Дыхание Чейна-Стокса
| Дыхание Чейна-Стокса | |
|---|---|
 | |
| График, показывающий дыхание Чейна-Стокса (внизу) и другие патологические модели дыхания. | |
| Произношение | |
Дыхание Чейна-Стокса — это аномальный тип дыхания, характеризующийся постепенно более глубоким, а иногда и более быстрым дыханием с последующим постепенным его уменьшением, что приводит к временной остановке дыхания, называемой апноэ . Схема повторяется, причем каждый цикл обычно занимает от 30 секунд до 2 минут. [ 1 ] Это колебание вентиляции между апноэ и гиперпноэ с паттерном крещендо - диминуэндо , которое связано с изменением сыворотке крови парциального давления кислорода в и углекислого газа . [ 2 ]
Дыхание Чейна-Стокса и периодическое дыхание — это две области спектра тяжести колебательного дыхательного объема. Различие заключается в том, что наблюдается в зоне вентиляции: дыхание Чейна-Стокса включает апноэ (поскольку апноэ является характерной чертой в их первоначальном описании), тогда как периодическое дыхание включает гипопноэ (аномально малое, но не отсутствующее дыхание).
Эти явления могут возникать во время бодрствования или во время сна, где они называются синдромом центрального апноэ во сне (CSAS). [ 3 ]
Это может быть вызвано поражением дыхательных центров , [ 4 ] или физиологическими отклонениями при застойной сердечной недостаточности , [ 5 ] а также наблюдается у новорожденных с незрелой дыхательной системой и у посетителей, впервые побывавших на больших высотах. Одним из примеров является характер дыхания при синдроме Жубера и связанных с ним расстройствах.
Патофизиология
[ редактировать ]Причинами могут быть сердечная недостаточность , почечная недостаточность , наркотическое отравление, внутричерепное давление и гипоперфузия головного мозга (особенно дыхательного центра). Патофизиологию дыхания Чейна-Стокса можно резюмировать как апноэ, приводящее к увеличению CO 2 , что вызывает чрезмерную компенсаторную гипервентиляцию, что, в свою очередь, вызывает снижение CO 2 , что вызывает апноэ, возобновляя цикл.
При сердечной недостаточности механизмом колебаний является нестабильная обратная связь в системе регуляции дыхания. При нормальном контроле дыхания отрицательная обратная связь позволяет поддерживать постоянный уровень концентрации альвеолярного газа и, следовательно, стабильные уровни кислорода и углекислого газа (CO 2 ) в тканях. В устойчивом состоянии скорость производства CO 2 равна чистой скорости выдыхания его из организма, которая (при условии отсутствия CO 2 в окружающем воздухе) является продуктом альвеолярной вентиляции и CO 2 в конце выдоха. концентрация. Из-за этой взаимосвязи множество возможных устойчивых состояний образует гиперболу :
- Альвеолярная вентиляция = выработка CO 2 в конце выдоха организмом/ фракция CO 2 .
На рисунке ниже это соотношение представляет собой кривую, нисходящую из верхнего левого угла в правый нижний. организмом CO 2 Только положения вдоль этой кривой позволяют точно компенсировать выработку путем выдоха CO 2 . Между тем, есть еще одна кривая, показанная на рисунке для простоты в виде прямой линии снизу слева направо вверх, которая представляет собой дыхательную реакцию организма на различные уровни CO 2 . Там, где кривые пересекаются, находится потенциальное устойчивое состояние (S).
Благодаря рефлексам контроля дыхания любое небольшое кратковременное снижение вентиляции (А) приводит к соответствующему небольшому повышению (А') альвеолярной концентрации CO 2 , которое воспринимается системой контроля дыхания, так что происходит последующее небольшое компенсаторное повышение вентиляции (В). ) выше устойчивого уровня (S), что помогает восстановить CO 2 до его устойчивого значения. временным или постоянным нарушениям вентиляции, уровня CO 2 В целом, таким образом система респираторного контроля может противодействовать или кислорода.
Однако в некоторых патологических состояниях обратная связь оказывается более мощной, чем необходимо для простого возврата системы в устойчивое состояние . Вместо этого вентиляция выходит за пределы нормы и может вызвать возмущение, противоположное первоначальному возмущению. Если это вторичное возмущение больше исходного, следующая реакция будет еще сильнее и так далее, пока не разовьются очень большие колебания, как показано на рисунке ниже.
