✖


Jump to content

Причины шизофрении

(Перенаправлено с «Механизмы шизофрении »)

Причины шизофрении , лежащие в основе развития шизофрении — психического расстройства , сложны и до конца не изучены. Ряд гипотез , включая гипотезу дофамина и гипотезу глутамата, был выдвинут в попытке объяснить связь между измененной функцией мозга и симптомами и развитием шизофрении. [1]

Патофизиология

[ редактировать ]

Точная патофизиология шизофрении остается плохо изученной. Наиболее широко поддерживаемыми теориями являются гипотеза дофамина и гипотеза глутамата . [1] [2] [3] Другие теории включают специфическую дисфункцию интернейронов , нарушения иммунной системы, нарушения миелинизации и окислительный стресс . [4] [5] [6] [7] [8] [9]

Дисфункция дофамина

[ редактировать ]
Основная статья: Дофаминовая гипотеза шизофрении

Первые формулировки дофаминовой гипотезы шизофрении возникли в результате посмертных исследований, обнаруживших увеличение количества D 2 / D 3 рецепторов в полосатом теле и повышенные в спинномозговой жидкости уровни метаболитов дофамина . Впоследствии было обнаружено, что большинство нейролептиков обладают сродством к D2-рецепторам. Более поздние исследования показали связь между синтезом дофамина в полосатом теле и положительными симптомами , а также увеличением передачи дофамина в подкорковых областях и снижением передачи в корковых областях.

Метаанализ ​ В исследованиях молекулярной визуализации наблюдалось увеличение пресинаптических показателей функции дофамина, но не было различий в наличии транспортеров дофамина или рецепторов дофамина D2 / D3 . Оба исследования с использованием радиоактивно меченного L-ДОФА , индикатора синтеза дофамина, и исследования с использованием проблем с высвобождением амфетамина выявили значительные различия между людьми с шизофренией и контрольной группой. Эти результаты были интерпретированы как увеличение синтеза дофамина и увеличение высвобождения дофамина соответственно. Эти результаты были локализованы в полосатом теле и, как было отмечено, были ограничены качеством использованных исследований. [10] Большая степень несоответствия наблюдалась в связывании рецепторов D2 / D3 , хотя было обнаружено небольшое, но незначительное снижение доступности таламуса. [11] Было подчеркнуто, что противоречивые результаты в отношении экспрессии рецепторов не исключают дисфункцию рецепторов дофамина, поскольку многие факторы, такие как региональная гетерогенность и статус приема лекарств, могут привести к различным результатам. В сочетании с данными о пресинаптической функции дофамина большинство данных свидетельствуют о нарушении регуляции дофамина при шизофрении. [12]

Как именно нарушение регуляции дофамина может способствовать появлению симптомов шизофрении, остается неясным. Некоторые исследования показали, что нарушение слуховых таламокортикальных проекций приводит к галлюцинациям. [13] в то время как нарушение регуляции кортикостриарной схемы и схемы вознаграждения в форме аберрантной значимости могут привести к бреду. [14] Было высказано предположение, что снижение тормозных сигналов дофамина в таламусе приводит к снижению сенсорной активности и чрезмерной активности возбуждающих входов в кору. [15]

Одна из гипотез, связывающих бред при шизофрении с дофамином, предполагает, что нестабильное представление ожиданий в префронтальных нейронах возникает при психотических состояниях из-за недостаточной стимуляции рецепторов D1 и NMDA . Считается, что это в сочетании с гиперактивностью ожиданий в ответ на существенные стимулы приводит к неправильному формированию убеждений. [16]

Дисфункция глутамата

[ редактировать ]
Основная статья: Глутаматная гипотеза шизофрении

Помимо гипотезы дофамина, интерес также сосредоточен на нейромедиаторе глутамате и сниженной функции глутаматного рецептора NMDA в патофизиологии шизофрении. Об этом во многом свидетельствует более низкий уровень глутаматных рецепторов, обнаруженный в посмертном мозге людей, у которых ранее была диагностирована шизофрения. [17] и открытие того, что препараты, блокирующие глутамат, такие как фенциклидин и кетамин, могут имитировать симптомы и когнитивные проблемы, связанные с этим заболеванием. [18]

Тот факт, что снижение функции глутамата связано с плохими результатами тестов, требующих функции лобных долей и гиппокампа , а также то, что глутамат может влиять на функцию дофамина , все из которых вовлечены в шизофрению, позволяют предположить важную опосредующую (и, возможно, причинную) роль путей глутамата. при шизофрении. [19] Однако положительные симптомы не поддаются лечению глутаматергическими препаратами. [20]

Сообщалось также о снижении экспрессии мРНК и белка нескольких субъединиц рецептора NMDA в посмертном мозге людей, страдающих шизофренией. [21] В частности, в посмертных исследованиях больных шизофренией в префронтальной коре снижается экспрессия мРНК субъединицы рецептора NR1, а также самого белка. Меньшее количество исследований изучало другие субъединицы, и результаты были неоднозначными, за исключением снижения префронтального NRC2. [22]

Упомянутое выше крупногеномное ассоциативное исследование подтвердило аномалии глутамата при шизофрении, сообщив о нескольких мутациях в генах, связанных с глутаматергической нейротрансмиссией, таких как GRIN2A , GRIA1 , SRR и GRM3 . [23]

Дисфункция интернейронов

[ редактировать ]

Другая гипотеза тесно связана с гипотезой глутамата и связана с дисфункцией тормозных ГАМКергических интернейронов в мозге. [4] [5] [6] Они локальны, и один тип, быстродействующий парвальбумин -позитивный интернейрон, как предполагается, играет ключевую роль в патофизиологии шизофрении.

Ранние исследования выявили снижение мРНК и белка GAD67 в посмертном мозге больных шизофренией по сравнению с контрольной группой. [24] Эти сокращения были обнаружены только в подмножестве кортикальных интернейронов. Более того, мРНК GAD67 совершенно не обнаруживалась в подмножестве интернейронов, также экспрессирующих парвальбумин . Также было обнаружено, что уровни белка парвальбумина и мРНК были ниже в различных областях мозга. Однако в этих исследованиях было обнаружено, что фактическое количество парвальбуминовых интернейронов не изменилось, за исключением одного исследования, показывающего уменьшение количества парвальбуминовых интернейронов в гиппокампе. [25] Наконец, плотность возбуждающих синапсов избирательно снижается на парвальбуминовых интернейронах при шизофрении и предсказывает зависимое от активности снижение регуляции парвальбумина и GAD67. [26] В совокупности это позволяет предположить, что при заболевании каким-то специфическим образом поражаются интернейроны парвальбумина.

В нескольких исследованиях пытались оценить уровни ГАМК in vivo у больных шизофренией, но эти результаты остались безрезультатными.

