Плазмидно-опосредованная устойчивость

Плазмидно-опосредованная устойчивость – это передача генов устойчивости к антибиотикам , которые передаются на плазмидах . ^{[ 1 ]} Плазмиды обладают механизмами, обеспечивающими их независимую репликацию, а также механизмами, регулирующими число их репликаций и гарантирующими стабильное наследование при делении клеток. Путем конъюгации они могут стимулировать латеральный перенос между бактериями разных родов и царств. ^{[ 2 ]} Многочисленные плазмиды содержат системы, вызывающие зависимость, которые обычно основаны на факторах токсин-антитоксин и способны убивать дочерние клетки, которые не наследуют плазмиду во время клеточного деления. ^{[ 3 ]} Плазмиды часто несут несколько генов устойчивости к антибиотикам , что способствует распространению множественной лекарственной устойчивости (МЛУ). ^{[ 4 ]} Устойчивость к антибиотикам, опосредованная плазмидами MDR, серьезно ограничивает возможности лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями , особенно семейства Enterobacteriaceae . ^{[ 5 ]} Глобальному распространению плазмид МЛУ способствовало селективное давление со стороны противомикробных препаратов, используемых в медицинских учреждениях и при выращивании животных в пищу. ^{[ 6 ]}

Свойства плазмид устойчивости

Плазмиды устойчивости по определению несут один или несколько генов устойчивости к антибиотикам. ^{[ 7 ]} Они часто сопровождаются генами, кодирующими вирулентности . детерминанты ^{[ 8 ]} специфические ферменты или устойчивость к токсичным тяжелым металлам . ^{[ 9 ]} Множественные гены устойчивости обычно расположены в кассетах устойчивости. ^{[ 7 ]} Гены устойчивости к антибиотикам, обнаруженные на плазмидах, придают устойчивость к большинству классов антибиотиков, используемых в настоящее время, например, к бета-лактамам , фторхинолонам и аминогликозидам . ^{[ 10 ]}

Очень часто гены устойчивости или целые кассеты устойчивости перестраиваются в одной и той же плазмиде или перемещаются в другую плазмиду или хромосому посредством систем рекомбинации. Примеры таких систем включают интегроны , транспозоны и мобилизацию генов, стимулируемую IS CR . ^{[ 7 ]}

Большинство плазмид устойчивости являются конъюгативными, то есть они кодируют все необходимые компоненты для переноса плазмиды в другую бактерию. ^{[ 11 ]} и этого нет в мобилизуемых плазмидах. Согласно этому, мобилизуемые плазмиды меньше по размеру (обычно <10 т.п.н.), тогда как конъюгативные плазмиды больше (обычно > 30 т.п.н.) из-за значительного размера ДНК, необходимой для кодирования механизмов конъюгации, которые позволяют осуществлять конъюгацию между клетками. ^{[ 7 ]}

R-фактор

R-факторы также называют факторами устойчивости или плазмидой устойчивости. Это крошечные круглые самовоспроизводящиеся элементы ДНК, содержащие устойчивости к антибиотикам . гены ^{[ нужна ссылка ]} Впервые они были обнаружены в Японии в 1959 году, когда было обнаружено, что некоторые штаммы шигелл развили устойчивость к ряду антибиотиков, используемых для лечения эпидемии дизентерии. Шигеллы — род грамотрицательных аэробных, неспорообразующих, неподвижных палочковидных бактерий. ^{[ нужна ссылка ]} Гены устойчивости — это те, которые порождают белки, которые модифицируют антибиотик или выкачивают его. Они отличаются от мутаций, которые придают бактериям устойчивость к антибиотикам, предотвращая проникновение антибиотика или изменяя форму целевого белка. ^{[ 12 ]} Известно, что R-факторы содержат до десяти генов устойчивости. Они также могут легко распространяться, поскольку содержат гены для построения пилей, которые позволяют им передавать R-фактор другим бактериям. ^{[ 13 ]} R-факторы способствовали растущему кризису устойчивости к антибиотикам, поскольку они быстро распространяют гены устойчивости среди бактерий. ^{[ 14 ]} Фактор R сам по себе не может быть передан. ^{[ нужна ссылка ]}