Цикл увеличения нарушений достигает предела, когда последовательные нарушения перестают быть большими, что происходит, когда физиологические реакции больше не увеличиваются линейно по отношению к размеру стимула. Самый очевидный пример – когда вентиляция падает до нуля: ниже она быть не может. Таким образом, дыхание Чейна-Стокса может поддерживаться в течение многих минут или часов с повторяющимся паттерном апноэ и гиперпноэ.
Однако конец линейного снижения вентиляции в ответ на снижение CO 2 не приходится на апноэ. Это происходит, когда вентиляция настолько мала, что вдыхаемый воздух никогда не достигает альвеолярного пространства, поскольку вдыхаемый дыхательный объем не превышает объем крупных дыхательных путей, таких как трахея . Следовательно, в надире периодического дыхания вентиляция альвеолярного пространства может быть практически нулевой; легко наблюдаемым аналогом этого является неспособность в этот момент концентрации газа в конце прилива напоминать реалистичные альвеолярные концентрации.
В ходе клинических наблюдений было выявлено множество потенциальных факторов, способствующих этому заболеванию, но, к сожалению, все они взаимосвязаны и сильно различаются. Широко признанными факторами риска являются гипервентиляция, длительное время кровообращения и снижение буферной способности газов крови. [ 6 ] [ 7 ]
Они физиологически связаны между собой тем, что (для любого конкретного пациента) время кровообращения уменьшается по мере увеличения сердечного выброса. в организме Аналогично, для любой заданной скорости производства CO 2 , альвеолярная вентиляция обратно пропорциональна концентрации CO 2 в конце выдоха (поскольку их взаимное произведение должно равняться скорости производства CO 2 в организме ). Чувствительность хеморефлекса тесно связана с положением устойчивого состояния, поскольку, если чувствительность хеморефлекса увеличивается (при прочих равных условиях), установившаяся вентиляция будет повышаться, а устойчивое содержание CO 2 падать. Поскольку вентиляцию и CO 2 легко наблюдать, а также поскольку они обычно являются измеряемыми клиническими переменными, которые не требуют проведения какого-либо конкретного эксперимента для их наблюдения, об отклонениях этих переменных с большей вероятностью будет сообщено в литературе. Однако другие переменные, такие как чувствительность хеморефлекса, могут быть измерены только путем конкретного эксперимента, и поэтому отклонения от них не будут обнаружены в рутинных клинических данных. [ 8 ] При измерении у пациентов с дыханием Чейна-Стокса гиперкапническая дыхательная реактивность может повышаться на 100% и более. Когда его не измеряют, его последствия, такие как низкое среднее значение Pa CO 2 и повышенное среднее значение вентиляции, иногда могут оказаться наиболее заметной особенностью. [ 9 ]
Сопутствующие условия
[ редактировать ]Этот аномальный паттерн дыхания пациентов , при котором дыхание какое-то время отсутствует, а затем какое-то время учащенное, можно наблюдать у с сердечной недостаточностью . [ 10 ] [ 11 ] инсульты , гипонатриемия , черепно-мозговые травмы и опухоли головного мозга . В некоторых случаях это может произойти у здоровых людей во время сна на большой высоте . Это может произойти при всех формах токсической метаболической энцефалопатии . [ 12 ] Это симптом отравления угарным газом , наряду с обмороком или комой . Этот тип дыхания отличается от угнетения дыхания, часто наблюдаемого после введения морфина . [ 13 ]
Хосписы иногда документируют наличие дыхания Чейна-Стокса, когда пациент близок к смерти, и сообщают, что пациенты, способные говорить после таких эпизодов, не сообщают о каких-либо расстройствах, связанных с дыханием, хотя иногда это беспокоит семью. [ нужна ссылка ]
Связанные шаблоны
[ редактировать ]Дыхание Чейна-Стокса — это не то же самое, что дыхание Био («кластерное дыхание»), при котором группы дыхания имеют тенденцию быть одинаковыми по размеру.
Они отличаются от дыхания Куссмауля тем, что паттерн Куссмауля представляет собой последовательное очень глубокое дыхание с нормальной или увеличенной частотой.