Другие исследования показали, что транслокационная мутация с потерей функции в гене DISC1 является основным фактором риска развития шизофрении. Ген DISC1 кодирует каркасный белок, который способствует росту нейритов и развитию коры головного мозга, действуя на нескольких пересечениях путей нервного развития. [27]

ЭЭГ- исследования косвенно также указали на дисфункцию интернейронов при шизофрении (см. ниже). [28] Эти исследования указали на нарушения колебательной активности при шизофрении, особенно в гамма-диапазоне (30–80 Гц). Активность гамма-диапазона, по-видимому, возникает из интактного функционирующего парвальбумин -позитивного интернейрона. [29] Вместе с данными патологоанатомического исследования эти нарушения ЭЭГ указывают на роль дисфункциональных интернейронов парвальбумина при шизофрении.

Крупнейший на сегодняшний день метаанализ вариаций числа копий (CNV), структурных аномалий в форме генетических делеций или дупликаций шизофрении, опубликованный в 2015 году, стал первым генетическим доказательством широкого участия ГАМКергической нейротрансмиссии. [30]

Нарушения миелинизации

[ редактировать ]

Другая гипотеза утверждает, что нарушения миелинизации являются основной патофизиологией шизофрении. [31] [32] [33] Эта теория возникла на основе исследований структурной визуализации, которые показали, что области белого вещества, в дополнение к областям серого вещества, демонстрируют уменьшение объема у людей с шизофренией. Кроме того, исследования экспрессии генов показали нарушения миелинизации и олигодендроцитов в посмертном мозге. Кроме того, в нескольких посмертных исследованиях количество олигодендроцитов снижается. [34]

Было высказано предположение, что нарушения миелинизации могут возникать из-за нарушения созревания клеток-предшественников олигодендроцитов . [35] поскольку было обнаружено, что они не повреждены в мозге больных шизофренией.

Нарушения иммунной системы

[ редактировать ]

Воспаление и нарушения иммунной системы считаются ключевыми механизмами развития шизофрении. [9] Установлен ряд причин и последствий воспаления, многие из которых связаны со стрессом . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ранний стресс может способствовать развитию шизофрении из-за изменений в функционировании иммунной системы. [36] неблагоприятный детский опыт Например, (ACE) может вызвать токсический стресс . [37] АПФ и травма могут нарушить контроль иммунных реакций и вызвать длительную воспалительную дисрегуляцию во всей нервной системе. [36] Хроническая травма может способствовать хронической активации иммунной системы. [38] Стойкое системное воспаление может привести к повреждению периферических тканей и последующему нарушению гематоэнцефалического барьера . Если это произойдет, микроглия может активироваться и вызвать нейровоспаление . [36] Воспаление может привести к окислительному стрессу при шизофрении, который имеет разрушительные последствия для клеток головного мозга . [9]

Иммунная гипотеза подтверждается обнаружением высоких уровней иммунных маркеров в крови людей, больных шизофренией. [39] Высокие уровни иммунных маркеров также связаны с более тяжелыми психотическими симптомами. [40] [41] Более того, метаанализ полногеномных ассоциативных исследований обнаружил, что 129 из 136 однонуклеотидных полиморфизмов, значимо связанных с шизофренией, были расположены в области главного комплекса гистосовместимости генома. [42]

Систематический обзор, изучающий нейровоспалительные маркеры в посмертном мозге при шизофрении, показал довольно некоторую вариабельность: некоторые исследования показали изменения в различных маркерах, но другие не смогли обнаружить каких-либо различий. [43]

Окислительный стресс

[ редактировать ]

Другая теория, получившая поддержку, заключается в том, что большую роль в заболевании играет окислительный стресс . [8] [44] [45] Нарушение окислительно-восстановительной регуляции на раннем этапе развития потенциально может влиять на развитие различных типов клеток, которые, как было показано, повреждаются при этом заболевании.

Окислительный стресс также был выявлен в ходе генетических исследований шизофрении. [46]

Было показано, что окислительный стресс влияет на созревание олигодендроцитов . [47] типы миелинизирующих клеток головного мозга, потенциально лежащие в основе аномалий белого вещества головного мозга (см. ниже).

Кроме того, окислительный стресс также может влиять на развитие ГАМКергических интернейронов. [48] Было также обнаружено, что при шизофрении нарушается регуляция этих функций (см. выше).

Доказательства того, что окислительный стресс и окислительное повреждение ДНК увеличиваются в различных тканях людей с шизофренией, были рассмотрены Markkanen et al. [49] Наличие повышенного окислительного повреждения ДНК может быть частично связано с недостаточной репарацией таких повреждений. Несколько исследований связали полиморфизмы генов репарации ДНК с развитием шизофрении. [49] В частности, эксцизионной репарации базовый белок XRCC1 . в этом участвует [49]

Невропатология

[ редактировать ]

Наиболее последовательным результатом патологоанатомического исследования ткани головного мозга является отсутствие нейродегенеративных поражений или глиоза . Аномальная организация и ориентация нейронов ( дисплазия ) наблюдалась в энторинальной коре , гиппокампе и подкорковом белом веществе, хотя результаты не совсем согласуются. Более последовательным цитоархитектурным признаком является уменьшение объема клеток Пуркинье и пирамидных клеток в гиппокампе. Это согласуется с наблюдением уменьшения количества пресинаптических терминалей в гиппокампе и уменьшения количества дендритных шипов в префронтальной коре. [50] Уменьшение плотности префронтальных отделов и увеличение плотности полосатого отдела позвоночника, по-видимому, не зависит от приема антипсихотических препаратов. [51]

Дисфункция желудочно-кишечного тракта

[ редактировать ]

Была выдвинута гипотеза, что у некоторых людей развитие шизофрении связано с дисфункцией кишечного тракта , например, наблюдаемой при нецелиакической чувствительности к глютену или нарушениях микробиоты кишечника . [52] У подгруппы людей, страдающих шизофренией, иммунный ответ на глютен отличается от того, который наблюдается у людей с целиакией , с повышенными уровнями определенных сывороточных биомаркеров чувствительности к глютену, таких как антитела против глиадина IgG или антитела против глиадина IgA . [53]

Была установлена ​​связь между микробиотой кишечника и развитием TRS. Наиболее распространенной причиной TRS является мутация генов, ответственных за эффективность лекарств. К ним относятся гены ферментов печени , которые контролируют доступность лекарства к мишеням мозга, а также гены, ответственные за структуру и функцию этих мишеней. В толстой кишке бактерии кодируют в сто раз больше генов, чем имеется в геноме человека . Только часть проглоченных лекарств достигает толстой кишки, уже подвергнувшись воздействию бактерий тонкого кишечника, и всасывается в портальную циркуляцию . Эта небольшая фракция затем подвергается метаболическому действию многих сообществ бактерий. Активация препарата зависит от состава и ферментов бактерий, а также от особенностей препарата, поэтому многочисленные индивидуальные различия могут влиять как на полезность препарата, так и на его переносимость. Предполагается, что парентеральное введение антипсихотиков минует кишечник и будет более успешным в преодолении ТРС. Состав кишечной микробиоты варьируется у разных людей, но считается, что он остается стабильным. Однако тип может меняться в ответ на многие факторы, включая старение, диету, употребление психоактивных веществ и лекарства, особенно антибиотики, слабительные и нейролептики. При ФЭП шизофрения связана со значительными изменениями в микробиоте кишечника, которые могут предсказать ответ на лечение. [54]

Нарушения сна

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что проблемы со сном могут быть основным компонентом патофизиологии шизофрении. [55]

Структурные аномалии

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Морфометрия.

