✖


Jump to content

Галектин-3

LGALS3
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы LGALS3 , CBP35, GAL3, GALBP, GALIG, L31, LGALS2, MAC2, лектин, галактозидсвязывающий растворимый 3, галектин 3
Внешние идентификаторы Опустить : 153619 ; МГИ : 96778 ; Гомологен : 37608 ; GeneCards : LGALS3 ; OMA : LGALS3 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3958

16854

Вместе

ENSG00000131981

ENSMUSG00000050335

ЮниПрот

P17931

P16110

RefSeq (мРНК)

НМ_001177388
НМ_002306
НМ_001357678

НМ_001145953
НМ_010705

RefSeq (белок)

НП_002297
НП_001344607

н/д

Местоположение (UCSC) Чр 14: 55,12 – 55,15 Мб Чр 14: 47,61 – 47,62 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Галектин-3 — это белок , который у человека кодируется LGALS3 геном . [ 5 ] [ 6 ] Галектин-3 является членом семейства лектинов , из которых млекопитающих . 14 галектинов идентифицировано [ 7 ] [ 8 ]

Галектин-3 имеет массу примерно 30 кДа и, как и все галектины, содержит углеводов домен распознавания (CRD), состоящий примерно из 130 аминокислот , которые обеспечивают специфическое связывание β- галактозидов . [ 7 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

Галектин-3 (Gal-3) также является членом семейства бета-галактозидсвязывающих белков, который играет важную роль в межклеточной адгезии , взаимодействиях между клетками и матриксом , макрофагов активации , ангиогенезе , метастазировании , апоптозе .

Галектин-3 кодируется единственным геном LGALS3, расположенным на хромосоме 14, локус q21–q22. [ 7 ] [ 12 ] Галектин-3 экспрессируется в ядре , цитоплазме , митохондриях , поверхности клетки и внеклеточном пространстве . [ 7 ] [ 9 ] [ 10 ]

Функция

[ редактировать ]

Галектин-3 имеет сродство к бета-галактозидам и проявляет противомикробную активность в отношении бактерий и грибов. [ 8 ]

Было показано, что этот белок участвует в следующих биологических процессах : клеточной адгезии , клеточной активации и хемоаттрактации , клеточном росте и дифференцировке , клеточном цикле и апоптозе . [ 7 ] Учитывая широкую биологическую функциональность галектина-3, было показано, что он участвует в развитии рака , воспаления и фиброза , болезней сердца и инсульта . [ 7 ] [ 11 ] [ 13 ] [ 14 ] Исследования также показали, что экспрессия галектина-3 участвует в различных процессах, связанных с сердечной недостаточностью, включая пролиферацию миофибробластов, фиброгенез, восстановление тканей, воспаление и ремоделирование желудочков . [ 13 ] [ 15 ] [ 16 ]

Галектин-3 связывается с первичной ресничкой и модулирует рост кисты почки при врожденном поликистозе почек . [ 17 ]

Функциональная роль галектинов в клеточном ответе на повреждение мембран быстро расширяется. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] Недавно было показано, что галектин-3 привлекает ESCRT к поврежденным лизосомам, чтобы лизосомы могли быть восстановлены. [ 19 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Фиброз

[ редактировать ]

корреляция между уровнем экспрессии галектина-3 и различными типами фиброза Обнаружена . Уровень галектина-3 повышается в случаях фиброза печени, фиброза почек и идиопатического фиброза легких (ИЛФ). В нескольких исследованиях на мышах с дефицитом или отсутствием галектина-3 условия, которые вызывали у контрольных мышей развитие IPF , фиброза почек или печени, либо индуцировали ограниченный фиброз, либо не вызывали фиброз полностью. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] Компании разработали модуляторы галектина, которые блокируют связывание галектинов с углеводными структурами. Ингибитор галектина-3, TD139 и GR-MD-02, потенциально могут лечить фиброз. [ 23 ]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Было обнаружено, что повышенные уровни галектина-3 в значительной степени связаны с более высоким риском смерти как в популяции с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, так и в популяции с хронической сердечной недостаточностью. [ 24 ] [ 25 ] В нормальных клетках человека, мыши и крысы уровни галектина-3 низкие. Однако по мере прогрессирования сердечного заболевания происходит значительная активация галектина-3 в миокарде . [ 26 ]

