✖


Jump to content

Бактериальная морфологическая пластичность

    Add links

    Морфологическая пластичность бактерий относится к изменениям формы и размера, которые претерпевают бактериальные клетки , когда они сталкиваются со стрессовой средой. Хотя бактерии развили сложные молекулярные стратегии для поддержания своей формы, многие из них способны изменять свою форму в качестве стратегии выживания в ответ на хищников -простейших , антибиотики , иммунный ответ и другие угрозы. [1]

    Форма и размер бактерий под действием избирательных сил

    [ редактировать ]

    Обычно бактерии имеют разные формы и размеры, включая кокковые, палочковидные и спиральные (среди других, менее распространенные), что позволяет их классифицировать. Например, форма палочек может позволить бактериям легче прикрепляться в средах с напряжением сдвига (например, в проточной воде). Кокки могут иметь доступ к мелким порам, создавая больше мест прикрепления на клетку и скрываясь от внешних сил сдвига. Спиральные бактерии сочетают в себе некоторые характеристики кокков (небольшие размеры) и нитей (большая площадь поверхности, на которую могут действовать силы сдвига) и способность образовывать непрерывный набор клеток для создания биопленок. Некоторые бактерии изменяют свою морфологию в ответ на типы и концентрации внешних соединений. Изменения морфологии бактерий помогают оптимизировать взаимодействие с клетками и поверхностями, к которым они прикрепляются. Этот механизм был описан у таких бактерий, как Escherichia coli и Helicobacter pylori. [2]

    Бактериальная форма Пример Изменения под действием избирательных сил
    Филаментация Филаментация позволяет бактериям иметь большую площадь поверхности для длительного прикрепления и может связываться с пористыми поверхностями. Caulobacter crescentus : в своей нише (пресноводная) нити имеют правильную форму, что способствует их устойчивости к жаре и выживанию.
    • Регулярная морфология палочек Escherichia coli по сравнению с SOS-нитями, индуцированными стрессом, наблюдаемая на модели инфекции мочевыводящих путей.
    • Расширенные нитевидные структуры у Helicobacter pylori , которая в норме представляет собой бактерию спиралевидной формы.
    легче Бактерии-протекаты прикрепляются путем размещения адгезинов на кончиках тонких придатков или могут проникать в поры или щели твердых субстратов. Простекомикробий пневматический
    • Ancalomicrobium adetum : При высоких концентрациях питательных веществ: дорожная или сферическая форма.
    Низкое содержание питательных веществ: протезы увеличивают площадь поверхности для транспортировки питательных веществ. Ancalomicrobium adetum с семью протезами.
    Бифидообразные Y-клетки чаще всего встречаются у грамположительных, но также и у грамотрицательных бактерий. Это часть нормального цикла некоторых микроорганизмов, но его можно вызвать определенными сигналами. [2] Бифидобактерия длинная
    • Большинство клеток Bradyrhizobium japonicum набухают и разветвляются (принимая Y-образную форму) в культуре при добавлении сукцината или фумарата, поскольку у этих штаммов отсутствует сукцинатдегидрогеназа и они не проходят цикл.
    • Lactobacillus bifidus продуцирует бифиды и разветвленные клетки в присутствии катионов или солей натрия.
    Плеоморфные Плеоморфные бактерии растут, принимая различные формы под явным генетическим контролем и связаны с важными физиологическими фенотипами (например, из-за ограничения питательных веществ). [2] Legionella pneumophila. Эти бактерии имеют 3 формы in vitro и 5 in vivo , включая палочки, кокки, нити, а также форму, возникающую в результате «фрагментированных» клеточных перегородок.
    • Campylobacter jejuni принимает различные формы (запятые, спирали, S-образные формы, клетки с ямочками и пончики), однако ведутся споры о том, являются ли эти формы переходными или обусловлены стрессом окружающей среды.
    Винтовой/спиральный Лептоспира виды.