Помимо теорий, касающихся функционального механизма, лежащего в основе заболевания, были выявлены структурные данные с использованием широкого спектра методов визуализации. Исследования имеют тенденцию показывать различные тонкие средние различия в объеме определенных областей структуры мозга между людьми с диагнозом шизофрении и без нее, хотя становится все более очевидным, что не существует единого патологического нейропсихологического или структурного нейроанатомического профиля. [56]

Морфометрия

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Морфометрия мозга.

Исследования структурной визуализации постоянно сообщают о различиях в размере и структуре определенных областей мозга при шизофрении.

Крупнейшее комбинированное исследование нейровизуализации с участием более 2000 субъектов и 2500 контрольной группы было сосредоточено на подкорковых изменениях. [57] Увеличение объема было обнаружено в боковых желудочках (+18%), хвостатом ядре и паллидуме , а значительное уменьшение — в гиппокампе (-4%), таламусе , миндалевидном теле и прилежащем ядре . В совокупности это указывает на то, что в мозгу людей, страдающих шизофренией, действительно происходят обширные изменения.

Метаанализ исследований МРТ, проведенный в 2006 году, показал, что объем всего мозга и гиппокампа уменьшается, а объем желудочков увеличивается у лиц с первым психотическим эпизодом по сравнению со здоровыми людьми. Однако средние объемные изменения в этих исследованиях близки к пределу обнаружения методами МРТ, поэтому еще предстоит определить, является ли шизофрения нейродегенеративным процессом, который начинается примерно в момент появления симптомов, или ее лучше охарактеризовать как нарушение нервного развития. процесс, который приводит к аномальным объемам мозга в раннем возрасте. [58] При первом эпизоде ​​психоза типичные антипсихотики, такие как галоперидол, были связаны со значительным уменьшением объема серого вещества, тогда как атипичные антипсихотики, такие как оланзапин, этого не показали. [59] Исследования на приматах, кроме человека, обнаружили снижение серого и белого вещества как при приеме типичных, так и атипичных антипсихотиков. [60]

Аномальные изменения в префронтальной коре , височной коре и передней поясной извилине обнаруживаются до первого появления симптомов шизофрении. Эти регионы представляют собой регионы структурных нарушений, обнаруженных у больных шизофренией и у субъектов с первым эпизодом. [61] Было обнаружено, что положительные симптомы, такие как мысли о преследовании, связаны с медиальной префронтальной корой , миндалевидным телом и областью гиппокампа . Было обнаружено, что негативные симптомы связаны с вентролатеральной префронтальной корой и вентральным полосатым телом . [61]

Увеличение желудочков и третьего желудочка, аномальное функционирование миндалевидного тела, гиппокампа, парагиппокампальной извилины, неокортикальных областей височных долей, лобных долей, префронтального серого вещества, орбитофронтальных областей, аномалий теменных долей и подкорковых аномалий, включая полость прозрачной перегородки , базальные ганглии, мозолистое тело, аномалии таламуса и мозжечка. Такие отклонения обычно проявляются в виде потери объема. [62]

В большинстве исследований шизофрении обнаружено среднее уменьшение объема левой медиальной височной доли и левой верхней височной извилины , а в половине исследований выявлен дефицит в определенных областях лобной извилины , парагиппокампальной извилины и височной извилины. [63] Однако, в отличие от некоторых данных у лиц с хронической шизофренией, значимые групповые различия в объемах височной доли и миндалевидного тела в среднем у людей с первым эпизодом не обнаруживаются. [64]

Наконец, исследования МРТ с использованием современных методов реконструкции поверхности коры показали повсеместное уменьшение толщины коры головного мозга (т. е. «истончение коры») в лобных и височных областях. [65] [66] и несколько менее распространенное истончение коры в затылочной и теменной областях. [66] у людей с шизофренией по сравнению со здоровыми субъектами контрольной группы. Более того, в одном исследовании объем коры был разложен на составные части, площадь поверхности коры и толщину коры, и сообщалось о широко распространенном уменьшении объема коры при шизофрении, главным образом вызванном истончением коры, но также уменьшении площади поверхности коры в меньших лобных, височных, теменных и затылочных корковых отделах. регионы. [67]

КТ головного мозга людей, страдающих шизофренией, показывают несколько патологий. Желудочки головного мозга увеличены по сравнению с нормальным мозгом. Желудочки содержат спинномозговую жидкость (СМЖ), а увеличенные желудочки указывают на потерю объема мозга. Кроме того, мозг имеет расширенные борозды по сравнению с нормальным мозгом, а также увеличенный объем спинномозговой жидкости и уменьшенный объем мозга. [62] [68]

С помощью машинного обучения описаны два нейроанатомических подтипа шизофрении.Подтип 1 демонстрирует широко распространенный низкий объем серого вещества, особенно в таламусе , прилежащем ядре , медиальной височной, медиальной префронтальной, лобной и островковой коре . Подтип 2 демонстрирует увеличение объема базальных ганглиев и внутренней капсулы при нормальном объеме мозга. [69]

Белое вещество

[ редактировать ]

Диффузионно-тензорная визуализация (ДТИ) позволяет исследовать белое вещество более тщательно, чем традиционная МРТ. [62] Было опубликовано более 300 исследований изображений DTI, посвященных аномалиям белого вещества при шизофрении. [70] [71] Хотя были обнаружены некоторые различия в зависимости от конкретных затронутых областей, общее мнение утверждает, что фракционная анизотропия в мозге людей с шизофренией снижена по сравнению с контрольной группой. Важно отметить, что эти различия между субъектами и контрольной группой потенциально могут быть связаны с влиянием образа жизни, действием лекарств и т. д. В других исследованиях изучались люди с первым эпизодом шизофрении, которые никогда не получали никаких лекарств, так называемые субъекты, ранее не принимавшие лекарства. Эти исследования, хотя и немногочисленные, также обнаружили снижение фракционной анизотропии в мозге субъектов по сравнению с контрольным мозгом. Как и в случае с более ранними результатами, аномалии могут быть обнаружены по всему мозгу, хотя мозолистое тело чаще всего поражается .

