Адипоцит
| Адипоцит | |
|---|---|
 Иллюстрация, изображающая белые жировые клетки. | |
 Морфология трех разных классов адипоцитов | |
| Подробности | |
| Идентификаторы | |
| латинский | адипоцит |
| Сетка | D017667 |
| Тур | H2.00.03.0.01005 |
| FMA | 63880 |
| Анатомические термины микроанатомии | |
Адипоциты , также известные как липоциты и жировые клетки , являются клетками , которые в основном составляют жировую ткань , специализирующиеся на хранении энергии в качестве жира . [ 1 ] Адипоциты получены из мезенхимальных стволовых клеток , которые вызывают адипоциты посредством адипогенеза . В клеточной культуре предшественники адипоцитов также могут образовывать остеобласты , миоциты и другие типы клеток.
Существует два типа жировой ткани, белая жировая ткань (WAT) и коричневая жировая ткань (BAT), которые также известны как белый и коричневый жир, соответственно, и составляют два типа жировых клеток.
Структура
[ редактировать ]Белые жировые клетки
[ редактировать ]
Клетки белого жира содержат единый большой липидный каплей , окруженный слоем Цитоплазма и известна как однолушная. Ядро . сплющивается и толкнуто к периферии Типичная жировая клетка имеет диаметр 0,1 мм [ 2 ] С некоторыми, которые они в два раза больше, а другие половину этого размера. Однако эти численные оценки размера жировых клеток в основном зависят от метода измерения и расположения жировой ткани. [ 2 ] Хранилированный жир находится в полу-жидком состоянии и состоит в основном из триглицеридов и холестерил-эфира . Клетки белого жира выделяют многие белки, действующие как адипокины, такие как резин , адипонектин , лептин и апелин . Средний взрослый человек имеет 30 миллиардов жировых клеток с весом 30 фунтов или 13,5 кг. Если ребенок или подростка получают достаточный избыточный вес, жировые клетки могут увеличиваться в абсолютном количестве до двадцати четырех лет. [ 3 ] Если взрослый (который никогда не страдал ожирением в детстве или подростке) получает избыточный вес, жировые клетки обычно увеличиваются в размере, а не количество, хотя есть некоторые неубедительные доказательства, свидетельствующие о том, что количество жировых клеток также может увеличиться, если существующие жировые клетки станут достаточно большой (как на особенно тяжелых уровнях ожирения). [ 3 ] Количество жировых клеток трудно уменьшить посредством диетического вмешательства, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что количество жировых клеток может уменьшить, если потерю веса поддерживается в течение достаточно длительного периода времени (> 1 год; хотя для людей с людьми чрезвычайно трудно сохранять Большие и более многочисленные жировые клетки, чтобы поддерживать потерю веса в течение этого долгого времени). [ 3 ]
Большой мета-анализ показал, что размер клеток жировой ткани белой жировой ткани зависит от методов измерения, складов жировой ткани, возраста и индекса массы тела; Для той же степени ожирения увеличение размера жировых клеток также было связано с дисрегуляциями в метаболизме глюкозы и липидов. [ 2 ]
Коричневые жировые клетки
[ редактировать ]Коричневые жировые клетки имеют многогранную форму. Коричневый жир получен из клеток дерматомиоцитов. В отличие от клеток белого жира , эти клетки имеют значительную цитоплазму, с несколькими липидными каплями, разбросанными по всему, и известны как многоотробовые клетки. Ядро круглое и, хотя эксцентрически расположено, оно не находится на периферии клетки. Коричневый цвет исходит от большого количества митохондрий . Коричневый жир, также известный как «детский жир», используется для генерации тепла.
Мариновые жировые клетки
[ редактировать ]Адипоциты костного мозга однобулярно, как белые жировые клетки. Депо для жировой ткани костного мозга плохо изучено с точки зрения его физиологической функции и актуальности здоровья костей. Ткань жировой кости расширяется в состояниях низкой плотности костей, но дополнительно расширяется в условиях ожирения. [ 4 ] Ответ жировой ткани костного мозга на упражнения приближается к ответе белой жировой ткани . [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Упражнения уменьшают как размер адипоцитов, так и объем жировой ткани костного мозга, что определено количественно по МРТ или мкКт визуализации кости, окрашенной липидным связующим осмием .
