✖


Jump to content

Нигростриатальный путь

Нигростриатальный путь
Нигростриатальный путь (слева и справа в красном).
Нигростриатальный путь показан здесь в твердом синем, соединяющем черту субстанции с дорсальным стриатумом.
Анатомическая терминология

Нигростриатальный путь представляет собой двусторонний дофаминергический путь в мозге, который соединяет субстанцию ​​nigra pars compacta (SNC) в среднем мозге с дорсальным стриатумом (то есть хвостовым ядром и путаменом ) в переднем мозге. Это один из четырех основных дофаминовых путей в мозге и имеет решающее значение для производства движения как части системы, называемой базальной ганглийской моторной петлей . Дофаминергические нейроны этого пути высвобождают дофамин из терминалов аксона, которые синаптируются на колючие нейроны ГАМКергической среды (MSN), также известные как колючие проекционные нейроны (SPNS), [ 1 ] [ 2 ] расположен в стриатуме.

Дегенерация дофаминергических нейронов в SNC является одной из основных патологических особенностей болезни Паркинсона , [ 3 ] приводя к заметному снижению функции дофамина и симптоматическому моторному дефициту болезни Паркинсона, включая гипокинезию , тремор , жесткость и постуральный дисбаланс .

Анатомия

[ редактировать ]

Связь между субстанцией nigra pars compacta и дорсальным стриатумом опосредуется через дофаминергические аксоны.

Черная вечеринка компакт (SNC)

[ редактировать ]

Субъективная привязка расположена в вентральном среднем мозге каждого полушария. Он имеет две отдельные части: PARS Compacta (SNC) и PARS Reticulata (SNR). PARS Compacta содержит дофаминергические нейроны из клеточной группы A9 , которые образуют нигростриатальный путь, который, поставляя дофамин в стриатум , передает информацию в базальные ганглии . Напротив, Pars reticulata содержит в основном ГАМКергические нейроны.

SNC состоит из тонкой полосы клеток, которые перекрывают SNR и расположены в боковом направлении к группе A10 дофаминергических нейронов в вентральной области сегментарной (VTA), которая образует мезолимбический путь дофаминового пути . SNC легко визуализируется в разделах мозга человека, потому что нейроны дофамина содержат черный пигмент, называемый нейромеланином , который, как известно, накапливается с возрастом. [ 4 ] Тела дофаминергических клеток в SNC плотно упакованы с примерно от 200 000 до 420 000 дофаминовых клеток в SNC человека и от 8000 до 12000 дофаминовых клеток в SNC мыши. [ 5 ] Эти дофаминовые клеточные тела локализованы в одном из двух химически определенных слоев. [ 6 ] Те, кто в верхнем слое (или дорсальном уровне ) содержат связывающий белок, называемый кальбиндином -D28K , который может буферировать уровни кальция внутри клетки, когда он становится слишком высоким или токсичным. Дофаминовые клетки в нижнем слое (или вентральном уровне ) отсутствуют этот белок и более уязвимы к эффектам нейротоксинов (например, MPTP ), которые могут вызвать симптомы, подобные болезни Паркинсона. [ 7 ] [ 8 ] Добальные дофаминовые клетки имеют дендриты , которые излучают горизонтально через PARS Compacta, тогда как дофаминовые клетки вентрального уровня имеют дендриты, которые простираются вентрально в ретикулаты PARS. [ 6 ] [ 9 ]

Дофаминергические аксоны

[ редактировать ]