История
[ редактировать ]Заболевание было названо в честь Джона Чейна и Уильяма Стоукса , врачей, которые впервые описали его в 19 веке. [ 14 ] [ 15 ]
Этот термин стал широко известен и использовался в Советском Союзе после смерти Иосифа Сталина в 1953 году, поскольку советская пресса объявила, что у больного Сталина было дыхание Чейна-Стокса. [ 16 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Дыхание Чейнса-Стокса» . ООО «ВебМД» . Проверено 5 октября 2010 г.
- ^ «Дыхание Чейна-Стокса» . WrongDiagnosis.com . Health Grades Inc. Проверено 3 сентября 2010 г.
- ^ Кумар, Парвин; Кларк, Майкл (2005). «13». Клиническая медицина (6-е изд.). Эльзевир Сондерс. п. 733 . ISBN 978-0-7020-2763-5 .
- ^ «Дыхание Чейна-Стокса» в Медицинском словаре Дорланда
- ^ Фрэнсис, ДП; Уилсон, К; Дэвис, LC; Коутс, Эй Джей; Пьеполи, М (2000). «Количественная общая теория периодического дыхания при сердечной недостаточности и ее клинические последствия» (PDF) . Тираж . 102 (18): 2214–2221. CiteSeerX 10.1.1.505.7194 . дои : 10.1161/01.cir.102.18.2214 . ПМИД 11056095 . Проверено 5 сентября 2010 г.
- ^ Ху, MC; Готшалк, А; Пак, А.И. (1991). «Периодическое дыхание и апноэ, вызванное сном: теоретическое исследование». Журнал прикладной физиологии . 70 (5): 2014–24. doi : 10.1152/яп.1991.70.5.2014 . ПМИД 1907602 .
- ^ Нотон, Монтана (1998). «Патофизиология и лечение дыхания Чейна-Стокса» . Торакс . 53 (6): 514–518. дои : 10.1136/thx.53.6.514 . ПМЦ 1745239 . ПМИД 9713454 .
- ^ Манисти Ч., Уилсон К., Венсель Р., Уиннетт З.И., Дэвис Дж.Э., Олдфилд В.Л., Мэйет Дж., Фрэнсис Д.П. (2006). «Развитие нестабильности дыхательного контроля при сердечной недостаточности: новый подход к анализу патофизиологических механизмов» . Дж. Физиол . 577 (Часть 1): 387–401. дои : 10.1113/jphysicalol.2006.116764 . ПМК 1804209 . ПМИД 16959858 .
- ^ Уилкокс, И.; Грунштейн, Р.Р.; Коллинз, Флорида; Бертон-Джонс, М.; Келли, DT; Салливан, CE (1993). «Роль центральной химиочувствительности в центральном апноэ при сердечной недостаточности» . Спать . 16 (8 доп.): S37–S38. дои : 10.1093/sleep/16.suppl_8.S37 . ПМИД 8178021 .
- ^ Ланфранчи П.А., Брагироли А., Босимини Е. и др. (март 1999 г.). «Прогностическое значение ночного дыхания Чейна-Стокса при хронической сердечной недостаточности» . Тираж . 99 (11): 1435–40. дои : 10.1161/01.cir.99.11.1435 . ПМИД 10086966 .
- ^ Брэк Т., Тюер И., Кларенбах К.Ф. и др. (ноябрь 2007 г.). «Дневное дыхание Чейна-Стокса у амбулаторных пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью связано с повышенной смертностью» . Грудь . 132 (5): 1463–71. дои : 10.1378/сундук.07-0121 . ПМИД 17646230 .
- ^ Диагностика ступора и комы Плама и Познера, ISBN 0-19-513898-8
- ^ Дэвис, Меллар (30 июня 2018 г.). «Опиоиды, одышка и риски» (PDF) . mascc.org . Проверено 17 декабря 2020 г.
- ^ Дж. Чейн: Случай апоплексии, при которой мясистая часть сердца превратилась в жир. Отчеты Дублинской больницы, 1818 г., 2: 216–223. Перепечатано в журнале FA Willius & TE Keys: Cardiac Classics, 1941, стр. 317–320.
- ^ Уильям Стоукс (1854), «Жировая дегенерация сердца». В его книге « Болезни сердца и аорты , Дублин», Алок Мишра, стр. 320–327.
- ^ Гессен, Маша (6 марта 2018 г.). « Смерть Сталина» отражает ужасающую абсурдность тирана» . Житель Нью-Йорка .
