✖


Jump to content

Алюминиевый элемент

Элемент Alu представляет собой короткий участок ДНК, первоначально характеризующийся действием Arthrobacter luteus (Alu) эндонуклеазы рестрикции . [1] Элементы Alu являются наиболее распространенными мобильными элементами в геноме человека , их количество превышает один миллион копий. [2] Считалось, что элементы Alu представляют собой эгоистическую или паразитическую ДНК, поскольку их единственная известная функция — самовоспроизведение. Однако они, вероятно, сыграли роль в эволюции и использовались в качестве генетических маркеров . [3] [4] Они происходят из небольшой цитоплазматической 7SL РНК , компонента частицы, распознающей сигнал . Элементы Alu высоко консервативны в геномах приматов и возникли в геноме предка супраприматов . [5]

Вставки Alu вовлечены в ряд наследственных заболеваний человека и в различные формы рака.

Изучение элементов Alu также сыграло важную роль в выяснении генетики человеческой и эволюции приматов , популяции включая эволюцию человека .

Кариотип женского лимфоцита человека (46, XX). Хромосомы гибридизовали с зондом для элементов Alu (зеленый) и контрастно окрашивали TOPRO-3 (красный). Alu-элементы использовали в качестве маркера хромосом и хромосомных полос, богатых генами.

Семья Алу

[ редактировать ]

Семейство Alu — это семейство повторяющихся элементов в геномах приматов , включая человека геном . [6] Современные элементы Alu имеют длину около 300 пар оснований и поэтому классифицируются как короткие вкрапленные ядерные элементы (SINE) среди класса повторяющихся элементов РНК. Типичная структура: 5' - Часть A - A5TACA6 - Часть B - PolyA Хвост - 3', где Часть A и Часть B (также известная как «левое плечо» и «правое плечо») представляют собой схожие нуклеотидные последовательности. Другими словами, считается, что современные элементы Alu возникли в результате слияния «голова-хвост» двух отдельных FAM (ископаемых древних мономеров) более 100 миллионов лет назад, отсюда и его димерная структура, состоящая из двух подобных, но разных мономеров (левого и правого плеча), которые объединились. с помощью A-богатого линкера. Считается, что оба мономера произошли от 7SL, также известной как SRP РНК . [7] Длина хвоста полиА варьируется в зависимости от семейства Alu .

По всему геному человека разбросано более миллиона элементов Alu , и, по оценкам, около 10,7% генома человека состоит из Alu последовательностей . Однако менее 0,5% являются полиморфными (т.е. встречаются более чем в одной форме или морфе). [8] В 1988 году Ежи Юрка и Темпл Смит обнаружили, что элементы Alu были разделены на два основных подсемейства, известные как AluJ (названный в честь Юрки) и AluS (названный в честь Смита), а другие подсемейства Alu также были независимо открыты несколькими группами. [9] Позднее подсемейство AluS, включавшее активные элементы Alu, получило отдельное название AluY. Род AluJ, возникший 65 миллионов лет назад, является старейшим и наименее активным в геноме человека. Младшей линии AluS около 30 миллионов лет, и она все еще содержит некоторые активные элементы. Наконец, элементы AluY являются самыми молодыми из трех и имеют наибольшую предрасположенность к перемещению по геному человека. [10] Открытие подсемейств Alu привело к гипотезе генов-хозяев/источников и обеспечило окончательную связь между мобильными элементами (активными элементами) и вкраплениями повторяющейся ДНК (мутировавшими копиями активных элементов). [11]

[ редактировать ]

Элементы B1 у крыс и мышей подобны Alus в том, что они также произошли от 7SL РНК, но имеют только одно левое мономерное плечо. 95% процентов человеческих Alus обнаружено также у шимпанзе, а 50% B-элементов у мышей обнаружено также у крыс. Эти элементы в основном встречаются в интронах и вышележащих регуляторных элементах генов. [12]

Предковой формой Alu и B1 является ископаемый мономер Alu (FAM). Существуют свободно плавающие формы левого и правого плеч, называемые свободными левыми мономерами Alu (FLAM) и свободными правыми мономерами Alu (FRAM) соответственно. [13] Заметным FLAM у приматов является днРНК BC200 .

Функции последовательности

[ редактировать ]
Генетическая структура мышиных LINE1 и SINE, включая Alu.

