Теменная клетка

Теменная клетка
Теменная клетка
	Теменная ячейка.
	Контроль желудочной кислоты
Подробности
Расположение	Желудок
Функция	Желудочная кислота , внутреннего фактора секреция
Идентификаторы
латинский	экзокриноцит parietalis
Сетка	D010295
Тур	H3.04.02.100033
FMA	62901
	Анатомические термины микроанатомии [ Редактировать на Wikidata ]

Париетальные клетки (также известные как оксинтические клетки ) представляют собой эпителиальные клетки в желудке , которые выделяют соляную кислоту (HCl) и внутренний фактор . Эти клетки расположены в желудочных железах , обнаруженных в слизистой оболочке глазного дна и областей тела желудка. ^{[ 1 ]} Они содержат обширную секреторную сеть канальцев , из которых HCL секретируется активным транспортом в желудок. Атпаза фермента водородного калия (h ⁺/K ⁺ АТФаза) уникальна для теменных клеток и транспортирует H ⁺ против градиента концентрации около 3 миллионов до 1, ^{[ Цитация необходима ]} что самое крутое ^{[ Цитация необходима ]} Ионный градиент образовался в человеческом теле. Париетальные клетки в основном регулируются через передачу сигналов гистамина , ацетилхолина и гастрина как из центральных, так и от локальных модуляторов.

Структура

Каналикул

Canaliculus . - это адаптация, обнаруженная на теменных клетках желудка Это глубокий развязка или маленький канал, который служит для увеличения площади поверхности, например, для секреции. Мембрана теменной клеток динамична; Количество канальцев поднимается и падает в соответствии с секреторными потребностями. Это достигается путем слияния канальских предшественников или тубуловескул , с мембраной для увеличения площади поверхности и взаимного эндоцитоза канальцев (реформирование тубулова), чтобы уменьшить его. ^{[ 2 ]}

Функция

Секреция соляной кислоты

Соляная кислота образуется следующим образом:

Ионы водорода образуются из диссоциации углекислоты. Вода является очень незначительным источником ионов водорода по сравнению с углекислотой. Карбонья кислота образуется из углекислого газа и воды с помощью карбоангидразы карбо .
Бикарбонатный ион (HCO ₃⁻) обменивается на хлоридный ион (CL ⁻) на базальной стороне клетки и бикарбонат диффундирует в венозную кровь, что приводит к явлению щелочного прилива .
Калий (к ⁺) и хлорид (кл ⁻) ионы диффундируют в каналические данные .
Ионы водорода выкачиваются из клетки в каналикулы в обмен на ионы калия, через H ⁺/K ⁺-Atpase . Эти насосы увеличиваются в числе на люминальной стороне за счет слияния тубуловескул во время активации париетальных клеток и удаляются во время дезактивации. Этот насос сохраняет миллион раз ^{[ Цитация необходима ]} Разница в концентрации протонов. АТФ обеспечивается многочисленными митохондриями.

В результате клеточного экспорта ионов водорода просвет желудка поддерживается как высококистная среда. Кислотность способствует перевариванию пищи путем стимулирования разворачивания (или денатурирования ) проглоченных белков . Когда белки разворачиваются, пептидные связи , связывающие компоненты аминокислоты выставлены . Желудочный HCL одновременно расщепляет пепсиноген , зимоген , в активное пепсин , эндопептидазу, которая продвигает процесс пищеварения, разбивая теперь экспонированные пептидные связи, процесс, известный как протеолиз .

Регулирование

Париетальные клетки секретируют кислоту в ответ на три типа стимулов : ^{[ 3 ]}

Гистамин стимулирует H ₂ -рецепторы гистамина (наиболее значительный вклад).
Ацетилхолин (ACH), от парасимпатической активности через блуждающий нерв и энтерочную нервную систему, стимулируя M ₃ рецепторы . ^{[ 4 ]}
Гастрин , стимулирующие рецепторы CCK2 (наименее значительный вклад, но также вызывает секрецию гистамина локальными клетками ECL )

Активация гистамина через рецептор H ₂ вызывает увеличение уровня внутриклеточного цАМФ , в то время как ACH до рецептора M ₃ и гастрина через рецептор CCK2 повышает внутриклеточный уровень кальция. Эти рецепторы присутствуют на базолатеральной стороне мембраны.

Повышенный уровень цАМФ приводит к повышению протеинкиназы A. протеинкиназа А фосфорилирует белки, участвующие в транспорте H ⁺/K ⁺-Аtpase от цитоплазмы до клеточной мембраны . Это вызывает резорбцию k ⁺ ионы и секреция h ⁺ ионы PH . секретируемой жидкости может упасть на 0,8

Гастрин в первую очередь индуцирует кислотный секрецию косвенно, увеличивая синтез гистамина в клетках ECL , которые в повороте париетальные клетки сигнала посредством высвобождения гистамина и стимуляции H ₂ . ^{[ 5 ]} Сам гастрин не влияет на максимальную стимулированную гистамином секрецию желудочной кислоты. ^{[ 6 ]}

Эффект гистамина, ацетилхолина и гастрина является синергетическим, то есть эффект двух одновременно является более чем аддитивным эффектом двух индивидуально. Это помогает в нелинейном увеличении секреции с помощью стимулов физиологически. ^{[ 7 ]}

Внутренняя секреция фактора

Париетальные клетки также продуцируют гликопротеин, известный как внутренний фактор . Внутренний фактор необходим для поглощения витамина B ₁₂ в рационе. Долгосрочный дефицит витамина B ₁₂ может привести к мегалобластической анемии , характеризующейся крупными хрупкими эритроцитами . Перницискую анемию возникает в результате аутоиммунного разрушения желудочных теменных клеток, исключая синтез внутреннего фактора и, в соответствии с поглощением витамина В ₁₂ . Перницискую анемию также приводит к мегалобластической анемии. Атрофический гастрит , особенно у пожилых людей, вызовет неспособность поглощать B ₁₂ и может привести к дефицитам, таким как снижение синтеза ДНК и метаболизм нуклеотидов в костном мозге.

