Васкулогенная мимикрия
Васкулогенная мимикрия (ВМ) — это стратегия, используемая опухолями для обеспечения достаточного кровоснабжения их клеток посредством создания новой васкуляризации опухоли. [1] [2] [3] Этот процесс подобен опухолевому ангиогенезу ; с другой стороны, сосудистая мимикрия уникальна тем, что этот процесс происходит независимо от эндотелиальных клеток . Вместо этого сосудистая сеть развивается de novo раковыми клетками, которые в условиях стресса, таких как гипоксия , проявляют свойства, сходные со стволовыми клетками , способными дифференцироваться, имитируя функцию эндотелиальных клеток, и формируя структуры, подобные сосудам. [1] [2] Способность опухолей развиваться и использовать близлежащие сосуды считается одним из признаков развития раковых заболеваний и тесно связана с инвазией опухоли и метастазированием. [4] Сосудистая мимикрия наблюдалась преимущественно при агрессивном и метастатическом раке и была связана с негативными характеристиками опухоли, такими как повышенное метастазирование, повышенная инвазия в ткани и в целом плохие результаты для выживаемости пациентов. [2] [3] Сосудистая мимикрия представляет собой серьезную проблему для современных терапевтических стратегий из-за ее способности функционировать в присутствии антиангиогенных терапевтических агентов. Фактически было обнаружено, что такие методы лечения фактически стимулируют образование ВМ в опухолях, вызывая развитие более агрессивных и трудно поддающихся лечению опухолей. [5]
Обзор
[ редактировать ]Сосудистая мимикрия была впервые обнаружена в 1999 году Маниотисом и др. которые идентифицировали каналы кровоснабжения при злокачественной меланоме, которые полностью состоят из структур опухолевых клеток. Они обнаружили, что раковые клетки приобрели свойства эндотелиальных клеток и формировали кровеносные сосуды независимо от нормальных путей ангиогенеза. [2] Это открытие стимулировало интерес исследовательского сообщества к выяснению причины этого пути и его связи с болезнями. [ нужна ссылка ]
С тех пор исследователи обнаружили, что ВМ тесно связана с несколькими сигнальными путями, включая сосудистую передачу сигналов, эмбриогенез и гипоксическую реакцию. [2]
Требования к формированию ВМ
[ редактировать ]Чтобы новая сосудистая сеть сформировалась через ВМ, необходимо выполнить несколько требований. Обычно они включают аберрантную экспрессию VE-кадгерина , а также изменения плотности и состава внеклеточного матрикса . [6] VE-кадгерин представляет собой трансмембранный белок, который специфически экспрессируется в эндотелиальных клетках для стимулирования и поддержания специфической адгезии эндотелиальных клеток, критической для васкуляризации. Однако было обнаружено, что агрессивные и метастатические виды рака имеют аберрантную экспрессию VE-кадгерина, что позволяет формировать специфическую для раковых клеток сосудистую сеть. [7] VE-кадгерин также регулирует межклеточные сигнальные пути, которые способствуют инвазии раковых клеток в близлежащие и дистальные ткани, что является основным компонентом метастатического заболевания. [7] VE-кадгерин также связан с регуляторными функциями пролиферации клеток, гибели клеток, а также экспрессии и функции VEGFR. [8]
Другим важным фактором формирования ВМ в опухолях является приспособление внеклеточного матрикса для содействия формированию сосудистой сети. Агрессивные опухоли экспрессируют повышенные уровни белков, таких как матриксные металлопротеиназы (ММП), ламинин5y2 типов 1 и 4 и коллагены . Эти гликопротеины, секретируемые раковыми клетками во внеклеточный матрикс, очищают пространство для образования новых сосудов, а также способствуют привлечению и реорганизации раковых клеток для образования новых кровеносных сосудов. [6]
Идентификация и классификация
[ редактировать ]Клинически ВМ диагностируется с помощью иммуногистохимии (ИГХ) и окраски периодической кислотой-Шиффа (PAS) биопсии опухоли пациента. Окрашивание ИГХ идентифицирует экспрессию общих биомаркеров эндотелиальных клеток, таких как CD31 , тогда как окрашивание PAS маркирует внеклеточный матрикс на гликопротеины , ламинин, протеогликаны, сульфат гепарина и коллагены, которые, как известно, являются признаком ВМ. [2] Клиницисты диагностируют опухоль как имеющую ВМ по кровеносным проводящим сосудам, экспрессирующим CD31-/PAS+, что указывает на отсутствие эндотелиальных клеток, но наличие сосудистой сети. [2] [3]
Сосудистую мимикрию можно разделить на трубчатую и узорчатую матриксную. [9] [3] Тубулярная ВМ характеризуется наличием каналов, окруженных опухолевыми клетками, покрытыми гликопротеинами, там, где обычно располагаются эндотелиальные клетки. VM с узорчатым матриксом не имеет эндотелиоподобных опухолевых клеток и представляет собой опухолевые клетки, окруженные PAS+-матриксом.