Функциональные нарушения

[ редактировать ]

(фМРТ) при выполнении задач на управляющие функции у людей с шизофренией Исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии продемонстрировали снижение активности по сравнению с контролем в двусторонней дорсолатеральной префронтальной коре (dlPFC), правой передней поясной извилине (ACC) и левом медиодорсальном ядре таламуса . Повышенная активация наблюдалась в левой АКК и левой нижней теменной доле. [72] Во время задач по обработке эмоций наблюдалось снижение активации в медиальной префронтальной коре , ACC, dlPFC и миндалевидном теле. [73] Метаанализ обработки эмоций на лице выявил снижение активации в миндалевидном теле , парагиппокампе , чечевицеобразных ядрах , веретенообразной извилине и правой верхней лобной извилине, а также повышенную активацию левой островковой извилины . [74]

Один метаанализ фМРТ во время острых слуховых вербальных галлюцинаций показал повышенную активацию в областях, связанных с речью, включая двустороннюю нижнюю лобную и постцентральную извилины, а также левую теменную покрышку . [75] Другой метаанализ во время как зрительных, так и слуховых вербальных галлюцинаций воспроизвел результаты в нижней лобной и постцентральной извилинах во время слуховых вербальных галлюцинаций, а также наблюдал гиппокампальную, верхнюю височную, островковую и медиальную префронтальную активацию. Сообщалось, что зрительные галлюцинации связаны с повышенной активацией вторичной и ассоциированной зрительной коры. [76]

ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ

[ редактировать ]
Данные ПЭТ- исследования [77] предполагает, что чем меньше лобные доли активируются ( красный ) во время задачи на рабочую память , тем больше увеличивается аномальная активность дофамина в полосатом теле ( зеленый ), что, как считается, связано с нейрокогнитивным дефицитом при шизофрении.

Результаты ПЭТ-сканирования у людей с шизофренией указывают на снижение мозгового кровотока в левой парагиппокампальной области. снижение способности метаболизировать глюкозу в таламусе и лобной коре Также показано . ПЭТ-сканирование показывает аномалии развития медиальной части левой височной доли , лимбической и лобной систем. ПЭТ-сканирование показывает, что нарушения мышления возникают из-за увеличения кровотока в лобной и височной областях, тогда как бред и галлюцинации связаны с уменьшением кровотока в поясной, левой лобной и височной областях. ПЭТ-сканирование, проведенное во время активных слуховых галлюцинаций, выявило усиление кровотока в таламусе, левом гиппокампе, правом полосатом теле, парагиппокампе, орбитофронтальной и поясной областях. [62]

