Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом
Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом | |
---|---|
Специальность | онкология ![]() |
Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом (LCLC-RP) — редкая гистологическая форма рака легкого , в настоящее время классифицируемая как вариант крупноклеточного рака легкого (LCLC). Чтобы LCLC можно было классифицировать как вариант рабдоидного фенотипа , по крайней мере 10% клеток злокачественной опухоли должны содержать характерные структуры, состоящие из переплетенных промежуточных нитей , которые смещают клеточное ядро наружу к клеточной мембране . [1] [2] Извилистые эозинофильные включения в клетках LCLC-RP придают им микроскопическое сходство со злокачественными клетками, обнаруженными при рабдомиосаркоме (РМС), редком новообразовании, возникающем из трансформированных скелетных мышц . [3] Несмотря на микроскопическое сходство, LCLC-RP не связан с рабдомиосаркомой.
Хотя рабдоидные варианты LCLC иногда называют «рабдоидными карциномами», этот конкретный термин следует зарезервировать для примеров «чистых» рабдоидных новообразований (т. е. тех, которые не содержат клеток, содержащих другие гистологические варианты).
Классификация
[ редактировать ]Рак легких в настоящее время считается большим и чрезвычайно гетерогенным семейством новообразований. [4] которые имеют широко варьирующиеся генетические , биологические и клинические характеристики. Около 50 различных вариантов рака легких признаны в соответствии с пересмотренной в 2004 году типирования Всемирной организации здравоохранения («ВОЗ-2004») системой гистологического , наиболее широко признанной и используемой схемой классификации рака легких. [2] Недавние исследования вне всякого сомнения показали, что старая парадигма классификации «мелкоклеточный рак против немелкоклеточного рака» в настоящее время устарела и что правильная «подклассификация» случаев рака легких необходима для обеспечения оптимального лечения пациентов . [5] [6]
Более 99% первичных раков легких представляют собой карциному , представляющую собой опухоли, состоящие из клеток, происходящих из эмбриональной эктодермы или энтодермы или имеющих эпителиальные характеристики или дифференцировку. [7] В ВОЗ-2004 признаны восемь основных групп карцином легких: [2]
LCLC-RP считаются вариантами крупноклеточного рака .
Гистогенез
[ редактировать ]Гистогенез большинства видов рака легких недостаточно изучен. Считается, что карциномы легких возникают в результате неконтролируемого роста мутировавших, трансформированных, мультипотентных «раковых стволовых клеток» с эпителиальными характеристиками или происхождением. При просмотре под световым микроскопом трансформированные раковые клетки при LCLC недифференцированы, лишены специфических цитологических и тканевых архитектурных характеристик других типов, подтипов и вариантов рака легких. [2] Однако избирательные микроскопические исследования показали, что многие LCLC имеют ультраструктурные характеристики других типов опухолей (например, аденокарциномы, плоскоклеточного рака). [8] и что рабдоидные карциномы часто имеют сходные черты. [9]
Некоторые данные свидетельствуют о том, что клетки с рабдоидным фенотипом возникают в результате мутаций, происходящих в некоторых клетках, происходящих от «родительской» опухоли, что приводит к «появлению» отдельных популяций характерных клеток с рабдоидным фенотипом внутри родительского новообразования, часто в периферическая часть опухоли. [10] [11] [9] Миссенс-мутации, происходящие в гене цитокератина 8 (CK-8) ( RTK 8 ) [12] в определенных кодонах влияет на то, как белковые продукты этого гена принимают свою нормальную двух- и трехмерную форму, и вполне может влиять на то, как мутантные белки подвергаются сборке в нитевидные структуры внутри цитоплазмы. Дефектные продукты «протофиламентов», по-видимому, накапливаются аберрантно и, таким образом, образуют характерные мутовчатые парануклеарные включения, характерные для рабдоидных клеток. [13]