Структура плазмид устойчивости

Большинство молекул R-RTF (фактор переноса устойчивости) находятся в плазмиде устойчивости, которую можно представить как кольцевой участок ДНК длиной от 80 до 95 т.п.н. ^{[ нужна ссылка ]} Эта плазмида имеет много общих генов с фактором F и во многом гомологична ему. ^{[ 15 ]} Кроме того, у него есть ген fin 0, который ингибирует функциональность передающего оперона. Размер и количество генов лекарственной устойчивости в каждом факторе R различаются. RTF больше, чем детерминанта R. Элемент IS 1 разделяет определитель RTF и R с обеих сторон, прежде чем они объединяются в одну единицу. Компоненты IS 1 упрощают передачу определителей R между различными типами единиц R-RTF. ^{[ нужна ссылка ]}

Функции плазмид резистентности

они играют роль в автономной репликации, конъюгации и генах устойчивости к ампициллину. ^{[ нужна ссылка ]}
Гены в плазмидах устойчивости позволяют бактериям продуцировать пилли и развивать устойчивость к антибиотикам. ^{[ 7 ]}
Гены MDR у бактерий передаются преимущественно через плазмиды устойчивости. ^{[ 4 ]}

Передача инфекции

Бактерии, содержащие F-факторы (так называемые «F+»), обладают способностью к горизонтальному переносу генов ; они могут построить половой пилус , который выходит из бактерии-донора и захватывает бактерию-реципиент, втягивает ее внутрь, ^{[ 16 ]} и в конечном итоге запускает образование мостика спаривания, объединяющего цитоплазмы двух бактерий через контролируемую пору. ^{[ 17 ]} Эта пора позволяет передавать генетический материал, например, плазмиду . Конъюгация позволяет двум бактериям , не обязательно принадлежащим к одному и тому же виду , передавать генетический материал в одном направлении. ^{[ 18 ]} Поскольку многие R-факторы содержат F-плазмиды, устойчивость к антибиотикам может легко распространяться среди популяции бактерий . ^{[ 19 ]} Кроме того, R-факторы могут поглощаться «ДНК-насосами» в их мембранах путем трансформации . ^{[ 20 ]} или реже посредством вирусной трансдукции , ^{[ 21 ]} или через бактериофаг, хотя конъюгация является наиболее распространенным способом распространения устойчивости к антибиотикам. Они содержат ген под названием RTF (фактор передачи устойчивости).

Энтеробактерии

это семейство грамотрицательных палочковидных (бацилл) бактерий, патогенных бактерий, которые чаще всего встречаются в окружающей среде и клинических случаях, в результате чего на них существенно влияет использование антибиотиков в сельском хозяйстве, экосистеме, или лечение болезней. ^{[ 22 ]} У Enterobacteriaceae с помощью репликонного типирования на основе ПЦР (PBRT) можно идентифицировать 28 различных типов плазмид. Плазмиды, о которых часто сообщалось [IncF, IncI, IncA/C, IncL (ранее обозначавшиеся IncL/M), IncN и IncH] содержат широкий спектр генов устойчивости. ^{[ 23 ]}

Члены семейства Enterobacteriaceae, например, Escherichia coli или Klebsiella pneumoniae, представляют наибольшую угрозу в отношении плазмид-опосредованной резистентности при внутрибольничных и внебольничных инфекциях. ^{[ 5 ]}

Бета-лактамная резистентность

B-лактамазы представляют собой ферменты, гидролизующие антибиотики, которые обычно вызывают устойчивость к b-лактамным антибиотикам. Эти ферменты преобладают у Streptomyces и вместе с родственными ферментами, обнаруженными у патогенных и непатогенных бактерий, они образуют семейство белков, известное как «суперсемейство b-лактамаз». ^{[ 12 ]} предполагается, что b-лактамазы также служат двойной цели, например, ведению домашнего хозяйства и устойчивости к антибиотикам. ^{[ 24 ]}

Бета-лактамазы узкого спектра (например, пенициллиназы) и бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL) являются общими для резистентных плазмид Enterobacteriaceae . Часто в одной и той же плазмиде обнаруживаются несколько генов бета-лактамаз, гидролизующих широкий спектр бета-лактамных антибиотиков. ^{[ 5 ]}

Бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL)

Ферменты ESBL могут гидролизовать все бета-лактамные антибиотики, включая цефалоспорины, за исключением карпабепенемов. Первые клинически наблюдаемые ферменты ESBL представляли собой мутированные версии бета-лактамаз узкого спектра, таких как TEM и SHV. Другие ферменты ESBL происходят за пределами семейства Enterobacteriaceae, но также распространяются. ^{[ 5 ]}

Кроме того, поскольку плазмиды, несущие гены ESBL, также обычно кодируют детерминанты устойчивости ко многим другим антибиотикам, штаммы ESBL часто устойчивы и ко многим небета-лактамным антибиотикам. ^{[ 25 ]} оставляя очень мало вариантов лечения.