об уменьшении захвата NAA Кроме того, сообщалось в гиппокампе, а также в сером и белом веществе префронтальной коры . NAA может быть индикатором нейронной активности количества жизнеспособных нейронов. Однако, учитывая методологические ограничения и вариативность, использовать этот метод в качестве диагностического метода невозможно. [78] Также наблюдалось снижение связности префронтальной коры. [79] Исследования ДОФА-ПЭТ подтвердили измененную способность синтеза дофамина в нигростриарной системе, демонстрируя дофаминергическую дисрегуляцию. [80] [12]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Ван Ос Дж. , Капур С. (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет . 374 (9690): 635–45. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60995-8 . ПМИД   19700006 . S2CID   208792724 .
  2. ^ Инсел ТР (ноябрь 2010 г.). «Переосмысление шизофрении» . Природа . 468 (7321): 187–93. Бибкод : 2010Natur.468..187I . дои : 10.1038/nature09552 . ПМИД   21068826 . S2CID   4416517 .
  3. ^ Элерт Э (апрель 2014 г.). «Этиология: в поисках корней шизофрении» . Природа . 508 (7494): С2–3. Бибкод : 2014Natur.508S...2E . дои : 10.1038/508S2a . ПМИД   24695332 .
  4. ^ Jump up to: а б Марин О (январь 2012 г.). «Дисфункция интернейронов при психических расстройствах». Обзоры природы. Нейронаука . 13 (2): 107–20. дои : 10.1038/nrn3155 . ПМИД   22251963 . S2CID   205507186 .
  5. ^ Jump up to: а б Гонсалес-Бургос Дж., Чо Р.Ю., Льюис Д.А. (июнь 2015 г.). «Изменения колебаний корковой сети и парвальбуминовых нейронов при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 77 (12): 1031–40. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.03.010 . ПМЦ   4444373 . ПМИД   25863358 .
  6. ^ Jump up to: а б Питтман-Поллетта Б.Р., Кочиш Б., Виджаян С., Уиттингтон М.А., Копелл, Нью-Джерси (июнь 2015 г.). «Ритмы мозга связывают нарушение торможения с изменением когнитивных функций при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 77 (12): 1020–30. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.02.005 . ПМЦ   4444389 . ПМИД   25850619 .
  7. ^ Фейгенсон К.А., Кузнецов А.В., Сильверстайн С.М. (январь 2014 г.). «Воспаление и двухударная гипотеза шизофрении» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 38 : 72–93. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.11.006 . ПМЦ   3896922 . ПМИД   24247023 .
  8. ^ Jump up to: а б Стуллет П., Кабунгкал Дж.Х., Монин А., Двир Д., О'Доннелл П., Куэнод М., До К.К. (сентябрь 2016 г.). «Редокса-дисрегуляция, нейровоспаление и гипофункция рецепторов NMDA: «центральный центр» патофизиологии шизофрении?» . Исследования шизофрении . 176 (1): 41–51. doi : 10.1016/j.schres.2014.06.021 . ПМК   4282982 . ПМИД   25000913 .
  9. ^ Jump up to: а б с Леса Х.К., Гарсиа-Буэно Б., Биоке М., Аранго С., Парельяда М., До К., О'Доннелл П., Бернардо М. (август 2015 г.). «Воспаление при шизофрении: вопрос баланса». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 55 : 612–26. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.05.014 . ПМИД   26092265 . S2CID   35480356 .
  10. ^ Хоуз О.Д., Камбайтц Дж., Ким Э., Шталь Д., Слифштейн М., Аби-Даргхам А., Капур С. (август 2012 г.). «Природа дофаминовой дисфункции при шизофрении и ее значение для лечения» . Архив общей психиатрии . 69 (8): 776–86. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2012.169 . ПМЦ   3730746 . ПМИД   22474070 .
  11. ^ Камбейц Дж., Аби-Даргхам А., Капур С., Хоуз О.Д. (июнь 2014 г.). «Изменения в кортикальной и экстрастриарной подкорковой функции дофамина при шизофрении: систематический обзор и метаанализ исследований визуализации» . Британский журнал психиатрии . 204 (6): 420–9. дои : 10.1192/bjp.bp.113.132308 . ПМИД   25029687 .
  12. ^ Jump up to: а б Вайнштейн Дж. Дж., Чохан М. О., Слифштейн М., Кегелес Л. С., Мур Х., Аби-Даргхам А. (январь 2017 г.). «Нарушения специфического пути дофамина при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 31–42. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.03.2104 . ПМК   5177794 . ПМИД   27206569 .
  13. ^ Чун С., Уэстморленд Дж.Дж., Баязитов И.Т., Эддинс Д., Пани А.К., Смейн Р.Дж., Ю Дж., Бландон Дж.А., Захаренко С.С. (июнь 2014 г.). «Специфическое нарушение таламических входов в слуховую кору в моделях шизофрении» . Наука . 344 (6188): 1178–82. Бибкод : 2014Sci...344.1178C . дои : 10.1126/science.1253895 . ПМЦ   4349506 . ПМИД   24904170 .
  14. ^ Капур С. (январь 2003 г.). «Психоз как состояние аберрантной значимости: основа, связывающая биологию, феноменологию и фармакологию при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 160 (1): 13–23. дои : 10.1176/appi.ajp.160.1.13 . ПМИД   12505794 .
  15. ^ Такахаши Х., Хигучи М., Сухара Т. (май 2006 г.). «Роль экстрастриарных дофаминовых рецепторов D2 при шизофрении». Биологическая психиатрия . 59 (10): 919–28. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.022 . ПМИД   16682269 . S2CID   20866362 .
  16. ^ Корлетт П.С., Тейлор-младший, Ван XJ, Флетчер ПК, Кристал Дж.Х. (ноябрь 2010 г.). «К нейробиологии бреда» . Прогресс нейробиологии . 92 (3): 345–69. doi : 10.1016/j.pneurobio.2010.06.007 . ПМЦ   3676875 . ПМИД   20558235 .
  17. ^ Конради С., Хекерс С. (февраль 2003 г.). «Молекулярные аспекты нарушения регуляции глутамата: последствия шизофрении и ее лечения» . Фармакология и терапия . 97 (2): 153–79. дои : 10.1016/S0163-7258(02)00328-5 . ПМК   4203361 . ПМИД   12559388 .
  18. ^ Лахти AC, Вейлер М.А., Тамара Михаэлидис Б.А., Парвани А., Тамминга Калифорния (октябрь 2001 г.). «Эффекты кетамина у нормальных и шизофренических добровольцев» . Нейропсихофармакология . 25 (4): 455–67. дои : 10.1016/S0893-133X(01)00243-3 . ПМИД   11557159 .
  19. ^ Койл Дж. Т., Цай Г., Гофф Д. (ноябрь 2003 г.). «Сходящиеся данные о гипофункции рецепторов NMDA в патофизиологии шизофрении». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1003 (1): 318–27. Бибкод : 2003NYASA1003..318C . дои : 10.1196/анналы.1300.020 . ПМИД   14684455 . S2CID   1358620 .
  20. ^ Туоминен Х.Ю., Тиихонен Дж., Валбек К. (январь 2005 г.). «Глутаматергические препараты от шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Исследования шизофрении . 72 (2–3): 225–34. doi : 10.1016/j.schres.2004.05.005 . ПМИД   15560967 . S2CID   22407838 .
