса белков тополя выявляет аналогичные механизмы процессинга N-концевых белков с другими эукариотами» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e58681. Бибкод : 2013PLoSO...858681L . дои : 10.1371/journal.pone.0058681 . ПМЦ   3594182 . ПМИД   23536812 .
  16. ^ Бьенвеню В.В., Самптон Д., Мартинес А., Лилла С., Эспань С., Мейннель Т., Джильоне С. (июнь 2012 г.). «Сравнительная крупномасштабная характеристика белков растений и млекопитающих выявляет сходные и идиосинкразические особенности N-α-ацетилирования» . Молекулярная и клеточная протеомика . 11 (6): М111.015131. дои : 10.1074/mcp.m111.015131 . ПМЦ   3433923 . ПМИД   22223895 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Уайтвей М., Шостак Дж.В. (декабрь 1985 г.). «Ген ARD1 дрожжей участвует в переключении между митотическим клеточным циклом и альтернативными путями развития». Клетка . 43 (2, часть 1): 483–92. дои : 10.1016/0092-8674(85)90178-3 . ПМИД   3907857 . S2CID   7639639 .
  18. ^ Маккей Д.Т., Боттинг CH, Тейлор Г.Л., Уайт М.Ф. (июнь 2007 г.). «Ацетилаза с ослабленной специфичностью катализирует N-концевое ацетилирование белка у Sulfolobus solfataricus». Молекулярная микробиология . 64 (6): 1540–8. дои : 10.1111/j.1365-2958.2007.05752.x . ПМИД   17511810 . S2CID   23593655 .
  19. ^ Хан SH, Ха JY, Ким К.Х., О SJ, Ким До Джей, Кан JY, Юн HJ, Ким SH, Со JH, Ким К.В., Су С.В. (1 ноября 2006 г.). «Экспрессия, кристаллизация и предварительный рентгеноструктурный анализ двух N-концевых белков, родственных ацетилтрансферазе, из Thermoplasma acidophilum» . Acta Crystallographica Раздел F. 62 (Часть 11): 1127–30. дои : 10.1107/s1744309106040267 . ПМК   2225214 . ПМИД   17077495 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Ма С, Патхак С, Джанг С, Ли С.Дж., Нам М, Ким С.Дж., Им Х, Ли БиДжей (октябрь 2014 г.). «Структура Thermoplasma volcanium Ard1 принадлежит к члену семейства N-ацетилтрансфераз, что предполагает множественные способы связывания лигандов с ацетил-коэнзимом A и коферментом A». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1844 (10): 1790–7. дои : 10.1016/j.bbapap.2014.07.011 . ПМИД   25062911 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Ингрэм АК, Кросс Г.А., Хорн Д. (декабрь 2000 г.). «Генетические манипуляции показывают, что ARD1 является незаменимой N (альфа)-ацетилтрансферазой у Trypanosoma brucei». Молекулярная и биохимическая паразитология . 111 (2): 309–17. дои : 10.1016/s0166-6851(00)00322-4 . ПМИД   11163439 .
  22. ^ Чанг Х.Х., Фалик А.М., Карлтон П.М., Седат Дж.В., ДеРизи Дж.Л., Марлетта М.А. (август 2008 г.). «N-концевой процессинг белков, экспортируемых малярийными паразитами» . Молекулярная и биохимическая паразитология . 160 (2): 107–15. doi : 10.1016/j.molbiopara.2008.04.011 . ПМЦ   2922945 . ПМИД   18534695 .
  23. ^ Исоно К., Исоно С. (1980). «Модификация рибосомального белка в Escherichia coli. II. Исследования мутанта, лишенного N-концевого ацетилирования белка S18». Молекулярная и общая генетика . 177 (4): 645–51. дои : 10.1007/bf00272675 . ПМИД   6991870 . S2CID   34666905 .
  24. ^ Камберлидж АГ, Исоно К. (25 июня 1979 г.). «Модификация рибосомального белка в Escherichia coli. I. Мутант, у которого отсутствует N-концевое ацетилирование белка S5, проявляет термочувствительность». Журнал молекулярной биологии . 131 (2): 169–89. дои : 10.1016/0022-2836(79)90072-X . ПМИД   385889 .
