✖


Jump to content

Гигантоклеточная карцинома легкого

Гигантоклеточная карцинома легкого
Гигантоклеточная карцинома легких представляет собой редкую разновидность немелкоклеточного рака легких, характеризующуюся наличием многочисленных опухолевых гигантских клеток и притоком воспалительных клеток, которые в основном представляют собой полиморфно-ядерные лейкоциты с примесью макрофагов. Плотные овальные агрегаты полиморфно-ядерных лейкоцитов, видимые на этом изображении, вероятно, расположены в цитоплазме опухолевых гигантских клеток (эмпериополез), которые были срезаны в плоскости, не включающей их ядра.
Специальность онкология  Edit this on Wikidata

Гигантоклеточная карцинома легкого ( GCCL ) — редкая гистологическая форма крупноклеточного рака легкого , подтип недифференцированного рака легкого , традиционно классифицируемого как немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ).

Характерной особенностью этого высоколетального злокачественного новообразования является характерный световой микроскопический вид его чрезвычайно крупных клеток , которые имеют причудливую форму и сильно плеоморфны и часто содержат более одного огромного, деформированного, плеоморфного ядра (« синцития »), которые возникают в результате клеточных изменений. слияние .

Хотя в литературе по раку легких гистологически смешанные опухоли, содержащие значительное количество злокачественных гигантских клеток , принято называть «гигантоклеточной карциномой», технически диагноз «гигантоклеточной карциномы» следует ограничивать строго новообразованиями , содержащими только злокачественные гигантские клетки. клетки (т.е. «чистая» гигантоклеточная карцинома). [1]

Помимо большой гетерогенности, наблюдаемой при раке легких (особенно среди курильщиков табака), значительной вариабельности методов диагностики и отбора проб , используемых в медицинской практике, высокой относительной доли лиц с подозрением на ГККЛ, которым не проводится полная хирургическая резекция , и почти повсеместное отсутствие полного секционирования и патологического исследования образцов удаленной опухоли не позволяет добиться высокого уровня количественной точности.

Классификация

[ редактировать ]

В течение нескольких десятилетий первичный рак легких последовательно дихотомически классифицировали для целей лечения и исследований на мелкоклеточный рак легких (МРЛ) и немелкоклеточный рак легких (НМРЛ), основываясь на упрощенном подходе, который сейчас явно устарел. Новая парадигма признает, что рак легких представляет собой большое и чрезвычайно гетерогенное семейство злокачественных новообразований . [2] более 50 различных гистологических вариантов включены в 4-ю (2004 г.) ревизию системы типирования Всемирной организации здравоохранения , наиболее широко используемой схемы классификации рака легких («ВОЗ-2004»). [1] Эти варианты все чаще оцениваются как имеющие различные генетические , биологические и клинические свойства, включая прогнозы и реакцию на схемы лечения , и, следовательно, правильная и последовательная гистологическая классификация рака легких необходима для проверки и реализации оптимальных стратегий лечения. [3] [4]

Около 1% случаев рака легких представляют собой саркомы , опухоли зародышевых клеток и гемопоэтические опухоли , а 99% случаев рака легких представляют собой карциному . Карциномы представляют собой опухоли, состоящие из трансформированных аномальных клеток с архитектурой эпителиальной ткани и/или молекулярными характеристиками и происходящие из эмбриональной эндодермы . [5] В классификации ВОЗ-2004 признаны восемь основных таксонов карцином легких: [1]

  1. Мелкоклеточная карцинома
  2. Плоскоклеточная карцинома
  3. Аденокарцинома
  4. Крупноклеточная карцинома
  5. Аденосквамозная карцинома
  6. Саркоматоидная карцинома
  7. Карциноид
  8. Рак слюнной железы

Подклассификация GCCL среди этих основных таксонов претерпела значительные изменения за последние десятилетия. Во 2-й редакции (1981 г.) классификации ВОЗ она считалась подтипом крупноклеточного рака . [6] В 3-й (1999 г.) редакции [7] он был помещен в таксон под названием «Карциномы с плеоморфными, саркоматоидными или саркоматозными элементами» вместе с плеоморфной карциномой , веретеноклеточной карциномой , карциносаркомой и легочной бластомой , которые (возможно) являются родственными вариантами. Хотя 4-я ревизия («ВОЗ-2004») сохранила ту же группу поражений, что и 3-я редакция, название основного таксона было сокращено до « саркоматоидные карциномы ». [1]

Существующие правила классификации рака легких согласно ВОЗ-2004, хотя и полезны и усовершенствованы, в некоторой степени остаются довольно сложными, неоднозначными, произвольными и неполными. [1] Хотя смешанные опухоли, которые содержат злокачественные гигантские клетки, довольно часто называются «гигантоклеточными карциномами», точная классификация опухоли легких как GCCL требует, чтобы вся опухоль состояла только из злокачественных гигантских клеток. полный забор всей опухоли, полученный посредством хирургической резекции . Таким образом, для постановки окончательного диагноза GCCL абсолютно необходим [1]

Цитология

[ редактировать ]

Фон содержал многочисленные лимфоциты и нейтрофилы. Форма опухолевой клетки веретенообразная или плеоморфная, размеры опухолевых клеток варьировали более чем в 5 раз. Опухолевые клетки имели обильную, толстую и хорошо отграниченную цитоплазму. Расположение ядра центробежное, ядро ​​овальной или неправильной формы. Часто наблюдались многоядерные гигантские клетки. Размер ядра более чем в 5 раз превышал размеры нормальных лимфоцитов, а его размеры также варьировали более чем в 5 раз. Ядерная мембрана тонкая, ядерный хроматин крупнозернистый, ядрышко одиночное, округлое.