Аксоны (на одной и той из дофаминовых нейронов исходят из первичного дендрита и проецируют ипсилатерально же стороне) через пакет медиального переднего мозга до дорсального стриатума. Существует грубая топографическая корреляция между анатомической локализацией тела дофаминовых клеток в SNC и площадью прекращения в дорсальном стриатуме. Дофаминергические клетки в боковых частях проекта SNC в основном в боковых и каудальных (задних) частях стриатума, тогда как дофаминовые клетки в медиальном SNC проецируют в медиальный стриатум. [ 10 ] [ 9 ] Кроме того, дофаминовые клетки в проекте дорсального уровня к вентромедиальному стриатуму, тогда как нейроны вентрального уровня проецируются на дорсальное хвостовое ядро ​​и путамен. [ 6 ] [ 9 ] В целом, существует большая плотность дофаминергического ввода в дорсолатеральный стриатум. [ 9 ]

Каждый дофаминовый нейрон имеет чрезвычайно большую немиелинизированную аксональную арборизацию, которая может иннервировать до 6% полосатого объема у крысы. [ 11 ] Хотя все дофаминовые клетки SNC проецируют как на стрисомом (или пластырь), так и на матриксные нейрохимические компартменты стриатума, большая часть аксонов территории нейрона дорсального уровня находится в матричном компартменте, в то время как большинство аксонов нейронов вентрального уровня. Стриосомы. [ 6 ] [ 10 ] [ 11 ] Нигростриатальные дофаминовые аксоны также могут привести к коллатералам аксонов, которые проецируются в другие области мозга. Например, некоторые аксоны SNC Нигростриатальные дофамин посылают коллатерали аксонов в педункулопонтиновое ядро , вентральное паллидум , субталамическое ядро , Globus pallidus , миндалина и таламус . [ 6 ] [ 9 ] [ 12 ]

Небольшое количество нейронов дофамина SNC дофамина также проецируется непосредственно в кору, хотя большая часть дофаминергической иннервации коры поступает из соседних нейронов дофамина VTA. [ 9 ]

Дорсальный стриатум

[ редактировать ]

Спинной стриатум расположен в подкорковой области переднего мозга . У приматов и других млекопитающих он разделен на переднюю конечность тракта белого вещества , называемого внутренней капсулой [ 13 ] в две части: хвостовое ядро ​​и путамен . [ 14 ] У грызунов внутренняя капсула плохо развита, так что хвостат и путамен не разделены, а образуют одну большую сущность, называемую хвостатным путаменом (ЦП). [ 15 ] [ 16 ] Большинство (около 95%) клеток в дорсальном стриатуме - ГАМКергические средние колючие нейроны (MSN), также известные как колючие проекционные нейроны (SPN). Приблизительно половина из этих MSN содержат рецепторы дофамина D1 и проецируются непосредственно на черту субстанции, чтобы сформировать прямой путь базальных ганглиев, тогда как другая половина экспрессирует рецепторы дофамина D2 , которые косвенно выступают в субстанцию ​​через Nigra через глобус паллидус и ядра субтамика для формирования субстанции через глобус Pallidus и ядра субтамика, которые проецируются в форме субстанции. Косвенный путь базальных ганглиев. [ 17 ] Остальные 5% клеток являются интернейронами , которые являются либо холинергическими нейронами [ 18 ] или один из нескольких типов ГАМКергических нейронов. [ 19 ] Аксоны и дендриты этих интернейронов остаются в стриатуме.

Хвостовое ядро ​​и путамен получают возбуждающую информацию со всех областей коры головного мозга . [ 20 ] Эти глутаматергические входные данные, как правило, расположены топографически так, что путамен в основном получает информацию из сенсомоторной коры, тогда как хвостовое ядро ​​получает информацию в основном из коры ассоциации. [ 20 ] Кроме того, дорсальный стриатум получает возбуждающие входы от других структур мозга, таких как таламус, [ 21 ] и незначительные возбуждающие входные данные из гиппокампа и миндалины .

