Абулия

В неврологии абулия βουλή , или абулия (от древнегреческого : , что означает «воля»), ^[1] относится к отсутствию воли или инициативы и может рассматриваться как расстройство сниженной мотивации ( СДМ ). Абулия находится в середине спектра сниженной мотивации, при этом апатия является менее выраженной, а акинетический мутизм - более выраженной, чем абулия. ^[2] Первоначально это состояние считалось расстройством воли. ^[3]^[4] абулические люди не способны действовать или принимать решения самостоятельно; и их состояние может варьироваться по степени тяжести от незначительного до подавляющего. В случае акинетического мутизма многие пациенты описывают, что как только они «хотят» или пытаются совершить движение, им навстречу поднимается «противодействие» или «сопротивление». ^[5]

Симптомы и признаки

Клиническое состояние, обозначаемое абулией , было впервые описано в 1838 году; однако с тех пор появился ряд различных, иногда противоречивых определений. ^[6] Абулия описывается как потеря мотивации, экспрессии, поведения и речевой продуктивности с замедлением и длительной речевой задержкой, а также снижением содержания и инициативы спонтанных мыслей. ^[7] в последнее время рассматривается как «снижение активности эмоций и познания». ^[6] Клиническими особенностями, наиболее часто связанными с абулией, являются: ^[6]

Трудности в начале и поддержании целенаправленных движений.
Отсутствие спонтанных движений.
Снижение спонтанной речи
Увеличение времени ответа на запросы
Пассивность
Снижение эмоциональной отзывчивости и спонтанности.
Снижение социальных взаимодействий
Снижение интереса к привычным занятиям.

Это может повлиять на кормление, особенно у пациентов с прогрессирующей деменцией. ^[8] Пациенты могут продолжать жевать или держать пищу во рту часами, не глотая ее. ^[8] Поведение может быть наиболее очевидным после того, как эти пациенты съели часть еды и у них больше не было сильного аппетита. ^{[ нужна ссылка ]}

Отличие от других расстройств

И неврологи , и психиатры признают абулию отдельной клинической единицей, но ее статус как синдрома неясен. Хотя абулия известна клиницистам с 1838 года, ее интерпретировали по-разному: от «чистого отсутствия воли» при отсутствии двигательного паралича до, в последнее время, «снижения активности эмоций и познания». ^[6] В результате изменения определения абулии в настоящее время ведутся дебаты о том, является ли абулия признаком или симптомом другого заболевания или самостоятельным заболеванием, которое, по-видимому, появляется на фоне других, более хорошо изученных заболеваний, таких как как болезнь Альцгеймера. ^[6]

Опрос, проведенный в 2002 году двумя экспертами по двигательным расстройствам, двумя нейропсихиатрами и двумя экспертами по реабилитации, похоже, не пролил никакого света на вопрос дифференциации абулии от других ДСД. Эксперты использовали термины « апатия » и «абулия» как синонимы и обсуждали, является ли абулия отдельным объектом или просто туманной серой областью в спектре более определенных расстройств. ^[6] Четверо экспертов заявили, что абулия является признаком и симптомом, и мнения разделились во мнениях относительно того, является ли это синдромом. ^[6] Еще один опрос, который состоял из истинных и ложных вопросов о том, от чего отличается абулия, является ли она признаком, симптомом или синдромом, какие поражения присутствуют в случаях абулии, какие заболевания обычно связаны с абулией и какие современные методы лечения существуют. использованный при абулии, был отправлен к 15 неврологам и 10 психиатрам . Большинство экспертов сошлись во мнении, что абулия клинически отличается от депрессии, акинетического мутизма и алекситимии . ^[6] Однако только 32% считали, что абулия отличается от апатии, в то время как 44% заявили, что они не отличаются, а 24% не были в этом уверены. И снова возникли разногласия по поводу того, является ли абулия признаком, симптомом или синдромом. ^[6]^{[ нужна ссылка ]}