  25. ^ Исоно С, Исоно К (1981). «Модификация рибосомального белка в Escherichia coli. III. Исследования мутантов, лишенных ацетилазной активности, специфичной для белка L12». Молекулярная и общая генетика . 183 (3): 473–7. дои : 10.1007/bf00268767 . ПМИД   7038378 . S2CID   25997789 .
  26. ^ Веттинг М.В., Барейх, Д.С., Ю.М., Бланшар Дж.С. (октябрь 2008 г.). «Кристаллическая структура RimI из Salmonella typhimurium LT2, GNAT, ответственного за N (альфа)-ацетилирование рибосомального белка S18» . Белковая наука . 17 (10): 1781–90. дои : 10.1110/ps.035899.108 . ПМЦ   2548364 . ПМИД   18596200 .
  27. ^ Полевода Б, Шерман Ф (15 августа 2003 г.). «Состав и функция субъединиц эукариотической N-концевой ацетилтрансферазы». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 308 (1): 1–11. дои : 10.1016/s0006-291x(03)01316-0 . ПМИД   12890471 .
  28. ^ Санчес-Пуч Н., Фершт А.Р. (август 2006 г.). «Характеристика нативной и фибриллярной конформации нальфа-ацетилтрансферазы человека ARD1» . Белковая наука . 15 (8): 1968–76. дои : 10.1110/ps.062264006 . ПМК   2242591 . ПМИД   16823041 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Лищак Г., Гольдберг Дж.М., Фойн Х., Петерссон Э.Дж., Арнесен Т., Марморштейн Р. (сентябрь 2013 г.). «Молекулярные основы N-концевого ацетилирования гетеродимерным комплексом NatA» . Структурная и молекулярная биология природы . 20 (9): 1098–105. дои : 10.1038/nsmb.2636 . ПМЦ   3766382 . ПМИД   23912279 .
  30. ^ Готлиб Л., Марморштейн Р. (10 мая 2018 г.). «Структура NatA человека и ее регуляция с помощью взаимодействующего с хантингтином белка HYPK» . Структура . 26 (7): 925–935.e8. doi : 10.1016/j.str.2018.04.003 . ПМК   6031454 . ПМИД   29754825 .
  31. ^ Арнесен Т., Андерсон Д., Бальдерсхайм С., Ланотте М., Вархауг Дж. Э., Лиллехауг Дж. Р. (15 марта 2005 г.). «Идентификация и характеристика человеческого комплекса протеин-ацетилтрансферазы ARD1-NATH» . Биохимический журнал . 386 (Часть 3): 433–43. дои : 10.1042/bj20041071 . ПМЦ   1134861 . ПМИД   15496142 .
  32. ^ Пак Дж.Х., Со Дж.Х., Ви Х.Дж., Во Т.Т., Ли Э.Дж., Чхве Х., Ча Дж.Х., Ан БиДжей, Шин М.В., Пэ С.Дж., Ким К.В. (2014). «Ядерная транслокация hARD1 способствует правильному развитию клеточного цикла» . ПЛОС ОДИН . 9 (8): e105185. Бибкод : 2014PLoSO...9j5185P . дои : 10.1371/journal.pone.0105185 . ПМЦ   4136855 . ПМИД   25133627 .
  33. ^ Арнесен Т., Громыко Д., Кагабо Д., Беттс М.Дж., Стархейм К.К., Вархауг Дж.Э., Андерсон Д., Лиллехауг Дж.Р. (29 мая 2009 г.). «Новый комплекс нальфа-концевой ацетилтрансферазы NatA человека: hNaa16p-hNaa10p (hNat2-hArd1)» . БМК Биохимия . 10:15 . дои : 10.1186/1471-2091-10-15 . ПМК   2695478 . ПМИД   19480662 .