Галектин-3 также может использоваться в качестве биомаркера для выявления лиц из группы риска и прогнозирования реакции пациентов на различные лекарства и методы лечения. Например, уровни галектина-3 можно использовать для раннего выявления сердечной недостаточности и привести к стратегиям вмешательства, включая противовоспалительные препараты широкого спектра действия. [ 13 ] Одно исследование пришло к выводу, что может принести пользу людям с систолической сердечной недостаточностью ишемического происхождения и повышенным уровнем галектина-3 лечение статинами . [ 27 ] Галектин-3 также считается фактором, способствующим ремоделированию желудочков после восстановления митрального клапана , и может выявить пациентов, нуждающихся в дополнительной терапии для достижения полезного обратного ремоделирования . [ 28 ]

Рак

[ редактировать ]

Широкое разнообразие эффектов галектина-3 на раковые клетки обусловлено уникальной структурой и различными свойствами взаимодействия молекулы. Сверхэкспрессия и изменения локализации молекул галектина-3 влияют на прогноз пациента, а направленность действия галектина-3 представляет собой многообещающую терапевтическую стратегию для разработки эффективных терапевтических средств для лечения рака.

Сверхэкспрессия и изменения суб- и межклеточной локализации галектина-3 обычно наблюдаются при раковых заболеваниях. Многие свойства взаимодействия и связывания галектина-3 влияют на различную активность клеток в зависимости от его местоположения. Изменение экспрессии галектина-3 может влиять на раковых клеток рост и дифференцировку , хемоаттрактацию , апоптоз , иммуносупрессию , ангиогенез , адгезию , инвазию и метастазирование . [ 29 ]

галектина-3 Сверхэкспрессия способствует неопластической трансформации и поддержанию трансформированных фенотипов , а также усиливает адгезию опухолевых клеток к внеклеточному матриксу и увеличивает распространение метастазов . Галектин-3 может оказывать либо ингибирующее, либо стимулирующее апоптотическое действие в зависимости от его субклеточной локализации . В иммунной регуляции галектин-3 может регулировать активность иммунных клеток и способствует уклонению опухолевых клеток от иммунной системы . Галектин-3 также способствует ангиогенезу . [ 29 ]

Роль галектинов и галектина-3, в частности, при раке тщательно изучалась. [ 30 ] Следует отметить, что галектин-3, как предполагается, играет важную роль в метастазировании рака. [ 31 ]

Клинические применения

[ редактировать ]

Индикатор сердечно-сосудистого риска

[ редактировать ]

хроническая сердечная недостаточность Было обнаружено, что выявляется с помощью тестов на галектин-3 с использованием иммунохимической платформы ARCHITECT, разработанной BG Medicine и продаваемой Abbott, что помогает определить, какие пациенты наиболее подвержены риску заболевания. Этот тест также предлагается на платформе VIDAS, продаваемой bioMérieux. [ 32 ] Pecta-Sol C связывается с сайтами связывания галектина-3 на поверхности клеток в качестве профилактической меры, созданной Исааком Элиазом совместно с EcoNugenics. [ 33 ]

Уровень галектина-3 повышается у пациентов с идиопатическим фиброзом легких . Клетки, получающие стимуляцию галектином-3 ( фибробласты , эпителиальные клетки и миофибробласты ), усиливают образование фиброза и коллагена . [ 34 ] Фиброз необходим во многих аспектах внутриорганной регенерации . Оболочка миокарда постоянно подвергается необходимому фиброзу, а ингибирование галектина-3 препятствует фиброгенезу миокарда . Исследование пришло к выводу, что фармакологическое ингибирование галектина-3 ослабляет сердечный фиброз, дисфункцию ЛЖ и последующее развитие сердечной недостаточности. [ 34 ]

Разработка лекарств

[ редактировать ]

Galecto Biotech в Швеции занимается разработкой препаратов, нацеленных на галектин-3, для лечения фиброза , в частности идиопатического легочного фиброза . [ 35 ] Компания Galectin Therapeutics в США также нацелена на использование галектинов в клинических целях. Доклинические исследования показывают, что ингибирование галектина-3 значительно снижает портальную гипертензию и фиброз . [ 36 ] Ингибитор галектина-3 компании Galectin Therapeutics GR-MD-02 ( белапектин ) в настоящее время проходит клинические испытания на людях для лечения неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), а также для повышения эффективности и снижения побочных эффектов иммунотерапии рака. [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]

