✖


Jump to content

ДНК-лигаза 3

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено с LIG3 )

ЛИГ3
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы LIG3 , LIG2, ДНК-лигаза 3, LIG3альфа, MTDPS20
Внешние идентификаторы Опустить : 600940 ; МГИ : 109152 ; Гомологен : 32109 ; Генные карты : LIG3 ; ОМА : LIG3 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3980

16882

Вместе

ENSG00000005156

ENSMUSG00000020697

ЮниПрот

P49916

P97386

RefSeq (мРНК)

НМ_002311
НМ_013975

НМ_001291245
НМ_001291246
НМ_001291247
НМ_010716

RefSeq (белок)

НП_002302
НП_039269

н/д

Местоположение (UCSC) Чр 17: 34,98 – 35,01 Мб Чр 11: 82,67 – 82,7 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

ДНК-лигаза 3, также ДНК-лигаза III , представляет собой фермент , который у человека кодируется LIG3 геном . [ 5 ] [ 6 ] LIG3 кодирует АТФ -зависимые ДНК-лигазы , которые запечатывают разрывы в фосфодиэфирном остове дуплексной ДНК .

существует три семейства АТФ-зависимых ДНК-лигаз У эукариот . [ 7 ] Эти ферменты используют один и тот же трехстадийный механизм реакции; (i) образование ковалентного фермент-аденилатного промежуточного продукта; (ii) перенос аденилатной группы на 5'-фосфатный конец разрыва ДНК; (iii) образование фосфодиэфирной связи. В отличие от членов семейства LIG1 и LIG4 , которые встречаются почти у всех эукариот, члены семейства LIG3 распространены менее широко. [ 8 ] LIG3 кодирует несколько различных видов ДНК-лигаз посредством альтернативной инициации трансляции и альтернативных механизмов сплайсинга , которые описаны ниже.

Структура, связывание ДНК и каталитическая активность

[ редактировать ]

Эукариотические АТФ-зависимые ДНК-лигазы имеют родственную каталитическую область, которая содержит три домена: ДНК-связывающий домен , домен аденилирования и олигонуклеотида / олигосахарида домен связывания . Когда эти ферменты вызывают разрыв в дуплексной ДНК, эти домены окружают дуплекс ДНК, каждый из которых вступает в контакт с ДНК. Структура каталитической области ДНК-лигазы III, образующей комплекс с разорванной ДНК, была определена с помощью рентгеновской кристаллографии и удивительно похожа на структуру, образованную каталитической областью ДНК-лигазы I человека, связанной с разорванной ДНК. [ 9 ] Уникальной особенностью ДНК-лигаз, кодируемых геном LIG3, является N-концевой цинковый палец , который напоминает два цинковых пальца на N-конце поли(ADP-рибозо)-полимеразы 1 ( PARP1 ). [ 10 ] Как и в случае с цинковыми пальцами PARP1, цинковый палец ДНК-лигазы III участвует в связывании разрывов цепей ДНК. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Внутри полипептида ДНК-лигазы III цинковый палец взаимодействует с ДНК-связывающим доменом, образуя ДНК-связывающий модуль. [ 13 ] Кроме того, домен аденилирования и домен связывания олигонуклеотида/олигосахарида образуют второй ДНК-связывающий модуль. [ 13 ] В модели складного ножа, предложенной лабораторией Элленбергера, [ 13 ] Модуль связывающего домена ДНК с цинковым пальцем служит датчиком разрыва цепи, который связывается с одноцепочечными разрывами ДНК независимо от природы концов разрыва цепи. Если эти разрывы можно лигировать, они переносятся в модуль домена связывания домена аденилирования/олигонуклеотида/олигосахарида, который специфически связывается с лигируемыми разрывами. По сравнению с ДНК-лигазами I и IV ДНК-лигаза III является наиболее активным ферментом межмолекулярного соединения дуплексов ДНК. [ 14 ] Эта активность преимущественно зависит от цинкового пальца ДНК-лигазы III, что позволяет предположить, что два ДНК-связывающих модуля ДНК-лигазы III могут быть способны одновременно задействовать концы дуплексной ДНК. [ 9 ] [ 13 ]

Альтернативный сплайсинг

[ редактировать ]