Кажется вероятным, что мутации и посттрансляционные модификации, затрагивающие протофиламенты цитокератина 8, цитокератина 18 и виментина, тесно вовлечены в генезис характерных включений и, следовательно, рабдоидного фенотипа. Детали этого процесса плохо изучены, но частично зависят от происхождения опухоли. [14] и стохастические геномные явления. [15] [16]
Рабдоидные клетки часто экспрессируют белковые продукты, указывающие на агрессивные, дедифференцированные клетки, включая продукты, связанные с нейроэндокринными опухолями. [17] и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF). [9] [18] Виментин , белок промежуточных филаментов, обычно связанный с некарциноматозными опухолями (например, саркомой ), повсеместно присутствует в рабдоидных клетках. [15] Совместная экспрессия цитокератинов и виментина связана с клетками, претерпевающими эпителиально-мезенхимальный переход (ЕМТ). [19] [20]
Хотя недифференцированная крупноклеточная карцинома легких является наиболее распространенной родительской опухолью легких, из которой развивается рабдоидный фенотип. [21] Известно, что злокачественные клетки с рабдоидным фенотипом встречаются во многих различных гистологических вариантах рака легких, включая аденокарциному, [22] саркоматоидная карцинома, [23] [22] плоскоклеточная карцинома, [24] комбинированный крупноклеточный нейроэнкринный рак, [24] и муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома [25] и комбинированный мелкоклеточный рак легкого . [24]
Метастазирование
[ редактировать ]LCLC-RP обычно считается особенно агрессивным злокачественным новообразованием, которое широко метастазирует на ранних стадиях своего клинического течения. Подобно большинству других форм рака легкого, LCLC-RP может распространяться («метастазировать») тремя основными путями — путем местного распространения и инфильтрации в окружающие ткани, путем лимфатического распространения в регионарные лимфатические узлы и через кровоток (гематогенное метастазирование) в отдаленные органы и ткани, такие как печень, мозг и скелет. [ нужна ссылка ]
Об этом сообщили недавно [26] что LCLC-RP может метастазировать локально в дыхательных путях («аэрогенное распространение») - необычный механизм распространения, при котором опухолевые клетки мигрируют вдоль стенок легких и перегородок , но не разрушают воздушные мешки. Ранее этот тип метастатического поведения не наблюдался в этой конкретной опухоли, поскольку традиционно ассоциировался почти исключительно с «легочной» формой легочной бронхиолоальвеолярной карциномы . [ нужна ссылка ]
Диагностика
[ редактировать ]Хотя случайное образование рассеянных рабдоидных клеток встречается со значительной частотой при карциномах легких, это не имеет клинического значения. [21] [17] Согласно современным классификационным критериям опухоль можно диагностировать как LCLC-RP только в том случае, если недифференцированная крупноклеточная карцинома легкого содержит рабдоидный клеточный компонент, составляющий не менее 10% массы опухоли. [27]
Микроскопические характеристики рабдоидных клеток включают: [2] [21] [23]
- Форма ячеек от овальной до многоугольной
- Эозинофильные гиалиноподобные . перинуклеарные скопления промежуточных филаментов
- Сжатые, эксцентричные ядра
- Выдающиеся центральные макронуклеолы (один или два)
- Обильная эозинофильная цитоплазма
- ретикулярного хроматина Рисунок
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]Дифференциальный диагноз LCLC-RP включает вторичные метастатические поражения, злокачественную меланому легкого с рабдоидным фенотипом , муцинозную аденокарциному (особенно с перстневидными клетками), рабдомиосаркому , эпителиоидную ангиосаркому, мезотелиому плевры и плазмоцитому . [21] [27] [23] [10]