Механизмы и пути
[ редактировать ]Эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМТ)
[ редактировать ]Считается, что ЕМТ является одним из основных факторов развития ВМ при раке. [10] Это механизм, посредством которого раковые клетки теряют свои эпителиальные свойства, что приводит к потере межклеточной адгезии и переходу к мезенхимоподобным свойствам. ЕМТ играет разнообразную и важную роль в адгезии, подвижности и морфологии клеток как в норме, так и при патологии. Когда клетки подвергаются ЭМП, они теряют свою полярность, способность прикрепляться к соседним клеткам и плотные контакты в результате потери экспрессии маркеров эпителиальных клеток, таких как E-кадгерин. Клетки, приобретшие мезенхимальные свойства, не прикрепляются и, таким образом, способствуют инвазии в близлежащие ткани. Этот процесс обычно происходит при заживлении ран, а также при эмбриональном развитии. [11] Было обнаружено, что этот переходный процесс происходит в раковых клетках и приводит к метастазированию и инвазии в другие ткани. [11] ЕМТ связан с увеличением и поддержанием VM в опухолях посредством нескольких путей, таких как фактор транскрипции Twist и TGFB . [12] [13] Что важно для VM, процесс EMT приводит к потере E-кадгерина и усилению транскрипции и экспрессии VE-кадгерина , критического фактора в развитии сосудистой мимикрии. [3] ЕМТ также участвует в продвижении стволоподобных свойств раковых клеток. [14]
Передача сигналов раковых стволовых клеток (CSC)
[ редактировать ]Раковые стволовые клетки (РСК) — это теория, объясняющая гетерогенность опухолей. Эта теория утверждает, что опухоли возникают из небольшой субпопуляции раковых клеток, которые обладают способностью самообновляться, а также дифференцироваться. [15] Эти ОСК приводят к образованию уникальных клеточных субпопуляций внутри опухоли путем дифференцировки, которые выражают уникальные клеточные характеристики, которые в дальнейшем стимулируют рост опухоли и метастазирование. CSC связаны с формированием VM преимущественно посредством секреции VEGF , который является хорошо известным регулятором экспрессии VE-кадгерина. [10] В рамках РСК в нескольких исследованиях были выявлены специфические подтипы раковых стволовых клеток, которые связаны со стимулированием образования ВМ, включая стволовые клетки, экспрессирующие CD133 + при остром лейкозе . [10] меланома , [10] и тройной негативный рак молочной железы (ТНРМЖ). [3]
Кроме того, сигнальные пути Notch и Nodal , оба являются частью суперсемейства белков Transforming Growth Factor β (TGF-β), которые функционируют для резервирования недифференцированных стволовых клеток во время раннего развития для обеспечения будущего развития, положительно связаны с образованием VM. [7] В физиологических условиях Nodal редко экспрессируется во взрослых тканях. Однако это меняется в раковых клетках, где активность Nodal значительно повышается при многих агрессивных формах рака. [1] Передача узловых сигналов происходит беспрепятственно при раке посредством связывания активинподобных киназных рецепторов ALK и сигналов последующей транскрипции, связанной с повышенной пластичностью клеток, что является важным фактором в формировании VM. Функция Notch остается активной во взрослых тканях и является важным сигнальным путем при дифференцировке стволовых клеток, включая образование сосудистой сети. Notch модулирует активацию Nodal на эмбриональных стадиях во время установления позиционирования специфических клеток в эмбрионе. Этот процесс реактивируется при раке, таком как меланома, и, как было показано, заставляет раковые клетки обладать повышенной пластичностью, а также общей агрессивностью рака. [1] В частности, повышенная экспрессия Notch-4 была обнаружена во многих агрессивных клеточных линиях меланомы, а ингибирование активности Notch4 в меланоме было достаточным для предотвращения образования VM. [7]
Гипоксия и микроокружение опухоли
[ редактировать ]