Альтернативные механизмы инициации трансляции и сплайсинга изменяют амино- и карбокси-концевые последовательности, фланкирующие каталитическую область ДНК-лигазы III. [ 15 ] [ 16 ] В альтернативном механизме сплайсинга экзон , кодирующий С-концевой домен белка 1 предрасположенности к раку молочной железы ( BRCT ) на С-конце ДНК-лигазы III-альфа, заменяется короткой положительно заряженной последовательностью, которая действует как ядерная локализация. сигнал , генерирующий ДНК-лигазу III-бета. Этот альтернативно сплайсированный вариант на сегодняшний день обнаружен только в мужских зародышевых клетках. [ 16 ] Судя по характеру экспрессии во время сперматогенеза, вполне вероятно, что ДНК-лигаза IIIbeta участвует в мейотической рекомбинации и/или репарации ДНК в гаплоидных сперматозоидах, но это не было окончательно продемонстрировано. Хотя внутренний ATG является предпочтительным сайтом для инициации трансляции в открытой рамке считывания ДНК-лигазы III , инициация трансляции также происходит на первом ATG в открытой рамке считывания, что приводит к синтезу полипептида с N-концевой митохондриальной целевой последовательностью. . [ 15 ] [ 17 ] [ 18 ]

Клеточная функция

[ редактировать ]

Как упоминалось выше, мРНК ДНК-лигазы III-альфа кодирует ядерные и митохондриальные версии ДНК-лигазы III-альфа. Ядерная ДНК-лигаза III-альфа существует и функционирует в стабильном комплексе с белком репарации ДНК XRCC1 . [ 19 ] [ 20 ] Эти белки взаимодействуют через свои С-концевые домены BRCT . [ 16 ] [ 21 ] XRCC1 не обладает ферментативной активностью, но вместо этого, по-видимому, действует как каркасный белок, взаимодействуя с большим количеством белков, участвующих в вырезании оснований и восстановлении одноцепочечных разрывов . Участие XRCC1 в этих путях соответствует фенотипу клеток xrcc1. [ 19 ] В отличие от ядерной ДНК-лигазы III-альфа, митохондриальная ДНК- лигаза III-альфа функционирует независимо от XRCC1, который не обнаружен в митохондриях. [ 22 ] По-видимому, ядерная ДНК-лигаза III-альфа образует комплекс с XRCC1 в цитоплазме , и последующее нацеливание образовавшегося комплекса на ядро ​​управляется сигналом ядерной локализации XRCC1 . [ 23 ] Хотя митохондриальная ДНК-лигаза III-альфа также взаимодействует с XRCC1, вполне вероятно, что активность митохондриальной последовательности ДНК-лигазы III-альфа превышает активность сигнала ядерной локализации XRCC1 и что ДНК-лигаза III-альфа/XRCC1 Комплекс разрушается, когда митохондриальная ДНК-лигаза III-альфа проходит через митохондриальную мембрану.

Поскольку ген LIG3 кодирует единственную ДНК-лигазу в митохондриях, инактивация гена LIG3 приводит к потере митохондриальной ДНК, что, в свою очередь, приводит к потере митохондриальной функции. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] Фибробласты с инактивированным геном Lig3 можно размножать в средах с добавлением уридина и пирувата. Однако в этих клетках отсутствует мтДНК. [ 27 ] Физиологические уровни митохондриальной ДНК-лигазы III кажутся чрезмерными, а клетки со 100-кратно уменьшенным митохондриальным содержанием митохондриальной ДНК-лигазы III-альфа сохраняют нормальное количество копий мтДНК. [ 27 ] Существенную роль ДНК-лигазы III-альфа в метаболизме митохондриальной ДНК могут выполнять другие ДНК-лигазы, включая НАД-зависимую ДНК-лигазу E. coli , если они нацелены на митохондрии. [ 24 ] [ 26 ] Таким образом, можно получить жизнеспособные клетки, в которых отсутствует ядерная ДНК-лигаза III-альфа. Хотя ДНК-лигаза I является преобладающим ферментом, который соединяет фрагменты Окадзаки во время репликации ДНК, теперь очевидно, что комплекс ДНК-лигаза III-альфа/XRCC1 позволяет клеткам, у которых либо отсутствует, либо снижена активность ДНК-лигазы I, завершить репликацию ДНК. [ 24 ] [ 26 ] [ 28 ] [ 29 ] Учитывая биохимические и клеточные биологические исследования, связывающие комплекс ДНК-лигаза III-альфа/XRCC1 с эксцизионной репарацией и восстановлением однонитевых разрывов ДНК, [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Удивительно, что клетки, лишенные ядерной ДНК-лигазы III-альфа, не проявляли значительно повышенной чувствительности к агенту, повреждающему ДНК. [ 24 ] [ 26 ] Эти исследования показывают, что существует значительная функциональная избыточность между ДНК-лигазой I и ДНК-лигазой III-альфа в этих путях репарации ядерной ДНК. В клетках млекопитающих большинство двухцепочечных разрывов ДНК восстанавливаются с помощью ДНК-лигазы IV-зависимого негомологичного соединения концов ( NHEJ ). [ 33 ] ДНК-лигаза III-альфа участвует в незначительном альтернативном пути NHEJ, который генерирует хромосомные транслокации . [ 34 ] [ 35 ] В отличие от других функций репарации ядерной ДНК, по-видимому, роль ДНК-лигазы III-альфа в альтернативном NHEJ не зависит от XRCC1. [ 36 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