    Бактериальная нить

    [ редактировать ]

    Физиологические механизмы

    [ редактировать ]

    Окислительный стресс, ограничение питательных веществ, повреждение ДНК и воздействие антибиотиков являются примерами стрессоров , которые заставляют бактерии останавливать образование перегородок и деление клеток. Нитчатые бактерии считались перенесёнными стрессом, больными и умирающими представителями населения. Однако нитчатые члены некоторых сообществ играют жизненно важную роль в дальнейшем существовании популяции, поскольку нитевидный фенотип может обеспечивать защиту от летальной среды. [3] Нитчатые бактерии могут достигать длины более 90 мкм. [4] и играют важную роль в патогенезе цистита человека . Нитчатые формы возникают по нескольким различным механизмам. [5]

    Механизм базовой эксцизионной репарации (BER)
    Это стратегия восстановления повреждений ДНК, наблюдаемых у E. coli. В этом участвуют два типа ферментов:
    • Бифункциональные гликозилазы : эндонуклеаза III (кодируется n-м геном)
    • Апуриновые/апиримидиновые (AP)-эндонуклеазы : эндонуклеаза IV (кодируемая геном nfo ) и экзонуклеаза III (кодируемая геном x ).
    Благодаря этому механизму дочерние клетки защищены от получения поврежденных копий бактериальной хромосомы и в то же время способствуют выживанию бактерий. У мутанта по этим генам отсутствует активность BER и наблюдается сильное образование нитевидных структур. [6]
    Филаментация, опосредованная SulA/FtsZ
    Это механизм остановки деления клеток и восстановления ДНК. При наличии одноцепочечных участков ДНК под действием различных внешних сигналов (индуцирующих мутации) основная бактериальная рекомбиназа (RecA) связывается с этими участками ДНК и активируется присутствием свободных нуклеотидтрифосфатов . Этот активированный RecA стимулирует аутопротеолиз SOS- репрессора транскрипции LexA. Регулон LexA включает ингибитор деления клеток SulA, который предотвращает передачу мутантной ДНК дочерним клеткам. SulA представляет собой димер, который связывает FtsZ (тубулиноподобную ГТФазу) в соотношении 1:1 и специфически действует на его полимеризацию, что приводит к образованию несептированных бактериальных нитей. [7] Подобный механизм может иметь место у Mycobacterium Tuberculosis , которая также удлиняется после фагоцитирования. [2]
    М. туберкулез
    Белок, определяющий сайт перегородки (Ssd), кодируемый rv3660c, способствует филаментации в ответ на стрессовую внутриклеточную среду. SSD ингибирует перегородку и также обнаружен в Mycobacterium smegmatis . Ультраструктура бактериальных нитей соответствует ингибированию полимеризации FtsZ (описанному ранее). Считается, что Ssd является частью глобального регуляторного механизма этих бактерий, который способствует переходу в измененное метаболическое состояние. [8]
    Хеликобактер пилори
    У этой спиралевидной грамотрицательной бактерии механизм филаментации регулируется двумя механизмами: пептидазами , которые вызывают релаксацию пептидогликана, и белками, богатыми спиральными спиралями (Ccrp) , которые ответственны за спиральную форму клеток in vitro , а также in vitro. виво. Форма стержня, вероятно, может иметь преимущество в подвижности, чем обычная спиральная форма. В этой модели есть еще один белок Mre, ​​который участвует не в поддержании формы клетки, а в клеточном цикле. Было высказано мнение, что мутантные клетки были сильно удлинены из-за задержки клеточного деления и содержали несегрегированные хромосомы. [9]

    Экологические сигналы

    [ редактировать ]

    Иммунный ответ

    [ редактировать ]