  21. ^ Вейкерт К.С., Фунг С.Дж., Кэттс В.С., Шофилд П.Р., Аллен К.М., Мур Л.Т., Ньюэлл К.А., Пеллен Д., Хуанг К.Ф., Кэттс С.В., Вейкерт Т.В. (ноябрь 2013 г.). «Молекулярные доказательства гипофункции рецепторов N-метил-D-аспартата при шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 18 (11): 1185–92. дои : 10.1038/mp.2012.137 . ПМК   3807670 . ПМИД   23070074 .
  22. ^ Кэттс В.С., Лай Ю.Л., Вейкерт CS, Вейкерт Т.В., Кэттс С.В. (апрель 2016 г.). «Количественный обзор посмертных данных о снижении уровня экспрессии кортикальных рецепторов N-метил-D-аспартата при шизофрении: как мы можем связать молекулярные аномалии с дефицитом несоответствия негативности?» . Биологическая психология . 116 : 57–67. doi : 10.1016/j.biopsycho.2015.10.013 . ПМИД   26549579 .
  23. ^ Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики (июль 2014 г.). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–7. Бибкод : 2014Natur.511..421S . дои : 10.1038/nature13595 . ПМЦ   4112379 . ПМИД   25056061 .
  24. ^ Гонсалес-Бургос Дж., Хасимото Т., Льюис Д.А. (август 2010 г.). «Изменения корковых ГАМК-нейронов и сетевые колебания при шизофрении» . Текущие отчеты психиатрии . 12 (4): 335–44. дои : 10.1007/s11920-010-0124-8 . ПМК   2919752 . ПМИД   20556669 .
  25. ^ Конради С., Ян С.К., Циммерман Э.И., Ломанн К.М., Греш П., Пантазопулос Х., Берретта С., Хеккерс С. (сентябрь 2011 г.). «Интернейроны гиппокампа ненормальны при шизофрении» . Исследования шизофрении . 131 (1–3): 165–73. doi : 10.1016/j.schres.2011.06.007 . ПМК   3159834 . ПМИД   21745723 .
  26. ^ Чанг Д.В., Фиш К.Н., Льюис Д.А. (ноябрь 2016 г.). «Патологическая основа недостаточности возбуждающего воздействия на кортикальные парвальбуминовые интернейроны при шизофрении» . Американский журнал психиатрии . 173 (11): 1131–1139. дои : 10.1176/appi.ajp.2016.16010025 . ПМК   5089927 . ПМИД   27444795 .
  27. ^ Соарес, Динеш; и др. (2011). «DISC1: Структура, функции и терапевтический потенциал при тяжелых психических заболеваниях» . ACS Химическая нейронаука . 2 (11). Национальные институты здравоохранения: 609–632. дои : 10.1021/cn200062k . ПМЦ   3222219 . ПМИД   22116789 .
  28. ^ Сеньковски Д., Галлинат Дж. (июнь 2015 г.). «Дисфункциональные колебания префронтального гамма-диапазона отражают рабочую память и другие когнитивные нарушения при шизофрении». Биологическая психиатрия . 77 (12): 1010–9. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.02.034 . ПМИД   25847179 . S2CID   206104940 .
  29. ^ Сохал В.С., Чжан Ф., Ижар О., Дейссерот К. (июнь 2009 г.). «Нейроны парвальбумина и гамма-ритмы улучшают работу корковых цепей» . Природа . 459 (7247): 698–702. Бибкод : 2009Natur.459..698S . дои : 10.1038/nature07991 . ПМЦ   3969859 . ПМИД   19396159 .
  30. ^ Поклингтон А.Дж., Рис Э., Уолтерс Дж.Т., Хан Дж., Кавана Д.Х., Чемберт К.Д., Холманс П., Моран Дж.Л., МакКэрролл С.А., Киров Г., О'Донован М.К., Оуэн М.Дж. (июнь 2015 г.). «Новые результаты исследования CNV указывают на участие тормозных и возбуждающих сигнальных комплексов при шизофрении» . Нейрон . 86 (5): 1203–14. дои : 10.1016/j.neuron.2015.04.022 . ПМК   4460187 . ПМИД   26050040 .
  31. ^ Кассоли Дж.С., гостевой компьютер, Мальхов Б., Шмитт А., Фалькай П., Мартинс-де-Соуза Д. (01.01.2015). «Нарушенная макросвязность при шизофрении, связанная с дисфункцией олигодендроцитов: от структурных данных к молекулам» . НПЖ Шизофрения . 1 : 15034. дои : 10.1038/npjschz.2015.34 . ПМЦ   4849457 . ПМИД   27336040 .
  32. ^ Майдолл М.И., Тао Р., Кляйнман Дж.Э., Хайд Т.М. (январь 2015 г.). «Миелин, расстройства, связанные с миелином, и психоз». Исследования шизофрении . 161 (1): 85–93. дои : 10.1016/j.schres.2014.09.040 . ПМИД   25449713 . S2CID   23435472 .
  33. ^ Арутюнян В., Кацель П., Руссос П., Дэвис К.Л., Альтшулер Л.Л., Барцокис Г. (ноябрь 2014 г.). «Миелинизация, олигодендроциты и серьезные психические заболевания». Глия . 62 (11): 1856–77. дои : 10.1002/glia.22716 . ПМИД   25056210 . S2CID   571262 .
  34. ^ Стедехаудер Дж., Кушнер С.А. (январь 2017 г.). «Миелинизация парвальбуминовых интернейронов: экономный локус патофизиологической конвергенции при шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 22 (1): 4–12. дои : 10.1038/mp.2016.147 . ПМК   5414080 . ПМИД   27646261 .
  35. ^ Мони С.А., Питерсен С.Ю., Зоннтаг К.К., Ву Т.В. (декабрь 2015 г.). «Дифференцировка предшественников олигодендроцитов нарушается в префронтальной коре при шизофрении» . Исследования шизофрении . 169 (1–3): 374–380. дои : 10.1016/j.schres.2015.10.042 . ПМЦ   4681621 . ПМИД   26585218 .
  36. ^ Jump up to: а б с Неттис М.А., Парианте К.М., Монделли В. (2020). «Неблагоприятные ситуации в раннем возрасте, системные воспаления и сопутствующие физические и психические заболевания взрослой жизни» . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 44 : 207–225. дои : 10.1007/7854_2019_89 . ISBN  978-3-030-39140-9 . ПМИД   30895531 .
  37. ^ Пирс Дж., Мюррей С., Ларкин В. (июль 2019 г.). «Детские невзгоды и травмы: опыт специалистов, обученных регулярно задавать вопросы о детских невзгодах» . Гелион . 5 (7): е01900. Бибкод : 2019Heliy...501900P . дои : 10.1016/j.heliyon.2019.e01900 . ПМЦ   6658729 . ПМИД   31372522 .
  38. ^ Чейз К.А., Мельбурн Дж.К., Розен С. (март 2019 г.). «Травмагеника: на стыке детской травмы, иммунитета и психоза». Психиатрические исследования . 273 : 369–377. дои : 10.1016/j.psychres.2018.12.097 . ПМИД   30682559 . S2CID   56177674 .
  39. ^ Хоуп С., Мелле И., Аукруст П., Стин Н.Е., Биркенес А.Б., Лоренцен С., Агарц И., Уеланд Т., Андреассен О.А. (ноябрь 2009 г.). «Похожий иммунный профиль при биполярном расстройстве и шизофрении: избирательное увеличение растворимого рецептора фактора некроза опухоли I и фактора фон Виллебранда» (PDF) . Биполярные расстройства . 11 (7): 726–34. дои : 10.1111/j.1399-5618.2009.00757.x . hdl : 10852/34620 . ПМИД   19839997 .
  40. ^ Дрексхейдж Р.К., Книфф Э.М., Падмос Р.К., Хойл-Ньювенхейзен Л., Боймер В., Верснель М.А., Дрексхейдж Х.А. (январь 2010 г.). «Система мононуклеарных фагоцитов и ее цитокиновые воспалительные сети при шизофрении и биполярном расстройстве». Экспертный обзор нейротерапии . 10 (1): 59–76. дои : 10.1586/ern.09.144 . ПМИД   20021321 . S2CID   207220109 .