  34. ^ Ван Дамм П., Хоул К., Пимента-Маркес А., Хелсенс К., Вандекеркхове Дж., Мартиньо Р.Г., Геварт К., Арнесен Т. (июль 2011 г.). «NatF способствует эволюционному сдвигу в N-концевом ацетилировании белка и важен для нормальной сегрегации хромосом» . ПЛОС Генетика . 7 (7): e1002169. дои : 10.1371/journal.pgen.1002169 . ПМК   3131286 . ПМИД   21750686 .
  35. ^ Ван Дамм П., Эвьент Р., Фойн Х., Демейер К., Де Бок П.Дж., Лиллехауг Дж.Р., Вандекеркхове Дж., Арнесен Т., Геварт К. (май 2011 г.). «Пептидные библиотеки, полученные из протеома, позволяют детально анализировать субстратные специфичности N(альфа)-ацетилтрансфераз и указывают на hNaa10p как на посттрансляционную актин-N(альфа)-ацетилтрансферазу» . Молекулярная и клеточная протеомика . 10 (5): М110.004580. дои : 10.1074/mcp.m110.004580 . ПМК   3098586 . ПМИД   21383206 .
  36. ^ Лин С., Цай С.К., Ли К.С., Ван Б.В., Лиу Дж.И., Шю К.Г. (сентябрь 2004 г.). «Берберин ингибирует экспрессию HIF-1альфа посредством усиленного протеолиза» . Молекулярная фармакология . 66 (3): 612–9. ПМИД   15322253 .
  37. ^ Шин Ш., Юн Х., Чун Ю.С., Шин Х.В., Ли М.Н., О GT, Пак Дж.В. (23 октября 2014 г.). «Арест дефектный 1 регулирует реакцию окислительного стресса в клетках человека и мышей путем ацетилирования метионинсульфоксидредуктазы А» . Смерть клеток и болезни . 5 (10): е1490. дои : 10.1038/cddis.2014.456 . ПМЦ   4649535 . ПМИД   25341044 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Лим Дж. Х., Пак Дж. В., Чун Ю. С. (15 ноября 2006 г.). «Человеческий арест дефектного 1 ацетилирует и активирует бета-катенин, способствуя пролиферации клеток рака легких» . Исследования рака . 66 (22): 10677–82. дои : 10.1158/0008-5472.can-06-3171 . ПМИД   17108104 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с Лим Дж. Х., Чун Ю. С., Пак Дж. В. (1 июля 2008 г.). «Индуцируемый гипоксией фактор-1альфа блокирует сигнальный путь Wnt, ингибируя hARD1-опосредованную активацию бета-катенина» . Исследования рака . 68 (13): 5177–84. дои : 10.1158/0008-5472.can-07-6234 . ПМИД   18593917 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Чон Дж.В., Пэ МК, Ан М.И., Ким Ш., Сон Т.К., Пэ М.Х., Ю М.А., Сон Э.Дж., Ли К.Дж., Ким К.В. (27 ноября 2002 г.). «Регуляция и дестабилизация HIF-1альфа посредством ARD1-опосредованного ацетилирования» . Клетка . 111 (5): 709–20. дои : 10.1016/S0092-8674(02)01085-1 . ПМИД   12464182 . S2CID   18652640 .
  41. ^ Lee MN, Lee SN, Kim SH, Kim B, Jung BK, Seo JH, Пак JH, Чхве JH, Йим SH, Ли MR, Пак JG, Ю JY, Ким JH, Ли ST, Ким HM, Рём С, Ким KW , Oh GT (17 марта 2010 г.). «Роль белка 1 (225) с дефектом ареста и фактора 1 альфа, индуцируемого гипоксией, в росте опухоли и метастазировании» . Журнал Национального института рака . 102 (6): 426–42. дои : 10.1093/jnci/djq026 . ПМК   2841038 . ПМИД   20194889 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Ю ЮГ, Конг Джи, Ли МО (22 марта 2006 г.). «Связанный с метастазами белок 1 повышает стабильность индуцируемого гипоксией белка фактора-1альфа путем рекрутирования гистондеацетилазы 1» . Журнал ЭМБО . 25 (6): 1231–41. дои : 10.1038/sj.emboj.7601025 . ПМЦ   1422150 . ПМИД   16511565 .