    Некоторые из стратегий обхода бактериями защиты хозяина включают создание нитевидных структур. Как наблюдалось у других организмов (например, у грибов), нитчатые формы устойчивы к фагоцитозу. Например, при инфекции мочевыводящих путей нитевидные структуры уропатогенной E. coli (UPEC) начинают развиваться в ответ на врожденный иммунный ответ хозяина (точнее, в ответ на Toll-подобный рецептор 4- TLR4 ). TLR-4 стимулируется липополисахаридом ( ЛПС) и привлекает нейтрофилы ( ПМН ), которые являются важными лейкоцитами для уничтожения этих бактерий. Принимая нитевидные структуры, бактерии сопротивляются этим фагоцитирующим клеткам и их нейтрализующей активности (которая включает антимикробные пептиды , деградирующие ферменты и активные формы кислорода ). Считается, что филаментация индуцируется в ответ на повреждение ДНК (с помощью ранее выявленных механизмов), участие механизма SulA и дополнительных факторов. Кроме того, длина нитчатых бактерий может иметь более сильное прикрепление к эпителиальным клеткам, а большее количество адгезинов, участвующих во взаимодействии, еще больше усложняет работу. ПМН ). Взаимодействие между клетками-фагоцитами и принятием нитевидных бактерий обеспечивает преимущество их выживания. В этом отношении филаментация может быть не только фактором вирулентности, но и фактором резистентности у этих бактерий. [5]

    Хищник-протист

    [ редактировать ]

    Бактерии обладают высокой степенью «морфологической пластичности», которая защищает их от хищников. На захват бактерий простейшими влияют размер и неровности формы бактерий. Негабаритные, нитевидные или простекатные бактерии могут быть слишком большими, чтобы их можно было проглотить. С другой стороны, другие факторы, такие как чрезвычайно мелкие клетки, высокая скорость подвижности, прочное прикрепление к поверхностям, образование биопленок и многоклеточных конгломератов, также могут уменьшить хищничество. Некоторые фенотипические особенности бактерий приспособлены к тому, чтобы избежать давления выпаса протистанов. [10] [11]

    Протистан пасущийся или бактериворный — простейшее, питающееся бактериями. Это влияет на размер прокариот и распределение микробных групп. Существует несколько механизмов питания, используемых для поиска и захвата добычи, поскольку бактерии должны избегать потребления этих факторов. Кевин Д. Янг перечислил шесть механизмов кормления. [2]

    • Фильтрационная подача : транспортировка воды через фильтр или сито.
    • Седиментация : позволяет добыче оседать в устройстве для захвата.
    • Перехват : захват с помощью тока или подвижности, вызванного хищником, и фагоцитоз.
    • Хищные : хищник ползет и заглатывает добычу через глотку или ложноножками.
    • Паллий : добыча, захваченная, например, путем выдавливания пищевой мембраны.
    • Мизоцитоз : прокалывает добычу и высасывает цитоплазму и содержимое.

    Бактериальные реакции возникают в зависимости от комбинации хищника и жертвы, поскольку механизмы питания у простейших различаются. Более того, пасущиеся протисты также производят побочные продукты, которые непосредственно приводят к морфологической пластичности бактерий-жертв. Например, морфологические фенотипы Flectobacillus spp. оценивали в присутствии и в отсутствие жгутиковых травоядных Orchromonas spp. в лаборатории, в которой имеется контроль окружающей среды внутри хемостата . Без травоядных животных и при достаточном снабжении питательными веществами Flectobacillus spp. росли преимущественно палочками средних размеров (4-7 мкм), оставаясь типичными 6,2 мкм в длину. У хищника Flectobacillus spp. Размер был изменен до среднего значения 18,6 мкм, и он устойчив к выпасу. Если бактерии подвергаются воздействию растворимых побочных продуктов, образующихся при выпасе Orchromonas spp. и пройти через диализную мембрану, длина бактерий может увеличиться в среднем до 11,4 мкм. [12] Филаментация возникает как прямой ответ на эти эффекторы, вырабатываемые хищником, и существует предпочтение размера при выпасе, которое варьируется для каждого вида простейших. [1] Нитчатые бактерии длиной более 7 мкм обычно несъедобны морскими протистами. Этот морфологический класс называется пастбищно-устойчивым . [13] Таким образом, филаментация приводит к предотвращению фагоцитоза и гибели хищника. [1]

    Бимодальный эффект

    [ редактировать ]