В отличие от генов LIG1 и LIG4, [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] наследственные мутации гена LIG3 в человеческой популяции не выявлены. Однако ДНК-лигаза III-альфа косвенно участвует в развитии рака и нейродегенеративных заболеваний . При раке ДНК-лигаза III-альфа часто сверхэкспрессируется, и это служит биомаркером для идентификации клеток, которые в большей степени зависят от альтернативного пути NHEJ для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] Хотя повышенная активность альтернативного пути NHEJ вызывает геномную нестабильность , которая способствует прогрессированию заболевания, она также представляет собой новую мишень для разработки терапевтических стратегий, специфичных для раковых клеток. [ 42 ] [ 43 ] Было идентифицировано, что несколько генов, кодирующих белки, которые взаимодействуют непосредственно с ДНК-лигазой III-альфа или опосредованно через взаимодействие с XRCC1, мутируют при наследственных нейродегенеративных заболеваниях. [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] Таким образом, оказывается, что транзакции ДНК с участием ДНК-лигазы III-альфа играют важную роль в поддержании жизнеспособности нейрональных клеток .

LIG3 играет роль в репарации двухцепочечных разрывов , опосредованной микрогомологией (MMEJ). Это один из 6 ферментов, необходимых для этого пути восстановления ДНК, подверженного ошибкам. [ 50 ] Уровень LIG3 повышается при хроническом миелолейкозе. [ 44 ] множественная миелома, [ 51 ] и рак молочной железы. [ 42 ]

Рак очень часто страдает от недостаточной экспрессии одного или нескольких генов репарации ДНК, но сверхэкспрессия гена репарации ДНК при раке встречается реже. Например, по меньшей мере 36 ферментов репарации ДНК при мутационной дефектности в клетках зародышевой линии вызывают повышенный риск развития рака (наследственные раковые синдромы ). [ нужна ссылка ] (Также см. «Нарушение репарации ДНК» .) Аналогичным образом, по крайней мере 12 генов репарации ДНК часто оказываются эпигенетически репрессированными при одном или нескольких видах рака. [ нужна ссылка ] (См. также Эпигенетическое снижение репарации ДНК и рак .) Обычно недостаточная экспрессия фермента репарации ДНК приводит к увеличению количества невосстановленных повреждений ДНК, которые из-за ошибок репликации ( синтез транслейкоза ) приводят к мутациям и раку. Однако восстановление MMEJ , опосредованное LIG3 , очень неточно, поэтому в этом случае избыточная экспрессия, а не недостаточная экспрессия, по-видимому, приводит к раку.