  43. ^ Фойн Х., Ван Дамм П., Стов С.И., Гломнес Н., Эвьент Р., Геварт К., Арнесен Т. (январь 2013 г.). «Белковые N-концевые ацетилтрансферазы действуют как N-концевые пропионилтрансферазы in vitro и in vivo» . Молекулярная и клеточная протеомика . 12 (1): 42–54. дои : 10.1074/mcp.m112.019299 . ПМЦ   3536908 . ПМИД   23043182 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Со JH, Ча JH, Пак JH, Чон CH, Пак ZY, Ли HS, О SH, Кан JH, Со СВ, Ким КХ, Ха JY, Хан SH, Ким SH, Ли JW, Пак JA, Чон JW, Ли KJ , О GT, Ли М.Н., Квон С.В., Ли СК, Чун К.Х., Ли С.Дж., Ким К.В. (1 июня 2010 г.). «Остановка дефектного аутоацетилирования 1 является критическим шагом в его способности стимулировать пролиферацию раковых клеток» . Исследования рака . 70 (11): 4422–32. дои : 10.1158/0008-5472.can-09-3258 . ПМИД   20501853 .
  45. ^ Lee CF, Ou DS, Lee SB, Chang LH, Lin RK, Li YS, Upadhyay AK, Cheng X, Wang YC, Hsu HS, Hsiao M, Wu CW, Juan LJ (август 2010 г.). «hNaa10p способствует онкогенезу, способствуя DNMT1-опосредованному молчанию генов-супрессоров опухолей» . Журнал клинических исследований . 120 (8): 2920–30. дои : 10.1172/jci42275 . ПМК   2912195 . ПМИД   20592467 .
  46. ^ Цзэн Ю, Мин Л, Хан Ю, Мэн Л, Лю С, Се Ю, Дун Б, Ван Л, Цзян Б, Сюй Х, Чжуан Ц, Чжао С, Цюй Л, Шоу С (октябрь 2014 г.). «Ингибирование STAT5a с помощью Naa10p способствует уменьшению метастазирования рака молочной железы». Канцерогенез . 35 (10): 2244–53. дои : 10.1093/carcin/bgu132 . ПМИД   24925029 .
  47. ^ Куо Х.П., Ли Д.Ф., Ся В., Лай CC, Ли Л.Ю., Хунг MC (6 ноября 2009 г.). «Фосфорилирование ARD1 с помощью IKKbeta способствует его дестабилизации и деградации» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 389 (1): 156–61. дои : 10.1016/j.bbrc.2009.08.127 . ПМЦ   2753275 . ПМИД   19716809 .
  48. ^ Пак Дж., Канаяма А., Ямамото К., Миямото Ю. (1 июня 2012 г.). «Связывание ARD1 с RIP1 опосредует индуцированную доксорубицином активацию NF-κB». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 422 (2): 291–7. дои : 10.1016/j.bbrc.2012.04.150 . ПМИД   22580278 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Сюй Х, Цзян Б, Мэн Л, Рен Т, Цзэн Ю, Ву Дж, Цюй Л, Шоу С (июнь 2012 г.). «Белок N-α-ацетилтрансфераза 10 ингибирует апоптоз посредством RelA/p65-регулируемой экспрессии MCL1» . Канцерогенез . 33 (6): 1193–202. дои : 10.1093/carcin/bgs144 . ПМИД   22496479 .
  50. ^ Перейти обратно: а б Юн Х, Ким Х.Л., Чун Ю.С., Шин Д.Х., Ли К.Х., Шин CS, Ли Д.И., Ким Х.Х., Ли З.Х., Рю Х.М., Ли М.Н., О GT, Пак JW (7 ноября 2014 г.). «NAA10 контролирует дифференцировку остеобластов и образование кости как регулятор Runx2 по обратной связи» . Природные коммуникации . 5 : 5176. Бибкод : 2014NatCo...5.5176Y . дои : 10.1038/ncomms6176 . ПМИД   25376646 .