    Бимодальный эффект – это ситуация, когда бактериальные клетки промежуточного размера потребляются быстрее, чем очень большие или очень маленькие. Бактерии диаметром менее 0,5 мкм поедаются протистами в четыре-шесть раз меньше, чем более крупные клетки. Более того, нитчатые клетки или клетки диаметром более 3 мкм часто слишком велики, чтобы их могли проглотить протисты, или они поедаются значительно медленнее, чем более мелкие бактерии. Конкретные эффекты варьируются в зависимости от соотношения размеров хищника и жертвы. Пернталер и др. разделили чувствительные бактерии на четыре группы по приблизительному размеру. [14]

    • Бактерии размером <0,4 мкм плохо выпасались.
    • Бактерии размером от 0,4 до 1,6 мкм были «уязвимыми для выпаса».
    • Размер бактерий от 1,6 до 2,4 мкм был «подавлен выпасом».
    • Бактерии размером > 2,4 мкм были «устойчивыми к выпасу».

    Нитчатые жертвы устойчивы к хищничеству протистов в ряде морских сред. На самом деле не существует абсолютно безопасных бактерий. Некоторые хищники в некоторой степени задевают более крупные нити. Морфологическая пластичность некоторых штаммов бактерий способна проявляться в различных условиях роста. Например, при повышенных темпах роста некоторые штаммы могут образовывать крупные нитевидные морфотипы. В то время как образование филаментов в субпопуляциях может происходить во время голодания или при неоптимальных условиях роста. Эти морфологические сдвиги могут быть вызваны внешними химическими сигналами, которые может испускать сам хищник. [11]

    Помимо размера бактерий, существует несколько факторов, влияющих на хищничество протистов. Бактериальная форма и спиральная морфология могут играть защитную роль от питания хищников. Например, Arthrospira может снизить свою восприимчивость к хищникам, изменив шаг спирали. Это изменение подавляет некоторые естественные геометрические особенности пищеварительного аппарата простейших. Многоклеточные комплексы бактериальных клеток также меняют способность питания простейших. Клетки в биопленках или микроколониях часто более устойчивы к хищникам. Например, роевые клетки Serratia liquefaciens сопротивляются хищничеству со стороны хищника Tetrahymenu . Поскольку клетки нормального размера, которые первыми контактируют с поверхностью, наиболее восприимчивы, [15] бактериям нужны удлиняющиеся клетки роя, чтобы защитить их от хищников до тех пор, пока не созреет биопленка. [16] Водные бактерии могут производить широкий спектр внеклеточных полимерных веществ (ЭПС), в состав которых входят белки , нуклеиновые кислоты , липиды , полисахариды и другие биологические макромолекулы . Секреция ЭПС защищает бактерии от выедания HNF. Планктонные бактерии, продуцирующие ЭПС, обычно образуют субпопуляции из одиночных клеток и микроколоний, встроенных в матрикс ЭПС. Более крупные микроколонии также защищены от нападения жгутиконосцев из-за своего размера. Переход к колониальному типу может быть пассивным следствием избирательного питания одиночными клетками. Однако образование микроколоний может быть специфически индуцировано в присутствии хищников посредством межклеточной коммуникации ( чувство кворума ). [15]

    Что касается подвижности бактерий, то бактерии с высокой скоростью передвижения иногда лучше избегают выпаса, чем их неподвижные или более медленные штаммы. [5] [11] особенно самые маленькие и быстрые бактерии. Более того, стратегия движения клетки может быть изменена хищниками. Бактерии передвигаются по стратегии «беги-и-обратно», что помогает им поспешно отступить, прежде чем попасть в ловушку, вместо того, чтобы двигаться по стратегии «беги-и-кувыркайся» . [17] Однако есть исследование, показавшее, что вероятность случайных контактов между хищниками и добычей увеличивается при плавании бактерий, а подвижные бактерии могут с большей скоростью потребляться HNF. [18] Кроме того, свойства поверхности бактерий влияют на хищничество, а также на другие факторы. Например, есть данные, показывающие, что протисты предпочитают грамотрицательные бактерии грамположительным. Протисты потребляют грамположительные клетки гораздо медленнее, чем грамотрицательные клетки. Гетеротрофные нанофлагелляты также активно избегают поедания грамположительных актинобактерий. Переваривание грамположительных клеток занимает больше времени, чем грамотрицательных. [11] [19] В результате хищник не может справиться с большей добычей до тех пор, пока предыдущий проглоченный материал не будет израсходован или выброшен. поверхностный заряд и гидрофобность бактериальных клеток могут снижать способность к выпасу. Кроме того, было высказано предположение, что [20] Другая стратегия, которую бактерии могут использовать, чтобы избежать нападения хищников, — это отравить хищника. Например, некоторые бактерии, такие как Chromobacterium violaceum и Pseudomonas aeruginosa, могут выделять токсины, связанные с чувством кворума, чтобы убивать своих хищников. [11]