В Алу обнаружены два основных промоутерских «коробки»: 5'-А-бокс с консенсусом. TGGCTCACGCC и 3'B-бокс с консенсусом GTTCGAGAC ( нотация нуклеиновой кислоты IUPAC ). тРНК , которые транскрибируются РНК-полимеразой III , имеют аналогичную, но более сильную структуру промотора. [14] Обе коробки расположены в левой руке. [7]

Элементы Alu содержат четыре или менее гексамерных сайта элемента, отвечающего на ретиноевую кислоту , во внутреннем промоторе , причем последний из них перекрывается с «блоком B». [15] В приведенном ниже примере 7SL ( SRP ) РНК функциональные гексамеры подчеркнуты сплошной линией, а нефункциональный третий гексамер обозначен пунктирной линией:

GCCGGGCGCGGTGGCGCGTGCCTGTAGTCCCAGCTACTCGGG AGGCTG AGGCTGGA GGATCG CTTG AGTCCA GG AGTTCT GGGCT GTAGTGCGCTATGCCGATCGGAATAGCCACTGCACTCCAGCCTGGGCAACATAGCGAGACCCCGTCTC .

Последовательность распознавания эндонуклеазы Alu I представляет собой 5' ag/ct 3'; то есть фермент разрезает сегмент ДНК между остатками гуанина и цитозина (строчными буквами выше). [16]

Алюминиевые элементы

[ редактировать ]

Элементы Alu отвечают за регуляцию тканеспецифичных генов. Они также участвуют в транскрипции близлежащих генов и иногда могут изменять способ экспрессии гена. [17]

Alu Элементы представляют собой ретротранспозоны и выглядят как копии ДНК, полученные из РНК, кодируемых РНК-полимеразой III . Элементы Alu не кодируют белковые продукты. Они реплицируются, как и любая другая последовательность ДНК, но зависят от ретротранспозонов LINE для генерации новых элементов. [18]

Репликация и мобилизация элементов Alu начинается с взаимодействия с частицами распознавания сигналов (SRP), которые помогают вновь транслированным белкам достичь своих конечных пунктов назначения. [19] Alu РНК образует специфический комплекс РНК: белок с белковым гетеродимером, состоящим из SRP9 и SRP14. [19] SRP9/14 облегчает белки прикрепление Alu к рибосомам, которые захватывают зарождающиеся L1 . Таким образом, элемент Alu белка L1 может взять под контроль обратную транскриптазу , гарантируя, что последовательность РНК Alu копируется в геном, а не мРНК L1. [10]

Элементы Alu у приматов образуют летопись окаменелостей, которую относительно легко расшифровать, поскольку события вставки элементов Alu имеют характерную подпись, которую легко читать и которая достоверно записывается в геноме из поколения в поколение. Таким образом, изучение элементов Alu Y (появившихся совсем недавно) раскрывает детали происхождения, поскольку люди, скорее всего, будут иметь определенную вставку элемента Alu только в том случае, если у них есть общий предок. Это связано с тем, что вставка элемента Alu происходит только 100–200 раз за миллион лет, и никакого известного механизма его удаления не обнаружено. Следовательно, люди с элементом, вероятно, произошли от предка с таким элементом, и наоборот, для тех, у кого его нет. В генетике наличие или отсутствие недавно введенного элемента Alu может быть хорошим свойством, которое следует учитывать при изучении эволюции человека. [20] Большинство вставок элементов Alu человека можно найти в соответствующих позициях в геномах других приматов, но около 7000 вставок Alu уникальны для человека. [21]

Воздействие на человека

[ редактировать ]

Alu Было высказано предположение, что элементы влияют на экспрессию генов , и было обнаружено, что они содержат функциональные промоторные области для рецепторов стероидных гормонов . [15] [22] Из-за обильного содержания динуклеотидов CpG , обнаруженных в элементах Alu , эти области служат сайтом метилирования , составляя до 30% сайтов метилирования в геноме человека. [23] Элементы Alu также являются частым источником мутаций у людей; однако такие мутации часто ограничиваются некодирующими областями пре-мРНК ( интронами ), где они оказывают незначительное влияние на носителя. [24] Мутации в интронах (или некодирующих областях РНК) практически не влияют на фенотип человека, если кодирующая часть генома человека не содержит мутаций. Вставки Alu, которые могут нанести вред организму человека, вставляются в кодирующие области ( экзоны ) или в мРНК после процесса сплайсинга. [25]