Визуализация
[ редактировать ]При рентгенологической визуализации большинство случаев LCLC-RP представляют собой одиночные «монетные поражения» или отдельные образования, но также были отмечены случаи, проявляющиеся в виде множественных узелков по всему легкому. [28] Сообщалось о случаях неоднородной консолидации на КТ, а также об аэрогенном распространении лепидного типа . [26] Было отмечено, что некоторые крупные, расположенные в центре LCLC-RP демонстрируют признаки грубого некроза и кавитации при визуализирующих исследованиях. [11] а также связано с наличием больших булл. [26]
Иммуногистохимия
[ редактировать ]Иммуногистохимия является важным фактором в диагностике. [29] Результаты иммуногистохимического (ИГХ) окрашивания при рабдоидном раке легких, как правило, отражают многофазный характер этих опухолей. Обычно маркеры, экспрессируемые в LCLC-RP, включают маркеры, наблюдаемые при «обычных» НМРЛ, такие как антиген эпителиальной мембраны (EMA, 61%), различные цитокератины (CK, 80%) и маркеры, связанные с основной «родительской» карциномой легких. Однако экспрессия иммуномаркеров в рабдоидных клетках часто оказывается более слабой и более диффузной, чем в более дифференцированных опухолевых клетках. [21] [23] Они также чаще экспрессируют «некарциноматозные» маркеры, обычно связанные с «дедифференцированными» новообразованиями. Экспрессия фактора транскрипции щитовидной железы-1 (TTF-1) , обычно используемого маркера первичного рака легких, по-видимому, менее часто встречается в рабдоидных карциномах, чем в большинстве других гистотипов рака легких. [22]
Виментин, белок промежуточных филаментов, обычно обнаруживаемый при саркоме , повсеместно (почти 100%) экспрессируется диффузно по всей цитоплазме рабдоидных клеток и часто смешивается с ЦК в их мутовчатых включениях. Некоторые исследования показали, что нейроэндокринные маркеры (например, нейрон-специфическая енолаза (NSE) , молекула адгезии нервных клеток (NCAM), хромогранин А (CgA), синаптофизин ) также довольно часто экспрессируются в значительной части рабдоидных клеток. [21] [17] [23]
Уход
[ редактировать ]Поскольку LCLC-RP встречается очень редко, клинических исследований, посвященных лечению этого варианта рака легких, никогда не проводилось. Поскольку LCLC-RP считается формой немелкоклеточного рака легких (НМРЛ), большинство врачей придерживаются опубликованных рекомендаций по лечению НМРЛ в случаях рабдоидной карциномы. Когда это возможно, радикальная хирургическая резекция с лечебной целью является основным методом выбора на ранней стадии НМРЛ и может назначаться с или без адъювантной, неоадъювантной или паллиативной химиотерапии и/или лучевой терапии, в зависимости от стадии заболевания и общего состояния пациента. пациент. [30]
В многочисленных клинических исследованиях, проведенных при НМРЛ, было показано, что несколько различных схем химиотерапии на основе платины более или менее одинаково эффективны. [30] LCLC, как подтип НМРЛ, традиционно включался во многие из этих клинических исследований и лечился так же, как и другие НМРЛ. Однако более поздние исследования показали, что некоторые новые агенты могут иметь особую эффективность в продлении выживаемости пациентов с LCLC. [5] [6] Пеметрексед , в частности, продемонстрировал значительное снижение отношения рисков смерти при применении у пациентов с LCLC. [31] Было показано, что химиотерапия на основе таксанов ( паклитаксел , доцетаксел ) вызывает полный и устойчивый ответ при метастазах в печень в случае LCC-RP. Появившиеся позже метастазы в медиастинальных лимфатических узлах в том же случае также показали стойкий ответ на один только таксан. [21]