  51. ^ Хуа КТ, Тан КТ, Йоханссон Дж, Ли Дж.М., Ян П.В., Лу ХИ, Чен К.К., Су Дж.Л., Чен П.Б., У Ю.Л., Чи CC, Као Х.Дж., Ши Х.Дж., Чен М.В., Чиен М.Х., Чен П.С., Ли У.Дж. , Ченг Т., Розенбергер Г., Чай С., Ян С. Дж., Хуан М. С., Лай Т. К., Чжоу Т., Сяо М, Куо М.Л. (15 февраля 2011 г.). «Белок N-α-ацетилтрансфераза 10 подавляет метастазирование раковых клеток путем связывания белков PIX и ингибирования активности Cdc42/Rac1» . Раковая клетка . 19 (2): 218–31. дои : 10.1016/j.ccr.2010.11.010 . ПМИД   21295525 .
  52. ^ Шин Д.Х., Чун Ю.С., Ли К.Х., Шин Х.В., Пак Дж.В. (14 октября 2009 г.). «Арест дефектный-1 контролирует поведение опухолевых клеток путем ацетилирования киназы легкой цепи миозина» . ПЛОС ОДИН . 4 (10): е7451. Бибкод : 2009PLoSO...4.7451S . дои : 10.1371/journal.pone.0007451 . ПМЦ   2758594 . ПМИД   19826488 .
  53. ^ Кайди А., Уильямс А.С., Параскева С. (февраль 2007 г.). «Взаимодействие бета-катенина и HIF-1 способствует клеточной адаптации к гипоксии». Природная клеточная биология . 9 (2): 210–7. дои : 10.1038/ncb1534 . ПМИД   17220880 . S2CID   2301813 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Громыко Д., Арнесен Т., Рюнинген А., Вархауг Дж.Э., Лиллехауг Дж.Р. (15 декабря 2010 г.). «Истощение Nα-концевой ацетилтрансферазы А человека вызывает p53-зависимый апоптоз и p53-независимое ингибирование роста» . Международный журнал рака . 127 (12): 2777–89. дои : 10.1002/ijc.25275 . ПМИД   21351257 . S2CID   23423057 .
  55. ^ Руаль Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж, Зогби Х.И., Смоляр А, Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Э., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( 20 октября 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети межбелковых взаимодействий человека». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД   16189514 . S2CID   4427026 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Йи Ч., Сога Д.К., Бойс М., Дегтерев А., Кристоферсон Д.Э., Юань Дж. (19 ноября 2007 г.). «Полногеномный РНКи-скрин выявляет множество регуляторов активации каспаз» . Журнал клеточной биологии . 179 (4): 619–26. дои : 10.1083/jcb.200708090 . ПМК   2080898 . ПМИД   17998402 .
  57. ^ Йи CH, Пан Х., Сибахер Дж., Джанг И.Х., Хайбертс С.Г., Хеффрон Г.Дж., Вандер Хайден М.Г., Ян Р., Ли Ф., Локасейл Дж.В., Шарфи Х., Чжай Б., Родригес-Миас Р., Луитхардт Х., Кэнтли Л.С., Дейли Г.К. , Асара Дж.М., Гиги С.П., Вагнер Г., Лю К.Ф., Юань Дж. (19 августа 2011). «Метаболическая регуляция N-альфа-ацетилирования белка с помощью Bcl-xL способствует выживанию клеток» . Клетка . 146 (4): 607–20. дои : 10.1016/j.cell.2011.06.050 . ПМК   3182480 . ПМИД   21854985 .
  58. ^ Куо Х.П., Ли Д.Ф., Чен К.Т., Лю М., Чжоу К.К., Ли Х.Дж., Ду Ю., Се Х, Вэй Ю., Ся В., Вэйхуа З., Ян Цзюй, Йен СиДжей, Хуан Т.Х., Тан М., Син Г., Чжао Ю. , Лин Ч., Цай С.Ф., Фидлер И.Дж., Хунг MC (9 февраля 2010 г.). «Стабилизация TSC2 ARD1 подавляет онкогенез через сигнальный путь mTOR» . Научная сигнализация . 3 (108): ра9. дои : 10.1126/scisignal.2000590 . ПМЦ   2874891 . ПМИД   20145209 .