Карбапенемазы

Карбапенемазы представляют собой тип ESBL, который способен гидролизовать карбапенемовые антибиотики, которые считаются последним средством лечения бактерий, продуцирующих ESBL. Карбапенемазы KPC, NDM-1, VIM и OXA-48 во всем мире все чаще сообщаются как причины внутрибольничных инфекций . ^{[ 5 ]}

Устойчивость к хинолонам

Несколько исследований показали, что устойчивость к фторхинолонам возросла во всем мире, особенно у представителей Enterobacteriaceae. QnrA был первым известным плазмидным геном, связанным с устойчивостью к хинолонам. ^{[ 26 ]}Гены устойчивости к хинолонам часто расположены в той же плазмиде, что и гены ESBL. ^{[ 27 ]} Белки, известные как QnrS, QnrB, QnrC и QnrD, — это еще четыре похожих белка. Было обнаружено множество вариантов qnrA, qnrS и qnrB, которые различаются последовательными номерами. ^{[ 28 ]} Гены qnr могут быть обнаружены в интегронах и транспозонах на MDR-плазмидах различных групп несовместимости, которые могут нести ряд молекул, связанных с устойчивостью, таких как карбапенемазы и ESBL. ^{[ 29 ]} Примеры механизмов устойчивости включают различные белки Qnr, аминогликозацетилтрансферазу aac(6')-Ib-cr, которая способна гидролизовать ципрофлоксацин и норфлоксацин , а также эффлюксные транспортеры OqxAB и QepA. ^{[ 5 ]}

Устойчивость к аминогликозидам

Устойчивость грамотрицательных микроорганизмов к аминогликозидам в первую очередь обусловлена ферментами, которые ацетилируют, аденилируют или фосфорилируют препарат. ^{[ 30 ]} На мобильных элементах, например плазмидах, находятся гены, кодирующие эти ферменты. ^{[ 31 ]}Гены устойчивости к аминогликозидам также часто встречаются вместе с генами ESBL. Устойчивость к аминогликозидам обеспечивается многочисленными ферментами, модифицирующими аминогликозиды, и метилтрансферазами 16S рРНК. ^{[ 5 ]} Устойчивость к аминогликозидам обеспечивается посредством многочисленных механизмов:

аминогликозид-модифицирующие ферменты и инактивация аминогликозидов, которая часто наблюдается как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий и индуцируется нуклеотидилтрансферазами, фосфотрансферазами или аминогликозид-ацетилтрансферазами.
пониженная проницаемость.
усиленный отток.
вариации субъединицы рибосомы 30S, которые предотвращают связывание с ней аминогликозидов. ^{[ 32 ]}

малые РНК

Исследование по изучению физиологического эффекта плазмиды pHK01 на хозяине E.coli J53 показало, что плазмида снижает подвижность бактерий и придает устойчивость к бета-лактамам. pHK01 продуцировал малые РНК , кодируемые плазмидами , и опосредовал экспрессию мРНК хозяина. Эти мРНК были антисмысловыми по отношению к генам, участвующим в репликации, переносе конъюгата и стабилизации плазмиды: AS-repA3 (CopA) , AS-traI, AS-finO, AS-traG, AS-pc02. Сверхэкспрессия одной из кодируемых плазмидой антисмысловых мРНК : AS-traI укорачивает t la log фазу роста хозяина. ^{[ 33 ]}