Другим важным механизмом, посредством которого индуцируется васкулогенная мимикрия, является гипоксия . Гипоксия очень распространена в опухолях из-за недостаточной сосудистой системы для обеспечения кислородом быстро пролиферирующих опухолей в так называемом микроокружении опухоли . [16] Чтобы обойти эту проблему, опухоли используют разнообразный набор путей для стимулирования различных стратегий ангиогенеза, а также васкулогенной мимикрии. Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), представляют собой факторы транскрипции, которые способны оставаться функциональными в условиях гипоксии, связываться с элементами, реагирующими на гипоксию (HRE) в геноме. Гены-мишени с сайтами HRE связывают HIF и опосредуют транскрипцию генов. [16] Расположение сайтов HRE в геноме варьируется в зависимости от типа раковых клеток, однако было обнаружено, что передача сигналов на основе гипоксии активирует гены, связанные с VM, включая VE-кадгерин, COX-2 , Twist, Nodal, EphA2 , VEGF-A и VEGR-1. [7] Гипоксия также может способствовать развитию VM через другие сигнальные пути, такие как NF-κB , который усиливает экспрессию Twist, индуктора VM. [6] Важно также отметить, что многие химиотерапевтические агенты, используемые при лечении рака, намеренно вызывают гипоксию в опухолях в качестве стратегии лечения путем ингибирования опухолевого ангиогенеза. Хотя эти методы лечения различаются по эффективности в зависимости от типа рака и пациента, было показано, что такие методы лечения могут фактически направлять опухоли по более агрессивным путям, способствуя выживанию опухоли на основе VM. [9]
Основные наблюдаемые сигнальные пути, важные для формирования или поддержания ВМ
[ редактировать ]| Имя | Классификация | Роль в виртуальной машине |
|---|---|---|
| ЭфА2 | Эфрин тирозинкиназа | Считается, что EphA2, высоко экспрессирующийся в злокачественных опухолях, связывает PI3K и увеличивает экспрессию VE-кадгерина. [10] |
| ВЭФР-1 и 2 | рецептор фактора роста эндотелия сосудов | Сигнальные пути обоих рецепторов связаны с ВМ. VEGFR-1 стимулирует образование VM посредством активации пути PI3K при меланоме, тогда как VEGFR-2, как было установлено, стимулирует VM при глиобластоме. [17] |
| Вырез / Узловой | Суперсемейство белков TGF-β | Важно для поддержания популяции РСК, ответственных за ВМ, а также для увеличения экспрессии ММП-2 за счет активации пути VEGFR-1. [17] |
| ММП | Матриксные металлопротеиназы | Высокая экспрессия считается необходимым условием для образования ВМ и действует как протеолитический фермент, который, как полагают, взаимодействует с ламинином, способствуя образованию кровеносных сосудов ВМ. [3] Кроме того, ММП играют важную роль в деградации и изменении внеклеточного матрикса (ECM) и базальной мембраны , процесса, важного для обеспечения пространства для формирования новых VM. [6] |
| HIF1-А | Фактор, индуцируемый гипоксией | Выражено в условиях гипоксии. Связывается с сайтами HER в геноме, несколько активированных генов связаны с образованием ВМ. [7] |
| крутить | транскрипционный фактор | Важные роли в ВМ, включая подавление E-Cadherin, [6] усиление экспрессии VE-кадгерина, [10] и управление ЕМТ в опухолевых клетках, [17] |
| ЦОГ-2 | изофермент | Установлен как фактор, способствующий развитию ВМ при раке молочной железы. [12] Высокая экспрессия COX-2 была связана с повышенной стволовостью раковых клеток, управлением VM через пути PI3K/AKT и модуляцией экспрессии NOTCH и WNT. [12] |
| некодирующие РНК | Рибонуклеиновая кислота (без перевода) | Множественные нкРНК связаны с образованием VM. Экспрессия миРНК-193b регулирует VM путем ингибирования DDAH1 , что приводит к подавлению VM. миР-93 увеличивает образование ВМ при ТНРМЖ, было обнаружено, что сверхэкспрессия миР-93 увеличивает васкуляризацию опухоли. [18] |
Рак
[ редактировать ]Сосудистая мимикрия, отмеченная при многих видах рака, постоянно связана с плохими показателями выживаемости пациентов. Метаанализ более 3000 пациентов с 15 различными видами рака показал, что 5-летняя выживаемость пациентов с VM-положительными опухолями составила 31%, в то время как пациенты с VM-негативными опухолями имели значительно лучшую 5-летнюю выживаемость - 56%. [9] Кроме того, эта разница в результатах больше, если рассматривать более позднюю стадию заболевания. [19] ВМ также является важным фактором развития резистентности опухоли к антиангиогенным химиотерапевтическим стратегиям. [9]
Рак молочной железы
[ редактировать ]