  41. ^ Хоуп С., Уеланд Т., Стин Н.Э., Дисет I, Лоренцен С., Берг А.О., Агарц И., Аукруст П., Андреассен О.А. (апрель 2013 г.). «Антагонист рецептора интерлейкина-1 и растворимый рецептор фактора некроза опухоли 1 связаны с общей тяжестью и психотическими симптомами при шизофрении и биполярном расстройстве» . Исследования шизофрении . 145 (1–3): 36–42. дои : 10.1016/j.schres.2012.12.023 . ПМИД   23403415 .
  42. ^ Консорциум по изучению общегеномных ассоциаций психиатрических ассоциаций шизофрении (GWAS) (сентябрь 2011 г.). «Полногеномное исследование ассоциаций идентифицирует пять новых локусов шизофрении» . Природная генетика . 43 (10): 969–76. дои : 10.1038/ng.940 . ПМК   3303194 . ПМИД   21926974 .
  43. ^ Трепанье М.О., Хоппертон К.Е., Мизрахи Р., Мечавар Н., Базине Р.П. (август 2016 г.). «Посмертные доказательства воспаления головного мозга при шизофрении: систематический обзор» . Молекулярная психиатрия . 21 (8): 1009–26. дои : 10.1038/mp.2016.90 . ПМЦ   4960446 . ПМИД   27271499 .
  44. ^ Эмилиани Ф.Е., Седлак Т.В., Сава А. (май 2014 г.). «Окислительный стресс и шизофрения: недавние открытия из старой истории» . Современное мнение в психиатрии . 27 (3): 185–90. doi : 10.1097/YCO.0000000000000054 . ПМК   4054867 . ПМИД   24613987 .
  45. ^ Hardingham GE, Do KQ (февраль 2016 г.). «Связь гипофункции NMDAR в раннем возрасте и окислительного стресса в патогенезе шизофрении» (PDF) . Обзоры природы. Нейронаука . 17 (2): 125–34. дои : 10.1038/nrn.2015.19 . ПМИД   26763624 . S2CID   27164937 .
  46. ^ Кушима И., Алексич Б., Накаточи М., Симамура Т., Шиино Т., Ёшими А. и др. (март 2017 г.). «Анализ вариаций числа копий шизофрении в Японии с высоким разрешением». Молекулярная психиатрия . 22 (3): 430–440. дои : 10.1038/mp.2016.88 . ПМИД   27240532 . S2CID   3605506 .
  47. ^ Монин А., Бауманн П.С., Гриффа А., Синь Л., Мекле Р., Фурнье М. и др. (июль 2015 г.). «Дефицит глутатиона ухудшает созревание миелина: значение для целостности белого вещества у пациентов с шизофренией» . Молекулярная психиатрия . 20 (7): 827–38. дои : 10.1038/mp.2014.88 . ПМИД   25155877 . S2CID   15364819 .
  48. ^ Кабунгкал Дж. Х., Стеуллет П., Крафцик Р., Куэнод М., До К. К. (март 2013 г.). «Инсульты в раннем возрасте повреждают парвальбуминовые интернейроны посредством окислительного стресса: обращение N-ацетилцистеина». Биологическая психиатрия . 73 (6): 574–82. doi : 10.1016/j.biopsych.2012.09.020 . ПМИД   23140664 . S2CID   24651769 .
  49. ^ Jump up to: а б с Маркканен Э., Мейер У., Дианов Г.Л. (июнь 2016 г.). «Повреждение и восстановление ДНК при шизофрении и аутизме: последствия для сопутствующей онкологической патологии и не только» . Int J Mol Sci . 17 (6): 856. doi : 10.3390/ijms17060856 . ПМЦ   4926390 . ПМИД   27258260 .
  50. ^ Харрисон П.Дж. (декабрь 2000 г.). «Посмертные исследования шизофрении» . Диалоги в клинической неврологии . 2 (4): 349–57. doi : 10.31887/DCNS.2000.2.4/pharison . ПМК   3181616 . ПМИД   22033474 .
  51. ^ Глозье-младший, Льюис Д.А. (октябрь 2013 г.). «Дендритная патология позвоночника при шизофрении» . Нейронаука . 251 : 90–107. doi : 10.1016/j.neuroscience.2012.04.044 . ПМЦ   3413758 . ПМИД   22546337 .
  52. ^ Немани К., Хоссейни Гоми Р., Маккормик Б., Фан Х (январь 2015 г.). «Шизофрения и ось кишечник-мозг». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 56 : 155–60. дои : 10.1016/j.pnpbp.2014.08.018 . ПМИД   25240858 . S2CID   32315340 .
  53. ^ Лашанс Л.Р., Маккензи К. (февраль 2014 г.). «Биомаркеры чувствительности к глютену у пациентов с неаффективным психозом: метаанализ». Исследования шизофрении (обзор). 152 (2–3): 521–7. дои : 10.1016/j.schres.2013.12.001 . ПМИД   24368154 . S2CID   26792210 .
  54. ^ Зееман М.В. (март 2020 г.). «Кишечный микробиом и резистентность к лечению при шизофрении». Психиатрический ежеквартальный журнал . 91 (1): 127–136. дои : 10.1007/s11126-019-09695-4 . ПМИД   31781943 . S2CID   208329435 .
  55. ^ Почивавсек, А; Роуленд, LM (13 января 2018 г.). «Базовые нейронауки проливают свет на причинно-следственную связь между сном и памятью: перевод на шизофрению» . Бюллетень шизофрении . 44 (1): 7–14. дои : 10.1093/schbul/sbx151 . ПМК   5768044 . ПМИД   29136236 .
  56. ^ Флэшмен Л.А., Грин М.Ф. (март 2004 г.). «Обзор когнитивных функций и структуры мозга при шизофрении: профили, продольное течение и эффекты лечения». Психиатрические клиники Северной Америки . 27 (1): 1–18, vii. дои : 10.1016/S0193-953X(03)00105-9 . ПМИД   15062627 .
  57. ^ ван Эрп Т.Г., Хибар Д.П., Расмуссен Дж.М., Глан Д.К., Перлсон Г.Д., Андреассен О.А. и др. (апрель 2016 г.). «Нарушения объема подкоркового мозга у 2028 человек с шизофренией и 2540 здоровых людей из контрольной группы, данные консорциума ENIGMA» . Молекулярная психиатрия . 21 (4): 547–53. дои : 10.1038/mp.2015.63 . ПМЦ   4668237 . ПМИД   26033243 .
  58. ^ Стин Р.Г., Малл С., МакКлюр Р., Хамер Р.М., Либерман Дж.А. (июнь 2006 г.). «Объем мозга при первом эпизоде ​​шизофрении: систематический обзор и метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии» . Британский журнал психиатрии . 188 (6): 510–8. дои : 10.1192/bjp.188.6.510 . ПМИД   16738340 .
  59. ^ Либерман Дж.А., Баймастер Ф.П., Мельцер Х.И., Дойч А.Ю., Дункан Г.Е., Маркс К.Э., Эйприл Дж.Р., Дуайер Д.С., Ли К.М., Махадик С.П., Думан Р.С., Портер Дж.Х., Модика-Наполитано Дж.С., Ньютон С.С., Чернански Дж.Г. (сентябрь 2008 г.) . «Антипсихотические препараты: сравнение эффективности на животных моделях, регуляция нейротрансмиттеров и нейропротекция» . Фармакологические обзоры . 60 (3): 358–403. дои : 10.1124/пр.107.00107 . ПМЦ   4821196 . ПМИД   18922967 .
  60. ^ ДеЛизи Л.Е. (март 2008 г.). «Концепция прогрессивного изменения мозга при шизофрении: значение для понимания шизофрении» . Бюллетень шизофрении . 34 (2): 312–21. дои : 10.1093/schbul/sbm164 . ПМК   2632405 . ПМИД   18263882 .
  61. ^ Jump up to: а б Юнг В.Х., Чан Дж.Х., Бён М.С., Ан С.К., Квон Дж.С. (декабрь 2010 г.). «Структурные изменения мозга у людей со сверхвысоким риском психоза: обзор исследований магнитно-резонансной томографии и будущие направления» . Журнал корейской медицинской науки . 25 (12): 1700–9. дои : 10.3346/jkms.2010.25.12.1700 . ПМЦ   2995221 . ПМИД   21165282 .