В цитологических препаратах гигантские клетки обычно появляются в виде одиночных клеток или в виде плоских рыхлых скоплений, иногда в виде пучков. [8]

GCCL считаются представителем наиболее распространенного типа рака легких , называемого « немелкоклеточным раком ». Эта группа летальных новообразований составляет примерно 85% всех случаев рака легких. [1] По определению «крупноклеточный рак по сравнению с мелкоклеточным», диаметр клеток GCCL должен быть значительно больше, чем в три раза, чем у покоящегося (т.е. нестимулированного) лимфоцита . Кроме того, по определению, GCCL не содержат какого-либо количества этих маленьких, содержащих нейросекреторные гранулы, нейроэндокринных клеток, которые характерны для мелкоклеточного рака — когда они содержат, опухоль следует классифицировать как комбинированную мелкоклеточную карциному . [1]

По сравнению с большинством других вариантов рака легких, клетки, содержащие GCCL, имеют тенденцию быть намного крупнее (диаметр до 150 микрометров или даже больше). [9] И клетки, и ядра демонстрируют крайние различия в распределении размеров и форме. Сообщалось, что ядра карциноматозной гигантской карциномы в среднем в 5 раз превышают размер ядер лимфоцитов. [8]

Клетки гигантоклеточной карциномы анапластичны и не имеют признаков клеточного созревания или дифференцировки, лишены цитологических и тканевых архитектурных характеристик плоскоклеточного рака , аденокарциномы , нейроэндокринной карциномы или других более дифференцированных типов клеток рака легких. Они, как правило, сильно плеоморфны (т.е. различаются по характеристикам), но чаще всего имеют круглую и/или многоугольную форму с относительно низким соотношением ядер и цитоплазмы . Злокачественные гигантские клетки, ассоциированные с веретенообразными клетками, что очень часто бывает в опухолях со смешанной гистологией, имеют тенденцию образовывать рыхло сплоченные агрегатные структуры при цитологическом исследовании. Однако когда образец биопсии состоит исключительно из злокачественных гигантских клеток, клетки, как правило, одиночные и дезагрегированные. [1]

Ряд случаев предполагает, что относительное количество гигантских клеток в данной опухоли обычно прямо пропорционально размеру опухоли и относительному количеству некроза. [10]

Гигантские клетки при раке легких тесно связаны с наличием веретенообразных клеток. [11]

Хроматин злокачественных гигантских клеток имеет тенденцию быть гиперхромным и грубо слипшимся. Ядрышки обычно множественные и выступающие. [9]

Субклеточные характеристики, часто отмечаемые в злокачественных гигантских клетках случаев GCCL, включают обилие митохондрий, концентрические завитки тонофиламентоподобных фибрилл и агрегаты нескольких пар центриолей. [12]

В случаях GCCL очень часто наблюдается как «опухолевая клетка-опухолевая клетка», так и «лейкоцит-опухолевая клетка» (т.е. активное проникновение первых в последнюю). [12]

Архитектурные особенности ткани

[ редактировать ]

При смешанных опухолях гигантские клетки чаще обнаруживаются по краям опухоли. [11] При наличии обширного некроза гигантоклеточная опухоль может иметь лишь тонкий ободок жизнеспособных клеток, остающийся по периметру образования. [ нужна ссылка ]

В одной из ранних серий случаев было отмечено обильное образование рыхлых злокачественных гигантских клеток, которые заполнили альвеолы ​​пациентов, не разрушая, не инфильтрируя и не нарушая нормальную структуру подлежащей ткани, - патологическое поведение, которое имеет некоторое сходство с пневмоническим вариантом бронхиолоальвеолярной карциномы . [13]

Обширный некроз опухоли и кровоизлияния чрезвычайно распространены при GCCL. [13]

Хотя этот вопрос не был тщательно изучен контролируемым образом, было отмечено, что GCCL содержат значительно повышенные уровни VEGF . [14] Однако в одном исследовании, где была полностью удалена опухоль гигантоклеточной карциномы, была рассечена и исследована, не было отмечено никаких качественных или количественных отклонений в васкуляризации тканей. [9]

Было отмечено, что GCCL инкапсулирован и разделен через перегородки на «псевдолобулы» высоковолокнистой стромой, которая, как предполагается, образуется соразмерно росту опухоли. Капсула обычно инфильтрирована злокачественными гигантскими клетками. [15]

Макроскопические особенности

[ редактировать ]