Ссылки

^ Сан-Миллан А (декабрь 2018 г.). «Эволюция плазмидно-опосредованной устойчивости к антибиотикам в клиническом контексте» . Тенденции в микробиологии . 26 (12): 978–985. дои : 10.1016/j.tim.2018.06.007 . ПМИД 30049587 .
^ «Конъюгация (прокариоты) | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Проверено 6 января 2023 г.
^ Цанг Дж (май 2017 г.). «Системы зависимости от бактериальных плазмид и их значение для разработки антибиотиков» . Постдок-журнал . 5 (5): 3–9. ПМК 5542005 . ПМИД 28781980 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Никайдо Х (1 июня 2009 г.). «Множественная лекарственная устойчивость бактерий» . Ежегодный обзор биохимии . 78 (1): 119–146. doi : 10.1146/annurev.biochem.78.082907.145923 . ПМЦ 2839888 . ПМИД 19231985 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шульц К., Герлингс С. (январь 2012 г.). «Плазмидно-опосредованная устойчивость Enterobacteriaceae: изменение ландшафта и значение терапии». Наркотики . 72 (1): 1–16. дои : 10.2165/11597960-000000000-00000 . ПМИД 22191792 . S2CID 42306704 .
^ Мазерс А.Дж., Пейрано Дж., Питаут Дж.Д. (июль 2015 г.). «Роль плазмид эпидемической устойчивости и международных клонов высокого риска в распространении энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 565–591. дои : 10.1128/CMR.00116-14 . ПМК 4405625 . ПМИД 25926236 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Беннетт П.М. (март 2008 г.). «Плазмида, кодирующая устойчивость к антибиотикам: приобретение и перенос генов устойчивости к антибиотикам в бактериях» . Британский журнал фармакологии . 153 (Приложение 1): S347–S357. дои : 10.1038/sj.bjp.0707607 . ПМК 2268074 . ПМИД 18193080 .
^ Дармансье Х., Домингес С.П., Ребело Х.С., Амаро А., Дионисио Ф., Потье Дж. и др. (май 2022 г.). «Связаны ли гены вирулентности и устойчивости к антибиотикам? Комплексный анализ бактериальных хромосом и плазмид» . Антибиотики . 11 (6): 706. doi : 10.3390/antibiotics11060706 . ПМЦ 9220345 . ПМИД 35740113 .
^ Севим А, Севим Э (2015). «Плазмидная устойчивость к антибиотикам и тяжелым металлам у штаммов бацилл, выделенных из почв в Ризе, Турция» . Журнал естественных и прикладных наук Университета Сулеймана Демиреля . 19 (2): 133–141 – через научный институт Университета Сулеймана Демиреля.
^ Макмиллан Э.А., Гупта С.К., Уильямс Л.Е., Джове Т., Хиотт Л.М., Вудли Т.А. и др. (2019). «Гены, кассеты и плазмиды устойчивости к противомикробным препаратам, присутствующие в Salmonella enterica, связанном с пищевыми животными в США» . Границы микробиологии . 10 : 832. дои : 10.3389/fmicb.2019.00832 . ПМК 6479191 . ПМИД 31057528 .
^ Затыка М, Томас СМ (1998). «Контроль генов конъюгативного переноса плазмид и других мобильных элементов» . Обзоры микробиологии FEMS . 21 (4): 291–319. дои : 10.1111/j.1574-6976.1998.tb00355.x . ПМИД 25481925 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Петерсон Э., Каур П. (2018). «Механизмы устойчивости бактерий к антибиотикам: взаимосвязь между детерминантами устойчивости продуцентов антибиотиков, бактериями окружающей среды и клиническими патогенами» . Границы микробиологии . 9 : 2928. дои : 10.3389/fmicb.2018.02928 . ПМК 6283892 . ПМИД 30555448 .
^ Тао С., Чен Х., Ли Н., Ван Т., Лян В. (18 июля 2022 г.). «Модель распространения генов устойчивости к антибиотикам in vivo» . Канадский журнал инфекционных заболеваний и медицинской микробиологии . 2022 : 3348695. дои : 10.1155/2022/3348695 . ПМЦ 9314185 . ПМИД 35898691 .
^ Кэмпбелл Н. (2018). Биология: глобальный подход (11-е изд.). Нью-Йорк: Пирсон. п. 633. ИСБН 978-1-292-17043-5 .
^ Фернандес-Лопес Р., де Торо М., Монкальян Дж., Гарсиллан-Барсия член парламента, де ла Крус Ф. (2016). «Сравнительная геномика области конъюгации F-подобных плазмид: пять оттенков F» . Границы молекулярной биологии . 3:71 . doi : 10.3389/fmolb.2016.00071 . ПМК 5102898 . ПМИД 27891505 .
^ Браганьоло Н., Родригес К., Самари-Кермани Н., Фурс А., Короуждеи М., Лысенко Р., Одетт Г.Ф. (сентябрь 2020 г.). «Динамика белков в F-подобной бактериальной конъюгации» . Биомедицины . 8 (9): 362. doi : 10.3390/biomedicines8090362 . ПМЦ 7555446 . ПМИД 32961700 .