  59. ^ Ке Кью, Клуз Т, Коста М (апрель 2005 г.). «Понижение экспрессии генов FIH-1 и ARD-1 на уровне транскрипции никелем и кобальтом в клеточной линии аденокарциномы легких человека A549» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 2 (1): 10–3. дои : 10.3390/ijerph2005010010 . ПМЦ   3814691 . ПМИД   16705796 .
  60. ^ Чанг CC, Линь М.Т., Линь БР, Дженг Ю.М., Чен С.Т., Чу С.И., Чен Р.Дж., Чанг К.Дж., Ян ПК, Куо М.Л. (19 июля 2006 г.). «Влияние фактора роста соединительной ткани на индуцируемую гипоксией деградацию фактора 1альфа и опухолевый ангиогенез» . Журнал Национального института рака . 98 (14): 984–95. дои : 10.1093/jnci/djj242 . ПМИД   16849681 .
  61. ^ Арнесен Т., Конг Х, Эвьент Р., Громыко Д., Вархауг Дж.Э., Лин З., Санг Н., Каро Дж., Лиллехауг Дж.Р. (21 ноября 2005 г.). «Взаимодействие между HIF-1 альфа (ODD) и hARD1 не вызывает ацетилирование и дестабилизацию HIF-1 альфа» . Письма ФЭБС . 579 (28): 6428–32. дои : 10.1016/j.febslet.2005.10.036 . ПМЦ   4505811 . ПМИД   16288748 .
  62. ^ Фишер Т.С., Этаж С.Д., Хейс Л., Кримин К., Ли Б (6 мая 2005 г.). «Анализ функции ARD1 в ответ на гипоксию с использованием ретровирусной РНК-интерференции» . Журнал биологической химии . 280 (18): 17749–57. дои : 10.1074/jbc.m412055200 . ПМИД   15755738 .
  63. ^ Билтон Р., Мазур Н., Тротье Э., Хаттаб М., Дери М.А., Ришар Д.Е., Пуиссегур Дж., Брахими-Хорн MC (2 сентября 2005 г.). «Белок Arrest-defective-1, ацетилтрансфераза, не изменяет стабильность индуцируемого гипоксией фактора (HIF)-1альфа и не индуцируется гипоксией или HIF» . Журнал биологической химии . 280 (35): 31132–40. дои : 10.1074/jbc.m504482200 . ПМИД   15994306 .
  64. ^ Фатх ДМ, Конг X, Лян Д, Линь З, Чжоу А, Цзян Ю, Фан Дж, Каро Дж, Санг Н (12 мая 2006 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы подавляют потенциал трансактивации факторов, индуцируемых гипоксией, независимо от прямого ацетилирования HIF-альфа» . Журнал биологической химии . 281 (19): 13612–9. дои : 10.1074/jbc.m600456200 . ПМК   1564196 . ПМИД   16543236 .
  65. ^ Мюррей-Раст Т.А., Олдхэм, штат Нью-Джерси, Хьюитсон К.С., Шофилд С.Дж. (3 апреля 2006 г.). «Очищенный рекомбинантный hARD1 не катализирует ацетилирование Lys532 фрагментов HIF-1альфа in vitro». Письма ФЭБС . 580 (8): 1911–8. дои : 10.1016/j.febslet.2006.02.012 . ПМИД   16500650 . S2CID   21931476 .
  66. ^ Ким Ш., Пак Дж.А., Ким Дж.Х., Ли Дж.В., Со Дж.Х., Юнг Б.К., Чун К.Х., Чон Дж.В., Бэ МК, Ким К.В. (10 февраля 2006 г.). «Характеристика вариантов ARD1 в клетках млекопитающих». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 340 (2): 422–7. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.12.018 . ПМИД   16376303 .