Биомаркеры

[ редактировать ]

Галектин-3 все чаще используется в качестве диагностического маркера различных видов рака. Его можно проверить и использовать в качестве прогностического фактора для прогнозирования прогрессирования рака. Галектин-3 оказывает различное действие при разных типах рака. [ 40 ] Один из подходов к раку с высокой экспрессией галектина-3 заключается в ингибировании галектина-3 для усиления ответа на лечение. [ 41 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что LGALS3 взаимодействует с LGALS3BP . [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]

В меланоцитарных клетках экспрессия гена LGALS3 может регулироваться с помощью MITF . [ 45 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000131981 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000050335 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Раз А., Карми П., Раз Т., Хоган В., Мохамед А., Вулман С.Р. (апрель 1991 г.). «Молекулярное клонирование и хромосомное картирование галактозидсвязывающего белка человека». Исследования рака . 51 (8): 2173–8. ПМИД   2009535 .
  6. ^ Барондес С.Х., Купер Д.Н., Гитт М.А., Леффлер Х. (август 1994 г.). «Галектины. Строение и функции большого семейства лектинов животных» . Журнал биологической химии . 269 ​​(33): 20807–10. дои : 10.1016/S0021-9258(17)31891-4 . ПМИД   8063692 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж Думич Дж., Дабелик С., Флёгель М. (апрель 2006 г.). «Галектин-3: история с открытым финалом». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1760 (4): 616–35. дои : 10.1016/j.bbagen.2005.12.020 . ПМИД   16478649 .
  8. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: лектин LGALS3, галактозидсвязывающий, растворимый, 3» .
  9. ^ Jump up to: а б Лю Ф.Т. , Паттерсон Р.Дж., Ван Дж.Л. (сентябрь 2002 г.). «Внутриклеточные функции галектинов». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1572 (2–3): 263–73. дои : 10.1016/S0304-4165(02)00313-6 . ПМИД   12223274 .
  10. ^ Jump up to: а б Купер Д.Н. (сентябрь 2002 г.). «Галектиномика: поиск тем в сложности». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1572 (2–3): 209–31. дои : 10.1016/S0304-4165(02)00310-0 . ПМИД   12223271 .
  11. ^ Jump up to: а б Хендерсон, Северная Каролина, Сетхи Т. (июль 2009 г.). «Регуляция воспаления галектином-3». Иммунологические обзоры . 230 (1): 160–71. дои : 10.1111/j.1600-065X.2009.00794.x . ПМИД   19594635 . S2CID   36367366 . .
  12. ^ Раймонд Дж., Зимонич Д.Б., Миньон С., Маттеи М., Попеску Н.К., Монсиньи М., Легран А. (сентябрь 1997 г.). «Картирование гена галектина-3 (LGALS3) на хромосоме 14 человека в районе 14q21-22». Геном млекопитающих . 8 (9): 706–7. дои : 10.1007/s003359900548 . ПМИД   9271684 . S2CID   1955109 .
  13. ^ Jump up to: а б с Шарма Калифорнийский университет, Покхарел С., ван Бракел Т.Дж., ван Берло Дж.Х., Клётьенс Дж.П., Шроен Б. и др. (ноябрь 2004 г.). «Галектин-3 маркирует активированные макрофаги в гипертрофированном сердце, склонном к недостаточности, и способствует сердечной дисфункции» . Тираж . 110 (19): 3121–8. дои : 10.1161/01.CIR.0000147181.65298.4D . ПМИД   15520318 .
  14. ^ Ян Ю.П., Ланг Б.Т., Вемуганти Р., Демпси Р.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Галектин-3 опосредует постишемическое ремоделирование тканей». Исследования мозга . 1288 : 116–24. дои : 10.1016/j.brainres.2009.06.073 . ПМИД   19573520 . S2CID   8348013 .