    Антибиотики

    [ редактировать ]
    Клетка Bacillus cereus , подвергшаяся филаментации после антибактериальной обработки (верхняя электронная микрофотография; вверху справа), и клетки необработанного B. cereus одинакового размера (нижняя электронная микрофотография)

    Антибиотики могут вызывать широкий спектр морфологических изменений в бактериальных клетках, включая сферопластов , протопластов образование и овоидных клеток, филаментацию (удлинение клеток), локализованное набухание, образование выпуклостей, образование пузырьков , ветвление, изгиб и скручивание. [21] [4] Некоторые из этих изменений сопровождаются изменением чувствительности к антибиотикам или изменением вирулентности бактерий. у пациентов, получающих β-лактамные антибиотики Например, , в клинических образцах обычно обнаруживаются нитчатые бактерии. Филаментация сопровождается как снижением чувствительности к антибиотикам, так и снижением чувствительности к антибиотикам. [1] и повышение вирулентности бактерий. [22] Это имеет значение как для лечения заболевания, так и для прогрессирования заболевания. [1] [22]

    Антибиотики, используемые для лечения инфекции Burkholderia pseudomallei (мелиоидоза), например β-лактамы, фторхинолоны и ингибиторы синтеза тимидина , могут вызывать филаментацию и другие физиологические изменения. [22] Способность некоторых β-лактамных антибиотиков индуцировать образование бактериальных филаментов объясняется их ингибированием некоторых пенициллин-связывающих белков (PBP). PBP отвечают за сборку сети пептидогликана в клеточной стенке бактерий. Ингибирование PBP-2 превращает нормальные клетки в сферопласты , тогда как ингибирование PBP-3 превращает нормальные клетки в нити. PBP-3 синтезирует перегородку у делящихся бактерий, поэтому ингибирование PBP-3 приводит к неполному формированию перегородок у делящихся бактерий, что приводит к удлинению клеток без разделения. [23] цефтазидим , офлоксацин , триметоприм и хлорамфеникол Было показано, что (МИК) или ниже индуцируют филаментацию. Лечение при минимальной ингибирующей концентрации человека индуцирует бактериальную филаментацию и снижает гибель макрофагов . Нити B.pseudomallei возвращаются к нормальной форме при отмене антибиотиков, а дочерние клетки сохраняют способность к делению клеток и жизнеспособность при повторном воздействии антибиотиков. [22] Таким образом, филаментация может быть стратегией выживания бактерий. У Pseudomonas aeruginosa индуцированная антибиотиками филаментация, по-видимому, вызывает переход от нормальной фазы роста к стационарной фазе роста. Нитчатые бактерии также выделяют больше эндотоксина (липополисахарида), одного из токсинов, ответственных за септический шок . [23]

