Липиды крови

Липиды крови (или жиры крови ) — это липиды в крови , свободные или связанные с другими молекулами . Они преимущественно транспортируются в фосфолипидной капсуле , и тип белка, встроенного в эту внешнюю оболочку, определяет судьбу частицы и ее влияние на метаболизм . Примеры этих липидов включают холестерин и триглицериды . Концентрация липидов крови зависит от поступления и выделения из кишечника , захвата и выделения из клеток . Гиперлипидемия – это наличие повышенных или аномальных уровней липидов и/или липопротеинов в крови и является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний .

Жирные кислоты

Поступление в кишечник

с короткой и Жирные кислоты средней цепью всасываются непосредственно в кровь через капилляры кишечника и проходят через воротную вену . длинноцепочечные жирные кислоты С другой стороны, слишком велики, чтобы их можно было напрямую высвободить в крошечные капилляры кишечника. Вместо этого они покрыты мембраной, состоящей из фосфолипидов и белков , образующих большую частицу-переносчик, называемую хиломикрон . Хиломикрон попадает в лимфатический капилляр, затем транспортируется в кровоток по левой подключичной вене (минуя печень).

В любом случае концентрация жирных кислот в крови временно увеличивается после еды.

Поглощение клеток

После еды, когда концентрация жирных кислот в крови повышается, происходит увеличение поглощения жирных кислот различными клетками организма, главным образом клетками печени , адипоцитами и мышечными клетками . Это поглощение стимулируется инсулином поджелудочной железы . В результате концентрация жирных кислот в крови снова стабилизируется после еды.

Клеточная секреция

После еды часть жирных кислот, поглощаемых печенью, превращается в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и снова секретируется в кровь. ^{[ 1 ]}

Кроме того, когда прошло много времени с момента последнего приема пищи, концентрация жирных кислот в крови снижается, что заставляет адипоциты высвобождать накопленные жирные кислоты в кровь в виде свободных жирных кислот , чтобы снабдить, например, мышечные клетки энергией.

В любом случае жирные кислоты, секретируемые клетками, снова поглощаются другими клетками организма, пока не войдут в метаболизм жирных кислот. ^{[ нужны разъяснения ]}.

Холестерин

Судьба холестерина в крови во многом определяется его составом липопротеинов , причем некоторые типы способствуют транспортировке к тканям организма, а другие - к печени для выведения в кишечник.

В отчете Национальной образовательной программы по холестерину 1987 года «Комиссии по лечению взрослых» предполагается, что общий уровень холестерина в крови должен быть: <200 мг/дл нормального холестерина в крови, 200–239 мг/дл пограничного уровня холестерина, > 240 мг/дл высокого уровня холестерина. ^{[ 2 ]}

Среднее количество холестерина в крови варьируется с возрастом и обычно постепенно увеличивается, пока человеку не исполнится 60 лет. По-видимому, существуют сезонные колебания уровня холестерина у людей, в среднем больше зимой. ^{[ 3 ]} Эти сезонные колебания, по-видимому, обратно связаны с витамина С. потреблением ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}

Поступление в кишечник

При переваривании липидов холестерин упаковывается в хиломикроны в тонком кишечнике , которые доставляются в воротную вену и лимфу . Хиломикроны в конечном итоге поглощаются гепатоцитами печени посредством взаимодействия между аполипопротеином Е и рецептором ЛПНП или белками, родственными рецептору липопротеина .

В липопротеинах

Холестерин минимально растворим в воде ; он не может растворяться и перемещаться в водном кровотоке. Вместо этого он транспортируется в кровоток липопротеинами , которые являются водорастворимыми и переносят внутрь холестерин и триглицериды . Аполипопротеины , образующие поверхность данной липопротеиновой частицы, определяют, из каких клеток будет выводиться холестерин и куда он будет доставляться.

Самые крупные липопротеины, которые в первую очередь транспортируют жиры из кишечника слизистой оболочки в печень , называются хиломикронами . Они несут в себе преимущественно жиры в форме триглицеридов. В печени частицы хиломикронов выделяют триглицериды и некоторое количество холестерина. Печень преобразует несгоревшие метаболиты пищи в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и секретирует их в плазму, где они преобразуются в липопротеины промежуточной плотности (ЛПОНП), которые затем превращаются в частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и неэтерифицированные жировые отложения. кислоты, которые могут влиять на другие клетки организма. У здоровых людей большинство частиц ЛПНП крупные и плавучие (менее плотные, также известные как lb-ЛПНП) и нейтральны для сердечно-сосудистой системы: они не оказывают ни отрицательного, ни положительного влияния на здоровье сердечно-сосудистой системы. Напротив, большое количество мелких и плотных частиц ЛПНП (од-ЛПНП) тесно связано с наличием атероматозных заболеваний в артериях. По этой причине общее количество ЛПНП называют «плохим холестерином», хотя на самом деле вредным является только его часть.

Стандартные биохимические анализы обычно включают уровни общего триглицерида, ЛПНП и ЛПВП в крови. Измерение концентрации sd-LDL стоит дорого. Однако, поскольку он вырабатывается из ЛПОНП, об этом можно судить косвенно, оценивая уровни ЛПОНП в крови. Эту оценку обычно получают путем измерения уровня триглицеридов после как минимум восьми часов голодания, когда хиломикроны полностью удаляются из крови печенью. В отсутствие хиломикронов уровни триглицеридов имеют гораздо большую корреляцию с риском сердечно-сосудистых заболеваний , чем общие уровни ЛПНП.