Гигантоклеточные карциномы легких часто демонстрируют обширный некроз. [15] и миксоидная дегенерация. [11]

Тенденция к уменьшению васкуляризации и плотности тканей (с меньшим усилением контраста на КТ) отмечена ближе к центру этих поражений, особенно в более крупных опухолях и даже в опухолях без значительного объема грубого некроза. [16]

В целом поверхность разреза этих злокачественных новообразований часто бывает серо-белой или желтовато-коричневой и часто обнаруживает миксоидные, некротические и/или геморрагические очаги. [16] В таких областях часто наблюдается низкий уровень контрастирования при компьютерной томографии. [ нужна ссылка ]

Обычно наблюдаются низкая инкапсулярность и высокий уровень тканевого коллагена с высоким усилением контрастности в этих областях. [16]

Было замечено, что GCCL развивается из/в эмфизематозных буллах . [17]

Окрашивание и иммуногистохимия

[ редактировать ]

В случае метастаза в головной мозг гигантоклеточной карциномы легкого (оба «чистого») результаты оказались положительными на цитокератины AE1/AE3 и отрицательными на CK-7, CK-20, TTF-1 и GFAP. [18]

Клетки GCCL часто интенсивно окрашиваются реагентом Периодической кислоты-Шиффа, что указывает на наличие значительного количества гликогена в цитоплазме клеток . [15]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Под световой микроскопией гигантские злокачественные плеоморфные клетки, составляющие GCCL, напоминают клетки, обнаруженные при хориокарциноме . [1] ангиосаркома, [19] и некоторые формы истинной саркомы , [1] например, злокачественная фиброзная гистиоцитома [1] и рабдомиосаркома. [9] В некоторых случаях они также могут иметь значительное сходство с «активированными» гистиоцитами, наблюдаемыми при некоторых воспалительных состояниях. [9]

Редкая и потенциально трудная дилемма дифференциальной диагностики возникает, когда GCCL необходимо отделить от легких или средостения хориокарциномы . Это важное различие следует провести, поскольку, хотя и существует известный стандарт лечения хориокарциномы, до сих пор не существует общепринятого специфического стандартного лечения. ГККЛ. Тщательный анализ морфологии клеток является ключом к их разграничению — в то время как GCCL демонстрируют большие различия в распределении размеров клеток и морфологии в опухолях, хориокарциномы постоянно содержат только синцитиотрофобласты и цитотрофобласты . [20] GCCL и первичную хориокарциному легких также можно дифференцировать на основании ультраструктурных особенностей с помощью электронной микроскопии , хотя ЭМ еще не получила широкого применения. [21]

Иногда костные метастазы GCCL потенциально могут быть ошибочно приняты за первичную гигантоклеточную опухоль кости. [22] — последнее образование может вести себя как новообразование доброкачественное , , откровенно злокачественное [23] или пограничный [24] в его клиническом поведении. [25]

Места метастазирования

[ редактировать ]

GCCL особенно примечательны среди видов рака легких из-за их чрезвычайно необычной склонности к метастазированию в тонкую кишку , иногда вызывая непроходимость , сильное кровотечение и/или инвагинацию . Эта клиническая характеристика GCCL наблюдалась в случаях, охватывающих более полувека. [26] [27]

В тонкой кишке тощая кишка, по-видимому, является предпочтительным местом для метастазирования GCCL.

GCCL также часто метастазирует в кости. [22] надпочечники, мозг, [18] легкие, печень, почки,

Метастазы в головной мозг от GCCL особенно склонны вызывать значительные кровоизлияния в мозг по сравнению с другими вариантами рака легких, вероятно, из-за значительного увеличения скорости эндотелиальной пролиферации и неоваскуляризации, роста опухолевой ткани, обширного некроза и агрессивного местного инфильтративного характера клеток GCCL. [18]

Патогенез

[ редактировать ]

Несколько исследований, как на образцах гигантоклеточных опухолей, так и на клеточных линиях, выявили перестройку и амплификацию онкогена -myc c , иногда в сочетании с мутациями гена K-ras . [28] [29]

Было показано, что при GCCL происходит сверхэкспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), и считается, что она связана с высоким метастатическим потенциалом этого варианта рака легких. [14]

Злокачественные гигантские клетки, идентичные тем, которые обнаруживаются при GCCL, обычно встречаются в случаях рака легких с выраженным крупным или малым паттерном светлоклеточной карциномы (обсуждение этого варианта см., например, [30] ). Было высказано предположение, что они происходят от недифференцированного мультипотентного предшественника злокачественных стволовых клеток , который генерируется в дистальных бронхиолах посредством пока неизвестного онкогенетического пути или онкогенетического драйвера . [12]

Ультраструктурно злокачественные гигантские клетки часто содержат скопления микрофиламентов, расположенных мутовками вблизи ядра клетки. По структуре эти образования схожи с микрофиламентами и пучками, обнаруженными в клетках D1 гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системы, и было высказано предположение, что эти клетки D1 ​​могут быть раковыми стволовыми клетками, по крайней мере, для некоторых GCCL. нитрозаминами также наблюдались мутовчатые нитевидные структуры идентичного вида В некоторых клетках дыхательных путей животных после обработки канцерогенными . [31]