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000005156 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020697 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтрез: Лигаза III, ДНК, АТФ-зависимая» . Проверено 12 марта 2012 г.
  6. ^ Томкинсон А.Э., Саллмир А. (декабрь 2013 г.). «Структура и функция ДНК-лигаз, кодируемых геном LIG3 млекопитающих» . Джин . 531 (2): 150–7. дои : 10.1016/j.gene.2013.08.061 . ПМЦ   3881560 . ПМИД   24013086 .
  7. ^ Элленбергер Т., Томкинсон А.Е. (2008). «ДНК-лигазы эукариот: структурные и функциональные данные» . Анну. Преподобный Биохим . 77 : 313–38. doi : 10.1146/annurev.biochem.77.061306.123941 . ПМЦ   2933818 . ПМИД   18518823 .
  8. ^ Симсек Д., Ясин М. (ноябрь 2011 г.). «ДНК-лигаза III: незначительное присутствие у эукариот, но важная функция при тестировании» . Клеточный цикл . 10 (21): 3636–44. дои : 10.4161/cc.21.10.18094 . ПМК   3266004 . ПМИД   22041657 .
  9. ^ Jump up to: а б Котнер-Гохара Э., Ким И.К., Хаммел М., Тайнер Дж.А., Томкинсон А.Е., Элленбергер Т. (июль 2010 г.). «ДНК-лигаза III человека распознает концы ДНК путем динамического переключения между двумя состояниями, связанными с ДНК» . Биохимия . 49 (29): 6165–76. дои : 10.1021/bi100503w . ПМЦ   2922849 . ПМИД   20518483 .
  10. ^ Jump up to: а б Макки З.Б., Нидерганг С., Мурсия Дж.М., Леппард Дж., Ау К., Чен Дж., де Мурсия Г., Томкинсон А.Е. (июль 1999 г.). «ДНК-лигаза III рекрутируется в разрывы нитей ДНК с помощью мотива цинкового пальца, гомологичного мотиву поли(АДФ-рибозы)-полимеразы. Идентификация двух функционально различных областей связывания ДНК в ДНК-лигазе III» . Журнал биологической химии . 274 (31): 21679–87. дои : 10.1074/jbc.274.31.21679 . ПМИД   10419478 .
  11. ^ Леппард Дж.Б., Донг З., Макки З.Б., Томкинсон А.Е. (август 2003 г.). «Физическое и функциональное взаимодействие между ДНК-лигазой III-альфа и поли(АДФ-рибозо)-полимеразой 1 при восстановлении одноцепочечного разрыва ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (16): 5919–27. дои : 10.1128/MCB.23.16.5919-5927.2003 . ПМК   166336 . ПМИД   12897160 .
  12. ^ Тейлор Р.М., Уайтхаус СиДжей, Калдекотт К.В. (сентябрь 2000 г.). «Цинковый палец ДНК-лигазы III стимулирует связывание со вторичной структурой ДНК и способствует соединению концов» . Нуклеиновые кислоты Рез . 28 (18): 3558–63. дои : 10.1093/нар/28.18.3558 . ПМЦ   110727 . ПМИД   10982876 .
  13. ^ Jump up to: а б с д Котнер-Гохара Э., Ким И.К., Томкинсон А.Е., Элленбергер Т. (апрель 2008 г.). «Два модуля ДНК-связывания и распознавания разрывов в ДНК-лигазе III человека» . Журнал биологической химии . 283 (16): 10764–72. дои : 10.1074/jbc.M708175200 . ПМЦ   2447648 . ПМИД   18238776 .
  14. ^ Чен Л., Трухильо К., Сунг П., Томкинсон А.Е. (август 2000 г.). «Взаимодействие комплекса ДНК-лигазы IV-XRCC4 с концами ДНК и ДНК-зависимой протеинкиназой» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26196–205. дои : 10.1074/jbc.M000491200 . ПМИД   10854421 .
  15. ^ Jump up to: а б Лакшмипатия У, Кэмпбелл С. (май 1999 г.). «Ген ДНК-лигазы III человека кодирует ядерные и митохондриальные белки» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (5): 3869–76. дои : 10.1128/MCB.19.5.3869 . ПМЦ   84244 . ПМИД   10207110 .