Однако возникшие вариации могут быть использованы в исследованиях движения и происхождения человеческих популяций. [26] и мутагенный эффект Alu [27] и ретротранспозоны в целом [28] сыграл важную роль в эволюции человеческого генома. Существует также ряд случаев, когда вставки или делеции Alu связаны с определенными эффектами у людей:

Ассоциации с болезнями человека

[ редактировать ]

Вставки Alu иногда наносят вред и могут привести к наследственным заболеваниям. Однако большинство вариаций Alu действуют как маркеры, которые разделяются с заболеванием, поэтому наличие определенного Alu аллеля не означает, что носитель обязательно заболеет. Первым сообщением о Alu -опосредованной рекомбинации, вызывающей преобладающую наследственную предрасположенность к раку, было сообщение 1995 года о наследственном неполипозном колоректальном раке . [29] В геноме человека в последнее время активными были 22 подсемейства транспозонных элементов AluY и 6 AluS из-за их наследственной активности вызывать различные виды рака. Таким образом, из-за их серьезных наследственных повреждений важно понять причины, влияющие на их транспозиционную активность. [30]

Следующие заболевания человека связаны с вставками Alu : [26] [31]

Следующие заболевания связаны с однонуклеотидными вариациями ДНК в элементах Alu, влияющими на уровень транскрипции: [33]

Следующие заболевания связаны с повторным расширением пентамера AAGGG в элементе Alu:

  • Мутация RFC1, ответственная за CANVAS (мозжечковую атаксию, нейропатию и синдром вестибулярной арефлексии) [34]