Ультраструктурные исследования показали, что злокачественные гигантские клетки в GCCL имеют энтодермальное происхождение. [32]

Удивительно быстрорастущие опухоли. [18]

Комбинированные/мультифазные опухоли, содержащие гигантские клетки

[ редактировать ]

Злокачественные гигантские клетки обычно обнаруживаются (и варьируют в относительной пропорции в большей или меньшей степени) как в первичных опухолях, так и в метастазах многих различных вариантов карцином легких. Ряд авторов отметили, что причудливые злокачественные гигантские клетки чаще встречаются в первичных и вторичных опухолях, включая любые оставшиеся опухолевые «отложения», которые ранее лечились химиотерапией и/или лучевой терапией по адъювантным или неоадъювантным протоколам. [32]

Характеристики изображения

[ редактировать ]

GCCL часто представляет собой большое периферическое образование с сильными кавитациями. [33]

В рентгенологическом исследовании почти 2000 больных раком легких, опубликованном 50 лет назад, 3,4% карцином легких оказались кавитированными образованиями. [34] большинство из них представляли собой плоскоклеточный рак .

В ряде случаев выраженной кавитации остаток резецированной опухоли состоит лишь из тонкой ободки пролиферирующих клеток. [ нужна ссылка ]

Позитронно-эмиссионная томография

[ редактировать ]

При позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) было обнаружено, что GCCL имеет чрезвычайно высокие стандартизированные значения поглощения (SUV) радиоактивной глюкозы, значения, которые статистически значительно выше, чем при других гистологических вариантах рака легких. [35]

Метаболические пути

[ редактировать ]

ПЭТ-сканирование позволяет предположить, что GCCL представляют собой опухоли с особенно быстрым метаболизмом и что метаболические пути GCCL могут необычно зависеть от гликолиза или быть взаимосвязаны с ним . [35]

Паранеопластические синдромы

[ редактировать ]

GCCL давно известны [36] для секреции бета- субъединицы хорионического гонадотропина человека ( бета -ХГЧ), часто в больших количествах, что может привести к очень высокому уровню эстрогена и болезненной гинекомастии (увеличению груди) у мужчин в качестве паранеопластических признаков. [37]

Гигантоклеточный рак легких хорошо известен своей паранеопластической продукцией и секрецией гранулопоэтического колониестимулирующего фактора (G-CSF). [29] [38]

Сообщалось также, что GCCL продуцирует активатор плазминогена как паранеопластическое явление. [9]

Уход

[ редактировать ]

Из-за редкости рандомизированных клинических исследований лечения GCCL не проводилось, а вся доступная информация получена из небольших ретроспективных институциональных серий или многоцентровых метаданных. [39]

Прогноз

[ редактировать ]

Гигантоклеточный рак легких долгое время считался исключительно агрессивным злокачественным новообразованием. [40] [15] [41] которые растут очень быстро [29] и имеют очень плохой прогноз. [42]

Многие небольшие исследования показали, что прогноз опухолей легких с гигантскими клетками хуже, чем прогноз большинства других форм немелкоклеточного рака легких (НМРЛ). [11] включая плоскоклеточный рак, [42] и веретеноклеточный рак. [42]

Общая пятилетняя выживаемость при GCCL варьируется в разных исследованиях, но обычно считается очень низкой. Институт патологии вооруженных сил (США) сообщил о цифре в 10%. [43] а в исследовании, в котором изучалось более 150 000 случаев рака легких, была указана цифра 11,8%. [5] Однако в последнем отчете цифра 11,8% была основана на данных, включающих веретеноклеточную карциному , вариант, который обычно считается имеющим менее мрачный прогноз, чем GCCL. [11] Поэтому вероятная выживаемость «чистого» GCCL, вероятно, ниже заявленной цифры.

В большом обзоре базы данных, проведенном Трэвисом и его коллегами в 1995 году, гигантоклеточный рак занимает третье место по худшему прогнозу среди 18 гистологических форм рака легких. (Только мелкоклеточная и крупноклеточная карциномы имели меньшую среднюю выживаемость.) [5]

Большинство GCCL уже разрослись и инвазировались локально и/или регионарно и/или уже дали отдаленные метастазы и на момент постановки диагноза неоперабельны. [15]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Истинная заболеваемость , распространенность и смертность от GCCL обычно неизвестны из-за отсутствия точных данных о раке на национальном уровне. Однако известно, что это очень редкий вариант опухоли во всех исследованных популяциях. В американском исследовании базы данных, содержащей более 60 000 случаев рака легких, GCCL составлял от 0,3% до 0,4% первичных злокачественных новообразований легких , при этом скорректированный по возрасту уровень заболеваемости составлял около 3 новых случаев на миллион человек в год. [5] диагностируется около 220 000 случаев рака легких . в США Ежегодно [44] эта пропорция предполагает, что ежегодно у американцев диагностируется примерно 660 и 880 новых случаев. [5] [45]