Новые стратегии преодоления резистентности к лечению рака молочной железы направлены на опухолевый ангиогенез и проблему, связанную с сосудистой мимикрией при резистентности к лечению. [18] Наличие ВМ при раке молочной железы связано с более сложным лечением тройного негативного рака молочной железы (ТНРМЖ). Кроме того, было обнаружено, что VM более преобладает при HER2 -положительном раке молочной железы, увеличивает присутствие маркеров эпителиально-мезенхимального перехода и усиливает стволоподобные свойства клеток рака молочной железы. [18] В исследовании злокачественного рака молочной железы 35% зарегистрированных случаев ТНРМЖ оказались VM+, тогда как только 17,8% случаев, не относящихся к TNBC, оказались VM+. [9]
Глиобластома
[ редактировать ]Глиобластома характеризуется гиперваскуляризацией, поэтому клинически часто используются терапевтические стратегии, направленные на опухолевый ангиогенез. [9] Сосудистая мимикрия обеспечивает опухолям стратегию сопротивления антиангиогенной терапии, которая, как было показано, фактически увеличивает образование ВМ у пациентов из-за гипоксии, вызываемой этим лечением. [9]
Меланома
[ редактировать ]Меланома — это агрессивный рак кожи, который, как было показано, использует как ангиогенез, так и сосудистую мимикрию для стимулирования метастазирования, а также повышения резистентности к лечению. [1] Метастатическая меланома имеет очень низкие показатели выживаемости: медиана выживаемости составляет 6 месяцев. [19] Установлено, что ВМ присутствует только при метастатических и очень агрессивных меланомах. Основные биомаркеры ВМ при меланоме включают: VEGF-A, HIF-1A и Nodal.
Урологические опухоли
[ редактировать ]Это включает в себя рак мочевой системы, такой как рак простаты , и светлый почечно-клеточный рак . [10]
Рак простаты
[ редактировать ]Рак простаты — это рак мужского репродуктивного органа, который представляет собой одну из наиболее частых форм солидных опухолей у мужчин. Метастатический рак простаты в настоящее время лечится с использованием андрогенной депривационной терапии , однако через 18 месяцев у метастатического рака простаты развивается резистентность к терапии. Было показано, что рак предстательной железы с ВМ встречается у пациентов с более агрессивным заболеванием, включая более высокие баллы Глисона и более частое образование метастазов и лимфатических узлов. Биомаркеры ВМ при раке предстательной железы включают: HIF1α, ZEB1 , EphA2 и Sp1 . [10]
Почечно-клеточный рак
[ редактировать ]Почечно-клеточный рак (ПКР) — рак почек с 5-летней выживаемостью при раннем выявлении 92,6%. Только у 75% пациентов ПКР выявляется на ранних стадиях, а у 25% диагностируются более агрессивные метастатические стадии развития опухоли. Развитие ПКР зависит от ангиогенеза, поэтому использование антиангиогенного препарата Сунитиниб дало большой эффект. Использование сунитиниба имеет многообещающий эффект в ограничении роста опухоли, однако этот эффект снижается после нескольких месяцев лечения. Ретроспективные исследования ПКР показывают, что у пациентов с ВМ+ значительно снижены показатели безрецидивной выживаемости по сравнению с пациентами с ВМ-. Кроме того, у пациентов с ВМ+ был значительно более высокий риск рецидива рака. Биомаркеры ВМ при ПКР включают: ММП, виментин , низкую экспрессию PRRX1 , CIP2A и нкРНК. [10]
Рак яичников
[ редактировать ]Рак яичников имеет стандартную стратегию лечения карбоплатином и паклитакселом, которая дает положительный эффект у 80% пациенток. Несмотря на сильный первоначальный ответ на химиотерапию, у большинства этих пациентов наблюдается рецидив заболевания, а также развивается устойчивость к доступным химиотерапевтическим стратегиям. [20] Использование антиангиогенных соединений при раке яичников имело ограниченный успех, в основном из-за доступности сигнальных путей VM в агрессивных опухолях. Из-за плохих стратегий раннего выявления рак яичников обычно выявляется на более поздних стадиях заболевания и, следовательно, его трудно лечить. ВМ является основным альтернативным путем васкуляризации при раке яичников, который в настоящее время плохо изучен в контексте рака яичников. [17] Основные маркеры ВМ при раке яичников включают: VE-кадгерин, VEGF-A, CD147 , uPA, Twist1, факторы, связанные с гипоксией, и маркеры CSC, такие как ALDH и CD133 . [20]
Терапия
[ редактировать ]Хотя в настоящее время разработано мало лекарств, специально нацеленных на мимикрию сосудов, в разработке находятся соединения для ингибирования ВМ, а также многочисленные исследованные соединения, которые показали эффективное ингибирование ВМ на моделях животных и клеточных культур.