  67. ^ Ван Ю, Михарес М, Галл, доктор медицинских наук, Туран Т, Хавьер А, Борнеманн DJ, Manage K, Warrior R (ноябрь 2010 г.). «Вариабельные медсестринские клетки дрозофилы кодируют дефектный по аресту 1 (ARD1), каталитическую субъединицу основного N-концевого комплекса ацетилтрансферазы» . Динамика развития . 239 (11): 2813–27. дои : 10.1002/dvdy.22418 . ПМК   3013298 . ПМИД   20882681 .
  68. ^ Чен Д., Чжан Дж., Миннерли Дж., Каул Т., Риддл Д.Л., Цзя К. (октябрь 2014 г.). «daf-31 кодирует каталитическую субъединицу N-альфа-ацетилтрансферазы, которая регулирует развитие, метаболизм и продолжительность жизни взрослых особей Caenorhabditis elegans» . ПЛОС Генетика . 10 (10): e1004699. дои : 10.1371/journal.pgen.1004699 . ПМК   4199510 . ПМИД   25330189 .
  69. ^ Уайтвей М., Фридман Р., Ван Арсделл С., Шостак Дж.В., Торнер Дж. (октябрь 1987 г.). «Продукт дрожжевого гена ARD1 необходим для репрессии загадочной информации о типе спаривания в локусе HML» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (10): 3713–22. дои : 10.1128/MCB.7.10.3713 . ПМК   368027 . ПМИД   3316986 .
  70. ^ Перейти обратно: а б Роуп А.Ф., Ван К., Эвджент Р., Син Дж., Джонстон Дж.Дж., Свенсен Дж.Дж., Джонсон В.Е., Мур Б., Хафф К.Д., Берд Л.М., Кэри Дж.С., Опиц Дж.М., Стивенс К.А., Цзян Т., Шанк С., Фейн Х.Д., Робисон Р. , Дэлли Б., Чин С., Саут С.Т., Пайшер Т.Дж., Йорд Л.Б., Хаконарсон Х., Лиллехауг Дж.Р., Бизекер Л.Г., Янделл М., Арнесен Т., Лайон Г.Дж. (15 июля 2011 г.). «Использование VAAST для выявления Х-сцепленного заболевания, приводящего к летальному исходу у младенцев мужского пола из-за дефицита N-концевой ацетилтрансферазы» . Американский журнал генетики человека . 89 (1): 28–43. дои : 10.1016/j.ajhg.2011.05.017 . ПМК   3135802 . ПМИД   21700266 .
  71. ^ Миклебуст Л.М., Ван Дамм П., Стёве С.И., Дорфель М.Дж., Аббуд А., Калвик Т.В., Грауфель С., Йонкхир В., Ву Ю, Свенсен Дж., Кааса Х., Лищак Г., Марморштейн Р., Рейтер Н., Лион Г.Дж., Геварт К., Арнесен Т (8 декабря 2014 г.). «Биохимический и клеточный анализ синдрома Огдена выявляет последующие дефекты Nt-ацетилирования» . Молекулярная генетика человека . 24 (7): 1956–76. дои : 10.1093/hmg/ddu611 . ПМК   4355026 . ПМИД   25489052 .
  72. ^ Ван Дамм П., Стёве С.И., Гломнес Н., Геварт К., Арнесен Т. (август 2014 г.). «Модель Saccharomyces cerevisiae выявляет in vivo функциональные нарушения мутанта N-концевой ацетилтрансферазы NAA10 Ser37Pro синдрома Огдена» . Молекулярная и клеточная протеомика . 13 (8): 2031–41. дои : 10.1074/mcp.m113.035402 . ПМЦ   4125735 . ПМИД   24408909 .