Однако в более поздней серии из 4212 последовательных случаев рака легких только одно (0,024%) поражение было определено как «чистая» гигантоклеточная карцинома после полного рассечения всей доступной опухолевой ткани . [35] Хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что GCCL, возможно, был значительно более распространен несколько десятилетий назад: в одном исследовании 3,4% всех карцином легких были идентифицированы как гигантоклеточные злокачественные новообразования. [46] возможно, это число отражает

Большинство опубликованных серий случаев и отчетов о гигантоклеточном раке легких показывают, что у мужчин он диагностируется гораздо чаще, чем у женщин. [16] [42] при этом некоторые исследования показали чрезвычайно высокое соотношение мужчин и женщин (12:1 или более). Однако в исследовании более 150 000 человек с раком легких в США гендерное соотношение составляло чуть более 2:1, при этом женщины фактически имели более высокую относительную долю случаев гигантоклеточного рака (0,4%), чем мужчины (0,3%). [5]

Сообщается, что гигантоклеточный рак диагностируется у значительно более молодой популяции, чем все немелкоклеточные карциномы, рассматриваемые как группа. [16] [40] Однако, как и почти все карциномы легких, GCC чрезвычайно редки у очень молодых людей: в программе США SEER было зарегистрировано только 2 случая, возникших у лиц моложе 30 лет в период с 1983 по 1987 год. [5] Средний возраст при диагностике этих опухолей оценивается в 60 лет. [16]

Подавляющее большинство людей с GCCL являются заядлыми курильщиками. [16]

Хотя определения « центрального » и « периферического » могут различаться. [16] Между исследованиями GCCL последовательно диагностируется гораздо чаще на периферии легких . [16] Согласно обзору литературы, составленному Калленбургом и соавт., менее 30% GCCL возникают в воротах или других частях «центрального» легочного дерева. [40]

Также постулируется значительная склонность к развитию GCCL в верхних долях пациентов. [16]

История

[ редактировать ]

Большинство источников приписывают Нэшу и Стауту публикацию первого подробного отчета в медицинской литературе, признавшего GCCL как отдельную клинико-патологическую единицу в 1958 году. [47] Однако есть некоторые свидетельства того, что этот фенотип опухоли был описан еще в 1951 году. [13] В отчете о трех случаях гигантоклеточной карциномы легкого, опубликованном в 1961 г. З.М. Наибом, автор цитирует два предыдущих исследования, связанных с GCCL: одно опубликовано в 1951 г. М.М. Паттоном и соавт. [48] и один, опубликованный в 1955 году Уолтоном и Прайсом. [49] В 1969 году доктор Александр Кеннеди в серии случаев из 3 GCCL Кеннеди, опубликованных в 1969 году, [15] приписал Хэдли и Баллоку первое использование термина «гигантоклеточный рак» 16 лет назад. [50]