Также сообщалось о рабдоидных карциномах, экспрессирующих фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). [11] что позволяет предположить, что таргетная молекулярная терапия моноклональными антителами, блокирующими VEGF, такими как бевацизумаб, может быть активной в этих вариантах. [32] [33] [34] Однако данные свидетельствуют о том, что необходимо соблюдать осторожность при лечении кавитированной рабдоидной опухоли, которая содержит значительные компоненты плоскоклеточной дифференцировки, или крупных опухолей, содержащих крупные кровеносные сосуды, из-за потенциально высокого риска опасного для жизни легочного кровотечения. [32]
В недавнем исследовании сообщалось о случае, когда после полной резекции были проведены 2 курса адъювантной терапии цисплатином и паклитакселом с последующим пероральным приемом гефитиниба. Через 34 месяца у пациента не было рецидива. [18]
Поскольку LCLC-RP большого объема может демонстрировать значительный центральный некроз и кавитацию, осмотрительность требует, чтобы онкологи соблюдали крайнюю осторожность при рассмотрении терапевтического применения бевацизумаба , других соединений против VEGF или агентов, препятствующих ангиогенезу, в целом, которые связаны с значительно повышен риск тяжелого кровотечения и кровохарканья , которые могут привести к быстрому летальному исходу при каватированном плоскоклеточном раке легких. Подобные повышенные риски также были отмечены при опухолях, расположенных рядом с крупными кровеносными сосудами или содержащих их. [11]
Прогноз
[ редактировать ]LCLC-RP считаются особо агрессивными опухолями с мрачным прогнозом. [5] [22] [16] Многие опубликованные случаи показали короткое время выживания после постановки диагноза. [17] [35] Некоторые исследования показывают, что по мере увеличения доли рабдоидных клеток в опухоли прогноз имеет тенденцию ухудшаться. [17] хотя это наиболее выражено, когда доля рабдоидных клеток превышает 5%. [17] Что касается «родительских» новообразований, отличных от LCLC, сообщалось, что аденокарциномы с рабдоидными признаками имеют худший прогноз, чем аденокарциномы без рабдоидных признаков. [36] хотя вариант опухоли «аденокарцинома с рабдоидным фенотипом» не был конкретно признан как отдельная единица в системе классификации ВОЗ-2004. [2]
Имеются сообщения о случаях рецидива рабдоидной карциномы через необычно длительные периоды времени, что необычно для быстрорастущего агрессивного типа опухоли. В одном сообщении описан пациент на очень ранней стадии, у которого опухоль рецидивировала через 6 лет после первоначального лечения. [11] Хотя быстро прогрессирующее молниеносное течение, по-видимому, является правилом для этого заболевания, также была отмечена долгосрочная выживаемость, даже после метастазэктомии на поздней стадии отдаленного метастатического заболевания. [23]
Эпидемиология
[ редактировать ]Хотя надежных и полных статистических данных о заболеваемости не существует, LCLC-RP является редкой опухолью, и на сегодняшний день в научной литературе описано лишь несколько сотен случаев. [21] [8] В большинстве исторических рядов LCLC составляли около 10% случаев рака легких. [2] [7] [37] [38] что соответствует примерно 22 000 случаев в год в США. [39] По оценкам, из этих случаев LCLC около 1% в конечном итоге разовьют рабдоидный фенотип во время эволюции и прогрессирования опухоли. [8] В одной большой серии из 902 хирургически удаленных случаев рака легких только в 3 случаях (0,3%) был диагностирован LCLC-RP. В другой тщательно отобранной серии случаев крупноклеточного рака легкого только 4 из 45 опухолей (9%) были диагностированы как рабдоидный фенотип с использованием критерия 10%, но еще 10 (22%) имели по крайней мере некоторое образование рабдоидных клеток. [17] Таким образом, вполне вероятно, что LCLC-RP составляет от 0,1% до 1,0% всех злокачественных новообразований легких.