    В дополнение к механизму, описанному выше, некоторые антибиотики вызывают филаментацию посредством SOS-ответа . Во время восстановления повреждений ДНК SOS-ответ способствует размножению бактерий, подавляя деление клеток. Повреждение ДНК индуцирует SOS-ответ в E.coli DpiBA через двухкомпонентную систему передачи сигнала , что приводит к инактивации продукта гена ftsL, пенициллинсвязывающего белка 3 (PBP-3). Ген ftsL представляет собой группу чувствительных к температуре филаментации генов, используемых при делении клеток. Их продукт (PBP-3), как упоминалось выше, представляет собой мембранную транспептидазу, необходимую для синтеза пептидогликана в перегородке. Для инактивации продукта гена ftsL необходимы SOS-стимулирующие гены RecA и lexA, а также dpiA, и временно ингибируется деление бактериальных клеток . DpiA является эффектором двухкомпонентной системы DpiB. Взаимодействие DpiA с ориджинами репликации конкурирует со связыванием белков репликации DnaA и DnaB. При сверхэкспрессии DpiA может прерывать репликацию ДНК и индуцировать SOS-ответ, приводящий к ингибированию деления клеток. [24]

    Пищевой стресс

    [ редактировать ]

    Пищевой стресс может изменить морфологию бактерий. Распространенным изменением формы является образование нитей, которое может быть вызвано ограниченной доступностью одного или нескольких субстратов, питательных веществ или акцепторов электронов. Поскольку нить может увеличить площадь поглощающей поверхности клетки без существенного изменения ее объема. Более того, филаментация способствует прикреплению бактериальных клеток к поверхности, поскольку увеличивает удельную площадь поверхности при непосредственном контакте с твердой средой. Кроме того, филаментация может обеспечивать бактериальным клеткам доступ к питательным веществам, увеличивая вероятность того, что часть нити будет контактировать с зоной, богатой питательными веществами, и передавать соединения остальной биомассе клетки. [2] Например, Actinomyces israelii растет в виде нитевидных палочек или разветвленных в отсутствие фосфата, цистеина или глутатиона. Однако при добавлении этих питательных веществ он возвращается к обычной стержнеобразной морфологии. [25]