GCCL был впервые подтвержден как эпителиальная опухоль (а не дедифференцированная плеоморфная саркома ) в 1961 году. [51] В 1964–65 годах были выдвинуты теории о том, что GCCL представляют собой дедифференцированные аденокарциномы. [52] и в некоторых случаях считалось, что они происходят из светлоклеточной аденокарциномы . [30]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Трэвис В.Д., Брамбилла Э., Мюллер-Гермелинк Х.К., Харрис CC, ред. (2004). Патология и генетика опухолей легких, плевры, тимуса и сердца (PDF) . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: МАИР Пресс. ISBN  92-832-2418-3 . Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2011 года . Проверено 27 марта 2010 г.
  2. ^ Рогли В.Л., Фоллмер Р.Т., Гринберг С.Д., МакГавран М.Х., Спьют Х.Дж., Йеснер Р. (1985). «Гетерогенность рака легких: слепое и рандомизированное исследование 100 последовательных случаев». Хум Патол . 16 (6): 569–79. дои : 10.1016/s0046-8177(85)80106-4 . ПМИД   2987102 .
  3. ^ Росси Г., Маркиони А., Сартори Г., Лонго Л., Пиччинини С., Кавацца А. (2007). «Гистотип в терапии и стадировании немелкоклеточного рака легких: новая роль старого и недооцененного фактора». Curr Respir Med Rev. 3 : 69–77. дои : 10.2174/157339807779941820 . S2CID   52904357 .
  4. ^ Винсент, доктор медицинских наук (2009). «Оптимизация лечения распространенного немелкоклеточного рака легких: личный взгляд» . Карр Онкол . 16 (4): 9–21. дои : 10.3747/co.v16i4.465 . ПМК   2722061 . ПМИД   19672420 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Трэвис В.Д., Трэвис Л.Б., ДеВеса СС (1995). «Рак легких». Рак . 75 (1 приложение): 191–202. doi : 10.1002/1097-0142(19950101)75:1+<191::AID-CNCR2820751307>3.0.CO;2-Y . ПМИД   8000996 . S2CID   34718856 .
  6. ^ Всемирная организация здравоохранения (1981). Гистологическое типирование опухолей легких (2-е изд.). Женева: Всемирная организация здравоохранения.
  7. ^ Брамбилла Э., Трэвис В.Д., Колби ТВ, Коррин Б., Симосато Ю. (декабрь 2001 г.). «Новая классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения» . Евро. Дыхание. Дж . 18 (6): 1059–68. дои : 10.1183/09031936.01.00275301 . ПМИД   11829087 . S2CID   3108488 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Хиросима К., Досака-Акита Х., Усуда К. и др. (2011). «Цитологическая характеристика плеоморфного и гигантоклеточного рака легких». Акта Цитол . 55 (2): 173–9. дои : 10.1159/000320860 . ПМИД   21325803 . S2CID   39144324 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Дэвидсон Дж. Ф., Макникол Г.П., Фрэнк Г.Л., Андерсон Т.Дж., Дуглас А.С. (январь 1969 г.). «Опухоль, продуцирующая активатор плазминогена» . Бр Мед Дж . 1 (5636): 88–91. дои : 10.1136/bmj.1.5636.88 . ЧВК   1982019 . ПМИД   5761832 .
  10. ^ Качич М., Оберман Б., Дворник Г. (декабрь 1989 г.). «Исследование применимости гистологической классификации бронхиального рака по Всемирной организации здравоохранения». Тумори . 75 (6): 580–2. дои : 10.1177/030089168907500613 . ПМИД   2482566 . S2CID   11142517 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и Мацуи К., Китагава М. (май 1991 г.). «Веретеноклеточный рак легкого. Клинико-патологическое исследование трех случаев» . Рак . 67 (9): 2361–7. doi : 10.1002/1097-0142(19910501)67:9<2361::aid-cncr2820670925>3.0.co;2-3 . ПМИД   1707339 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с Ван Н.С., Симайер Т.А., Ахмед М.Н., Кнаак Дж. (январь 1976 г.). «Гигантскоклеточный рак легкого. Световое и электронно-микроскопическое исследование». Хм. Патол . 7 (1): 3–16. дои : 10.1016/s0046-8177(76)80003-2 . ПМИД   172430 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Наиб З.М. (1961). «Гигантоклеточный рак легкого: цитологическое исследование отслоившихся клеток в мокроте и бронхиальных смывах». Дис Сундук . 40 : 69–73. дои : 10.1378/сундук.40.1.69 . ПМИД   13727525 . S2CID   19208368 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Цзян Д.Ф., Лу Ю.Л., Цю З.Ю. и др. (2003). «Исследование дифференциальной экспрессии молекул, влияющих на метастатический потенциал между высоко и слабо метастатической гигантоклеточной карциномой легких человека». Чжунхуа Чжун Лю Цза Чжи . 25 : 131–4.
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Кеннеди А. (май 1969 г.). «Патология и выживаемость операбельных больных гигантоклеточного рака легкого» . Дж. Клин. Патол . 22 (3): 354–60. дои : 10.1136/jcp.22.3.354 . ПМК   474089 . ПМИД   5784984 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Ким Т.Х., Ким С.Дж., Рю Ю.Х. и др. (август 2004 г.). «Плеоморфная карцинома легкого: сравнение особенностей КТ и патологоанатомических данных». Радиология . 232 (2): 554–9. дои : 10.1148/radiol.2322031201 . ПМИД   15215543 .