Подобно почти всем вариантам рака легких, крупноклеточный рак легких с рабдоидным фенотипом, по-видимому, тесно связан с курением табака. Это также, по-видимому, значительно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [22]
Будущие исследования
[ редактировать ]Поскольку рабдоидный фенотип может быть связан исключительно с определенными миссенс-мутациями в гене CK-8 (или, возможно, в гене виментина — см. выше), может оказаться возможным разработать специфические моноклональные антитела против определенных пептидов в этих аберрантных генных продуктах, которые могут нацелены только на рабдоидные клетки с этими специфическими мутациями. Недавние сообщения показывают, что антителам может быть легче проникнуть внутрь клеток, чем считалось ранее. [ нужна ссылка ]
История
[ редактировать ]Хотя Колби и его коллеги были первыми, кто сообщил о первичном раке легких с рабдоидным фенотипом в статье, опубликованной в 1995 году, [40] клетки с этими характерными особенностями были ранее отмечены в 1978 году, когда было отмечено, что они встречаются при редкой и чрезвычайно агрессивной форме рака почки, которая появляется почти исключительно у маленьких детей и называется « опухоль Вильмса ». [3]
LCLC-RP были впервые признаны отдельной единицей в рамках 3-й (опубликованной в 1999 г.) редакции схемы гистологического типирования опухолей легких Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). [41] Его размещение в схеме классификации не изменилось во время пересмотра 2004 года. [2]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Рубенчик I, Дардик I, Оже М (1996). «Цитопатология и ультраструктура первичной рабдоидной опухоли легкого». Ультраструктурная патология . 20 (4): 355–360. дои : 10.3109/01913129609016337 . ПМИД 8837343 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Трэвис В.Д., Брамбилла Э., Мюллер-Гермелинк Х.К., Харрис CC, ред. (2004). Патология и генетика опухолей легких, плевры, тимуса и сердца (PDF) . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: МАИР Пресс. ISBN 978-92-832-2418-1 . Архивировано из оригинала (PDF) 23 августа 2009 года . Проверено 27 марта 2010 г.
- ^ Перейти обратно: а б Беквит Дж. Б., Палмер Н. Ф. (май 1978 г.). «Гистопатология и прогноз опухолей Вильмса: результаты Первого национального исследования опухоли Вильмса» . Рак . 41 (5): 1937–1948. doi : 10.1002/1097-0142(197805)41:5<1937::AID-CNCR2820410538>3.0.CO;2-U . ПМИД 206343 .
- ^ Рогли В.Л., Фоллмер Р.Т., Гринберг С.Д., МакГавран М.Х., Спьют Х.Дж., Йеснер Р. (июнь 1985 г.). «Гетерогенность рака легких: слепое и рандомизированное исследование 100 последовательных случаев». Патология человека . 16 (6): 569–579. дои : 10.1016/S0046-8177(85)80106-4 . ПМИД 2987102 .
- ^ Перейти обратно: а б с Росси Г., Маркиони А., Сартори Г., Лонго Л., Пиччинини С., Кавацца А. (2007). «Гистотип в терапии и постановке немелкоклеточного рака легких: новая роль старого и недооцененного фактора». Curr Respir Med Rev. 3 : 69–77. дои : 10.2174/157339807779941820 . S2CID 52904357 .
- ^ Перейти обратно: а б Винсент, доктор медицинских наук (август 2009 г.). «Оптимизация лечения распространенного немелкоклеточного рака легких: личный взгляд» . Современная онкология . 16 (4): 9–21. дои : 10.3747/co.v16i4.465 . ПМК 2722061 . ПМИД 19672420 .
- ^ Перейти обратно: а б Трэвис В.Д., Трэвис Л.Б., Девеса С.С. (январь 1995 г.). «Рак легких». Рак . 75 (1 приложение): 191–202. doi : 10.1002/1097-0142(19950101)75:1+<191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y . ПМИД 8000996 . S2CID 34718856 .
- ^ Перейти обратно: а б с Пардо Х., Мартинес-Пеньуэла А.М., Сола Дж.Дж., Панизо А., Гурпиде А., Мартинес-Пеньуэла Х.М., Лосано М.Д. (октябрь 2009 г.). «Крупноклеточная карцинома легкого: исчезающий вид?». Прикладная иммуногистохимия и молекулярная морфология . 17 (5): 383–392. дои : 10.1097/PAI.0b013e31819bfd59 . ПМИД 19444077 . S2CID 24944728 .
- ^ Перейти обратно: а б с Мияги Дж., Цухако К., Киндзё Т., Ивамаса Т., Хашимото Х., Исикава С. (июль 2000 г.). «Рабдоидная опухоль легкого представляет собой дедифференцированный фенотип аденокарциномы легкого». Гистопатология . 37 (1): 37–44. дои : 10.1046/j.1365-2559.2000.00906.x . ПМИД 10931217 . S2CID 33018365 .