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Перейти обратно: а б с д и Правосудие, СС; Хунстад, Д.А.; Цегельский, Л ; Хультгрен, SJ (февраль 2008 г.). «Морфологическая пластичность как стратегия выживания бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 6 (2): 162–8. дои : 10.1038/nrmicro1820 . ПМИД   18157153 . S2CID   7247384 .
    2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Янг, Кевин Д. (сентябрь 2006 г.). «Селективная ценность бактериальной формы» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 70 (3): 660–703. дои : 10.1128/MMBR.00001-06 . ПМЦ   1594593 . ПМИД   16959965 .
    3. ^ Коста, Суэлен Б.; Ана Каролина К. Кампос; Ана Клаудия М. Перейра; Ана Луиза де Маттос-Гуаральди; Рафаэль Хирата Младший; Ана Клаудия П. Роза; Лидия МБО Асад (2012). «Роль эксцизионной репарации оснований ДНК в филаментации Escherichia coli K-12, прикрепленной к эпителиальным клеткам HEp-2». Антони ван Левенгук . 101 (2): 423–431. дои : 10.1007/s10482-011-9649-z . ПМИД   21965040 . S2CID   16302338 .
    4. ^ Перейти обратно: а б Кушни, ТП; О'Дрисколл, Нью-Хэмпшир; Лэмб, Эй Джей (2016). «Морфологические и ультраструктурные изменения бактериальных клеток как показатель механизма антибактериального действия» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 73 (23): 4471–4492. дои : 10.1007/s00018-016-2302-2 . hdl : 10059/2129 . ПМИД   27392605 . S2CID   2065821 .
    5. ^ Перейти обратно: а б с Джастис, Шерил С.; Хунстад (2006). «Ниламентация Escherichia coli разрушает врожденную защиту при инфекции мочевыводящих путей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 52. 103 (52): 19884–19889. Бибкод : 2006PNAS..10319884J . дои : 10.1073/pnas.0606329104 . ПМК   1750882 . ПМИД   17172451 .
    6. ^ Джанион, К; Сикора А; Новоселка А; Гжесюк Э (2003). « E. coli BW535, тройной мутант по генам репарации ДНК xthA, nth, nfo, хронически индуцирует SOS-ответ» . Энвайрон Мол Мутаген . 41 (4): 237–242. дои : 10.1002/em.10154 . ПМИД   12717778 . S2CID   25885888 .
    7. ^ Корделл, Сюзанна К.; Эльва Дж. Х. Робинсон; Ян Лёве (2003). «Кристаллическая структура SOS-ингибитора деления клеток SulA и в комплексе с FtsZ» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 13. 100 (13): 7889–7894. Бибкод : 2003PNAS..100.7889C . дои : 10.1073/pnas.1330742100 . ПМК   164683 . ПМИД   12808143 .
    8. ^ Англия, Кэтлин; Ребекка Крю; Ричард Слейден (2011). «Белок, определяющий сайт перегородки микобактерии туберкулеза, Ssd, кодируемый rv3660c, способствует филаментации и вызывает альтернативную метаболическую реакцию и реакцию покоя на стресс» . БМК Микробиология . 11 (79): 79. дои : 10.1186/1471-2180-11-79 . ПМК   3095998 . ПМИД   21504606 .
    9. ^ Вайднер, Барбара; Мара Спехт; Феликс Демпвольфф; Катарина Хеберер; Сара Шецле; Волкер Спет; Манфред Кист; Питер Л. Грауманн (2009). «Новая система цитоскелетных элементов человеческого возбудителя Helicobacter pylori » . ПЛОС Патог . 5 (11): 1–14. дои : 10.1371/journal.ppat.1000669 . ПМК   2776988 . ПМИД   19936218 .
    10. ^ Берг, ХК; Э. М. Перселл (ноябрь 1977 г.). «Физика хеморецепции» . Биофизический журнал . 20 (2): 193–219. Бибкод : 1977BpJ....20..193B . дои : 10.1016/S0006-3495(77)85544-6 . ПМЦ   1473391 . ПМИД   911982 .
    11. ^ Перейти обратно: а б с д и Пернталер, Якоб (июль 2005 г.). «Хищничество прокариотов в толще воды и его экологические последствия». Обзоры природы Микробиология . 3 (7): 537–546. дои : 10.1038/nrmicro1180 . ПМИД   15953930 . S2CID   336473 .
    12. ^ Корно, Джанлука; Клаус Юргенс (январь 2006 г.). «Прямое и косвенное влияние хищничества протистов на размерную структуру популяции бактериального штамма с высокой фенотипической пластичностью» . Прикладная и экологическая микробиология . 72 (1): 78–86. Бибкод : 2006ApEnM..72...78C . дои : 10.1128/АЕМ.72.1.78-86.2006 . ПМЦ   1352273 . ПМИД   16391028 .
    13. ^ Юргенс, Клаус; Карстен Мац (2002). «Хищничество как формирующая сила фенотипического и генотипического состава планктонных бактерий». Антони ван Левенгук . 81 (1–4): 413–434. дои : 10.1023/А:1020505204959 . ПМИД   12448740 . S2CID   29286988 .