  15. ^ Лю Ю.Х., Д'Амброзио М., Ляо Т.Д., Пэн Х., Ралеб Н.Е., Шарма У. и др. (февраль 2009 г.). «N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин предотвращает ремоделирование сердца и дисфункцию, вызванную галектином-3, лектином млекопитающих, регулирующим адгезию/рост» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 296 (2): H404-12. дои : 10.1152/ajpheart.00747.2008 . ПМЦ   2643891 . ПМИД   19098114 .
  16. ^ Линь Ю.Х., Линь Л.И., Ву Ю.В., Чиен К.Л., Ли С.М., Сюй Р.Б. и др. (ноябрь 2009 г.). «Взаимосвязь между сывороточным галектином-3 и сывороточными маркерами обмена сердечного внеклеточного матрикса у пациентов с сердечной недостаточностью». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 409 (1–2): 96–9. doi : 10.1016/j.cca.2009.09.001 . ПМИД   19747906 .
  17. ^ Чиу М.Г., Джонсон Т.М., Вульф А.С., Дам-Викер Э.М., Лонг Д.А., Гуэй-Вудфорд Л. и др. (декабрь 2006 г.). «Галектин-3 связывается с первичной ресничкой и модулирует рост кисты при врожденном поликистозе почек» . Американский журнал патологии . 169 (6): 1925–38. дои : 10.2353/ajpath.2006.060245 . ПМЦ   1762475 . ПМИД   17148658 .
  18. ^ Цзя Дж., Абуду Ю.П., Клод-Топен А., Гу Ю., Кумар С., Чой С.В. и др. (апрель 2018 г.). «Галектины контролируют mTOR в ответ на повреждение эндомембраны» . Молекулярная клетка . 70 (1): 120–135.e8. дои : 10.1016/j.molcel.2018.03.009 . ПМК   5911935 . ПМИД   29625033 .
  19. ^ Jump up to: а б Цзя Дж., Клод-Топен А., Гу Ю., Чой С.В., Питерс Р., Бисса Б. и др. (январь 2020 г.). «Галектин-3 координирует клеточную систему лизосомального восстановления и удаления» . Развивающая клетка . 52 (1): 69–87.e8. дои : 10.1016/j.devcel.2019.10.025 . ПМК   6997950 . ПМИД   31813797 .
  20. ^ Цзя Дж., Бисса Б., Брехт Л., Аллерс Л., Чой С.В., Гу Ю. и др. (январь 2020 г.). «AMPK, регулятор метаболизма и аутофагии, активируется лизосомальным повреждением посредством новой галектин-направленной системы передачи сигнала убиквитина» . Молекулярная клетка . 77 (5): 951–969.е9. дои : 10.1016/j.molcel.2019.12.028 . ПМЦ   7785494 . ПМИД   31995728 .
  21. ^ Хендерсон Н.К., Маккиннон А.С., Фарнворт С.Л., Пуарье Ф., Руссо Ф.П., Иредейл Дж.П. и др. (март 2006 г.). «Галектин-3 регулирует активацию миофибробластов и фиброз печени» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5060–5. Бибкод : 2006PNAS..103.5060H . дои : 10.1073/pnas.0511167103 . ПМЦ   1458794 . ПМИД   16549783 .
  22. ^ Хендерсон Н.К., Маккиннон А.С., Фарнворт С.Л., Кипари Т., Хаслетт С., Иредейл Дж.П. и др. (февраль 2008 г.). «Экспрессия и секреция галектина-3 связывают макрофаги со стимулированием фиброза почек» . Американский журнал патологии . 172 (2): 288–98. дои : 10.2353/ajpath.2008.070726 . ПМК   2312353 . ПМИД   18202187 .
  23. ^ Jump up to: а б Маккиннон А.С., Гиббонс М.А., Фарнворт С.Л., Леффлер Х., Нильссон У.Дж., Делайн Т. и др. (март 2012 г.). «Регуляция фиброза легких, вызванного трансформирующим фактором роста-β1, с помощью галектина-3» . Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 185 (5): 537–46. doi : 10.1164/rccm.201106-0965OC . ПМК   3410728 . ПМИД   22095546 .