Разработка
[ редактировать ]
Преадипоциты представляют собой недифференцированные фибробласты , которые можно стимулировать для формирования адипоцитов. Исследования проливали свет на потенциальные молекулярные механизмы при определении судьбы преадипоцитов, хотя точная линия адипоцита все еще неясна. [ 8 ] [ 9 ] На изменение распределения жира в организме, возникающее в результате нормального роста, зависит от питательного и гормонального статуса, зависящего от внутренних различий в клетках, обнаруженных в каждом жировом депо. [ 10 ]
Мезенхимальные стволовые клетки могут дифференцироваться в адипоцитах, соединительной ткани , мышц или кости . [ 1 ]
Предшественник взрослой клетки называется липобластом , а опухоль этого типа клеток известна как липобластома . [ 11 ]
Функция
[ редактировать ]Клеточный оборот
[ редактировать ]Было показано, что жировые клетки у некоторых мышей падают из -за поста, а другие свойства наблюдались при воздействии холода. [ 12 ]
Если адипоциты в организме достигают своей максимальной способности жира, они могут повторить, чтобы обеспечить дополнительное хранение жира.
Взрослые крысы различных штаммов стали ожирением, когда их кормили очень вкусной диетой в течение нескольких месяцев. Анализ их морфологии жировой ткани выявил увеличение как размера адипоцитов, так и количества в большинстве складов. Реинтродукция обычной диеты -чау [ 13 ] Для таких животных ускорил период потери веса, в течение которого только средний размер адипоцита вернулся к норме. Число адипоцитов оставалось на повышенном уровне, достигнутом в течение периода увеличения веса. [ 14 ]
Согласно некоторым отчетам и учебникам, количество адипоцитов может увеличиваться в детстве и подростковом возрасте, хотя количество обычно является постоянным у взрослых. Люди, которые становятся ожирением, как взрослые, а не подростки, не имеют больше адипоцитов, чем раньше. [ 15 ]
Люди, которые были толстыми с детства, обычно имеют надувное количество жировых клеток. Люди, которые становятся жирными, как взрослые, может иметь не больше жировых клеток, чем их худые сверстники, но их жировые клетки больше. В целом, людям с избытком жировых клеток труднее похудеть и держать его в стороне, чем ожирение, у которых просто увеличенные жировые клетки. [ 3 ]
Клетки жирового тела имеют региональные реакции на переживание, которое было изучено у взрослых субъектов. В верхней части тела увеличение размера адипоцитов коррелировало с увеличением жира верхней части тела; Однако количество жировых клеток не было значительно изменено. В отличие от реакции жировых клеток верхней части тела, количество адипоцитов нижней тела значительно увеличилось в течение эксперимента. Примечательно, что не было никаких изменений в размере адипоцитов нижней части тела. [ 16 ]
Приблизительно 10% жировых клеток обновляются ежегодно в всех возрасте взрослых и уровнях индекса массы тела без значительного увеличения общего количества адипоцитов во взрослом возрасте. [ 15 ]
Приспособление
[ редактировать ]Ожирение характеризуется расширением жировой массы за счет увеличения размера адипоцитов ( гипертрофия ) и, в меньшей степени, пролиферации клеток ( гиперплазия ). [ 17 ] [ 2 ] В жирной ткани людей с ожирением наблюдается увеличение продукции модуляторов метаболизма, таких как глицерин , гормоны , макрофаги -стимулирующие хемокины и провоспалительные цитокины , что приводит к развитию резистентности к инсулину . [ 18 ] Производство этих модуляторов и полученный патогенез резистентности к инсулину, вероятно, вызваны адипоцитами, а также макрофагами иммунной системы , которые проникают в ткань. [ 19 ]
Производство жира в адипоцитах сильно стимулируется инсулином . Контролируя активность пируватдегидрогеназы и ферментов ацетил-КоА-карбоксилазы , инсулин способствует ненасыщенному синтезу жирных кислот . Это также способствует поглощению глюкозы и индуцирует SREBF1 , который активирует транскрипцию генов, которые стимулируют липогенез . [ 20 ]
SREBF1 ( элементы , связывающий регуляторный элементный фактор транскрипции , представляет собой фактор транскрипции, синтезированный как неактивный белок-предшественник, вставленный в мембрану эндоплазматического ретикулума (ER) двумя мембранами . Также в мембране ER представляет собой SCAP (Activating Brotein SREBF-расщепление), который связывает SREBF1. Комплекс SREBF1-SCAP сохраняется в мембране ER с помощью инсулино -индуцированного гена 1). Когда уровни стерола истощаются, Insig1 выпускает SCAP, а комплекс SREBF1-SCAP может быть отсортирован в транспортные пузырьки , покрытые котлером Copii , которые экспортируются в аппарат Гольджи . В аппарате Гольджи SREBF1 расщепляется и высвобождается в виде транскрипционно активного зрелого белка. Затем он может свободно транслироваться в ядро и активировать экспрессию его генов -мишеней. [ 21 ]
Клинические исследования неоднократно показали, что, хотя резистентность к инсулину обычно связана с ожирением, мембранные фосфолипиды адипоцитов пациентов с ожирением, как правило, все еще показывают повышенную степень ненасыщения жирных кислот. [ 22 ] Это, по -видимому, указывает на адаптивный механизм, который позволяет адипоциту поддерживать свою функциональность, несмотря на повышенные требования хранения, связанные с ожирением и резистентностью к инсулину.