Связанные человеческие мутации

[ редактировать ]
  • Ген ACE , кодирующий ангиотензинпревращающий фермент , имеет два распространенных варианта: один со вставкой Alu ( ACE -I) и один с Alu удаленным ( ACE -D). Это изменение связано с изменениями спортивных способностей: присутствие элемента Alu связано с лучшими результатами в соревнованиях, ориентированных на выносливость (например, триатлон), тогда как его отсутствие связано с показателями, ориентированными на силу и мощность. [35]
  • опсина , Дупликация гена которая привела к восстановлению трихроматии у приматов Старого Света (включая человека), окружена элементом Alu , [36] подразумевая роль Алу в эволюции трехцветного зрения.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Шмид, Карл В.; Дейнингер, Прескотт Л. (1975). «Последовательная организация генома человека». Клетка . 6 (3): 345–58. дои : 10.1016/0092-8674(75)90184-1 . ПМИД   1052772 . S2CID   42804857 .
  2. ^ Шмулевич, Мартин Н; Новик, Габриэль Э; Эррера, Рене Дж (1998). «Влияние вставок Alu на функцию гена». Электрофорез . 19 (8–9): 1260–4. дои : 10.1002/elps.1150190806 . ПМИД   9694261 . S2CID   45917758 .
  3. ^ Кидвелл, Маргарет Дж; Лиш, Дэймон Р. (2001). «Перспектива: мобильные элементы, паразитическая ДНК и эволюция генома». Эволюция . 55 (1): 1–24. doi : 10.1554/0014-3820(2001)055[0001:ptepda]2.0.co;2 . ПМИД   11263730 . S2CID   25273865 .
  4. ^ Молись, Лесли (2008). «Функции и полезность прыжковых генов Alu» . Scitable.com . Природа . Проверено 26 июня 2019 г.
  5. ^ Кригс, Ян Оле; Чураков Геннадий; Юрка, Ежи; Брозиус, Юрген; Шмитц, Юрген (2007). «Эволюционная история SINE, происходящих из 7SL РНК, у супраприматов». Тенденции в генетике . 23 (4): 158–61. дои : 10.1016/j.tig.2007.02.002 . ПМИД   17307271 .
  6. ^ Аркот, Сантош С.; Ван, Чжэньюань; Вебер, Джеймс Л.; Дейнингер, Прескотт Л.; Батцер, Марк А. (сентябрь 1995 г.). «Алу-повторения: источник происхождения микросателлитов приматов». Геномика . 29 (1): 136–144. дои : 10.1006/geno.1995.1224 . ISSN   0888-7543 . ПМИД   8530063 .
  7. ^ Jump up to: а б Хеслер, Жюльен; Струб, Катарина (2006). «Алю-элементы как регуляторы экспрессии генов» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (19): 5491–7. дои : 10.1093/nar/gkl706 . ПМЦ   1636486 . ПМИД   17020921 .
  8. ^ Рой-Энгель, AM; Кэрролл, ML; Фогель, Э; Гарбер, Р.К.; Нгуен, С.В.; Салем, AH; Батцер, Массачусетс; Дейнингер, PL (2001). «Полиморфизмы инсерций Alu для изучения геномного разнообразия человека» . Генетика . 159 (1): 279–90. дои : 10.1093/генетика/159.1.279 . ПМК   1461783 . ПМИД   11560904 .
  9. ^ Юрка, Дж; Смит, Т. (1988). «Фундаментальное разделение в семействе повторяющихся последовательностей Алу» . Труды Национальной академии наук . 85 (13): 4775–8. Бибкод : 1988PNAS...85.4775J . дои : 10.1073/pnas.85.13.4775 . ПМК   280518 . ПМИД   3387438 .
  10. ^ Jump up to: а б Беннетт, Э.А.; Келлер, Х; Миллс, Р.Э.; Шмидт, С; Моран, СП; Вайхенридер, О; Девайн, SE (2008). «Активные Alu-ретротранспозоны в геноме человека» . Геномные исследования . 18 (12): 1875–83. дои : 10.1101/гр.081737.108 . ПМЦ   2593586 . ПМИД   18836035 .
  11. ^ Ричард Шен, М; Батцер, Марк А; Дейнингер, Прескотт Л. (1991). «Эволюция главного гена (ов) Alu». Журнал молекулярной эволюции . 33 (4): 311–20. Бибкод : 1991JMolE..33..311R . дои : 10.1007/bf02102862 . ПМИД   1774786 . S2CID   13091552 .
  12. ^ Циригос, Аристотель; Ригуцос, Исидор; Стормо, Гэри Д. (18 декабря 2009 г.). «Повторы Alu и B1 избирательно сохраняются в восходящих и интронных областях генов определенных функциональных классов» . PLOS Вычислительная биология . 5 (12): e1000610. Бибкод : 2009PLSCB...5E0610T . дои : 10.1371/journal.pcbi.1000610 . ПМК   2784220 . ПМИД   20019790 .
  13. ^ Кодзима, К.К. (16 августа 2010 г.). «Возвращение к алюминиевым мономерам: последнее поколение алюминиевых мономеров» . Молекулярная биология и эволюция . 28 (1): 13–15. дои : 10.1093/molbev/msq218 . ПМИД   20713470 .