Дорсальный стриатум содержит нейрохимически определенные компартменты, называемые стриосомами (также известными как пластыри), которые демонстрируют плотное окрашивание μ-опиоидным рецептором, встроенным в матричный компартмент, который содержит более высокую ацетилхолинэстеразу и кальбиндин-D28K. [ 22 ]

Дофаминергические аксонные терминалы синапса нигростриатального пути на GABAergic MSN в дорсальном стриатуме. Они формируют синапсы на корпусе клеточного тела и областях дендритного вала, но в основном на шеях дендритных шипов , которые также получают глутаматергический вход в головы тех же дендритных шипов. [ 1 ]

Функция

[ редактировать ]

Основная функция нигростриатального пути состоит в том, чтобы влиять на добровольное движение через базальные моторные петли базальных ганглиев. Наряду с мезолимбическими и мезокортическими дофаминергическими путями, нигростриатальный путь дофамина может также влиять на другие функции мозга, включая познание , [ 23 ] награда и зависимость . [ 24 ] Нигростриатальные дофаминергические нейроны демонстрируют тонизированные и фазовые паттерны активности стрельбы нейрона. Это может привести к различным моделям высвобождения дофамина из терминалов аксона в дорсальном стриатуме, а также от тела клеток (SOMA) и дендритов в SNC и SNR. [ 25 ] [ 26 ] Помимо выпуска дофамина, некоторые аксоны в нигростриатальном пути также могут совместно сдать ГАМК. [ 27 ] [ 28 ]

Базальные ганглические связи, показывающие прямые и косвенные пути для движения. Нигростриатальный путь дофамина показан розовым.

Нигростриатальный путь влияет на движение через два пути, прямой путь движения и косвенный путь движения . [ 29 ] [ 30 ]

Прямой путь движения

[ редактировать ]

Прямой путь участвует в облегчении разыскиваемых движений . Проекции от рецепторов дофамина D1, содержащих средние колючих нейронов в хвостатском ядре и синапсе путаменов на тонически активных GABAergic Cells в субстанции Nigra pars reticulata и внутренний сегмент Globus pallidus (GPI), которые затем проецируют таламус. Поскольку пути стьятотониграла / стриатенопедонкулярного и нигроталамуса являются ингибирующими, активация прямого пути создает общий чистый возбуждающий эффект на таламус и на движение, генерируемое моторной корой.

Непрямой путь движения

[ редактировать ]

Косвенный путь участвует в подавлении нежелательного движения . Проекции от рецепторов дофамина D2, содержащих средние колючих нейронов в хвостатском ядре и синапсе путаменов на тонически активных GABAergic Clts во внешнем сегменте Globus pallidus (GPE), который затем проецируется на субстанцию ​​Nigra pars reticulata через возбуждающее подбодное ядро ​​(STN. ) Поскольку пути стриатопаллидного и нигроталамового являются ингибирующими, но путь к субталамусу к нигре является возбуждающим, активация косвенного пути создает общий ингибирующий эффект чистого на таламусе и на движение моторной корой.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Болезнь Паркинсона

[ редактировать ]

Болезнь Паркинсона характеризуется тяжелыми моторными проблемами, в основном гипокинезией , жесткостью, тремор и постуральным дисбалансом. [ 31 ] Потеря дофаминовых нейронов в нигростриатальном пути является одной из основных патологических особенностей болезни Паркинсона. [ 32 ] Дегенерация дофамина, продуцирующих нейроны, в субстанции Nigra pars compacta и комплекс-путамен, приводит к снижению концентрации дофамина в нигростриатальном пути, что приводит к снижению функции и характерным симптомам. [ 33 ] Симптомы заболевания обычно не проявляются до тех пор, пока не будут потеряны 80-90% функции дофамина.