  73. ^ Раух А, Вечорек Д, Граф Е, Виланд Т, Энделе С, Шварцмайр Т, Альбрехт Б, Бартольди Д, Бейго Дж, Ди Донато Н, Дуфке А, Кремер К, Хемпель М, Хорн Д, Хойер Дж, Джосет П, Рёпке А, Муг У, Рисс А, Тиль ЧТ, Чшах А, Визенер А, Воллебер Е, Цвайер С, Экичи А.Б., Цинк А.М., Румп А, Мейзингер С, Граллерт Х, Штихт Х, Шенк А, Энгельс Х, Раппольд Г, Шрек Э., Виакер П., Рисс О., Мейтингер Т., Рейс А., Стром Т.М. (10 ноября 2012 г.). «Диапазон генетических мутаций, связанных с тяжелой несиндромальной спорадической умственной отсталостью: исследование секвенирования экзома» . Ланцет . 380 (9854): 1674–82. дои : 10.1016/s0140-6736(12)61480-9 . ПМИД   23020937 . S2CID   22096802 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  74. ^ Попп Б., Стёве С.И., Энделе С., Миклебуст Л.М., Хойер Дж., Стихт Х., Азарелло-Бурри С., Раух А., Арнесен Т., Рейс А. (6 августа 2014 г.). «Миссенс-мутации de novo в гене NAA10 вызывают тяжелую несиндромальную задержку развития у мужчин и женщин» . Европейский журнал генетики человека . 23 (5): 602–609. дои : 10.1038/ejhg.2014.150 . ПМК   4402627 . ПМИД   25099252 .
  75. ^ Перейти обратно: а б Эсмаилпур Т., Риазифар Х., Лю Л., Донкервурт С., Хуанг В.Х., Мадаан С., Шукри Б.М., Буш А., Ву Дж., Таубин А., Чедвик Р.Б., Секейра А., Вотер М.П., ​​Сунь Дж., Джонстон Дж.Дж., Бизекер Л.Г., Кавагути Р. , Сунь Х., Кимонис В., Хуан Т. (март 2014 г.). «Мутация донора сплайсинга в NAA10 приводит к нарушению регуляции сигнального пути ретиноевой кислоты и вызывает синдром микрофтальмии Ленца» . Журнал медицинской генетики . 51 (3): 185–96. doi : 10.1136/jmedgenet-2013-101660 . ПМЦ   4278941 . ПМИД   24431331 .
  76. ^ Асауми М, Иидзима К, Сумиока А, Иидзима-Андо К, Кирино Ю, Накая Т, Сузуки Т (февраль 2005 г.). «Взаимодействие N-концевой ацетилтрансферазы с цитоплазматическим доменом белка-предшественника бета-амилоида и его влияние на секрецию бета-бета». Журнал биохимии . 137 (2): 147–55. дои : 10.1093/jb/mvi014 . ПМИД   15749829 .
  77. ^ Пецца Дж.А., Лангсет С.Х., Раупп Ямамото Р., Дорис С.М., Улин С.П., Саломон А.Р., Серио Т.Р. (февраль 2009 г.). «Ацетилтрансфераза NatA соединяет прионные комплексы Sup35 с фенотипом [PSI+]» . Молекулярная биология клетки . 20 (3): 1068–80. дои : 10.1091/mbc.e08-04-0436 . ПМЦ   2633373 . ПМИД   19073888 .
  78. ^ Пецца Х.А., Виллали Дж., Синди СС, Серио ТР (15 июля 2014 г.). «Амилоид-ассоциированная активность способствует тяжести и токсичности прионного фенотипа» . Природные коммуникации . 5 : 4384. Бибкод : 2014NatCo...5.4384P . дои : 10.1038/ncomms5384 . ПМК   4156856 . ПМИД   25023996 .
  79. ^ Холмс В.М., Маннаки Б.К., Гутенкунст Р.Н., Серио ТР (15 июля 2014 г.). «Потеря аминоконцевого ацетилирования подавляет прионный фенотип путем модуляции глобального сворачивания белка» . Природные коммуникации . 5 : 4383. Бибкод : 2014NatCo...5.4383H . дои : 10.1038/ncomms5383 . ПМК   4140192 . ПМИД   25023910 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P41227 (N-альфа-ацетилтрансфераза 10) в PDBe-KB .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=N-alpha-acetyltransferase_10&oldid=1212603594"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e2969ea8a9b08efaee7ac737cf8f86bc__1709911620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e2/bc/e2969ea8a9b08efaee7ac737cf8f86bc.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
N-alpha-acetyltransferase 10 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)