(* Указывает, что соединение одобрено FDA. ПРИМЕЧАНИЕ. Не одобрено для специального использования при лечении ВМ)
| Имя | Цель по наркотикам | Тип рака проверен в |
|---|---|---|
| Ингибирование PARP [7] | VE-кадгерин | Меланома [3] |
| *Рапамицин [7] | мТОР / ВЕФР | Рак яичников , [3] Глиомы [10] |
| изоксантогумол [7] | Передача сигналов TGF-β | Рак молочной железы [3] |
| Ресвератрол [7] | VEGF-R1 и R2 | Меланома [3] |
| Гинсенозид Rg3 [7] | VE-кадгерин, ММП , EphA2 | Рак поджелудочной железы [3] |
| Бруцин [18] | Переход ЕМТ, ММП-2 и ММП-9 ингибирование | Трижды негативный рак молочной железы [3] |
| R8 модифицированные липосомы эпирубицин-дигидроартемизинина | VE-кадгерин, передача сигналов TGF-β, MMP-2, HIF-1 | Немелкоклеточный рак легкого [3] |
| Хрисин [10] | СПХК / HIF-1α | Рак простаты [10] |
| *Сорафениб [10] | ВЕГФР-2 | Метастатический почечно-клеточный рак [10] |
| * Панобиностат [19] | HDAC /гипоксия | Множественная миелома |
| * Копанлисиб [19] | ПИ3К | Фолликулярная лимфома |
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и Хендрикс, Мэри Джей Си; Сеектор, Элизабет А.; Сектор, Ричард Э.Б.; Чао, Цзюнь-Цзы; Чиен, Ду-Шиенг; Чу, И-Вэнь (март 2016 г.). «Сосудистая мимикрия опухолевых клеток: новые возможности таргетинга при меланоме» . Фармакология и терапия . 159 : 83–92. doi : 10.1016/j.pharmthera.2016.01.006 . ПМЦ 4779708 . ПМИД 26808163 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Вечман, Стивен Л.; Эмдад, Луни; Саркар, Девананд; Дас, Сводеш К.; Фишер, Пол Б. (2020), «Сосудистая мимикрия: триггеры, молекулярные взаимодействия и модели in vivo», « Достижения в области исследований рака» , 148 , Elsevier: 27–67, doi : 10.1016/bs.acr.2020.06.001 , ISBN 978-0-12-820327-9 , PMC 7594199 , PMID 32723566
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Луо, Цзюнь; Пэн, Чжэньцзы; Ли, Бинь; Шань, Бинь; Чжан, Дуань, Чаоцзюнь (декабрь 2020 г.) . клиническое применение» . Журнал гематологии и онкологии 13 ( 1): 19. doi : 10.1186/s13045-020-00858-6 . ISSN 1756-8722 . PMC 7071697. . PMID 32169087 .
- ^ Ханахан, Дуглас (1 января 2022 г.). «Признаки рака: новые измерения» . Открытие рака . 12 (1): 31–46. дои : 10.1158/2159-8290.CD-21-1059 . ISSN 2159-8274 . ПМИД 35022204 .