  16. ^ Jump up to: а б с Макки З.Б., Рамос В., Левин Д.С., Уолтер К.А., Маккерри-младший, Томкинсон А.Е. (февраль 1997 г.). «Альтернативное событие сплайсинга, которое происходит в пахитенных сперматоцитах мыши, генерирует форму ДНК-лигазы III с отчетливыми биохимическими свойствами, которая может функционировать в мейотической рекомбинации» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (2): 989–98. дои : 10.1128/MCB.17.2.989 . ПМК   231824 . ПМИД   9001252 .
  17. ^ Вэй Ю.Ф., Робинс П., Картер К., Калдекотт К., Паппин DJ, Ю Г.Л., Ван Р.П., Шелл Б.К., Нэш Р.А., Шер П. (июнь 1995 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия кДНК человека, кодирующих новую ДНК-лигазу IV и ДНК-лигазу III, фермент, активный в репарации и рекомбинации ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (6): 3206–16. дои : 10.1128/mcb.15.6.3206 . ПМК   230553 . ПМИД   7760816 .
  18. ^ Чен Дж., Томкинсон А.Е., Рамос В., Макки З.Б., Дейнхауэр С., Уолтер К.А., Шульц Р.А., Бестерман Дж.М., Хусейн I (октябрь 1995 г.). «ДНК-лигаза III млекопитающих: молекулярное клонирование, хромосомная локализация и экспрессия в сперматоцитах, подвергающихся мейотической рекомбинации» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (10): 5412–22. дои : 10.1128/MCB.15.10.5412 . ПМК   230791 . ПМИД   7565692 .
  19. ^ Jump up to: а б Калдекотт К.В., МакКаун С.К., Такер Дж.Д., Юнгквист С., Томпсон Л.Х. (январь 1994 г.). «Взаимодействие между белком репарации ДНК млекопитающих XRCC1 и ДНК-лигазой III» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (1): 68–76. дои : 10.1128/MCB.14.1.68 . ПМЦ   358357 . ПМИД   8264637 .
  20. ^ Калдекотт К.В., Такер Дж.Д., Стэнкер Л.Х., Томпсон Л.Х. (декабрь 1995 г.). «Характеристика комплекса XRCC1-ДНК-лигаза III in vitro и его отсутствие в мутантных клетках хомяка» . Нуклеиновые кислоты Рез . 23 (23): 4836–43. дои : 10.1093/нар/23.23.4836 . ПМК   307472 . ПМИД   8532526 .
  21. ^ Нэш Р.А., Калдекотт К.В., Барнс Д.Е., Линдал Т. (апрель 1997 г.). «Белок XRCC1 взаимодействует с одной из двух различных форм ДНК-лигазы III». Биохимия . 36 (17): 5207–11. дои : 10.1021/bi962281m . ПМИД   9136882 .
  22. ^ Лакшмипатия У, Кэмпбелл С. (октябрь 2000 г.). «Функция митохондриальной ДНК-лигазы III не зависит от Xrcc1» . Нуклеиновые кислоты Рез . 28 (20): 3880–6. дои : 10.1093/нар/28.20.3880 . ПМЦ   110795 . ПМИД   11024166 .
  23. ^ Парсонс Дж.Л., Дианова II, Финч Д., Тейт П.С., Стрём К.Э., Хелледей Т., Дианов Г.Л. (июль 2010 г.). «Фосфорилирование XRCC1 с помощью CK2 необходимо для его стабильности и эффективного восстановления ДНК» . Восстановление ДНК (Амст.) . 9 (7): 835–41. дои : 10.1016/j.dnarep.2010.04.008 . ПМИД   20471329 .
  24. ^ Jump up to: а б с д Гао И., Катьял С., Ли Ю., Чжао Дж., Рег Дж.Э., Рассел Х.Р., Маккиннон П.Дж. (март 2011 г.). «ДНК-лигаза III имеет решающее значение для целостности мтДНК, но не для репарации ядерной ДНК, опосредованной Xrcc1» . Природа . 471 (7337): 240–4. Бибкод : 2011Natur.471..240G . дои : 10.1038/nature09773 . ПМК   3079429 . ПМИД   21390131 .
  25. ^ Лакшмипатия У, Кэмпбелл С. (февраль 2001 г.). «Антисмысловое снижение экспрессии ДНК-лигазы III приводит к снижению целостности митохондриальной ДНК» . Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (3): 668–76. дои : 10.1093/нар/29.3.668 . ПМК   30390 . ПМИД   11160888 .