^ Виролле С., Голдласт К., Джермун С., Биго С., Лестерлин С. (октябрь 2020 г.). «Перенос плазмиды путем конъюгации в грамотрицательных бактериях: от клеточного к общественному уровню» . Гены . 11 (11): 1239. doi : 10.3390/genes11111239 . ПМК 7690428 . ПМИД 33105635 .
^ «Структура прокариотической клетки: пили» . Архивировано из оригинала 7 декабря 2016 года . Проверено 19 января 2017 г.
^ Хелински Д.Р. (декабрь 2022 г.). Капер Дж.Б. (ред.). «Краткая история плазмид» . ЭкоСал Плюс . 10 (1): eESP00282021. doi : 10.1128/ecosalplus.ESP-0028-2021 . ПМЦ 10729939 . ПМИД 35373578 . S2CID 254686832 .
^ Бертон Б., Дубнау Д. (июль 2010 г.). «Машины, связанные с мембранным транспортом ДНК» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (7): а000406. doi : 10.1101/cshperspect.a000406 . ПМК 2890206 . ПМИД 20573715 .
^ Найероссадат Н., Маеде Т., Али П.А. (2012). «Вирусные и невирусные системы доставки генов» . Передовые биомедицинские исследования . 1:27 . дои : 10.4103/2277-9175.98152 . ПМК 3507026 . ПМИД 23210086 .
^ Дахал П. (20 мая 2022 г.). «Энтеробактерии – определение, характеристика, идентификация» . Микробные заметки . Проверено 9 января 2023 г.
^ Розвандович М., Брауэр М.С., Фишер Дж., Вагенар Дж.А., Гонсалес-Цорн Б., Герра Б. и др. (май 2018 г.). «Плазмиды, несущие гены устойчивости к противомикробным препаратам у Enterobacteriaceae» . Журнал антимикробной химиотерапии . 73 (5): 1121–1137. дои : 10.1093/jac/dkx488 . ПМИД 29370371 .
^ Бакеро Ф., Буза Э., Гутьеррес-Фуэнтес Х., Кок Т.М. (январь 2018 г.). «Экология и эволюция переноса хромосомных генов между микроорганизмами окружающей среды и патогенами». Микробиологический спектр . 6 (1): 6.1.06. doi : 10.1128/microbiolspec.MTBP-0006-2016 . ПМИД 29350130 .
^ Хусейн Т., Джамал М., Нигат Ф., Андлееб С. (2014). «Антибиотики широкого спектра действия и устойчивость нецелевых бактерий: пример тетрациклина». Журнал чистой и прикладной микробиологии . 8 (4): 2667–2671.
^ Пуарель Л., Родригес-Мартинес Х.М., Маммери Х., Лиард А., Нордманн П. (август 2005 г.). «Происхождение плазмидно-опосредованной детерминанты устойчивости к хинолонам QnrA» . Антимикробные средства и химиотерапия . 49 (8): 3523–3525. doi : 10.1128/AAC.49.8.3523-3525.2005 . ПМК 1196254 . ПМИД 16048974 .
^ [ PubMed ] Салах Ф.Д., Собейга С.Т., Уаттара А.К., Саджи А.Ю., Метуор-Дабире А., Обири-Йебоа Д. и др. (18 июня 2019 г.). «Распределение гена устойчивости к хинолонам ( qnr ) в ESBL- продуцирующих Escherichia coli и Klebsiella spp. в Ломе, Того» . Устойчивость к противомикробным препаратам и инфекционный контроль . 8 (1):104.doi 10.1186 : /s13756-019-0552-0 . ПМК 6582466 . ПМИД 31244995 .
^ Азиз Д.А., Финдик Д., Хатидже ТЮ, Арслан У (2018). «Плазмидно-опосредованная устойчивость к фторхинолонам у клинических изолятов Escherichia coli в Конье, Турция» . Чукурова Медицинский журнал . 43 (2): 295–300. дои : 10.17826/cumj.341637 . S2CID 49553107 .
^ Страхилевиц Дж., Джейкоби Г.А., Хупер Д.С., Робичек А. (октябрь 2009 г.). «Плазмидно-опосредованная устойчивость к хинолонам: многогранная угроза» . Обзоры клинической микробиологии . 22 (4): 664–689. дои : 10.1128/CMR.00016-09 . ПМЦ 2772364 . ПМИД 19822894 .
^ Рамирес М.С., Толмаский М.Е. (декабрь 2017 г.). «Амикацин: использование, устойчивость и перспективы ингибирования» . Молекулы . 22 (12): 2267. doi : 10,3390/molecules22122267 . ПМК 5889950 . ПМИД 29257114 .
^ Белейнхе К.М., Шин С.В., Хонг-Тэ П., Ю Х.С. (август 2017 г.). «Наличие ферментов, модифицирующих аминогликозиды, среди изолятов Escherichia coli, демонстрирующих высокий уровень устойчивости к аминогликозидам, выделенных из корейских животноводческих ферм» . Письма FEMS по микробиологии . 364 (14). дои : 10.1093/femsle/fnx129 . ПМИД 28637330 .
^ Дой Ю, Вачино Дзи, Аракава Ю (июнь 2016 г.). «Резистентность к аминогликозидам: появление приобретенных 16S рибосомальных РНК-метилтрансфераз» . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . Устойчивость к антибиотикам: проблемы и возможности. 30 (2): 523–537. дои : 10.1016/j.idc.2016.02.011 . ПМЦ 4878400 . ПМИД 27208771 .
^ Цзян X, Лю X, Лоу CO, Ван Ю, Ло ВУ, Венг X и др. (июль 2017 г.). «Плазмида CTX-M-14 pHK01 кодирует новые малые РНК и влияет на рост и подвижность хозяина» . ФЭМС Микробиология Экология . 93 (7). дои : 10.1093/femsec/fix090 . ПМИД 28854680 .