Изучение мотивации в основном касалось того, как стимулы приобретают значение для животных. Лишь недавно изучение мотивационных процессов было расширено и теперь включает в себя интеграцию биологических побуждений и эмоциональных состояний в объяснение целенаправленного поведения человека. Учитывая количество расстройств, связанных с отсутствием воли и мотивации, важно дать более точное определение абулии и апатии, чтобы избежать путаницы. ^[6]

Причины

Было предложено множество различных причин абулии. Хотя существуют некоторые споры относительно обоснованности абулии как отдельного заболевания, эксперты в основном сходятся во мнении, что абулия является результатом лобных поражений, а не поражений мозжечка или ствола мозга. ^[6] В результате все большего количества данных, показывающих, что мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система являются ключом к мотивации и реакции на вознаграждение, абулия может быть дисфункцией, связанной с дофамином. ^[7] Абулия также может быть результатом различных травм головного мозга, вызывающих изменение личности, таких как деменционные заболевания, травмы или внутримозговые кровоизлияния (инсульт), особенно инсульт, вызывающий диффузное повреждение правого полушария. ^[9]^[10]

Поражение базальных ганглиев

Травмы лобной доли и/или базальных ганглиев могут влиять на способность человека инициировать речь, движение и социальное взаимодействие. Исследования показали, что 5–67% всех пациентов с черепно-мозговыми травмами и 13% пациентов с поражениями базальных ганглиев испытывают ту или иную форму снижения мотивации. ^[2]

Это может усложнить реабилитацию, если пациент, перенесший инсульт, не заинтересован в выполнении таких задач, как ходьба, несмотря на то, что он способен это делать. Ее следует дифференцировать от апраксии , когда у пациента с травмой головного мозга наблюдается нарушение понимания движений, необходимых для выполнения двигательной задачи, несмотря на отсутствие какого-либо паралича, препятствующего выполнению задачи; это состояние также может привести к отсутствию начала активности.

Повреждение капсульного колена

Было проведено тематическое исследование с участием двух пациентов с острым состоянием спутанности сознания и абулией, чтобы выяснить, являются ли эти симптомы результатом инфаркта капсулярного колена . Использование клинических нейропсихологических и МРТ-оценок исходно и через год показало, что когнитивные нарушения все еще сохранялись через год после инсульта. Когнитивные и поведенческие изменения вследствие инфаркта колена наиболее вероятны, поскольку таламо-кортикальные проекционные волокна, исходящие из вентрально-переднего и медиально-дорсального ядер, пересекают внутреннюю капсулу колена. Эти тракты являются частью сложной системы корковых и подкорковых лобных цепей, по которым происходит поток информации от всей коры до достижения базальных ганглиев. Когнитивное ухудшение могло произойти из-за инфаркта коленного сустава, поражающего нижнюю и переднюю ножки таламуса. В этом тематическом исследовании у пациентов не было выявлено каких-либо функциональных нарушений при наблюдении через год после инсульта, они не страдали депрессией, но демонстрировали снижение мотивации. Этот результат подтверждает идею о том, что абулия может существовать независимо от депрессии как отдельный синдром. ^[11]

Повреждение передней поясной извилины

Передняя поясная извилина состоит из передней поясной извилины , также называемой зоной Бродмана 24 , и ее проекций на вентральное полосатое тело , которое включает вентромедиальную хвостатую часть . Петля продолжает соединяться с вентральным паллидумом , который соединяется с вентральным передним ядром таламуса. Этот контур важен для инициации поведения, мотивации и ориентации на цель, а это именно то, чего не хватает пациенту с расстройством сниженной мотивации. Одностороннее повреждение или повреждение любой точки контура приводит к абулии независимо от стороны повреждения, но при двустороннем повреждении у пациента будет наблюдаться более крайний случай снижения мотивации — акинетический мутизм . ^[9]

Острые поражения хвостатых сосудов

Хорошо известно, что хвостатое ядро участвует в дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, таких как болезнь Хантингтона. В исследовании 32 пациентов с острым хвостатым инсультом у 48% была обнаружена абулия. В большинстве случаев абулия наблюдалась, когда у пациентов был инфаркт левого хвостатого ядра, который распространялся на скорлупу, как видно при КТ или МРТ. ^[12]