- ^ Пеццелла, Франческо; Рибатти, Доменико (декабрь 2022 г.). «Сосудистая коопция и васкулогенная мимикрия опосредуют устойчивость к антиангиогенным стратегиям» . Отчеты о раке . 5 (12): е1318. дои : 10.1002/cnr2.1318 . ISSN 2573-8348 . ПМК 9780428 . ПМИД 33295149 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Вэй, Сяосюй; Юньхуа, Сяньцзе; Лю, Мо, Юнчжэнь; Хуа, Юзе; Чжоу, Юйцзюань; Бо, Мин; Ли, Сяолин (04.01.2021). Механизмы васкулогенной мимикрии в микроокружении гипоксической опухоли» 20 . « ( 1): 7. doi : 10.1186/s12943-020-01288-1 . ISSN 1476-4598 ПМЦ 7784348 ПМИД 33397409 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Дельгадо-Беллидо, Даниэль; Серрано-Саенс, Сантьяго; Фернандес-Кортес, Моника; Оливер, Ф. Хавьер (декабрь 2017 г.). «Возвращение к передаче сигналов вескулогенной мимикрии: фокус на несосудистом VE-кадгерине» . Молекулярный рак . 16 (1): 65. дои : 10.1186/s12943-017-0631-x . ISSN 1476-4598 . ПМК 5359927 . ПМИД 28320399 .
- ^ Вествебер, Дитмар (февраль 2008 г.). «VE-кадгерин: основная молекула эндотелиальной адгезии, контролирующая клеточные соединения и образование кровеносных сосудов» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (2): 223–232. дои : 10.1161/ATVBAHA.107.158014 . ISSN 1079-5642 . ПМИД 18162609 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Ангара, Картик; Борин, Тайз Ф.; Арбаб, Али С. (август 2017 г.). «Сосудистая мимикрия: новый механизм неоваскуляризации, вызывающий резистентность к антиангиогенной терапии (ААТ) при глиобластоме» . Трансляционная онкология . 10 (4): 650–660. дои : 10.1016/j.tranon.2017.04.007 . ПМК 5496207 . ПМИД 28668763 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Линь, Синьюй; Лонг, Шэн; Ян, Конгконг; Цзоу, Сяофэн; Чжан, Госи; Цзоу, Цзюньжун; У, Гэнцин (21 сентября 2023 г.). «Терапевтический потенциал васкулогенной мимикрии при урологических опухолях» . Границы онкологии . 13 . дои : 10.3389/fonc.2023.1202656 . ISSN 2234-943X . ПМЦ 10551447 . ПМИД 37810976 .
- ^ Перейти обратно: а б Садрханлоо, Мехрдохт; Энтезари, Малихе; Оруэй, Сима; Голласи, Марзи; Фатхи, Нику; Резаи, Шамин; Хиджази, Элахе Садат; Какаванд, Амираббас; Саебфар, Хамидреза; Хашеми, Мехрдад; Гохарризи, Мухаммед Али Шейх Бейг; Салимогадам, Шокух; Рашиди, Мохсен; Тахериазам, Афшин; Самаргандян, Саид (август 2022 г.). «Ось STAT3-EMT в опухолях: модуляция метастазов рака, стволовость и ответ на терапию» . Фармакологические исследования . 182 : 106311. doi : 10.1016/j.phrs.2022.106311 . ПМИД 35716914 . S2CID 249727974 .
- ^ Перейти обратно: а б с Моралес-Гуадаррама, Габриэла; Гарсия-Бесерра, Росио; Мендес-Перес, Эдгар Армандо; Гарсиа-Кирос, Дженис; Авила, Евклид; Диас, Лоренца (12 июля 2021 г.). «Васкулогенная мимикрия при раке молочной железы: клиническая значимость и движущие силы» . Клетки . 10 (7): 1758. doi : 10.3390/cells10071758 . ISSN 2073-4409 . ПМЦ 8304745 . ПМИД 34359928 .
- ^ Ма, Сяо; Гэн, Цзян; Ван, Сики; Ю, Чжунсюэ; Лю, Тяньцун; Гуань, Шу; Ду, Шаонан; Чжу, Чен (сентябрь 2023 г.). «Движущий механизм и целенаправленное значение мимикрии между сосудистыми эндотелиальными клетками и опухолевыми клетками при прогрессировании опухоли» . Биомедицина и фармакотерапия . 165 : 115029. doi : 10.1016/j.biopha.2023.115029 .