Дальнейшее чтение

Страхилевиц Дж., Джейкоби Г.А., Хупер Д.С., Робичек А. (октябрь 2009 г.). «Плазмидно-опосредованная устойчивость к хинолонам: многогранная угроза» . Обзоры клинической микробиологии . 22 (4): 664–689. дои : 10.1128/CMR.00016-09 . ПМЦ 2772364 . ПМИД 19822894 .
Нордманн П., Пуарель Л. (сентябрь 2005 г.). «Появление плазмидно-опосредованной устойчивости к хинолонам у Enterobacteriaceae» . Журнал антимикробной химиотерапии . 56 (3): 463–469. дои : 10.1093/jac/dki245 . ПМИД 16020539 .
Октем И.М., Гулай З., Бичмен М., Гур Д. (январь 2008 г.). «Распространенность qnrA в бета-лактамазо-положительных изолятах Enterobacteriaceae расширенного спектра действия из Турции» . Японский журнал инфекционных заболеваний . 61 (1): 13–17. дои : 10.7883/yoken.JJID.2008.13 . ПМИД 18219128 . S2CID 24744915 .
Чен LP, Цай XW, Ван XR, Чжоу XL, Ву Д.Ф., Сюй XJ, Чен ХК (октябрь 2010 г.). «Характеристика плазмид-опосредованной устойчивости к линкозамиду у полевого изолята Haemophilus parasuis» . Журнал антимикробной химиотерапии . 65 (10): 2256–2258. дои : 10.1093/jac/dkq304 . ПМИД 20699244 .

[1] Сан-Миллан А (декабрь 2018 г.). «Эволюция плазмидно-опосредованной устойчивости к антибиотикам в клиническом контексте» . Тенденции в микробиологии . 26 (12): 978–985. дои : 10.1016/j.tim.2018.06.007 . ПМИД 30049587 .

[2] «Конъюгация (прокариоты) | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Проверено 6 января 2023 г.

[3] Цанг Дж (май 2017 г.). «Системы зависимости от бактериальных плазмид и их значение для разработки антибиотиков» . Постдок-журнал . 5 (5): 3–9. ПМК 5542005 . ПМИД 28781980 .

[:1-4] Перейти обратно: ^а ^б Никайдо Х (1 июня 2009 г.). «Множественная лекарственная устойчивость бактерий» . Ежегодный обзор биохимии . 78 (1): 119–146. doi : 10.1146/annurev.biochem.78.082907.145923 . ПМЦ 2839888 . ПМИД 19231985 .

[:0-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шульц К., Герлингс С. (январь 2012 г.). «Плазмидно-опосредованная устойчивость Enterobacteriaceae: изменение ландшафта и значение терапии». Наркотики . 72 (1): 1–16. дои : 10.2165/11597960-000000000-00000 . ПМИД 22191792 . S2CID 42306704 .

[6] Мазерс А.Дж., Пейрано Дж., Питаут Дж.Д. (июль 2015 г.). «Роль плазмид эпидемической устойчивости и международных клонов высокого риска в распространении энтеробактерий с множественной лекарственной устойчивостью» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (3): 565–591. дои : 10.1128/CMR.00116-14 . ПМК 4405625 . ПМИД 25926236 .

[:2-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Беннетт П.М. (март 2008 г.). «Плазмида, кодирующая устойчивость к антибиотикам: приобретение и перенос генов устойчивости к антибиотикам в бактериях» . Британский журнал фармакологии . 153 (Приложение 1): S347–S357. дои : 10.1038/sj.bjp.0707607 . ПМК 2268074 . ПМИД 18193080 .