  24. ^ ван Кимменаде Р.Р., Джануцци Дж.Л., Эллинор П.Т., Шарма Калифорнийский университет, Баккер Дж.А., Лоу А.Ф. и др. (сентябрь 2006 г.). «Полезность аминоконцевого промозгового натрийуретического пептида, галектина-3 и апелина для оценки пациентов с острой сердечной недостаточностью» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 48 (6): 1217–24. дои : 10.1016/j.jacc.2006.03.061 . ПМИД   16979009 .
  25. ^ Лок DJ, Ван дер Меер П., де ла Порте П.В., Липсик Э., Ван Вейнгаарден Дж., Хилледж Х.Л., ван Вельдхуизен DJ (май 2010 г.). «Прогностическая ценность галектина-3, нового маркера фиброза, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: данные исследования DEAL-HF» . Клинические исследования в кардиологии . 99 (5): 323–8. дои : 10.1007/s00392-010-0125-y . ПМЦ   2858799 . ПМИД   20130888 .
  26. ^ де Бур Р.А., Вурс А.А., Мунтендам П., ван Гилст В.Х., ван Вельдхуизен DJ (сентябрь 2009 г.). «Галектин-3: новый медиатор развития и прогрессирования сердечной недостаточности». Европейский журнал сердечной недостаточности . 11 (9): 811–7. дои : 10.1093/eurjhf/hfp097 . ПМИД   19648160 . S2CID   32686826 .
  27. ^ Гуллестад Л., Уеланд Т., Кжекшус Дж., Нимо Ш., Хульте Дж., Мунтендам П. и др. (сентябрь 2012 г.). «Галектин-3 предсказывает ответ на терапию статинами в ходе контролируемого многонационального исследования розувастатина при сердечной недостаточности (CORONA)» . Европейский кардиологический журнал . 33 (18): 2290–6. doi : 10.1093/eurheartj/ehs077 . ПМИД   22513778 .
  28. ^ Кортекаас К.А., Хугслаг Г.Е., де Бур Р.А., Доктер М.М., Верстег М.И., Браун Дж. и др. (сентябрь 2013 г.). «Галектин-3 и обратное ремоделирование левого желудочка после хирургической пластики митрального клапана» . Европейский журнал сердечной недостаточности . 15 (9): 1011–8. дои : 10.1093/eurjhf/hft056 . ПМИД   23576289 . S2CID   1252812 .
  29. ^ Jump up to: а б Ньюлацил А.У., Ю.Л.Г. (декабрь 2011 г.). «Галектин-3 — мастер на все руки при раке». Письма о раке . 313 (2): 123–8. дои : 10.1016/j.canlet.2011.09.003 . ПМИД   21974805 .
  30. ^ Лю Ф.Т., Рабинович Г.А. (январь 2005 г.). «Галектины как модуляторы опухолевой прогрессии». Обзоры природы. Рак . 5 (1): 29–41. дои : 10.1038/nrc1527 . hdl : 11336/34814 . ПМИД   15630413 . S2CID   4849835 .
  31. ^ Ретикер-Флинн Н.Э., Мальта Д.Ф., Уинслоу М.М., Ламар Дж.М., Сюй М.Дж., Андерхилл Г.Х. и др. (2012). «Комбинаторная платформа внеклеточного матрикса идентифицирует взаимодействия клетки и внеклеточного матрикса, которые коррелируют с метастазированием» . Природные коммуникации . 3 (3): 1122. Бибкод : 2012NatCo...3.1122R . дои : 10.1038/ncomms2128 . ПМЦ   3794716 . ПМИД   23047680 .
  32. ^ Росс, Д. «Тест Эбботта на галектин-3 предоставляет врачам в Европе новый инструмент для оценки прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью» . Проверено 28 ноября 2013 г.
  33. ^ Бречка Н (2009). «Удар по раку» . Проверено 28 ноября 2013 г. {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  34. ^ Jump up to: а б Ю Л., Руифрок В.П., Мейснер М., Бос Э.М., ван Гур Х., Санджаби Б. и др. (январь 2013 г.). «Генетическое и фармакологическое ингибирование галектина-3 предотвращает ремоделирование сердца, препятствуя фиброгенезу миокарда» . Кровообращение: Сердечная недостаточность . 6 (1): 107–17. doi : 10.1161/circheartfailure.112.971168 . ПМИД   23230309 .
  35. ^ Гарбер К. (июнь 2013 г.). «Галекто Биотех» . Природная биотехнология . 31 (6): 481. doi : 10.1038/nbt0613-481 . ПМИД   23752421 . S2CID   205268879 .