  62. ^ Jump up to: а б с д Шентон М.Э., Дики CC, Фрумин М., МакКарли Р.В. (апрель 2001 г.). «Обзор результатов МРТ при шизофрении» . Исследования шизофрении . 49 (1–2): 1–52. дои : 10.1016/s0920-9964(01)00163-3 . ПМК   2812015 . ПМИД   11343862 .
  63. ^ Хонеа Р., Кроу Т.Дж., Пассингем Д., Маккей С.Э. (декабрь 2005 г.). «Региональный дефицит объема мозга при шизофрении: метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей». Американский журнал психиатрии . 162 (12): 2233–45. дои : 10.1176/appi.ajp.162.12.2233 . ПМИД   16330585 .
  64. ^ Вита А., Де Пери Л., Силензи С., Диечи М. (февраль 2006 г.). «Морфология мозга при первом эпизоде ​​шизофрении: метаанализ количественных исследований магнитно-резонансной томографии». Исследования шизофрении . 82 (1): 75–88. doi : 10.1016/j.schres.2005.11.004 . ПМИД   16377156 . S2CID   28037606 .
  65. ^ Куперберг Г.Р., Брум М.Р., МакГуайр П.К., Дэвид А.С., Эдди М., Озава Ф., Гофф Д., Вест У.К., Уильямс СК, ван дер Коуве А.Дж., Салат Д.Х., Дейл А.М., Фишл Б. (сентябрь 2003 г.). «Регионально-локализованное истончение коры головного мозга при шизофрении» . Архив общей психиатрии . 60 (9): 878–88. дои : 10.1001/archpsyc.60.9.878 . ПМИД   12963669 .
  66. ^ Jump up to: а б Римол Л.М., Хартберг CB, Несвог Р., Феннема-Нотестин С., Хаглер DJ, Пунг С.Дж., Дженнингс Р.Г., Хауквик Великобритания, Ланге Э., Накстад П.Х., Мелле I, Андреассен О.А., Дейл А.М., Агарц I (июль 2010 г.). «Толщина коры и подкорковые объемы при шизофрении и биполярном расстройстве». Биологическая психиатрия . 68 (1): 41–50. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.03.036 . ПМИД   20609836 . S2CID   7718134 .
  67. ^ Римол Л.М., Несвог Р., Хаглер Д.Д., Бергманн О., Феннема-Нотестин С., Хартберг CB, Хауквик Великобритания, Ланге Е., Пунг С.Дж., Сервер А, Мелле I, Андреассен О.А., Агарц I, Дейл А.М. (март 2012 г.). «Объем коры, площадь поверхности и толщина при шизофрении и биполярном расстройстве». Биологическая психиатрия . 71 (6): 552–60. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.026 . ПМИД   22281121 . S2CID   27413169 .
  68. ^ Роппер А.Х., Браун Р.Х. (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора (8-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. п. 1324. ИСБН  0-07-141620-Х .
  69. ^ Чанд ГБ, Дуайер Д.Б., Эрус Дж. и др. (27 февраля 2020 г.). «С помощью машинного обучения выявлены два различных нейроанатомических подтипа шизофрении» . Мозг: журнал неврологии . 143 (3): 1027–1038. дои : 10.1093/brain/awaa025 . ПМК   7089665 . ПМИД   32103250 .
  70. ^ Фицсиммонс Дж., Кубицки М., Шентон М.Э. (март 2013 г.). «Обзор функциональных и анатомических данных о связях мозга при шизофрении». Современное мнение в психиатрии . 26 (2): 172–87. дои : 10.1097/YCO.0b013e32835d9e6a . ПМИД   23324948 . S2CID   24317327 .
  71. ^ Эллисон-Райт I, Буллмор Э (март 2009 г.). «Метаанализ исследований диффузионно-тензорной визуализации при шизофрении». Исследования шизофрении . 108 (1–3): 3–10. doi : 10.1016/j.schres.2008.11.021 . ПМИД   19128945 . S2CID   39073686 .
  72. ^ Минценберг М.Дж., Лэрд А.Р., Телен С., Картер К.С., Глан, округ Колумбия (август 2009 г.). «Метаанализ 41 функционального нейровизуализационного исследования управляющих функций при шизофрении» . Архив общей психиатрии . 66 (8): 811–22. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2009.91 . ПМЦ   2888482 . ПМИД   19652121 .
  73. ^ Тейлор С.Ф., Кан Дж., Бреге И.С., Цо И.Ф., Хосанагар А., Джонсон Т.Д. (январь 2012 г.). «Метаанализ функциональных нейровизуализационных исследований восприятия эмоций и переживаний при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 71 (2): 136–45. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.09.007 . ПМК   3237865 . ПМИД   21993193 .
  74. ^ Ли Х, Чан Р.К., МакАлонан ГМ, Гонг ЧЮ (сентябрь 2010 г.). «Обработка лицевых эмоций при шизофрении: метаанализ данных функциональной нейровизуализации» . Бюллетень шизофрении . 36 (5): 1029–39. дои : 10.1093/schbul/sbn190 . ПМК   2930350 . ПМИД   19336391 .
  75. ^ Кюн С., Галлинат Дж. (июнь 2012 г.). «Количественный метаанализ состояния и особенностей слухо-вербальных галлюцинаций при шизофрении» . Бюллетень шизофрении . 38 (4): 779–86. дои : 10.1093/schbul/sbq152 . ПМЦ   3406531 . ПМИД   21177743 .
  76. ^ Змигрод Л., Гаррисон-младший, Карр Дж., Саймонс Дж.С. (октябрь 2016 г.). «Нейральные механизмы галлюцинаций: количественный метаанализ исследований нейровизуализации» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 69 : 113–23. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.05.037 . ПМИД   27473935 .
  77. ^ Мейер-Линденберг А., Милетич Р.С., Кон П.Д., Эспозито Г., Карсон Р.Э., Карантелли М., Вайнбергер Д.Р., Берман К.Ф. (март 2002 г.). «Снижение префронтальной активности предсказывает преувеличенную дофаминергическую функцию полосатого тела при шизофрении». Природная неврология . 5 (3): 267–71. дои : 10.1038/nn804 . ПМИД   11865311 . S2CID   26098214 .
  78. ^ Стин Р.Г., Хамер Р.М., Либерман Дж.А. (ноябрь 2005 г.). «Измерение метаболитов головного мозга с помощью 1H-магнитно-резонансной спектроскопии у пациентов с шизофренией: систематический обзор и метаанализ» . Нейропсихофармакология . 30 (11): 1949–62. дои : 10.1038/sj.npp.1300850 . ПМИД   16123764 .
  79. ^ Дэвис К.Л., Американский колледж нейропсихофармакологии (2002). «Глава 53: Нейронные схемы и патофизиология шизофрении» . Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса: официальная публикация Американского колледжа нейропсихофармакологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 731–743. ISBN  9780781728379 .
  80. ^ Фусар-Поли П., Мейер-Линденберг А. (январь 2013 г.). «Стриарный пресинаптический дофамин при шизофрении, часть II: метаанализ исследований [(18)F/(11)C]-DOPA ПЭТ» . Бюллетень шизофрении . 39 (1): 33–42. дои : 10.1093/schbul/sbr180 . ПМЦ   3523905 . ПМИД   22282454 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Causes_of_schizophrenia&oldid=1220664284"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8a7cb3f85385ce084ab5ac2850291198__1714009200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8a/98/8a7cb3f85385ce084ab5ac2850291198.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Causes of schizophrenia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)