  26. ^ Jump up to: а б с д Симсек Д., Фурда А., Гао Ю., Артус Дж., Брюне Е., Хаджантонакис А.К., Ван Хаутен Б., Шуман С., Маккиннон П.Дж., Джейсон М. (март 2011 г.). «Решающая роль ДНК-лигазы III в митохондриях, но не в Xrcc1-зависимой репарации» . Природа 471 (7337): 245–8. Бибкод : 2011Nature.471..245S . дои : 10.1038/nature09794 . ПМК   3261757 . ПМИД   21390132 .
  27. ^ Jump up to: а б Шоколенко И.Н., Файзулин Р.З., Катьял С., Маккиннон П.Дж., Алексеев М.Ф. (13 сентября 2013 г.). «Митохондриальная ДНК-лигаза необязательна для жизнеспособности культивируемых клеток, но необходима для поддержания мтДНК» . Журнал биологической химии . 288 (37): 26594–605. дои : 10.1074/jbc.M113.472977 . ПМК   3772206 . ПМИД   23884459 .
  28. ^ Аракава Х., Беднар Т., Ван М., Пол К., Младенов Е., Бенчик-Тейлен А.А., Илиакис Г. (март 2012 г.). «Функциональная избыточность между ДНК-лигазами I и III при репликации ДНК в клетках позвоночных» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (6): 2599–610. дои : 10.1093/nar/gkr1024 . ПМЦ   3315315 . ПМИД   22127868 .
  29. ^ Ле Шалони К., Хоффшир Ф., Готье Л.Р., Гросс Дж., Биард Д.С., Буссен Ф.Д., Пеннанах В. (сентябрь 2012 г.). «Частичная комплементация дефицита ДНК-лигазы I ДНК-лигазой III и ее влияние на выживаемость клеток и стабильность теломер в клетках млекопитающих» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 69 (17): 2933–49. дои : 10.1007/s00018-012-0975-8 . ПМК   3417097 . ПМИД   22460582 .
  30. ^ Каппелли Э., Тейлор Р., Кеваско М., Аббондандоло А., Калдекотт К., Фросина Г. (сентябрь 1997 г.). «Участие продуктов генов XRCC1 и ДНК-лигазы III в эксцизионной репарации оснований ДНК» . Журнал биологической химии . 272 (38): 23970–5. дои : 10.1074/jbc.272.38.23970 . ПМИД   9295348 .
  31. ^ Окано С., Лан Л., Томкинсон А.Э., Ясуи А. (2005). «Транслокация XRCC1 и ДНК-лигазы III-альфа из центросом в хромосомы в ответ на повреждение ДНК в митотических клетках человека» . Нуклеиновые кислоты Рез . 33 (1): 422–9. дои : 10.1093/nar/gki190 . ПМК   546168 . ПМИД   15653642 .
  32. ^ Кубота Ю., Нэш Р.А., Клунгланд А., Шер П., Барнс Д.Э., Линдал Т. (декабрь 1996 г.). «Восстановление эксцизионной репарации оснований ДНК очищенными белками человека: взаимодействие между ДНК-полимеразой бета и белком XRCC1» . Журнал ЭМБО . 15 (23): 6662–70. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb01056.x . ПМК   452490 . ПМИД   8978692 .
  33. ^ Либер М.Р. (2010). «Механизм восстановления двухцепочечных разрывов ДНК с помощью негомологичного пути соединения концов ДНК» . Анну. Преподобный Биохим . 79 : 181–211. doi : 10.1146/annurev.biochem.052308.093131 . ПМК   3079308 . ПМИД   20192759 .
  34. ^ Ван Х., Розиди Б., Перро Р., Ван М., Чжан Л., Виндхофер Ф., Илиакис Г. (май 2005 г.). «ДНК-лигаза III как кандидатный компонент резервных путей негомологичного соединения концов» . Рак Рез . 65 (10): 4020–30. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-3055 . ПМИД   15899791 .
  35. ^ Симсек Д., Брюне Э., Вонг С.Ю., Катьял С., Гао Ю., Маккиннон П.Дж., Лу Дж., Чжан Л., Ли Дж., Ребар Э.Дж., Грегори П.Д., Холмс М.К., Джасин М. (июнь 2011 г.). Хабер Дж. Э. (ред.). «ДНК-лигаза III способствует альтернативному негомологическому соединению концов во время формирования хромосомной транслокации» . ПЛОС Генет . 7 (6): e1002080. дои : 10.1371/journal.pgen.1002080 . ПМК   3107202 . ПМИД   21655080 .