- ^ Перейти обратно: а б Аттемс Дж. Х., Линтнер Ф. (2001). «Псевдомезотелиоматозная аденокарцинома легкого с рабдоидными признаками». Патология, исследования и практика . 197 (12): 841–846. дои : 10.1078/0344-0338-00170 . ПМИД 11795833 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Хиросима К., Сибуя К., Симамура Ф., Тойодзаки Т., Хага Ю., Овада Х. и др. (2003). «Крупноклеточный рак легких с рабдоидным фенотипом». Ультраструктурная патология . 27 (1): 55–59. дои : 10.1080/01913120309949 . ПМИД 12554537 . S2CID 1743810 .
- ^ Краусс С., Франке В.В. (февраль 1990 г.). «Организация и последовательность человеческого гена, кодирующего цитокератин 8». Джин . 86 (2): 241–249. дои : 10.1016/0378-1119(90)90285-Y . ПМИД 1691124 .
- ^ Ширацучи Х., Сайто Т., Сакамото А., Итакура Э., Тамия С., Осиро Ю. и др. (февраль 2002 г.). «Анализ мутаций гена цитокератина 8 человека при злокачественной рабдоидной опухоли: возможная связь с образованием внутрицитоплазматических включений» . Современная патология . 15 (2): 146–153. doi : 10.1038/modpathol.3880506 . ПМИД 11850543 .
- ^ Фуллер С.Э., Пфайфер Дж., Хамфри П., Брух Л.А., Денер Л.П., Перри А. (октябрь 2001 г.). «Дозировка хромосомы 22q в сложных внепочечных рабдоидных опухолях: клональная эволюция или фенотипический мимик?». Патология человека . 32 (10): 1102–1108. дои : 10.1053/hupa.2001.28252 . ПМИД 11679945 .
- ^ Перейти обратно: а б Итакура Э., Тамия С., Морита К., Ширацучи Х., Киношита Ю., Осиро Ю. и др. (сентябрь 2001 г.). «Субклеточное распределение цитокератина и виментина в злокачественной рабдоидной опухоли: трехмерная визуализация с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и двойной иммунофлуоресценции» . Современная патология . 14 (9): 854–861. doi : 10.1038/modpathol.3880401 . ПМИД 11557780 .
- ^ Перейти обратно: а б Вик М.Р., Риттер Дж.Х., Денер Л.П. (август 1995 г.). «Злокачественные рабдоидные опухоли: клинико-патологический обзор и концептуальное обсуждение». Семинары по диагностической патологии . 12 (3): 233–248. ПМИД 8545590 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Симадзаки Х., Аида С., Сато М., Дегучи Х., Озэки Ю., Тамаи С. (май 2001 г.). «Рак легких с рабдоидными клетками: клинико-патологическое исследование и анализ выживаемости 14 случаев». Гистопатология . 38 (5): 425–434. дои : 10.1046/j.1365-2559.2001.01145.x . ПМИД 11422479 . S2CID 29239130 .
- ^ Перейти обратно: а б Хасегава С., Суда Т., Неги К., Хаттори Ю. (январь 2007 г.). «Крупноклеточная карцинома легких, продуцирующая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор». Анналы торакальной хирургии . 83 (1): 308–310. дои : 10.1016/j.athoracsur.2006.04.049 . ПМИД 17184692 .
- ^ Фогель А.М., Гоун А.М., Кофлан Дж., Хаас Дж.Э., Беквит Дж.Б. (февраль 1984 г.). «Рабдоидные опухоли почки содержат мезенхимально-специфичные и эпителиально-специфичные белки промежуточных нитей». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 50 (2): 232–238. ПМИД 6198560 .