[8] Дармансье Х., Домингес С.П., Ребело Х.С., Амаро А., Дионисио Ф., Потье Дж. и др. (май 2022 г.). «Связаны ли гены вирулентности и устойчивости к антибиотикам? Комплексный анализ бактериальных хромосом и плазмид» . Антибиотики . 11 (6): 706. doi : 10.3390/antibiotics11060706 . ПМЦ 9220345 . ПМИД 35740113 .

[9] Севим А, Севим Э (2015). «Плазмидная устойчивость к антибиотикам и тяжелым металлам у штаммов бацилл, выделенных из почв в Ризе, Турция» . Журнал естественных и прикладных наук Университета Сулеймана Демиреля . 19 (2): 133–141 – через научный институт Университета Сулеймана Демиреля.

[10] Макмиллан Э.А., Гупта С.К., Уильямс Л.Е., Джове Т., Хиотт Л.М., Вудли Т.А. и др. (2019). «Гены, кассеты и плазмиды устойчивости к противомикробным препаратам, присутствующие в Salmonella enterica, связанном с пищевыми животными в США» . Границы микробиологии . 10 : 832. дои : 10.3389/fmicb.2019.00832 . ПМК 6479191 . ПМИД 31057528 .

[pmid25481925-11] Затыка М, Томас СМ (1998). «Контроль генов конъюгативного переноса плазмид и других мобильных элементов» . Обзоры микробиологии FEMS . 21 (4): 291–319. дои : 10.1111/j.1574-6976.1998.tb00355.x . ПМИД 25481925 .

[Antibiotic_Resistance_Mechanisms_in-12] Перейти обратно: ^а ^б Петерсон Э., Каур П. (2018). «Механизмы устойчивости бактерий к антибиотикам: взаимосвязь между детерминантами устойчивости продуцентов антибиотиков, бактериями окружающей среды и клиническими патогенами» . Границы микробиологии . 9 : 2928. дои : 10.3389/fmicb.2018.02928 . ПМК 6283892 . ПМИД 30555448 .

[13] Тао С., Чен Х., Ли Н., Ван Т., Лян В. (18 июля 2022 г.). «Модель распространения генов устойчивости к антибиотикам in vivo» . Канадский журнал инфекционных заболеваний и медицинской микробиологии . 2022 : 3348695. дои : 10.1155/2022/3348695 . ПМЦ 9314185 . ПМИД 35898691 .

[14] Кэмпбелл Н. (2018). Биология: глобальный подход (11-е изд.). Нью-Йорк: Пирсон. п. 633. ИСБН 978-1-292-17043-5 .

[15] Фернандес-Лопес Р., де Торо М., Монкальян Дж., Гарсиллан-Барсия член парламента, де ла Крус Ф. (2016). «Сравнительная геномика области конъюгации F-подобных плазмид: пять оттенков F» . Границы молекулярной биологии . 3:71 . doi : 10.3389/fmolb.2016.00071 . ПМК 5102898 . ПМИД 27891505 .

[16] Браганьоло Н., Родригес К., Самари-Кермани Н., Фурс А., Короуждеи М., Лысенко Р., Одетт Г.Ф. (сентябрь 2020 г.). «Динамика белков в F-подобной бактериальной конъюгации» . Биомедицины . 8 (9): 362. doi : 10.3390/biomedicines8090362 . ПМЦ 7555446 . ПМИД 32961700 .

[17] Виролле С., Голдласт К., Джермун С., Биго С., Лестерлин С. (октябрь 2020 г.). «Перенос плазмиды путем конъюгации в грамотрицательных бактериях: от клеточного к общественному уровню» . Гены . 11 (11): 1239. doi : 10.3390/genes11111239 . ПМК 7690428 . ПМИД 33105635 .

[18] «Структура прокариотической клетки: пили» . Архивировано из оригинала 7 декабря 2016 года . Проверено 19 января 2017 г.

[19] Хелински Д.Р. (декабрь 2022 г.). Капер Дж.Б. (ред.). «Краткая история плазмид» . ЭкоСал Плюс . 10 (1): eESP00282021. doi : 10.1128/ecosalplus.ESP-0028-2021 . ПМЦ 10729939 . ПМИД 35373578 . S2CID 254686832 .

[20] Бертон Б., Дубнау Д. (июль 2010 г.). «Машины, связанные с мембранным транспортом ДНК» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (7): а000406. doi : 10.1101/cshperspect.a000406 . ПМК 2890206 . ПМИД 20573715 .

[21] Найероссадат Н., Маеде Т., Али П.А. (2012). «Вирусные и невирусные системы доставки генов» . Передовые биомедицинские исследования . 1:27 . дои : 10.4103/2277-9175.98152 . ПМК 3507026 . ПМИД 23210086 .