- ^ Котиял, Шришти; Бхаттачарья, Сусинджан (2015). «Эпителиально-мезенхимальный переход и сосудистая мимикрия в стволовых клетках рака молочной железы» . Критические обзоры экспрессии генов эукариот . 25 (3): 269–280. doi : 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2015014042 . ISSN 1045-4403 . ПМИД 26558950 .
- ^ Ли, Яньян; Вича, Макс С.; Шварц, Стивен Дж.; Сан, Дуксин (сентябрь 2011 г.). «Значение теории раковых стволовых клеток для химиопрофилактики рака с помощью натуральных пищевых соединений» . Журнал пищевой биохимии . 22 (9): 799–806. дои : 10.1016/j.jnutbio.2010.11.001 . ПМК 3248810 . ПМИД 21295962 .
- ^ Перейти обратно: а б Цзин, Синьмин; Шао, Чучу; Се, Мэнъянь; Шу, Юнцянь ( 2019 декабрь г. . ) 1): 157. doi : 10.1186/ . ISSN 1476-4598 ( PMC 6844052. PMID s12943-019-1089-9 31711497 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Аяла-Домингес, Лизбет; Ольмедо-Ниева, Лесли; Муньос-Белло, Х. Омар; Контрерас-Паредес, Адриана; Манзо-Меринос, Хоакин; Мартинес-Рамирес, Имельда; Лизано, Марсела (27 сентября 2019 г.). «Механизмы васкулогенной мимикрии при раке яичников» . Границы онкологии . 9 : 998. doi : 10.3389/fonc.2019.00998 . ISSN 2234-943X . ПМК 6776917 . ПМИД 31612116 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Чавоши, Хади; Пурмолайе, Неда; Вахидян, Вахид; Каземзаде, Хамид; Мир, Амираббас; Неджабати, Хамид Реза; Бехрузи, Джавад; Исазаде, Алиреза; Хаджезимян, Саба; Нури, Мохаммед; Маруфи, Назила Фатхи (июнь 2022 г.). «Сосудистая мимикрия: потенциальная терапевтическая мишень при раке молочной железы» . Патология - Исследования и практика . 234 : 153922. doi : 10.1016/j.prp.2022.153922 . ПМИД 35500501 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Мабета, Мир (июль 2020 г.). «Парадигмы васкуляризации при меланоме: клиническое значение и потенциал для таргетного терапевтического воздействия» . Биомедицина и фармакотерапия . 127 : 110135. doi : 10.1016/j.biopha.2020.110135 . hdl : 2263/76222 . ПМИД 32334374 .
- ^ Перейти обратно: а б Лим, Дансаем; До, Ёджин; Квон, Бён Су; Чанг, Вучоль; Ли, Мён Сок; Ким, Чонмин; Чо, Цзинь Гу (30 июня 2020 г.). «Ангиогенез и васкулогенная мимикрия как терапевтические мишени при раке яичников» . Отчеты БМБ . 53 (6): 291–298. дои : 10.5483/BMBRep.2020.53.6.060 . ISSN 1976-670X . ПМК 7330806 . ПМИД 32438972 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Милошевич В., Эдельманн Р.Дж., Фосс Дж.Х., Остман А., Акслен Л.А. (2022). Молекулярные фенотипы эндотелиальных клеток злокачественных опухолей. В: Акслен Л.А., Уотник Р.С. (ред.) Биомаркеры микроокружения опухоли . Спрингер, Чам. https://doi.org/10.1007/978-3-030-98950-7_3
- Фань, Ю-Лонг; Чжэн, Мин; Я-Линг, Тан; Лян, Синь-Хуа (август 2013 г.). «Новый взгляд на васкулогенную мимикрию: ЕМТ и раковые стволовые клетки (обзор)» . Письма об онкологии . 6 (5): 1174–1180. дои : 10.3892/ол.2013.1555 . ПМЦ 3813799 . ПМИД 24179490 .
- Киршманн, Д.А.; Сектор, Э.А.; Харди, К.М.; Сектор, РЭБ; Хендрикс, MJC (апрель 2012 г.). «Молекулярные пути: васкулогенная мимикрия в опухолевых клетках: диагностические и терапевтические значения» . Клинические исследования рака . 18 (10): 2726–2732. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-3237 . ПМК 3354024 . ПМИД 22474319 .