- ^ Молл Р., Франке В.В., Шиллер Д.Л., Гейгер Б., Креплер Р. (ноябрь 1982 г.). «Каталог цитокератинов человека: закономерности экспрессии в нормальном эпителии, опухолях и культивируемых клетках». Клетка . 31 (1): 11–24. дои : 10.1016/0092-8674(82)90400-7 . ПМИД 6186379 . S2CID 33701361 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Сайни Г., Кумар М., Джулка П.К., Пури Т., Шарма М., Рат Г.К. (2009). «Рабдоидный вариант рака легкого: клинико-патологические детали случая и обзор литературы» . Журнал исследований рака и терапии . 5 (1): 54–57. дои : 10.4103/0973-1482.48773 . ПМИД 19293493 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и Тамболи П., Топрани Т.Х., Амин М.Б., Ро Х.С., Ордоньес Н.Г., Аяла А.Г., Ро Дж.И. (январь 2004 г.). «Рак легкого с рабдоидными признаками». Патология человека . 35 (1): 8–13. дои : 10.1016/j.humpath.2003.07.019 . ПМИД 14745719 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Канеко Т., Хонда Т., Фукусима М., Ханиуда М., Комацу Х., Кодама Т. (октябрь 2002 г.). «Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом». Международная патология . 52 (10): 643–647. дои : 10.1046/j.1440-1827.2002.01393.x . ПМИД 12445136 . S2CID 24972260 .
- ^ Перейти обратно: а б с Четти Р. (август 2000 г.). «Комбинированный крупноклеточный нейроэндокринный, мелкоклеточный и плоскоклеточный рак легкого с рабдоидными клетками». Патология . 32 (3): 209–212. дои : 10.1080/пат.32.3.209.212 . ПМИД 10968398 . S2CID 12214491 .
- ^ Сон ДЭ, Чан С.Дж., Блэк Дж., Ро Дж.И. (сентябрь 2007 г.). «Муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома легкого с рабдоидным компонентом - отчет о случае и обзор литературы». Гистопатология . 51 (3): 427–430. дои : 10.1111/j.1365-2559.2007.02784.x . ПМИД 17727492 . S2CID 29727857 .
- ^ Перейти обратно: а б с Крчединац Ю, Панькович М, Божанич С, Самарджия Г, Стоянович М (2011). «Крупноклеточная карцинома с рабдоидным фенотипом: отчет о случае» . Арка Онкол . 19 (1–2): 34–6. дои : 10.2298/AOO1102034K . Архивировано (PDF) из оригинала 24 февраля 2024 г. Проверено 11 апреля 2012 г.
- ^ Перейти обратно: а б Кавацца А., Колби Т.В., Цокос М., Раш В., Трэвис В.Д. (февраль 1996 г.). «Опухоли легких с рабдоидным фенотипом» . Американский журнал клинической патологии . 105 (2): 182–188. дои : 10.1093/ajcp/105.2.182 . ПМИД 8607442 .
- ^ Йылмазбайхан Д., Атеш Л.Е., Дилеге С., Гуллуоглу М., Танджу С., Калайчи Г. (август 2005 г.). «Крупноклеточный рак легких с рабдоидным фенотипом». Анналы диагностической патологии . 9 (4): 223–226. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2005.04.011 . ПМИД 16084457 .
- ^ «Словарь терминов, посвященных раку, NCI» . Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Архивировано из оригинала 30 июня 2018 г. Проверено 30 июня 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Руководство по клинической практике NCCN в онкологии» (PDF) . Национальная комплексная онкологическая сеть. версия 2.2010. Архивировано из оригинала 9 августа 2020 г. Проверено 10 апреля 2010 г.
- ^ Зиннер Р.Г., Новелло С., Пэн Г., Хербст Р., Обасаджу С., Скальотти Г. (март 2010 г.). «Сравнение результатов лечения пациентов с немелкоклеточным раком легкого IIIB/IV стадии в двух исследованиях фазы II, получавших пеметрексед по гистологическим данным». Клинический рак легких . 11 (2): 126–131. дои : 10.3816/CLC.2010.n.017 . ПМИД 20199979 .