Клиническое значение

Пептические язвы могут возникнуть в результате чрезмерной акильности в желудке. Антациды могут быть использованы для усиления естественной толерантности к желудочной слизистой оболочке. Антимускариновые препараты, такие как пирензепин или H ₂ антигистаминные препараты, могут уменьшить секрецию кислоты. Ингибиторы протонного насоса более сильны при снижении продукции желудочной кислоты, поскольку это является последним общим путем всей стимуляции продукции кислоты.
В пагубной анемии , аутоантитела направленные против париетальных клеток или внутреннего фактора, вызывают снижение поглощения витамина В ₁₂ . Его можно лечить инъекциями сменного витамина В ₁₂ ( метилкобаламин , гидроксокобаламин или цианокобаламина ).
Achlorhydria - это еще одно аутоиммунное заболевание теменных клеток. Поврежденные теменные клетки не могут произвести необходимое количество желудочной кислоты. Это приводит к увеличению рН желудка, нарушению пищеварения пищи и повышению риска гастроэнтерита .

Смотрите также

Ссылки

^ Охота, а; Харрингтон, D; Робинсон, S (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . BMJ . 349 : G5226. doi : 10.1136/bmj.g5226 . PMID 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 года . Получено 9 мая 2018 года .
^ Sahoo, n; Гу, м; Чжан, х (8 мая 2017 г.). «Секреция желудочной кислоты из париетальных клеток опосредуется отточным каналом Ca (2+) в тубуловесстике» . Ячейка развития . 41 (3): 262–273.e6. doi : 10.1016/j.devcel.2017.04.003 . PMC 5497767 . PMID 28486130 .
^ Boulpaep, Walter (2009). Медицинская физиология . Филадельфия: Сондерс. С. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4 .
^ «Секреция желудочной кислоты - Homo Sapiens» . Кегг . Получено 1 июня 2011 года .
^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009) «Взаимодействие между секретагами желудочной кислоты и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44: 4,390—393.
^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном, сосудисто перфузированном желудке крысы. Селективный мускаринический агент-1 делает, тогда как гастрин не увеличивает максимальную стимулированную гистамином кислотную секрецию. Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 1987; 22: 705–713.
^ 24 -е издание Ганонга . Ланге
^ Nazihh Asarzadegan, MD, Rau Rooon S. Gonzalez, MD "Posphs желудка - Фонд Глан Парнда Польша" . Патология -аутлины . {{cite web}}: CS1 Maint: Несколько имен: список авторов ( ссылка ) Тема завершен: 1 ноября 2017 года. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

Внешние ссылки

Иллюстрация главных клеток и париетальных клеток на анатомиатлазах.org
Париетальная клетка: механизм секреции кислоты на vivo.colostate.edu
Изображение гистологии: 11303LOA - система обучения гистологии в Бостонском университете - Пищеварительная система: пищеваренный канал: фундамент желудка, желудочные железы, просвет »
Носок, Томас М. "Раздел 6/6CH4/S6CH4_8" . Основы человеческой физиологии . Архивировано с оригинала 2016-03-24.
Носок, Томас М. "Раздел 6/6CH4/S6CH4_14" . Основы человеческой физиологии . Архивировано с оригинала 2016-03-24.
Париетальное клеточное антитело
Антитело к GPC

[BMJ2014-1] Охота, а; Харрингтон, D; Робинсон, S (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF) . BMJ . 349 : G5226. doi : 10.1136/bmj.g5226 . PMID 25189324 . S2CID 28782021 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2017 года . Получено 9 мая 2018 года .

[Sahoo-2] Sahoo, n; Гу, м; Чжан, х (8 мая 2017 г.). «Секреция желудочной кислоты из париетальных клеток опосредуется отточным каналом Ca (2+) в тубуловесстике» . Ячейка развития . 41 (3): 262–273.e6. doi : 10.1016/j.devcel.2017.04.003 . PMC 5497767 . PMID 28486130 .

[3] Boulpaep, Walter (2009). Медицинская физиология . Филадельфия: Сондерс. С. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4 .

[M3_receptor-4] «Секреция желудочной кислоты - Homo Sapiens» . Кегг . Получено 1 июня 2011 года .

[5] Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009) «Взаимодействие между секретагами желудочной кислоты и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44: 4,390—393.

[6] Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном, сосудисто перфузированном желудке крысы. Селективный мускаринический агент-1 делает, тогда как гастрин не увеличивает максимальную стимулированную гистамином кислотную секрецию. Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 1987; 22: 705–713.

[7] 24 -е издание Ганонга . Ланге

[PathologyOutlines-fundic-gland-8] Nazihh Asarzadegan, MD, Rau Rooon S. Gonzalez, MD "Posphs желудка - Фонд Глан Парнда Польша" . Патология -аутлины . {{cite web}}: CS1 Maint: Несколько имен: список авторов ( ссылка ) Тема завершен: 1 ноября 2017 года. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]