Катаболитная репрессия

Репрессия углеродными катаболитами , или просто катаболитная репрессия , является важной частью глобальной системы контроля различных бактерий и других микроорганизмов. Катаболитная репрессия позволяет микроорганизмам сначала быстро адаптироваться к предпочтительному (быстро метаболизируемому) источнику углерода и энергии. Обычно этого достигают за счет ингибирования синтеза ферментов , участвующих в катаболизме источников углерода, отличных от предпочтительного. Впервые было показано, что катаболитная репрессия инициируется глюкозой , и поэтому ее иногда называют эффектом глюкозы . Однако термин «эффект глюкозы» на самом деле является неправильным, поскольку известно, что другие источники углерода вызывают катаболитную репрессию. ^{[ нужна ссылка ]}

Его открыл Фредерик Динерт в 1900 году. ^[1]^[2] Жак Моно представляет библиографию литературы до 1940 года. ^[3]

кишечная палочка

Катаболитная репрессия широко изучалась у Escherichia coli . E. coli растет на глюкозе быстрее, чем на любом другом источнике углерода. Например, если E. coli поместить на чашку с агаром, содержащим только глюкозу и лактозу , бактерии будут использовать сначала глюкозу, а затем лактозу. Когда глюкоза доступна в окружающей среде, синтез β-галактозидазы подавляется из-за эффекта катаболитной репрессии, вызванной глюкозой. Катаболитная репрессия в этом случае достигается за счет использования фосфотрансферазной системы .

Важный фермент системы фосфотрансфераз, называемый ферментом II A ( EIIA ), играет центральную роль в этом механизме. В одной клетке существуют разные EIIA , специфичные для катаболитов , хотя разные группы бактерий обладают специфичностью к разным наборам катаболитов. У кишечных бактерий один из ферментов EIIA в их наборе специфичен только для транспорта глюкозы. Когда уровень глюкозы внутри бактерий высок, EIIA в основном существует в нефосфорилированной форме. Это приводит к ингибированию аденилатциклазы и пермеазы лактозы , поэтому уровни цАМФ низкие и лактоза не может транспортироваться внутри бактерий.

Когда вся глюкоза израсходована, бактерии должны использовать второй предпочтительный источник углерода (т.е. лактозу). Отсутствие глюкозы «выключит» катаболитную репрессию. Когда уровень глюкозы низкий, фосфорилированная форма EIIA накапливается и, следовательно, активирует фермент аденилатциклазу , которая производит высокие уровни цАМФ . цАМФ связывается с белком-активатором катаболита (CAP), и вместе они связываются с последовательностью промотора lac -оперона . Однако этого недостаточно для транскрипции генов лактозы. Лактоза должна присутствовать внутри клетки, чтобы удалить репрессор лактозы из операторной последовательности ( регуляция транскрипции ). Когда эти два условия выполняются, для бактерий это означает, что глюкоза отсутствует, а лактоза доступна. Затем бактерии начинают транскрибировать lac-оперон и вырабатывать ферменты β-галактозидазы для метаболизма лактозы. Приведенный выше пример представляет собой упрощение сложного процесса. Катаболитная репрессия считается частью глобальной системы контроля и, следовательно, влияет на большее количество генов, а не только на транскрипцию гена лактозы. ^[4]^[5]

Бацилла субтилис

Грамположительные бактерии, такие как Bacillus subtilis, обладают цАМФ -независимым механизмом катаболитной репрессии, контролируемым белком А, контролирующим катаболиты ( CcpA ). В этом альтернативном пути CcpA отрицательно репрессирует другие сахарные опероны, поэтому они отключаются в присутствии глюкозы. Он работает за счет того, что Hpr фосфорилируется по определенному механизму: когда глюкоза проникает через белок клеточной мембраны EIIC, а когда Hpr фосфорилируется, это может позволить CcpA блокировать транскрипцию оперонов альтернативного сахарного пути в соответствующих сайтах связывания последовательности cre. . Обратите внимание, что E. coli имеет аналогичный цАМФ-независимый механизм репрессии катаболита, который использует белок, называемый активатором репрессора катаболита (Cra).

Ссылки

^ Дьенер, М. Фредерик. О брожении галактозы и привыкании дрожжей к этому сахару . Э. Шарайр, 1900. Докторская диссертация. Опубликовано в краткой форме в Ann. хзст. Пастор, 14, 139–189.
^ Блезо, Пьер Луи; Холмс, Эллисон М. (июнь 2021 г.). «Диауктическое торможение: игнорируемая работа Жака Моно» . Журнал истории биологии . 54 (2): 175–196. дои : 10.1007/s10739-021-09639-4 . ISSN 0022-5010 . ПМЦ 8376690 . ПМИД 33977422 .
^ Моно, Жак (1978), «Феномен ферментативной адаптации и его влияние на проблемы генетики и клеточной дифференциации» , Избранные статьи по молекулярной биологии Жака Моно , Elsevier, стр. 68–134, doi : 10.1016/b978-0- 12-460482-7.50017-8 , ISBN 978-0-12-460482-7 , получено 23 июня 2024 г. Альтернативный URL
^ Дойчер, Йозеф (апрель 2008 г.). «Механизмы репрессии углеродных катаболитов у бактерий». Современное мнение в микробиологии . 11 (2): 87–93. дои : 10.1016/j.mib.2008.02.007 . ISSN 1369-5274 . ПМИД 18359269 .
^ Мэдиган, MT, Дж. М. Мартинко, П. В. Данлэп и Д. П. Кларк. Брок Биология микроорганизмов . 12-е изд. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон/Бенджамин Каммингс, 2009.

Внешние ссылки

[1] Дьенер, М. Фредерик. О брожении галактозы и привыкании дрожжей к этому сахару . Э. Шарайр, 1900. Докторская диссертация. Опубликовано в краткой форме в Ann. хзст. Пастор, 14, 139–189.

[2] Блезо, Пьер Луи; Холмс, Эллисон М. (июнь 2021 г.). «Диауктическое торможение: игнорируемая работа Жака Моно» . Журнал истории биологии . 54 (2): 175–196. дои : 10.1007/s10739-021-09639-4 . ISSN 0022-5010 . ПМЦ 8376690 . ПМИД 33977422 .

[3] Моно, Жак (1978), «Феномен ферментативной адаптации и его влияние на проблемы генетики и клеточной дифференциации» , Избранные статьи по молекулярной биологии Жака Моно , Elsevier, стр. 68–134, doi : 10.1016/b978-0- 12-460482-7.50017-8 , ISBN 978-0-12-460482-7 , получено 23 июня 2024 г. Альтернативный URL

[4] Дойчер, Йозеф (апрель 2008 г.). «Механизмы репрессии углеродных катаболитов у бактерий». Современное мнение в микробиологии . 11 (2): 87–93. дои : 10.1016/j.mib.2008.02.007 . ISSN 1369-5274 . ПМИД 18359269 .

[5] Мэдиган, MT, Дж. М. Мартинко, П. В. Данлэп и Д. П. Кларк. Брок Биология микроорганизмов . 12-е изд. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон/Бенджамин Каммингс, 2009.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]