  36. ^ Бобойла С., Оксенич В., Гостисса М., Ван Дж. Х., Чжа С., Чжан Ю., Чай Х., Ли К.С., Янкович М., Саез Л.М., Нуссенцвейг М.С., Маккиннон П.Дж., Альт Ф.В., Швер Б. (февраль 2012 г.). «Надежная репарация хромосомной ДНК посредством альтернативного соединения концов в отсутствие белка 1, перекрестно дополняющего рентгеновскую репарацию (XRCC1)» . Труды Национальной академии наук США . 109 (7): 2473–8. Бибкод : 2012PNAS..109.2473B . дои : 10.1073/pnas.1121470109 . ПМК   3289296 . ПМИД   22308491 .
  37. ^ Жирар П.М., Кисела Б., Херер С.Дж., Доэрти А.Дж., Джегго П.А. (октябрь 2004 г.). «Анализ мутаций ДНК-лигазы IV, обнаруженных у пациентов с синдромом LIG4: влияние двух связанных полиморфизмов» . Молекулярная генетика человека . 13 (20): 2369–76. дои : 10.1093/hmg/ddh274 . ПМИД   15333585 .
  38. ^ О'Дрисколл М., Черосалетти К.М., Жирар П.М., Дай Ю., Штумм М., Кисела Б., Хирш Б., Дженнери А., Палмер С.Э., Зайдель Дж., Гатти Р.А., Варон Р., Эттингер М.А., Нейтцель Х., Джегго П.А., Конканнон П. ( декабрь 2001 г.). «Мутации ДНК-лигазы IV, выявленные у пациентов с задержкой развития и иммунодефицитом» . Молекулярная клетка . 8 (6): 1175–85. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00408-7 . ПМИД   11779494 .
  39. ^ Рибалло Э., Кричлоу С.Э., Тео Ш., Доэрти А.Дж., Пристли А., Бротон Б., Кисела Б., Бимиш Х., Плауман Н., Арлетт К.Ф., Леманн А.Р., Джексон С.П., Джегго П.А. (июль 1999 г.). «Выявление дефекта ДНК-лигазы IV у больного радиочувствительным лейкозом» . Курс. Биол . 9 (13): 699–702. Бибкод : 1999CBio....9..699R . дои : 10.1016/S0960-9822(99)80311-X . ПМИД   10395545 . S2CID   17103936 .
  40. ^ Барнс Д.Е., Томкинсон А.Е., Леманн А.Р., Вебстер А.Д., Линдал Т. (май 1992 г.). «Мутации в гене ДНК-лигазы I у человека с иммунодефицитами и клеточной гиперчувствительностью к агентам, повреждающим ДНК». Клетка . 69 (3): 495–503. дои : 10.1016/0092-8674(92)90450-Q . ПМИД   1581963 . S2CID   11736507 .
  41. ^ Чен X, Чжун С, Чжу X, Дзигелевска Б, Элленбергер Т, Уилсон Г.М., МакКерелл А.Д., Томкинсон А.Е. (май 2008 г.). «Рациональный дизайн ингибиторов ДНК-лигазы человека, нацеленных на репликацию и восстановление клеточной ДНК» . Рак Рез . 68 (9): 3169–77. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6636 . ПМЦ   2734474 . ПМИД   18451142 .
  42. ^ Jump up to: а б с Тобин Л.А., Роберт С., Нагария П., Чумсри С., Твадделл В., Иоффе О.Б., Греко Г.Е., Броди А.Х., Томкинсон А.Е., Рассул Ф.В. (2012). «Нацеливание на аномальную репарацию ДНК при резистентном к терапии раке молочной железы» . Молекулярные исследования рака . 10 (1): 96–107. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-11-0255 . ПМК   3319138 . ПМИД   22112941 .
  43. ^ Jump up to: а б Тобин Л.А., Роберт С., Рапопорт А.П., Годжо И., Баер М.Р., Томкинсон А.Е., Рассул Ф.В. (апрель 2013 г.). «Нацеливание на аномальное восстановление двухцепочечных разрывов ДНК при хронических миелолейкозах, устойчивых к ингибиторам тирозинкиназы» . Онкоген . 32 (14): 1784–93. дои : 10.1038/onc.2012.203 . ПМЦ   3752989 . ПМИД   22641215 .