  17. ^ Ширакуса Т., Сигемацу Н., Кога Т., Ямагата Ю. (1980). «Гигантскоклеточная карцинома, возникающая в легочной булле». Scand J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 14 (3): 307–9. дои : 10.3109/14017438009101017 . ПМИД   7221506 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д Хагихара Н., Абэ Т., Вакамия Т., Сугита Ю., Ватанабэ М., Табути К. (2010). «Случай метастаза в мозг гигантоклеточного рака легких» . Куруме Мед Дж . 57 (1–2): 39–41. дои : 10.2739/kurumemedj.57.39 . ПМИД   21727764 .
  19. ^ Спивач А., Боря Б., Бертоли Г., Дарис Г. (июль 1976 г.). «[Первичное новообразование легких редкой встречаемости: гигантоклеточный рак]». Минерва Мед. (на итальянском языке). 67 (34): 2233–49. ПМИД   986035 .
  20. ^ Трэвис В.Д. (ноябрь 2010 г.). «Саркоматоидные новообразования легких и плевры» . Арх. Патол. Лаб. Мед . 134 (11): 1645–58. дои : 10.5858/2010-0086-RAR.1 . ПМИД   21043818 .
  21. ^ Хаякава К., Такахаши М., Сасаки К., Каваой А., Окано Т. (январь 1977 г.). «Первичная хориокарцинома легкого: история болезни двух мужчин». Акта Патол. Япония . 27 (1): 123–35. ПМИД   557868 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Виллебранд Х., Вернич В., Эльмохамед А. (сентябрь 1970 г.). «[Легочные метастазы гигантоклеточного рака в кости - доброкачественные или злокачественные?]». Чирург (на немецком языке). 41 (9): 419–23. ПМИД   5471024 .
  23. ^ Хуан Л., Сюй Дж, Вуд DJ, Чжэн М.Х. (март 2000 г.). «Экспрессия генов лиганда остеопротегерина, остеопротегерина и активатора рецептора NF-каппаВ в гигантоклеточной опухоли кости: возможное участие в индуцированном опухолевыми клетками образовании остеокластоподобных клеток» . Являюсь. Дж. Патол . 156 (3): 761–7. дои : 10.1016/s0002-9440(10)64942-5 . ПМК   1876848 . ПМИД   10702390 .
  24. ^ Вернер М. (декабрь 2006 г.). «Гигантоклеточная опухоль кости: морфологические, биологические и гистогенетические аспекты» . Инт Ортоп . 30 (6): 484–9. дои : 10.1007/s00264-006-0215-7 . ПМК   3172738 . ПМИД   17013643 .
  25. ^ Пай С.Б., Лалита Р.М., Прасад К., Рао С.Г., Хариш К. (сентябрь 2005 г.). «Гигантоглеточная опухоль височной кости — клинический случай» . BMC Расстройство уха, носа, горла . 5 :8. дои : 10.1186/1472-6815-5-8 . ПМЦ   1253509 . ПМИД   16162299 .
  26. ^ Томас С. (1962). «[Гигантскоклеточный рак легких]». Франк З. Патол (на немецком языке). 72 : 302–8. ПМИД   13981042 .
  27. ^ Веллманн К.Ф., Чафиян Ю., Эдельман Э. (февраль 1969 г.). «Перфорация тонкой кишки из-за одиночного метастаза клинически невыявляемой гигантоклеточной карциномы легких». Являюсь. Дж. Гастроэнтерол . 51 (2): 145–50. ПМИД   5776147 .
  28. ^ Ле Дуссаль Ж.М., Груаз-Гийон А., Мартин М., Готеро Э., Делааж М., Барбет Дж. (июнь 1990 г.). «Нацеливание бивалентного гаптена, меченного индием-111, на меланому человека, опосредованное конъюгатами биспецифических моноклональных антител: визуализация опухолей, локализованных у голых мышей» . Рак Рез . 50 (11): 3445–52. ПМИД   2334941 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Тая Ю., Хосогай К., Хирохаши С. и др. (декабрь 1984 г.). «Новая комбинация амплификации K-ras и myc, сопровождающаяся точечной мутационной активацией K-ras при раке легких человека» . ЭМБО Дж . 3 (12): 2943–6. дои : 10.1002/j.1460-2075.1984.tb02236.x . ПМЦ   557793 . ПМИД   6098458 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Морган А.Д., Маккензи Д.Х. (январь 1964 г.). «Светлоклеточный рак легких». J-Патол Бактериол . 87 : 25–7. дои : 10.1002/путь.1700870104 . ПМИД   14106350 .
  31. ^ Карстенс П.Х., Брогхамер В.Л. (апрель 1978 г.). «Карциноид двенадцатиперстной кишки с цитоплазматическими завитками микрофиламентов». Дж. Патол . 124 (4): 235–8. дои : 10.1002/путь.1711240408 . ПМИД   569192 . S2CID   43844600 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Сидху Г.С. (июль 1979 г.). «Энтодермальное происхождение APUD-клеток пищеварительного и дыхательного путей. Гистопатологические данные и обзор литературы» . Являюсь. Дж. Патол . 96 (1): 5–20. ПМК   2042351 . ПМИД   37740 .
  33. ^ Кулинер М.М., Абуав Ж., Райх С.Б. (ноябрь 1958 г.). «Кавитарный рак легкого» . Калиф Мед . 89 (5): 355–8. ПМЦ   1512515 . ПМИД   13585165 .
  34. ^ Стрэнг С., Симпсон Дж. А. (март 1953 г.). «Карциноматозный абсцесс легкого» . Торакс . 8 (1): 11–26. дои : 10.1136/thx.8.1.11 . ПМЦ   1019223 . ПМИД   13038734 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с Пак Дж.С., Ли Ю., Хан Дж. и др. (2011). «Клинико-патологические результаты радикальной резекции саркоматоидного рака легкого». Онкология . 81 (3–4): 206–13. дои : 10.1159/000333095 . ПМИД   22076573 . S2CID   25558721 .