    14. ^ Пернталер, Якоб; Биргит Саттлер; Карел Симек; Анджела Шварценбахер; Роланд Псеннер (июнь 1996 г.). «Влияние сверху вниз на распределение биомассы пресноводного бактериопланктонного сообщества» (PDF) . Водная микробная экология . 10 (3): 255–263. дои : 10.3354/ame010255 . ISSN   1616-1564 .
    15. ^ Перейти обратно: а б Мац, Карстен; Таня Бергфельд; Скотт А. Райс; Стаффан Кьеллеберг (март 2004 г.). «Микроколонии, чувство кворума и цитотоксичность определяют выживание биопленок Pseudomonas aeruginosa, подвергшихся воздействию простейших». Экологическая микробиология . 6 (3): 218–226. дои : 10.1111/j.1462-2920.2004.00556.x . ПМИД   14871206 .
    16. ^ Аммендола, Альдо; Отто Гейзенбергер; Йенс Бо Андерсен; Михаил Гивсков; Карл-Хайнц Шляйфер; Лео Эберл (июль 1998 г.). «Клетки роя Serratia liquefaciens проявляют повышенную устойчивость к хищникам со стороны Tetrahymena sp» . Письма FEMS по микробиологии . 164 (1): 69–75. дои : 10.1111/j.1574-6968.1998.tb13069.x . ПМИД   9675853 .
    17. ^ Мац, Карстен; Йенс Бенигк; Хартмут Арндт; Клаус Юргенс (2002). «Роль бактериальных фенотипических признаков в избирательном питании гетеротрофной нанофлагелляты Spumella sp» . Водная микробная экология . 27 (2): 137–148. дои : 10.3354/ame027137 .
    18. ^ Харви, Рональд В. (июль 1997 г.). «Микроорганизмы как индикаторы в экспериментах по закачке и восстановлению подземных вод: обзор» . Обзоры микробиологии FEMS . 20 (3–4): 461–472. дои : 10.1111/j.1574-6976.1997.tb00330.x . ПМИД   9299714 .
    19. ^ Дж. Ириберри; И. Асуа; Айноа Лабируа-Итурбуру; Иксасо Артолозага; Изабель Барсина (ноябрь 1994 г.). «Дифференциальная элиминация кишечных бактерий протистами в пресноводной системе». Журнал прикладной микробиологии . 77 (5): 476–483. дои : 10.1111/j.1365-2672.1994.tb04390.x . ПМИД   8002473 .
    20. ^ Мац, Карстен; Клаус Юргенс (февраль 2001 г.). «Влияние гидрофобных и электростатических свойств клеточной поверхности бактерий на скорость питания гетеротрофных нанофлагеллят» . Прикладная и экологическая микробиология . 67 (2): 814–820. Бибкод : 2001ApEnM..67..814M . CiteSeerX   10.1.1.322.975 . doi : 10.1128/aem.67.2.814-820.2001 . ПМК   92652 . ПМИД   11157248 .
    21. ^ Персик, КК; Брей, В.М.; Уинслоу, Д.; Линингтон, ПФ; Линингтон, Р.Г. (2013). «Механизм классификации антибиотиков на основе действия с использованием анализа изображений бактерий с высоким содержанием» . Молекулярные биосистемы . 9 (7): 1837–1848. дои : 10.1039/c3mb70027e . ПМК   3674180 . ПМИД   23609915 .
    22. ^ Перейти обратно: а б с д Кан Чен; Гуан Вэнь Сунь; Ким Ли Чуа; Юнн-Хвен Ган (март 2005 г.). «Модифицированная вирулентность нитей Burkholderia pseudomallei, индуцированных антибиотиками» . Антимикробные средства и химиотерапия . 49 (3): 1002–1009. дои : 10.1128/AAC.49.3.1002-1009.2005 . ПМК   549247 . ПМИД   15728895 .
    23. ^ Перейти обратно: а б Сталь, Кристина; Цянь Ван; Сяо-Хун Нэнси Сюй (2004). «Визуализация одиночных живых клеток хромосом нитчатой ​​Pseudomonas aeruginosa, индуцированной хлорамфениколом». Биохимия . 43 (1): 175–182. дои : 10.1021/bi035341e . ПМИД   14705943 .
    24. ^ Миллер, Кристина; Линия Эльниф Томсен; Карина Гаггеро; Ронен Моссери; Ханне Ингмер; Стэнли Н. Коэн (сентябрь 2004 г.). «Индукция SOS-ответа β-лактамами и защита бактерий от смертности от антибиотиков» . Наука . 305 (5690): 1629–1631. Бибкод : 2004Sci...305.1629M . дои : 10.1126/science.1101630 . ПМИД   15308764 . S2CID   22119761 .
    25. ^ Сосна, Лео; Кларенс Дж. Бун (октябрь 1967 г.). «Сравнительный анализ клеточных стенок морфологических форм рода Actinomyces» . Журнал бактериологии . 94 (4): 875–883. дои : 10.1128/JB.94.4.875-883.1967 . ПМК   276748 . ПМИД   6051359 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bacterial_morphological_plasticity&oldid=1220307294"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 0b94e3f28ea6905f6e9e0e65f334ad4e__1713819240
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0b/4e/0b94e3f28ea6905f6e9e0e65f334ad4e.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Bacterial morphological plasticity - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)