Другая гипотеза предполагает, что болезнь Паркинсона - это дисбаланс между дофамином (DA) и ацетилхолином (ACH) в дорсальном стриатуме, а не только дефицитом дофамина. [ 34 ]

Индуцированная леводопа дискинезия

[ редактировать ]

Дискинезии, вызванные леводопой (LID), представляет собой осложнение, связанное с долгосрочным использованием лечения Parkinson L-DOPA , характеризующегося непроизвольным движением и сокращениями мышц. Это расстройство происходит у 90% пациентов после 9 лет лечения. Использование L-DOPA у пациентов может привести к прерыванию нигростриатальных проекций дофамина, а также изменениям в постсинаптических нейронах в базальных ганглиях. [ 35 ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Преснаптический метаболизм дофамина изменяется при шизофрении . [ 36 ] [ 37 ]

Другие пути дофамина

[ редактировать ]

Другие основные пути дофамина включают:

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный Дэвид Смит, А.; Пол Болам, Дж. (1990-07-01). «Нейронная сеть базальных ганглиев, как выявило изучение синаптических связей идентифицированных нейронов». Тенденции в нейронауках . 13 (7): 259–265. doi : 10.1016/0166-2236 (90) 90106-K . ISSN   0166-2236 . PMID   1695400 . S2CID   4018397 .
  2. ^ Thritsch, NX; Ding, JB; Sabatini, BL (октябрь 2012 г.). «Дофаминергические нейроны ингибируют стриатальный выход путем неканонического высвобождения ГАМК» . Природа . 490 (7419): 262–6. Bibcode : 2012natur.490..262t . doi : 10.1038/nature11466 . PMC   3944587 . PMID   23034651 .
  3. ^ Диас, Хайме. Как наркотики влияют на поведение. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  4. ^ Тыква, Фабио А.; Бас, Эми; Cupaioli, Francesca A.; Ferrari, Emanuele; Зульцер, Дэвид; Казелла, Луиджи; Монетный двор, Луиджи (Janogy 2014). «Нейромеланин человеческой субстанции Nigra: обновление». Исследование нейротоксичности . 25 (1): 13–23. Doi : 10,1007/s12640-013-9435-y . ISSN   1476-3524 . PMID   24155156 . S2CID   8372724 .
  5. ^ Брихта, Ларс; Грингард, Пол (2014). «Молекулярные детерминанты селективной дофаминергической уязвимости при болезни Паркинсона: обновление» . Границы в нейроанатомии . 8 : 152. DOI : 10.3389/fnana.2014.00152 . ISSN   1662-5129 . PMC   4266033 . PMID   25565977 .
  6. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Prensa, L.; Giménez-Amaya, JM; Родитель, а.; Bernácer, J.; Cebrián, C. (2009). «Нигростриатальный путь: аксональная коллатерализация и специфичность компартмента». Рождение, жизнь и смерть дофаминергических нейронов в черной субстанции . С. 49–58. doi : 10.1007/978-3-2111-92660-4_4 . ISBN  978-3-211-92659-8 Полем ISSN   0303-6995 . PMID   20411767 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помощь )
  7. ^ Nemoto, C.; Хида, Т.; Arai, R. (1999-10-30). «Кальретинин и кальбиндин-D28K в дофаминергических нейронах среднего мозга крысы: иммуногистохимическое исследование с тройной маркировкой». Исследование мозга . 846 (1): 129–136. doi : 10.1016/s0006-8993 (99) 01950-2 . ISSN   0006-8993 . PMID   10536220 . S2CID   26684957 .