Диагностика

Диагностика абулии может быть довольно сложной, поскольку она находится между двумя другими расстройствами сниженной мотивации, и можно легко рассматривать крайний случай абулии как акинетический мутизм или меньший случай абулии как апатию и, следовательно, не лечить пациента соответствующим образом. Если бы его спутали с апатией, это могло бы привести к попыткам вовлечь пациента в физическую реабилитацию или другие вмешательства, где для успеха необходим источник сильной мотивации, но он все равно отсутствует. Лучший способ диагностировать абулию — это клиническое наблюдение за пациентом, а также опрос близких родственников и близких, чтобы дать врачу систему отсчета, с которой он может сравнить новое поведение пациента, чтобы увидеть, действительно ли существует случай абулии. снижение мотивации . ^[7] В последние годы было показано, что визуализационные исследования с использованием КТ или МРТ весьма полезны для локализации поражений головного мозга, которые, как было доказано, являются одной из основных причин абулии. ^[6]

Условия, при которых может присутствовать абулия

болезнь Альцгеймера

Отсутствие мотивации отмечается у 25–50% пациентов с болезнью Альцгеймера . Хотя депрессия также часто встречается у пациентов с этим заболеванием, абулия не является простым симптомом депрессии, поскольку более половины пациентов с болезнью Альцгеймера и абулией не страдают депрессией. Несколько исследований показали, что абулия наиболее распространена в случаях тяжелой деменции, которая может быть результатом снижения метаболической активности в префронтальных областях мозга. Пациенты с болезнью Альцгеймера и абулией значительно старше пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых нет недостатка в мотивации. При этом распространенность абулии увеличилась с 14% у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера до 61% у пациентов с тяжелой формой болезни Альцгеймера, которая, скорее всего, развивалась с течением времени по мере взросления пациента. ^[8]

Уход

Большинство современных методов лечения абулии являются фармакологическими, включая использование антидепрессантов. Однако лечение антидепрессантами не всегда бывает успешным, и это открыло путь к альтернативным методам лечения. Первым шагом к успешному лечению абулии или любого другого ДСД является предварительная оценка общего состояния пациента и устранение проблем, которые можно легко устранить. Это может означать контроль судорог или головных болей, организацию физической или когнитивной реабилитации при когнитивных и сенсомоторных потерях или обеспечение оптимального слуха, зрения и речи. Эти элементарные шаги также повышают мотивацию, поскольку улучшение физического состояния может повысить функциональные способности, энергичность и энергию и тем самым повысить ожидания пациента, что инициатива и усилия будут успешными. ^[2]

Фармакологическое лечение состоит из 5 этапов: ^[2]

Оптимизировать медицинский статус.
Диагностируйте и лечите другие состояния, более конкретно связанные со снижением мотивации (например, апатический гипертиреоз , болезнь Паркинсона ).
Исключите или уменьшите дозы психотропных средств и других средств, которые усугубляют потерю мотивации (например, СИОЗС , антагонисты дофамина ).
Эффективно лечите депрессию, когда присутствуют и ДСД, и депрессия.
Повышайте мотивацию с помощью стимуляторов, агонистов дофамина или других средств, таких как ингибиторы холинэстеразы .