  44. ^ Jump up to: а б Саллмир А., Томкинсон А.Е., Рассул Ф.В. (август 2008 г.). «Повышающая регуляция WRN и ДНК-лигазы III-альфа при хроническом миелолейкозе: последствия для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК» . Кровь . 112 (4): 1413–23. дои : 10.1182/blood-2007-07-104257 . ПМЦ   2967309 . ПМИД   18524993 .
  45. ^ Ахель И., Расс У., Эль-Хамиси С.Ф., Катьял С., Клементс П.М., Маккиннон П.Дж., Калдекотт К.В., West SC (октябрь 2006 г.). «Белок нейродегенеративных заболеваний апратаксин устраняет абортивные промежуточные соединения лигирования ДНК». Природа . 443 (7112): 713–6. Бибкод : 2006Natur.443..713A . дои : 10.1038/nature05164 . ПМИД   16964241 . S2CID   4431045 .
  46. ^ Дате Х, Онодера О, Танака Х, Ивабути К, Уэкава К, Игараси С, Койке Р, Хирои Т, Юаса Т, Авайя Ю, Сакаи Т, Такахаси Т, Нагатомо Х, Секидзима Ю, Кавачи I, Такаяма Ю, Нисидзава М., Фукухара Н., Сайто К., Сугано С., Цудзи С. (октябрь 2001 г.). «Ранняя атаксия с глазной моторной апраксией и гипоальбуминемией вызвана мутациями в новом гене суперсемейства HIT». Genetics . 29 (2): 184–8. : 10.1038 / . PMID   11586299 . Nature   ng1001-184 doi
  47. ^ Морейра MC, Барбот С, Тати Н, Кодзука Н, Учида Е, Гибсон Т, Мендонса П, Коста М, Баррос Дж, Янагисава Т, Ватанабэ М, Икеда Ю, Аоки М, Нагата Т, Коутиньо П, Секейрос Х, Кениг М 2013-2014 (октябрь 2001). «Ген, мутировавший при атаксии-глазной апраксии 1, кодирует новый белок HIT/Zn-пальцевый апратаксин». Природная генетика . 29 (2): 189–93. дои : 10.1038/ng1001-189 . ПМИД   11586300 . S2CID   23001321 .
  48. ^ Эль-Хамиси С.Ф., Сайфи ГМ, Вайнфельд М., Йоханссон Ф., Хелледей Т., Лупски Дж.Р., Калдекотт К.В. (март 2005 г.). «Репарация дефектного одноцепочечного разрыва ДНК при спиноцеребеллярной атаксии с аксональной нейропатией-1». Природа . 434 (7029): 108–13. Бибкод : 2005Natur.434..108E . дои : 10.1038/nature03314 . ПМИД   15744309 . S2CID   4423748 .
  49. ^ Шен Дж., Гилмор Э.К., Маршалл К.А., Хаддадин М., Рейнольдс Дж.Дж., Эйяид В., Боделл А., Барри Б., Глисон Д., Аллен К., Ганеш В.С., Чанг Б.С., Грикс А., Хилл Р.С., Топку М., Калдекотт К.В., Баркович А.Дж. , Уолш, Калифорния (март 2010 г.). «Мутации в PNKP вызывают микроцефалию, судороги и дефекты репарации ДНК» . Природная генетика . 42 (3): 245–9. дои : 10.1038/ng.526 . ПМЦ   2835984 . ПМИД   20118933 .
  50. ^ Шарма С., Джавадекар С.М., Панди М., Шривастава М., Кумари Р., Рагхаван С.К. (2015). «Гомология и ферментативные требования к зависимому от микрогомологии альтернативному соединению концов» . Смерть клетки Дис . 6 (3): e1697. дои : 10.1038/cddis.2015.58 . ПМЦ   4385936 . ПМИД   25789972 .
  51. ^ Эрреро AB, Сан-Мигель Х, Гутьеррес, Северная Каролина (2015). «Дерегуляция восстановления двухцепочечных разрывов ДНК при множественной миеломе: последствия для стабильности генома» . ПЛОС ОДИН . 10 (3): e0121581. Бибкод : 2015PLoSO..1021581H . дои : 10.1371/journal.pone.0121581 . ПМЦ   4366222 . ПМИД   25790254 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=DNA_ligase_3&oldid=1240678143"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 875e6860c51944901db75dd28f1a7157__1719500940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/87/57/875e6860c51944901db75dd28f1a7157.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
DNA ligase 3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)