[22] Дахал П. (20 мая 2022 г.). «Энтеробактерии – определение, характеристика, идентификация» . Микробные заметки . Проверено 9 января 2023 г.

[23] Розвандович М., Брауэр М.С., Фишер Дж., Вагенар Дж.А., Гонсалес-Цорн Б., Герра Б. и др. (май 2018 г.). «Плазмиды, несущие гены устойчивости к противомикробным препаратам у Enterobacteriaceae» . Журнал антимикробной химиотерапии . 73 (5): 1121–1137. дои : 10.1093/jac/dkx488 . ПМИД 29370371 .

[24] Бакеро Ф., Буза Э., Гутьеррес-Фуэнтес Х., Кок Т.М. (январь 2018 г.). «Экология и эволюция переноса хромосомных генов между микроорганизмами окружающей среды и патогенами». Микробиологический спектр . 6 (1): 6.1.06. doi : 10.1128/microbiolspec.MTBP-0006-2016 . ПМИД 29350130 .

[25] Хусейн Т., Джамал М., Нигат Ф., Андлееб С. (2014). «Антибиотики широкого спектра действия и устойчивость нецелевых бактерий: пример тетрациклина». Журнал чистой и прикладной микробиологии . 8 (4): 2667–2671.

[26] Пуарель Л., Родригес-Мартинес Х.М., Маммери Х., Лиард А., Нордманн П. (август 2005 г.). «Происхождение плазмидно-опосредованной детерминанты устойчивости к хинолонам QnrA» . Антимикробные средства и химиотерапия . 49 (8): 3523–3525. doi : 10.1128/AAC.49.8.3523-3525.2005 . ПМК 1196254 . ПМИД 16048974 .

[27] [ PubMed ] Салах Ф.Д., Собейга С.Т., Уаттара А.К., Саджи А.Ю., Метуор-Дабире А., Обири-Йебоа Д. и др. (18 июня 2019 г.). «Распределение гена устойчивости к хинолонам ( qnr ) в ESBL- продуцирующих Escherichia coli и Klebsiella spp. в Ломе, Того» . Устойчивость к противомикробным препаратам и инфекционный контроль . 8 (1):104.doi 10.1186 : /s13756-019-0552-0 . ПМК 6582466 . ПМИД 31244995 .

[28] Азиз Д.А., Финдик Д., Хатидже ТЮ, Арслан У (2018). «Плазмидно-опосредованная устойчивость к фторхинолонам у клинических изолятов Escherichia coli в Конье, Турция» . Чукурова Медицинский журнал . 43 (2): 295–300. дои : 10.17826/cumj.341637 . S2CID 49553107 .

[29] Страхилевиц Дж., Джейкоби Г.А., Хупер Д.С., Робичек А. (октябрь 2009 г.). «Плазмидно-опосредованная устойчивость к хинолонам: многогранная угроза» . Обзоры клинической микробиологии . 22 (4): 664–689. дои : 10.1128/CMR.00016-09 . ПМЦ 2772364 . ПМИД 19822894 .

[30] Рамирес М.С., Толмаский М.Е. (декабрь 2017 г.). «Амикацин: использование, устойчивость и перспективы ингибирования» . Молекулы . 22 (12): 2267. doi : 10,3390/molecules22122267 . ПМК 5889950 . ПМИД 29257114 .

[31] Белейнхе К.М., Шин С.В., Хонг-Тэ П., Ю Х.С. (август 2017 г.). «Наличие ферментов, модифицирующих аминогликозиды, среди изолятов Escherichia coli, демонстрирующих высокий уровень устойчивости к аминогликозидам, выделенных из корейских животноводческих ферм» . Письма FEMS по микробиологии . 364 (14). дои : 10.1093/femsle/fnx129 . ПМИД 28637330 .

[32] Дой Ю, Вачино Дзи, Аракава Ю (июнь 2016 г.). «Резистентность к аминогликозидам: появление приобретенных 16S рибосомальных РНК-метилтрансфераз» . Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . Устойчивость к антибиотикам: проблемы и возможности. 30 (2): 523–537. дои : 10.1016/j.idc.2016.02.011 . ПМЦ 4878400 . ПМИД 27208771 .

[33] Цзян X, Лю X, Лоу CO, Ван Ю, Ло ВУ, Венг X и др. (июль 2017 г.). «Плазмида CTX-M-14 pHK01 кодирует новые малые РНК и влияет на рост и подвижность хозяина» . ФЭМС Микробиология Экология . 93 (7). дои : 10.1093/femsec/fix090 . ПМИД 28854680 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]