Исследование, проведенное в 2013 году [ 22 ] обнаружил, что, хотя экспрессия мРНК INSIG1 и SREBF1 была снижена в жировой ткани у мышей с ожирением и людей, количество активных SREBF1 было увеличено по сравнению с нормальными мышами и пациентами, не являющимися любителями,. Это подавление экспрессии Insig1 в сочетании с увеличением зрелого SREBF1 также коррелировала с поддержанием экспрессии гена SREBF1-мишени. Следовательно, кажется, что, подавляя Insig1, наблюдается сброс петли INSIG1/SREBF1, что позволяет поддерживать активные уровни SREBF1. Это, по-видимому, помогает компенсировать антилипогенные эффекты резистентности к инсулину и, таким образом, сохраняет способности хранения жира адипоцитов и доступность соответствующих уровней ненасыщения жирных кислот при передне питательного давления ожирения.
Эндокринная роль
[ редактировать ]Адипоциты могут синтезировать эстрогены от андрогенов , [ 23 ] Потенциально является причиной, по которой недостаточный вес или избыточный вес являются факторами риска для бесплодия . [ 24 ] Кроме того, адипоциты ответственны за выработку гормона -лептина . Лептин важен в регуляции аппетита и действует как фактор сытости. [ 25 ]
Смотрите также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–2314. doi : 10.1089/scd.2012.0647 . PMC 3730538 . PMID 23517218 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Ye Rz, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (январь 2022 г.). «Размер жировых клеток: методы измерения, патофизиологическое происхождение и отношения с метаболическими дисрегуляциями» . Эндокринные обзоры . 43 (1): 35–60. doi : 10.1210/endrev/bnab018 . PMC 8755996 . PMID 34100954 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Пул R (2001). Жир: борьба с эпидемией ожирения . Оксфорд [Оксфордшир]: издательство Оксфордского университета. с. 68 . ISBN 978-0-19-511853-7 .
- ^ Jump up to: а беременный Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, et al. (Август 2017). «Упражнения уменьшают жировую ткань костного мозга за счет β-окисления у мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. doi : 10.1002/jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .
- ^ Pagnotti GM, Styner M (2016). «Регуляция физических упражнений костной ткани» . Границы в эндокринологии . 7 : 94. doi : 10.3389/fendo.2016.00094 . PMC 4943947 . PMID 27471493 .
- ^ Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, et al. (Август 2015). «Регуляция физических упражнений костный жир в условиях лечения агониста PPARγ у самок мышей C57BL/6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–2761. doi : 10.1210/en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .
- ^ Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, et al. (Июль 2014). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жира, подавляется физическими упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. doi : 10.1016/j.bone.2014.03.044 . PMC 4041821 . PMID 24709686 .
- ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (июль 2010 г.). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии . 265 (1): 87–94. Bibcode : 2010JTHBI.265 ... 87C . doi : 10.1016/j.jtbi.2010.03.047 . PMID 20385145 .
- Сводка на: «Ученые ближе к поиску того, что вызывает рождение жирной клетки» . Scienceday . 18 августа 2010.
- ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (июль 2010 г.). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии . 265 (1): 87–94. Bibcode : 2010JTHBI.265 ... 87C . doi : 10.1016/j.jtbi.2010.03.047 . PMID 20385145 .
- ^ Fried SK, Lee MJ, Karastergiou K (июль 2015 г.). «Формирование распределения жиров: новое понимание молекулярных детерминантов депо и пола-зависимой биологии жировой жировой биологии» . Ожирение (обзор). 23 (7): 1345–1352. doi : 10.1002/oby.21133 . PMC 4687449 . PMID 26054752 .
- ^ Hong R, Choi Dy, Do NY, Lim SC (июль 2008 г.). «Аспиральная цитология аспирации тонкой липобластомы: отчет о случаях». Диагностическая цитопатология . 36 (7): 508–511. doi : 10.1002/dc.20826 . PMID 18528880 . S2CID 22668394 .
- ^ Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z, et al. (Май 2016 г.). «Пост вызывает переключатель подкожного к виссеральному жиру, опосредованный микроРНК-149-3P, и подавление PRDM16» . Природная связь . 7 : 11533. Bibcode : 2016natco ... 711533d . doi : 10.1038/ncomms11533 . PMC 4895052 . PMID 27240637 .