  14. ^ Конти, А; Карневали, Д; Боллати, В; Фустинони, С; Пеллегрини, М; Диечи, Дж. (январь 2015 г.). «Идентификация локусов Alu, транскрибируемых РНК-полимеразой III, путем компьютерного скрининга данных RNA-Seq» . Исследования нуклеиновых кислот . 43 (2): 817–35. дои : 10.1093/nar/gku1361 . ПМЦ   4333407 . ПМИД   25550429 .
  15. ^ Jump up to: а б Вансант, Дж; Рейнольдс, В.Ф. (1995). «Консенсусная последовательность основного подсемейства Alu содержит функциональный элемент ответа на ретиноевую кислоту» . Труды Национальной академии наук . 92 (18): 8229–33. Бибкод : 1995PNAS...92.8229V . дои : 10.1073/pnas.92.18.8229 . ПМК   41130 . ПМИД   7667273 .
  16. ^ Уллу Э, Чуди С (1984). «Последовательности Alu обрабатываются генами 7SL РНК». Природа . 312 (5990): 171–2. Бибкод : 1984Natur.312..171U . дои : 10.1038/312171a0 . ПМИД   6209580 . S2CID   4328237 .
  17. ^ Бриттен, Р.Дж. (1996). «Вставка последовательности ДНК и эволюционные изменения в регуляции генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (18): 9374–7. Бибкод : 1996PNAS...93.9374B . дои : 10.1073/pnas.93.18.9374 . ПМЦ   38434 . ПМИД   8790336 .
  18. ^ Крамеров Д; Васецкий, Н. (2005). «Короткие ретропозоны в геномах эукариот». Международный обзор цитологии . 247 : 165–221. дои : 10.1016/S0074-7696(05)47004-7 . ПМИД   16344113 .
  19. ^ Jump up to: а б Вайхенридер, Оливер; Уайлд, Клеменс; Струб, Катарина; Кьюсак, Стивен (2000). «Структура и сборка домена Alu частицы распознавания сигнала млекопитающих» . Природа . 408 (6809): 167–73. Бибкод : 2000Natur.408..167W . дои : 10.1038/35041507 . ПМИД   11089964 . S2CID   4427070 .
  20. ^ Террерос, Мария К.; Альфонсо-Санчес, Мигель А.; Новик; Луис; Лакау; Лоури; Регейро; Эррера (11 сентября 2009 г.). «Понимание эволюции человека: анализ полиморфизмов вставок Alu» . Журнал генетики человека . 54 (10): 603–611. дои : 10.1038/jhg.2009.86 . ПМИД   19745832 . S2CID   8153502 .
  21. ^ Консорциум анализа секвенирования шимпанзе (2005). «Исходная последовательность генома шимпанзе и сравнение с геномом человека» . Природа . 437 (7055): 69–87. Бибкод : 2005Natur.437...69. . дои : 10.1038/nature04072 . ПМИД   16136131 . S2CID   2638825 .
  22. ^ Норрис, Дж; Фан, Д; Алеман, К; Маркс, младший; Фуреал, Пенсильвания; Уайзман, Р.В.; Иглхарт, JD; Дейнингер, PL; Макдоннелл, Д.П. (1995). «Идентификация нового подкласса повторов ДНК Alu, которые могут функционировать как рецептор-зависимые усилители транскрипции эстрогена» . Журнал биологической химии . 270 (39): 22777–82. дои : 10.1074/jbc.270.39.22777 . ПМИД   7559405 . S2CID   45796017 .
  23. ^ Шмид, CW (1998). «Исключает ли эволюция SINE функцию Alu?» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (20): 4541–50. дои : 10.1093/нар/26.20.4541 . ПМК   147893 . ПМИД   9753719 .
  24. ^ Ландер, Эрик С; Линтон, Лорен М; Биррен, Брюс; Нусбаум, Чад; Зоди, Майкл С; Болдуин, Дженнифер; Девон, Кери; Дьюар, Кен; Дойл, Майкл; Фицхью, Уильям; Функе, Роэль; Гейдж, Дайан; Харрис, Катрина; Хифорд, Эндрю; Хауленд, Джон; Канн, Лиза; Лехочки, Джессика; Левин, Рози; Макьюэн, Пол; МакКернан, Кевин; Мелдрим, Джеймс; Месиров, Джилл П; Миранда, Шер; Моррис, Уильям; Нейлор, Джером; Раймонд, Кристина; Розетти, Марк; Сантос, Ральф; Шеридан, Эндрю; и др. (2001). «Первичное секвенирование и анализ генома человека» (PDF) . Природа . 409 (6822): 860–921. Бибкод : 2001Natur.409..860L . дои : 10.1038/35057062 . ПМИД   11237011 .
  25. ^ Дейнингер, Прескотт Л; Батцер, Марк А. (1999). «Алу-повторы и болезни человека». Молекулярная генетика и обмен веществ . 67 (3): 183–93. дои : 10.1006/mgme.1999.2864 . ПМИД   10381326 . S2CID   15651921 .
  26. ^ Jump up to: а б Батцер, Марк А; Дейнингер, Прескотт Л. (2002). «Алу-повторы и геномное разнообразие человека». Обзоры природы Генетика . 3 (5): 370–9. дои : 10.1038/nrg798 . ПМИД   11988762 . S2CID   205486422 .