  8. ^ Допес-Рейес, Ирия Г.; Рико, Альберто Дж.; Рода, Эльвира; Сьерра, Сальвадор; Пиньятаро, Диего; Ланц, Мария; Суси, Диего; Чанг-Азанкот, Луис; Lanciego, Jose L. (2014). «Содержание кальбиндина и дифференциальная уязвимость эфферентных дофаминергических нейронов среднего мозга в макаках» . Границы в нейроанатомии . 8 : 146. doi : 10.3389/fnana.2014.00146 . ISSN   1662-5129 . PMC   4253956 . PMID   25520629 .
  9. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Haber, SN (2014-12-12). «Место дофамина в цепи кортико-базальной ганглии» . Нейробиология . 282 : 248–257. doi : 10.1016/j.neuroscience.2014.10.008 . ISSN   1873-7544 . PMC   5484174 . PMID   25445194 .
  10. ^ Jump up to: а беременный Герфен, кр; Herkenham, M.; Thibault, J. (декабрь 1987 г.). «Неостриатальная мозаика: II. Патч-режиссер мезостриатальные дофаминергические и непаминергические системы» . Журнал нейробиологии . 7 (12): 3915–3934. doi : 10.1523/jneurosci.07-12-03915.1987 . ISSN   0270-6474 . PMC   6569093 . PMID   2891799 .
  11. ^ Jump up to: а беременный Мацуда, Вакото; Фурута, Такахиро; Накамура, Куичи С.; Хики, Хироюки; Фудзияма, Фумино; Арай, Рёхачи; Канеко, Такеши (2009-01-14). «Одиночные нигростриатальные дофаминергические нейроны образуют широко распространенные и очень плотные аксональные беседы в неостриатуме» . Журнал нейробиологии . 29 (2): 444–453. doi : 10.1523/jneurosci.4029-08.2009 . ISSN   1529-2401 . PMC   6664950 . PMID   19144844 .
  12. ^ Prensa, L.; Parent, A. (2001-09-15). «Нигростриатальный путь у крысы: одноаксонское исследование взаимосвязи между дорсальными и вентральными нитяльными нейронами и стриатальными компартментами стриата/матрицы» . Журнал нейробиологии . 21 (18): 7247–7260. doi : 10.1523/jneurosci.21-18-07247.2001 . ISSN   1529-2401 . PMC   6762986 . PMID   11549735 .
  13. ^ Эмос, Марк Кристофер; Agarwal, Sanjeev (2019), «Нейроанатомия, внутренняя капсула» , StatePearls , Statpearls Publishing, PMID   31194338 , получен 2019-10-06
  14. ^ Май, Юрген К. (14 декабря 2015 г.). Атлас человеческого мозга . Majtanik, Milan ,, Paxinos, George, 1944- (4-е изд.). Амстердам. ISBN  9780128028001 Полем OCLC   934406284 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
  15. ^ Coizet, Вероник; Хейлброннер, Сара Р.; Карнац, Кэрол; Мейли, Филипп; Lehman, Julia F.; Саваста, Марк; Дэвид, Оивье; Дениау, Жан-Мишель; Groenewegen, Henk J.; Хабер, Сюзанна Н. (8 марта 2017 г.). «Организация передней конечности внутренней капсулы у крысы» . Журнал нейробиологии . 37 (10): 2539–2554. doi : 10.1523/jneurosci.3304-16.2017 . ISSN   1529-2401 . PMC   5354315 . PMID   28159909 .
  16. ^ Paxinos, George, 1944- (2013-11-07). Мозг крысы в ​​стереотаксических координатах . Уотсон, Чарльз, 1943- (седьмое изд.). Амстердам. ISBN  9780123919496 Полем OCLC   859555862 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 Maint: Несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 Maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Герфен, Чарльз Р.; Surmeier, D. James (2011). «Модуляция стриатальных проекционных систем с помощью дофамина» . Ежегодный обзор нейробиологии . 34 : 441–466. doi : 10.1146/annurev-neuro-061010113641 . ISSN   1545-4126 . PMC   3487690 . PMID   21469956 .