- ^ Перейти обратно: а б Джонсон Д.Х., Ференбахер Л., Новотный В.Ф., Хербст Р.С., Немунайтис Дж.Дж., Яблонс Д.М. и др. (июнь 2004 г.). «Рандомизированное исследование фазы II, сравнивающее бевацизумаб в сочетании с карбоплатином и паклитакселом с монотерапией карбоплатина и паклитаксела при ранее не леченном местно-распространенном или метастатическом немелкоклеточном раке легких» . Журнал клинической онкологии . 22 (11): 2184–2191. дои : 10.1200/JCO.2004.11.022 . ПМИД 15169807 .
- ^ Сэндлер А., Грей Р., Перри М.К., Брамер Дж., Шиллер Дж.Х., Доулати А. и др. (декабрь 2006 г.). «Паклитаксел-карбоплатин отдельно или с бевацизумабом при немелкоклеточном раке легких» . Медицинский журнал Новой Англии . 355 (24): 2542–2550. doi : 10.1056/NEJMoa061884 . ПМИД 17167137 . S2CID 17147871 .
- ^ Рек М., фон Павел Дж., Затлукал П., Рамлау Р., Горбунова В., Хирш В. и др. (март 2009 г.). «Испытание III фазы цисплатина плюс гемцитабина с плацебо или бевацизумабом в качестве терапии первой линии при неплоскоклеточном немелкоклеточном раке легких: AVAil». Журнал клинической онкологии . 27 (8): 1227–1234. дои : 10.1200/JCO.2007.14.5466 . ПМИД 19188680 .
- ^ Четти Р., Бхана Б., Батитанг С., Говендер Д. (октябрь 1997 г.). «Карциномы легких, состоящие из рабдоидных клеток». Европейский журнал хирургической онкологии . 23 (5): 432–434. дои : 10.1016/S0748-7983(97)93725-2 . ПМИД 9393573 .
- ^ Шейх С.С., Аль-Хатти А.А., Амр С.С. (февраль 2008 г.). «Метахронная злокачественная рабдоидная опухоль подвздошной кишки и аденокарцинома легкого: уникальный случай». Анналы диагностической патологии . 12 (1): 57–61. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2006.06.007 . ПМИД 18164418 .
- ^ Иёда А., Хиросима К., Тойодзаки Т., Хага Ю., Фудзисава Т., Овада Х. (июнь 2001 г.). «Клиническая характеристика крупноклеточного нейроэндокринного рака легких и крупноклеточного рака с нейроэндокринной морфологией» . Рак . 91 (11): 1992–2000. doi : 10.1002/1097-0142(20010601)91:11<1992::AID-CNCR1224>3.0.CO;2-5 . ПМИД 11391577 .
- ^ Такей Х., Асамура Х., Маэсима А., Судзуки К., Кондо Х., Ники Т. и др. (август 2002 г.). «Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома легкого: клинико-патологическое исследование восьмидесяти семи случаев» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 124 (2): 285–292. дои : 10.1067/mtc.2002.122523 . ПМИД 12167788 .
- ^ Американское онкологическое общество (2009). «Факты и цифры о раке, 2009 г.» (PDF) . Атланта: Американское онкологическое общество. Архивировано 9 октября 2016 г. в Wayback Machine.
- ^ Колби ТВ, Косс М.Н., Трэвис В.Д. (1995). «Карциноид и другие нейроэндокринные опухоли». В Трэвисе В.Д. (ред.). Опухоли нижних дыхательных путей . Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии Вооруженных сил. п. 311.
- ^ Брамбилла Э., Трэвис В.Д., Колби ТВ, Коррин Б., Симосато Ю. (декабрь 2001 г.). «Новая классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения» . Европейский респираторный журнал . 18 (6): 1059–1068. дои : 10.1183/09031936.01.00275301 . ПМИД 11829087 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- «Патология и генетика опухолей легких, плевры, тимуса и сердца» . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения . (Страница загрузки).
- «Страница рака легких» . Национальный институт рака. 1 января 1980 г.