  36. ^ «Доклинические данные Galectin Therapeutics, опубликованные в PLOS ONE, показывают, что ингибиторы галектина обращают вспять цирроз печени и значительно уменьшают фиброз и портальную гипертензию» . Новостная лента «Глобус» . Проверено 28 ноября 2013 г.
  37. ^ Нойшвандер-Тетри BA (май 2020 г.). «Терапевтический ландшафт НАЖБП в 2020 году». Гастроэнтерология . 158 (7): 1984–1998.e3. doi : 10.1053/j.gastro.2020.01.051 . ПМИД   32061596 . S2CID   211133881 .
  38. ^ Нараян В., Томпсон Э.В., Демиссеи Б., Хо Дж.Э., Джануцци Дж.Л., Кай Б. (июнь 2020 г.). «Механистические биомаркеры, информативные как о раке, так и о сердечно-сосудистых заболеваниях: современный обзор JACC» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 75 (21): 2726–2737. doi : 10.1016/j.jacc.2020.03.067 . ПМЦ   7261288 . PMID   32466889 .
  39. ^ Мартинес-Бош Н., Родригес-Вида А., Хуанпере Н., Льорета Дж., Ровира А., Албанелл Дж. и др. (июль 2019 г.). «Галектины при раке простаты и мочевого пузыря: туморогенная роль и клинические возможности». Обзоры природы. Урология . 16 (7): 433–445. дои : 10.1038/s41585-019-0183-5 . hdl : 10261/201560 . ПМИД   31015643 . S2CID   128360958 .
  40. ^ Идикио ХА (19 октября 2011 г.). «Гены галектина-3 и Beclin1/Atg6 при раке человека: использование тканевой панели кДНК, qRT-PCR и модели логистической регрессии для идентификации биомаркеров раковых клеток» . ПЛОС ОДИН . 6 (10): е26150. Бибкод : 2011PLoSO...626150I . дои : 10.1371/journal.pone.0026150 . ПМК   3198435 . ПМИД   22039439 . Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 года . Проверено 28 ноября 2013 г.
  41. ^ Кей Т (март 2011 г.). «Иммуногистохимическая [ sic ] экспрессия галектина-3 при раке: обзор литературы» . Турок Патолоджи Дергиси . 1. 28 (1): 1–10. дои : 10.5146/tjpath.2012.01090 . ПМИД   22207425 .
  42. ^ Розенберг И., Черайил Б.Дж., Иссельбахер К.Дж., Пиллаи С. (октябрь 1991 г.). «Mac-2-связывающие гликопротеины. Предполагаемые лиганды цитозольного бета-галактозидного лектина» . Журнал биологической химии . 266 (28): 18731–6. дои : 10.1016/S0021-9258(18)55124-3 . ПМИД   1917996 .
  43. ^ Котс К., Тейлор Э., Халенбек Р., Касипит С., Ван А. (июль 1993 г.). «Клонирование и характеристика человеческого Mac-2-связывающего белка, нового члена суперсемейства, определяемого богатым цистеином доменом рецептора-поглотителя макрофагов» . Журнал биологической химии . 268 (19): 14245–9. дои : 10.1016/S0021-9258(19)85233-X . ПМИД   8390986 .
  44. ^ Тинари Н., Кувабара И., Хуфлейт М.Э., Шен П.Ф., Якобелли С., Лю Ф.Т. (январь 2001 г.). «Гликопротеин 90K/MAC-2BP взаимодействует с галектином-1 и опосредует агрегацию клеток, индуцированную галектином-1». Международный журнал рака . 91 (2): 167–72. doi : 10.1002/1097-0215(200002)9999:9999<::aid-ijc1022>3.3.co;2-q . ПМИД   11146440 .
  45. ^ Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–76. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД   19067971 . S2CID   24698373 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Galectin-3&oldid=1224419104"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5b3be33a8b2ace09265c90f93736b8f6__1716011400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5b/f6/5b3be33a8b2ace09265c90f93736b8f6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Galectin-3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)