Кишечная экскреция

После транспортировки в печень с помощью ЛПВП холестерин доставляется в кишечник посредством выработки желчи. Однако 92–97% реабсорбируется в кишечнике и перерабатывается посредством энтерогепатической циркуляции .

Поглощение клеток

Холестерин циркулирует в крови в виде липопротеинов низкой плотности , и они попадают в клетку посредством рецептором ЛПНП , опосредованного эндоцитоза , в , клатрином ямках, покрытых а затем гидролизуются в лизосомах.

Клеточная секреция

В ответ на низкий уровень холестерина в крови различные клетки организма, главным образом в печени и кишечнике , начинают синтезировать холестерин из ацетил-КоА с помощью фермента ГМГ-КоА-редуктазы . Затем он попадает в кровь.

Сопутствующие заболевания

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия – это наличие повышенного или аномального уровня липидов и/или липопротеинов в крови .

Нарушения липидов и липопротеинов чрезвычайно распространены среди населения в целом и считаются легко модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний . Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к развитию острого панкреатита . Одним из наиболее клинически значимых липидных веществ является холестерин , особенно при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях . Наличие высокого уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемией . ^{[ 6 ]}

Гиперлипопротеинемия – это повышенный уровень липопротеинов .

Гипертриглицеридемия

Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия – это наличие высокого уровня холестерина в крови. ^{[ 6 ]} Это не болезнь , а нарушение обмена веществ , которое может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям и способствовать развитию многих форм заболеваний, особенно сердечно-сосудистых заболеваний . Семейная гиперхолестеринемия — редкое генетическое заболевание , которое может возникать в семьях, где больные не могут должным образом метаболизировать холестерин.

Гипохолестеринемия

Аномально низкий уровень холестерина называется гипохолестеринемией .

См. также

Липидная гипотеза

Ссылки

^ Молекулярно-клеточная биология. Лодиш, Харви Ф. 5. изд. : - Нью-Йорк: WH Freeman and Co., 2003. Стр. 321. Bill. ISBN 0-7167-4366-3
^ «Отчет экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину по выявлению, оценке и лечению повышенного уровня холестерина в крови у взрослых. Экспертная группа». Арх. Стажер. Мед . 148 (1): 36–69. 1988. дои : 10.1001/archinte.148.1.36 . ПМИД 3422148 .
^ Окен И.С., Чирибога Д.Е., Станек Э.Дж., Харматц М.Г., Николози Р., Саперия Г., Уэлл А.Д., Фридсон П., Мерриам П.А., Рид Г., Ма Ю., Мэтьюз К.Э., Хеберт Дж.Р. (2004). «Сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке: последствия лечения и возможные механизмы». Arch Intern Med . 164 (8): 863–70. дои : 10.1001/archinte.164.8.863 . ПМИД 15111372 .
^ МакРури, С.М.; Мьюир, М; Хьюм, Р. (1992). «Сезонные и климатические изменения уровня холестерина и витамина С: влияние добавок витамина С». Шотландский медицинский журнал . 37 (2): 49–52. дои : 10.1177/003693309203700208 . ПМИД 1609267 . S2CID 22157704 .
^ Добсон, HM; Мьюир, ММ; Хьюм, Р. (1984). «Влияние аскорбиновой кислоты на сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке». Шотландский медицинский журнал . 29 (3): 176–82. дои : 10.1177/003693308402900308 . ПМИД 6533789 . S2CID 13178580 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Даррингтон П. (2003). «Дислипидемия». Ланцет . 362 (9385): 717–31. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14234-1 . ПМИД 12957096 . S2CID 208792416 .

[Lodish-1] Молекулярно-клеточная биология. Лодиш, Харви Ф. 5. изд. : - Нью-Йорк: WH Freeman and Co., 2003. Стр. 321. Bill. ISBN 0-7167-4366-3

[2] «Отчет экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину по выявлению, оценке и лечению повышенного уровня холестерина в крови у взрослых. Экспертная группа». Арх. Стажер. Мед . 148 (1): 36–69. 1988. дои : 10.1001/archinte.148.1.36 . ПМИД 3422148 .

[Ockene2004-3] Окен И.С., Чирибога Д.Е., Станек Э.Дж., Харматц М.Г., Николози Р., Саперия Г., Уэлл А.Д., Фридсон П., Мерриам П.А., Рид Г., Ма Ю., Мэтьюз К.Э., Хеберт Дж.Р. (2004). «Сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке: последствия лечения и возможные механизмы». Arch Intern Med . 164 (8): 863–70. дои : 10.1001/archinte.164.8.863 . ПМИД 15111372 .

[4] МакРури, С.М.; Мьюир, М; Хьюм, Р. (1992). «Сезонные и климатические изменения уровня холестерина и витамина С: влияние добавок витамина С». Шотландский медицинский журнал . 37 (2): 49–52. дои : 10.1177/003693309203700208 . ПМИД 1609267 . S2CID 22157704 .

[5] Добсон, HM; Мьюир, ММ; Хьюм, Р. (1984). «Влияние аскорбиновой кислоты на сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке». Шотландский медицинский журнал . 29 (3): 176–82. дои : 10.1177/003693308402900308 . ПМИД 6533789 . S2CID 13178580 .

[pmid12957096-6] Перейти обратно: ^а ^б Даррингтон П. (2003). «Дислипидемия». Ланцет . 362 (9385): 717–31. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14234-1 . ПМИД 12957096 . S2CID 208792416 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]