  36. ^ Дэйли Дж. Э., Маркузе П. М. (август 1969 г.). «Гонадотропин-секретирующая гигантоклеточная карцинома легкого» . Рак . 24 (2): 388–96. doi : 10.1002/1097-0142(196908)24:2<388::aid-cncr2820240222>3.0.co;2-7 . ПМИД   5796783 . S2CID   3506191 .
  37. ^ Ятуру С., Харрара Э., Нопаджарунсри С., Сингал Р., Гилл С. (2003). «Гинекомастия, обусловленная гигантоклеточной карциномой легких, секретирующей хорионический гонадотропин человека». Эндокральная практика . 9 (3): 231–5. дои : 10.4158/EP.9.3.233 . ПМИД   12917067 .
  38. ^ Камеда Т; Кодама Т; Симосато Ю. (1982). Симосато Ю; Меламед М.Р.; Неттесхайм П. (ред.). Морфогенез рака легких . Том. 2. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. стр. 107–29.
  39. ^ Бэ Х.М., Мин Х.С., Ли Ш., Ким Д.В., Чунг Д.Х., Ли Дж.С., Ким Ю.В., Хо Д.С. (октябрь 2007 г.). «Паллиативная химиотерапия плеоморфного рака легких». Рак легких . 58 (1): 112–5. дои : 10.1016/j.lungcan.2007.05.006 . ПМИД   17574296 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с Калленберг Ф., Жаке Дж (1979). «Гигантоглеточный рак легкого. Клинико-патологоанатомическая оценка. Сравнение с другими крупноклеточными анапластическими бронхогенными карциномами». Scand J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 13 (3): 343–6. дои : 10.3109/14017437909100576 . ПМИД   542838 .
  41. ^ Раззук М.А., Уршель Х.К., Альберс Дж.Е., Мартин Дж.А., Полсон Д.Л. (июнь 1976 г.). «Легочный гигантоклеточный рак». Энн. Торак. Сург . 21 (6): 540–5. дои : 10.1016/s0003-4975(10)63926-4 . ПМИД   1275605 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с д Чжао З.Л., Сун Н., Хуан Ц.Ю., Лю Ю.П., Чжао Х.Р. (февраль 2007 г.). «[Клиникопатологические особенности плеоморфной (веретенообразной/гигантоклеточной) карциномы легких — отчет о 17 случаях]» [Клиникопатологические особенности плеоморфной (веретенообразной/гигантоклеточной) карциномы легких — отчет о 17 случаях]. А.И. Чжэн (на китайском языке). 26 (2): 183–8. ПМИД   17298750 . (Текст на китайском языке). Архивировано 15 января 2013 г. на archive.today.
  43. ^ Колби ТВ, Косс М.Н., Трэвис В.Д. (1995). «Опухоли нижних дыхательных путей». В Розай Дж., Собин Л.Х. (ред.). Атлас опухолевой патологии . Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии Вооруженных сил. стр. 259–75.
  44. ^ «Информационный бюллетень: Рак легких и бронхов» . Национальный институт рака, программа SEER . Проверено 24 февраля 2012 г.
  45. ^ Мартин Л.В., Корреа А.М., Ордонес Н.Г. и др. (сентябрь 2007 г.). «Саркоматоидная карцинома легкого: предиктор плохого прогноза» . Энн. Торак. Сург . 84 (3): 973–80. дои : 10.1016/j.athoracsur.2007.03.099 . ПМИД   17720411 .
  46. ^ Хеллстром Х.Р., Фишер Э.Р. (1963). «Гигантскоклеточный рак легкого» . Рак . 16 (8): 1080–8. doi : 10.1002/1097-0142(196308)16:8<1080::aid-cncr2820160816>3.0.co;2-v . ПМИД   14050012 .
  47. ^ Нэш А.Д., Стаут АП (1958). «Гигантскоклеточная карцинома легкого; сообщение о 5 случаях» . Рак . 11 (2): 369–76. doi : 10.1002/1097-0142(195803/04)11:2<369::aid-cncr2820110222>3.0.co;2-8 . ПМИД   13511359 . S2CID   40340336 .
  48. ^ Паттон М.М., Макдональд-младший, Мёрш Х.Дж. (1951). «Бронхогенный крупноклеточный рак». J Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 22 (1): 88–93. ПМИД   14851490 .
  49. ^ Уолтер Дж. Б., Прайс DM (июнь 1955 г.). «Гистология рака легких» . Торакс . 10 (2): 107–16. дои : 10.1136/thx.10.2.107 . ПМЦ   1019475 . ПМИД   14396845 .
  50. ^ Хэдли Г.Г., Баллок В.К. (декабрь 1953 г.). «Отчеты о вскрытии рака легких; обследование в больнице округа Лос-Анджелес за 1951 год» . Калиф Мед . 79 (6): 431–3. ПМЦ   1521859 . ПМИД   13106728 .
  51. ^ Оццелло Л., Стаут АП (1961). «Эпителиальное происхождение гигантоклеточного рака легкого, подтвержденное культурой ткани. Сообщение о случае». Рак . 14 (5): 1052–6. doi : 10.1002/1097-0142(196109/10)14:5<1052::aid-cncr2820140521>3.0.co;2-d . ПМИД   13731858 . S2CID   6846264 .
  52. ^ Фридберг ЕС (февраль 1965 г.). «Гигантскоклеточная карцинома легких: дедифференцированная аденокарцинома» . Рак . 18 (2): 259–64. doi : 10.1002/1097-0142(196502)18:2<259::aid-cncr2820180219>3.0.co;2-f . ПМИД   14254083 . S2CID   12195106 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Giant-cell_carcinoma_of_the_lung&oldid=1192926734"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f41642095718435d616f20ce315233e8__1704066900
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f4/e8/f41642095718435d616f20ce315233e8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Giant-cell carcinoma of the lung - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)