См. также

Избегание

Ссылки

^ Байи, А. (2000). Греко-французский словарь, Éditions Hachette.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Марин, Р.С., и Вилкош, Пенсильвания (2005). Расстройства сниженной мотивации. Архивировано 22 ноября 2012 г. в Wayback Machine . Журнал реабилитации после травм головы, 20 (4), 377-388.
^ Берриос Г.Е. и Гили М. (1995) Воля и ее расстройства. Концептуальная история. История психиатрии 6: 87-104.
^ Берриос Г.Е. и Гили М. (1995) Возвращение к Абулии и импульсивности. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167.
^ Сакс, Оливер (1973). Пробуждения . США: Винтажные книги. п. 7.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Виджаярагаван Л., Кришнамурти Э.С., Браун Р.Г. и Тримбл М.Р. (2002). Абулия: опрос британских неврологов и психиатров Delphi. [Статья]. Двигательные расстройства, 17(5), 1052-1057.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Джаханшахи М. и Фрит CD (1998). Волевое действие и его нарушения. [Обзор]. Когнитивная нейропсихология, 15(6-8), 483-533.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Старкштейн, С.Е., и Лентьенс, AFG (2008). Нозологическая позиция апатии в клинической практике. [Обзор]. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 79 (10), 1088-1092.
^ Jump up to: ^а ^б Грюнсфельд А.А. и Логин И.С. (2006). Абулия после проникающей черепно-мозговой травмы во время эндоскопической операции на пазухах с разрывом передней поясной извилины: отчет о болезни. [Статья]. Бмк Неврология, 6, 4.
^ Кайл, С.Дж., Камиллери, CC, Латчоу, RE, и Тарп, BR (2006). Биталамические поражения бутановой энцефалопатии. [Статья]. Детская неврология, 35(6), 439-441.
^ Пантони Л., Базиль А.М., Романелли М., Пиччини К., Сарти К., Ненчини П. и др. (2001). Абулия и когнитивные нарушения у двух пациентов с инфарктом капсулярного колена. [Статья]. Acta Neurologica Scandinavica, 104(3), 185-190.
^ Кумрал Э., Эвьяпан Д. и Балкир К. (1999). Острые поражения хвостатых сосудов. [Статья]. Инсульт, 30(1), 100-108.

Внешние ссылки

Словарное определение абулии в Викисловаре

[BAI-1] Байи, А. (2000). Греко-французский словарь, Éditions Hachette.

[DDM-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Марин, Р.С., и Вилкош, Пенсильвания (2005). Расстройства сниженной мотивации. Архивировано 22 ноября 2012 г. в Wayback Machine . Журнал реабилитации после травм головы, 20 (4), 377-388.

[3] Берриос Г.Е. и Гили М. (1995) Воля и ее расстройства. Концептуальная история. История психиатрии 6: 87-104.

[4] Берриос Г.Е. и Гили М. (1995) Возвращение к Абулии и импульсивности. Acta Psychiatrica Scandinavica 92: 161-167.

[Awakenings-5] Сакс, Оливер (1973). Пробуждения . США: Винтажные книги. п. 7.

[DELPHI-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Виджаярагаван Л., Кришнамурти Э.С., Браун Р.Г. и Тримбл М.Р. (2002). Абулия: опрос британских неврологов и психиатров Delphi. [Статья]. Двигательные расстройства, 17(5), 1052-1057.

[WILL-7] Jump up to: ^а ^б ^с Джаханшахи М. и Фрит CD (1998). Волевое действие и его нарушения. [Обзор]. Когнитивная нейропсихология, 15(6-8), 483-533.

[STARK-8] Jump up to: ^а ^б ^с Старкштейн, С.Е., и Лентьенс, AFG (2008). Нозологическая позиция апатии в клинической практике. [Обзор]. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 79 (10), 1088-1092.

[ESS-9] Jump up to: ^а ^б Грюнсфельд А.А. и Логин И.С. (2006). Абулия после проникающей черепно-мозговой травмы во время эндоскопической операции на пазухах с разрывом передней поясной извилины: отчет о болезни. [Статья]. Бмк Неврология, 6, 4.

[BL-10] Кайл, С.Дж., Камиллери, CC, Латчоу, RE, и Тарп, BR (2006). Биталамические поражения бутановой энцефалопатии. [Статья]. Детская неврология, 35(6), 439-441.

[genu-11] Пантони Л., Базиль А.М., Романелли М., Пиччини К., Сарти К., Ненчини П. и др. (2001). Абулия и когнитивные нарушения у двух пациентов с инфарктом капсулярного колена. [Статья]. Acta Neurologica Scandinavica, 104(3), 185-190.

[ACVL-12] Кумрал Э., Эвьяпан Д. и Балкир К. (1999). Острые поражения хвостатых сосудов. [Статья]. Инсульт, 30(1), 100-108.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]