  18. ^ Гонсалес, Калинда К.; Смит, Иоланд (сентябрь 2015 г.). «Холинергические интернейроны в дорсальном и вентральном стриатуме: анатомические и функциональные соображения в нормальных и больных состояниях» . Анналы нью -йоркской академии наук . 1349 (1): 1–45. BIBCODE : 2015NYASA1349 .... 1G . doi : 10.1111/nyas.12762 . ISSN   1749-6632 . PMC   4564338 . PMID   25876458 .
  19. ^ Теппер, Джеймс М.; Коус, Тибор; Ибанез-Сандовал, Освальдо; Tecuapetla, Fatuel; Фауст, Томас У.; Assous, Maxime (2018). «Гетерогенность и разнообразие стриатальных ГАМКергических интернейронов: обновление 2018» . Границы в нейроанатомии . 12 : 91. doi : 10.3389/fnana.2018.00091 . ISSN   1662-5129 . PMC   6235948 . PMID   30467465 .
  20. ^ Jump up to: а беременный Хабер, Сюзанна Н. (март 2016 г.). «Кортикостриатальная схема» . Диалоги в клинической нейробиологии . 18 (1): 7–21. doi : 10.31887/dcns.2016.18.1/shaber . ISSN   1958-5969 . PMC   4826773 . PMID   27069376 .
  21. ^ Смит, Иоланд; Гальван, Адриана; Ellender, Tommas J.; Дойг, Натали; Villalba, Rosa M.; Уэрта-Окампо, Icnelia; Вичманн, Томас; Болам, Дж. Пол (2014). «Таламостриатальная система в нормальных и больных состояниях» . Границы в системах нейробиологии . 8 : 5. DOI : 10.3389/fnsys.2014.00005 . ISSN   1662-5137 . PMC   3906602 . PMID   24523677 .
  22. ^ Brimblecombe, Katherine R.; Крэгг, Стефани Дж. (15 февраля 2017 г.). «Стрисомы и матричные отсеки стриатума: путь через лабиринт от нейрохимии к функционированию» . ACS Химическая нейробиология . 8 (2): 235–242. doi : 10.1021/acschemneuro.6b00333 . ISSN   1948-7193 . PMID   27977131 .
  23. ^ Ботинок, Натали; Баас, Маттиджс; Ван Гаал, Саймон; Охладно, Рошан; Де Дре, Карстен КВ (июль 2017 г.). «Творческое познание и дофаминергическая модуляция фронто-стриатальных сетей: интегративный обзор и программа исследований». Нейробиологии и биобиоэвиральные обзоры . 78 : 13–23. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.04.007 . ISSN   1873-7528 . PMID   28419830 . S2CID   21315163 .
  24. ^ Мудрый, RA (октябрь 2009 г.). «Роли нигростриатального-не просто мезокортиколимбика-дофамин в награде и зависимости» . Тенденции в нейронауках . 32 (10): 517–524. doi : 10.1016/j.tins.2009.06.004 . PMC   2755633 . PMID   19758714 .
  25. ^ Райс, я; Патель, JC; Cragg, SJ (2011-12-15). «Выпуск дофамина в базальных ганглиях» . Нейробиология . 198 : 112–137. doi : 10.1016/j.neuroscience.2011.08.066 . ISSN   1873-7544 . PMC   3357127 . PMID   21939738 .
  26. ^ Райс, Маргарет Э.; Патель, Джиоти С. (2015-07-05). «Соматодендритный высвобождение дофамина: недавние механистические идеи» . Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 370 (1672): 20140185. DOI : 10.1098/rstb.2014.0185 . ISSN   1471-2970 . PMC   4455754 . PMID   26009764 .
  27. ^ Трич, Николас Х.; Грейнджер, Адам Дж.; Сабатини, Бернардо Л. (март 2016 г.). «Механизмы и функции совместного высвобождения ГАМК» . Природные обзоры. Нейробиология . 17 (3): 139–145. doi : 10.1038/nrn.2015.21 . ISSN   1471-0048 . PMC   6980171 . PMID   26865019 .
  28. ^ Трюдо, Луи-Эрик; Хнаско, Томас С.; Уолз-Маккензи, Аса; Моралес, Марисела; Рэйпорт, Стивен; Sulzer, David (2014). «Многоязычная природа дофаминовых нейронов». Дофамин . Прогресс в исследовании мозга. Тол. 211. С. 141–164. doi : 10.1016/b978-0-444-63425-2.00006-4 . ISBN  9780444634252 Полем ISSN   1875-7855 . PMC   4565795 . PMID   24968779 .