  27. ^ Шен, С; Лин, Л; Кай, Джей Джей; Цзян, П; Кенкель, Э.Дж.; Стройк, MR; Сато, С; Дэвидсон, Б.Л.; Син, Ю (2011). «Широко распространенное установление и регулирующее влияние экзонов Alu в генах человека» . Труды Национальной академии наук . 108 (7): 2837–42. Бибкод : 2011PNAS..108.2837S . дои : 10.1073/pnas.1012834108 . ПМК   3041063 . ПМИД   21282640 .
  28. ^ Кордо, Ришар; Батцер, Марк А. (2009). «Влияние ретротранспозонов на эволюцию генома человека» . Обзоры природы Генетика . 10 (10): 691–703. дои : 10.1038/nrg2640 . ПМК   2884099 . ПМИД   19763152 .
  29. ^ Нистрем-Лахти, Минна; Кристо, Паула; Николаидес, Николас С; Чанг, Шэн-Юнг; Аалтонен, Лаури А; Мойсио, Ану-Лииза; Ярвинен, Хейкки Дж; Меклин, Юкка-Пекка; Кинзлер, Кеннет В.; Фогельштейн, Берт; де ла Шапель, Альберт; Пелтомяки, Пяйви (1995). «Основополагающие мутации и Alu-опосредованная рекомбинация при наследственном раке толстой кишки». Природная медицина . 1 (11): 1203–6. дои : 10.1038/нм1195-1203 . ПМИД   7584997 . S2CID   39468812 .
  30. ^ Джин, Линлинг; Маккуиллан, Ян; Ли, Лунхай (2017). «Компьютерная идентификация областей вредных мутаций активности мобильных элементов» . БМК Геномика . 18 (Приложение 9): 862. doi : 10.1186/s12864-017-4227-z . ПМЦ   5773891 . ПМИД   29219079 .
  31. ^ Дейнингер, Прескотт (2011). «Алюминиевые элементы: знайте СИНУСЫ» . Геномная биология . 12 (12): 236. doi : 10.1186/gb-2011-12-12-236 . ПМК   3334610 . ПМИД   22204421 .
  32. ^ Фукуда, Шиничи; Варшней, Ахил; Фаулер, Бенджамин Дж.; Ван, Шао-бин; Нарендран, Сиддхарт; Амбати, Камешвари; Ясума, Тецухиро; Маганьоли, Джозеф; Люнг, Ханна; Хирахара, Шуичиро; Нагасака, Ёсуке (9 февраля 2021 г.). «Цитоплазматический синтез эндогенной Alu-комплементарной ДНК посредством обратной транскрипции и последствия возрастной макулярной дегенерации» . Труды Национальной академии наук . 118 (6): e2022751118. Бибкод : 2021PNAS..11822751F . дои : 10.1073/pnas.2022751118 . ISSN   0027-8424 . ПМК   8017980 . ПМИД   33526699 . S2CID   231761522 .
  33. ^ «SNP в промоторной области гена миелопероксидазы МПО» . СНПедия . Архивировано из оригинала 21 мая 2010 г. Проверено 14 марта 2010 г. [ ненадежный медицинский источник? ]
  34. ^ Кортезе, А.; Симона, Р.; Салливан, Р.; Вандровцова Ю.; Тарик, Х.; Яу, Вайоминг; Хамфри, Дж.; Яунмуктане, З.; Сивакумар, П.; Полке, Дж.; Ильяс, М.; Триболле, Э.; Томаселли, П.Дж.; Девигили, Г.; Каллегари, И.; Версино, М.; Сальпьетро, ​​В.; Эфтимиу, С.; Каски, Д.; Вуд, Северо-Запад; Андраде, Н.С.; Бугло, Э.; Ребело, А.; Россор, AM; Бронштейн А.; Фратта, П.; Маркес, WJ; Цюхнер, С.; Рейли, ММ; Хоулден, Х. (2019). «Биаллельная экспансия интронного повтора в RFC1 является частой причиной атаксии с поздним началом» . Нат Жене . 51 (4): 649–658. дои : 10.1038/s41588-019-0372-4 . ПМК   6709527 . ПМИД   30926972 .
  35. ^ Путучири, Зудин; Скипворт, Джеймс Р.А.; Равал, Джай; Лусмор, Майк; Ван Сомерен, Кен; Монтгомери, Хью Э (2011). «Ген ACE и работоспособность человека». Спортивная медицина . 41 (6): 433–48. дои : 10.2165/11588720-000000000-00000 . ПМИД   21615186 . S2CID   42531424 .
  36. ^ Дулай, К.С.; фон Дорнум, М; Моллон, Джей Ди; Хант, Д.М. (1999). «Эволюция трехцветного цветового зрения путем дупликации гена опсина у приматов Нового Света и Старого Света» . Геномные исследования . 9 (7): 629–38. дои : 10.1101/гр.9.7.629 . ПМИД   10413401 . S2CID   10637615 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Alu_element&oldid=1227961193"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 359b06a8e4084030097dd6d885efbba0__1717861380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/35/a0/359b06a8e4084030097dd6d885efbba0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Alu element - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)