- ^ Warden CH, Fisler JS (апрель 2008 г.). «Сравнение диет, используемых на животных моделях кормления с высоким содержанием жира» . Клеточный метаболизм . 7 (4): 277. doi : 10.1016/j.cmet.2008.03.014 . PMC 2394560 . PMID 18396128 .
Регулярные чау состоит из сельскохозяйственных побочных продуктов, таких как земляная пшеница, кукуруза или овес, люцерна и соевые блюда, источник белка, такой как рыба, и растительное масло и дополнен минералами и витаминами. Таким образом, чау - это диета с высоким содержанием клетчатки, содержащую сложные углеводы, с жирами из различных источников овощей. Чоу недорого в производстве и приемлемен для грызунов.
- ^ Faust IM, Johnson PR, Stern JS, Hirsch J (сентябрь 1978 г.). «Увеличение числа адипоцитов, вызванное диетой, у взрослых крыс: новая модель ожирения». Американский журнал физиологии . 235 (3): E279 - E286. doi : 10.1152/ajpendo.1978.235.3.e279 . PMID 696822 . S2CID 7744250 .
- ^ Jump up to: а беременный Spalding KL, Arner E, Westermark PO, Bernard S, Buchholz BA, Bergmann O, et al. (Июнь 2008 г.). «Динамика оборота жирных клеток у людей». Природа . 453 (7196): 783–787. Bibcode : 2008natur.453..783s . doi : 10.1038/nature06902 . PMID 18454136 . S2CID 4431237 .
- ^ Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD (октябрь 2010). «Региональные различия в клеточных механизмах усиления жировой ткани при перекраске» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (42): 18226–18231. doi : 10.1073/pnas.1005259107 . PMC 2964201 . PMID 20921416 .
- ^ Blüher M (июнь 2009 г.). «Дисфункция жировой ткани при ожирении». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 117 (6): 241–250. doi : 10.1055/s-0029-1192044 . PMID 19358089 .
- ^ Кан С.Е. , Халл Р.Л., Утцшнайдер К.М. (декабрь 2006 г.). «Механизмы, связывающие ожирение с резистентностью к инсулину и диабет 2 типа». Природа . 444 (7121): 840–846. Bibcode : 2006natur.444..840K . doi : 10.1038/nature05482 . PMID 17167471 . S2CID 120626 .
- ^ Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, et al. (Март 2006 г.). «Последние достижения в отношениях между ожирением, воспалением и резистентностью к инсулину» . Европейская сеть цитокинов . 17 (1): 4–12. PMID 16613757 .
Несколько факторов, полученных не только из адипоцитов, но и из инфильтрированных макрофагов, вероятно, способствуют патогенезу резистентности к инсулину.
- ^ Kahn BB, Flier JS (август 2000 г.). «Ожирение и резистентность к инсулину» . Журнал клинических исследований . 106 (4): 473–481. doi : 10.1172/jci10842 . PMC 380258 . PMID 10953022 .
- ^ Rawson RB (август 2003 г.). «Путь SREBP-подсветки от инсиги и насекомых». Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 4 (8): 631–640. doi : 10.1038/nrm1174 . PMID 12923525 . S2CID 20818196 .
- ^ Jump up to: а беременный Carobbio S, Hagen RM, Lelliott CJ, Slawik M, Medina-Gomez G, Tan Cy, et al. (Ноябрь 2013). «Адаптивные изменения заданной точки Insig1/SREBP1/SCD1 помогают жировой ткани справиться с повышенными требованиями хранения ожирения» . Диабет . 62 (11): 3697–3708. doi : 10.2337/db12-1748 . PMC 3806615 . PMID 23919961 .
- ^ Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогена». Журнал Американской академии дерматологии . 45 (3 Suppl): S116 - S124. doi : 10.1067/mjd.2001.117432 . PMID 11511861 .
- ^ «Факт фертильности: женские риски» . Американское общество репродуктивной медицины (ASRM). Архивировано из оригинала 22 сентября 2007 года.
- ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007 г.). «Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и массы тела у людей: обзор» . Обзоры ожирения . 8 (1): 21–34. doi : 10.1111/j.1467-789x.2006.00270.x . PMID 17212793 . S2CID 24266123 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]
- Изображение гистологии: 08201LOA - система обучения гистологии в Бостонском университете - "соединительная ткань: однорулярные (белые) адипоциты"
- Изображение гистологии: 04901LOB - Гистологическая система обучения в Бостонском университете - "соединительная ткань: многооразовые (коричневые) адипоциты"