- Цяо, Лили; Лян, Нин; Чжан, Цзяндун; Се, Цзянь; Лю, Фэнцзюнь; Сюй, Дэго; Ю, Синьшуан; Тянь, Юань (февраль 2015 г.). «Передовые исследования васкулогенной мимикрии при раке» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 19 (2): 315–326. дои : 10.1111/jcmm.12496 . ПМК 4407602 . ПМИД 25598425 .
- Кокола С, Магнаги В, Абени Е, Пелучки П, Мартино В, Вилардо Л, Писцителли Е, Консильо А, Грилло Г, Моска Е, Гуальтиротти Р, Маццаккаро Д, Ла Сала Г, Ди Пьетро С, Пализбан М, Люни С, ДеПедро Дж., Морара С., Нано Дж., Келер Дж., Греве Б., Ногеро А., Мараццити Д., Буссолино Ф., Беллипанни Дж., Д'Аньяно И., Гётте М., Зукки И., Рейнболд Р. (ноябрь 2021 г.). «Трансмембранный белок TMEM230, мишень терапии глиобластомы» . Переднеклеточные нейроны . 15 . дои : 10.3389/fncel.2021.703431 . ПМК 8636015 . ПМИД 34867197 .
- Кокола С, Абени Е, Мартино В, Писцителли Е, Пелучки П, Моска Е, Чиоди А, Мохамед Т, Пализбан М, Порта Г, Пализбан Х, Нано Дж, Акуати Ф, Бруно А, Греве Б, Геровска Д, Магнаги В , Маццаккаро Д., Берталот Г., Келер Дж., Бальбино С., Араузо-Браво М.Дж., Гётте М., Зукки И., Рейнболд Р.А. (апрель 2024 г.). «Трансмембранный белок TMEM230, регулятор мимикрии сосудов глиальных клеток и ангиогенеза эндотелиальных клеток при гетерогенных инфильтрирующих глиомах и глиобластомах высокой степени злокачественности» . Int J Mol Sci . 25 (7): 3967. doi : 10.3390/ijms25073967 . ПМЦ 11011566 . ПМИД 38612777 .
- Карра С, Санджорджио Л, Пелучки П, Черменати С, Мецзелани А, Мартино В, Пализбан М, Альбертини А, Гётте М, Келер Дж, Дефлориан Г, Бельтраме М, Джордано А, Рейнболд Р, Котелли Ф, Беллипанни Г, Цукки И (февраль 2018 г.). «Рыбака данио Tmem230a взаимодействует с сигнальным путем Delta/Notch, модулируя количество эндотелиальных клеток в ангиогенных сосудах». J Клеточная Физиол . 233 (2): 1455–1467. дои : 10.1002/jcp.26032 . hdl : 2434/518793 . ПМИД 28542953 .
- Кокола С, Абени Е, Мартино В, Элеонора Писцителли Е, Стефано Морара С, Пелучки П, Моска Е, Чиоди А, Мохамед Т, Пализбан М, Де Петро Дж, Порта Дж, Греве Б, Ногеро А, Магнаги В, Беллипанни Дж , Келер Дж., Готте М., Буссолино Ф., Миланези Л., Зукки И., Рейнболд Р.А. (июнь 2024 г.). «Трансмембранный белок TMEM230, регулятор металлопротеинов и моторных белков при глиомах и глиозах». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Академическая пресса. дои : 10.1016/bs.apcsb.2024.03.006 . ISSN 1876-1623 .
- Абени Э, Кокола С, Крочи С, Мартино В, Писцителли Е, Гуалтьеротти Р, Пелучки П, Триа В, Порта Г, Трошель Ф, Греве Б, Нано Г, Томилин А, Келер Дж, Геровска Д, Маццаккаро Д, Гётте М , Араузо-Браво М., Карло С., Зукки И., Рейнболд Р.А. (июнь 2024 г.). «Одноклеточный транскриптомный анализ для выявления эндомембранной регуляции металлопротеинов и моторных белков при аутоиммунитете». Достижения в области химии белков и структурной биологии . Академическая пресса. дои : 10.1016/bs.apcsb.2024.03.007 . ISSN 1876-1623 .