  29. ^ Кравитц, Алексай против.; Крейцер, Анатол С. (июнь 2012 г.). «Стриатальные механизмы, лежащие в основе движения, подкрепления и наказания» . Физиология . 27 (3): 167–177. doi : 10.1152/physiol.00004.2012 . ISSN   1548-9221 . PMC   3880226 . PMID   22689792 .
  30. ^ Кравитц, Алексай против.; Freeze, Benjamin S.; Паркер, Филип Р.Л.; Кей, Кеннет; Thwin, Myo T.; Deisseroth, Карл; Kreitzer, Anatol C. (2010-07-29). «Регуляция паркинсонского моторного поведения путем оптогенетического контроля схемы базальных ганглиев» . Природа . 466 (7306): 622–626. Bibcode : 2010natur.466..622K . doi : 10.1038/nature09159 . ISSN   1476-4687 . PMC   3552484 . PMID   20613723 .
  31. ^ Cenci, Angela M (2006). «Пост- против пресинаптического пластика в дискинезии, вызванной L-допа» (PDF) . Журнал нейрохимии . 99 (2): 381–92. doi : 10.1111/j.1471-4159.2006.04124.x . PMID   16942598 . S2CID   9649270 .
  32. ^ Deumens, Ronald (21 июня 2002 г.). «Моделирование болезни Паркинсона у крыс: оценка поражений 6-OHDA нигростриатального пути». Экспериментальная неврология . 175 (2): 303–17. doi : 10.1006/exnr.2002.7891 . PMID   12061862 . S2CID   2770493 .
  33. ^ Грогер, Адрейн (8 января 2014 г.). «Снижение дофамина в черной субстанции у пациентов с болезнью Паркинсона, подтвержденного магнитно -резонансной визуализацией in vivo» . Plos один . 9 (1): E84081. BIBCODE : 2014PLOSO ... 984081G . doi : 10.1371/journal.pone.0084081 . PMC   3885536 . PMID   24416192 .
  34. ^ Спелманн, Рейнер; Шталь, Стивенм. (1976-04-03). «Дисбаланс ацетилхолина дофамина при болезни Паркинсона: возможный регенеративный разрастание терминалов холинергических аксонов» . Lancet . Первоначально опубликовано как том 1, выпуск 7962. 307 (7962): 724–726. doi : 10.1016/s0140-6736 (76) 93095-6 . ISSN   0140-6736 . PMID   56538 . S2CID   26024410 .
  35. ^ Niethammer, Martin (май 2012 г.). «Функциональное нейровизуализацию при болезни Паркинсона» . Перспективы Cold Spring Harbor в медицине . 2 (5): A009274. doi : 10.1101/cshperspect.a009274 . PMC   3331691 . PMID   22553499 .
  36. ^ Фусар-Поли, Паоло; Мейер-Линденберг, Андреас (1 января 2013 г.). «Стриатальный пресинаптический дофамин при шизофрении, часть II: Мета-анализ [(18) F/(11) C] -допа ПЭТ-исследования» . Бюллетень шизофрении . 39 (1): 33–42. doi : 10.1093/schbul/sbr180 . ISSN   1745-1701 . PMC   3523905 . PMID   22282454 .
  37. ^ Вайнштейн, Джоди Дж.; Чохан, Мухаммед О.; Слифштейн, Марк; Кегелес, Лоуренс С.; Мур, Холли; Аби-Даргхам, Анисса (1 января 2017 г.). «Специфичные для пути дофаминовые аномалии при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 31–42. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.03.2104 . ISSN   1873-2402 . PMC   5177794 . PMID   27206569 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nigrostriatal_pathway&oldid=1220959420"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 878ac4787b1fd5845122dfc63ceabe98__1714165920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/87/98/878ac4787b1fd5845122dfc63ceabe98.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nigrostriatal pathway - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)