Синоатриальный узел
| Синоатриальный узел | |
|---|---|
 Синоатриальный узел показан цифрой 1. Остальная проводящая система сердца показана синим цветом. | |
| Подробности | |
| Система | Электропроводящая система сердца |
| Артерия | Синоатриальная узловая артерия |
| Идентификаторы | |
| латинский | синоатриальный узел |
| Акроним(ы) | Узел SA |
| МеШ | D012849 |
| ТА98 | А12.1.06.003 |
| ТА2 | 3953 |
| ФМА | 9477 |
| Анатомическая терминология | |
Синоатриальный узел (также известный как синоатриальный узел , SA-узел или синусовый узел ) представляет собой область овальной формы специальной сердечной мышцы в верхней задней стенке правого предсердия, состоящую из клеток, известных как клетки-водители ритма . Синусовый узел длиной около 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм расположен непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . [1]
Эти клетки могут производить электрический импульс, известный как сердечный потенциал действия , который проходит через систему электропроводности сердца , вызывая его сокращение . В здоровом сердце узел SA постоянно вырабатывает потенциалы действия, устанавливая сердечный ритм ( синусовый ритм сердца ), и поэтому известен как естественный водитель ритма . На скорость возникновения потенциалов действия (и, следовательно, на частоту сердечных сокращений ) влияют нервы , которые его снабжают. [2]
Структура
[ редактировать ]Синоатриальный узел представляет собой структуру овальной формы длиной примерно 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм, расположенную непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . [1] Размер может варьироваться, но обычно составляет 10–30 мм в длину, 5–7 мм в ширину и 1–2 мм в глубину. [3] [4]
Расположение
[ редактировать ]Узел SA расположен в стенке ( эпикарде ) правого предсердия , латеральнее входа в верхнюю полую вену , в области, называемой sinus venarum (отсюда сино- + предсердный ) . [5] Он расположен примерно между бороздкой, называемой терминальным гребнем, расположенной на внутренней поверхности сердца , и соответствующей конечной бороздкой на внешней поверхности. [2] Эти борозды проходят между входом верхней полой вены и нижней полой веной .
Микроанатомия
[ редактировать ]
Клетки узла SA распределены внутри сети соединительной ткани , содержащей нервы , кровеносные сосуды , коллаген и жир . Непосредственно вокруг клеток узла SA находятся паранодальные клетки. [2] Эти клетки имеют промежуточную структуру между клетками узла SA и остальной частью предсердия . [6] Соединительная ткань вместе с паранодальными клетками изолирует узел SA от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности клеток предсердий на клетки узла SA. [2] Клетки узла SA меньше и бледнее, чем окружающие клетки предсердий , при этом средняя клетка составляет около 8 микрометров в диаметре и 20-30 микрометров в длину (1 микрометр = 0,000001 метр). [7] В отличие от предсердных клеток, клетки SA-узла содержат меньше митохондрий и миофибрилл , а также меньший саркоплазматический ретикулум . Это означает, что клетки узла SA менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков . [8]
Потенциалы действия передаются от одной сердечной клетки к другой через поры, известные как щелевые контакты. Эти щелевые соединения состоят из белков, называемых коннексинами . Внутри узла SA меньше щелевых соединений, и они меньше по размеру. Это снова важно для изоляции узла SA от окружающих клеток предсердий. [2] [8]
Кровоснабжение
[ редактировать ]Синоатриальный узел получает кровоснабжение из синоатриальной узловой артерии . Однако кровоснабжение может сильно различаться у разных людей. Например, у большинства людей это одна артерия , хотя в некоторых случаях имелось либо 2, либо 3 артерии синоатриального узла, кровоснабжающие СА-узел. Кроме того, артерия узла SA в основном берет начало как ветвь правой коронарной артерии ; однако у некоторых людей он возникает из огибающей артерии , которая является ветвью левой коронарной артерии . Наконец, артерия СА-узла обычно проходит позади верхней полой вены , прежде чем достичь СА-узла; однако в некоторых случаях он проходит впереди. Несмотря на эти многочисленные различия, по-видимому, нет никакого преимущества в том, сколько синоатриальных узловых артерий имеется у человека или где они берут начало. [9]
Венозный дренаж
[ редактировать ]нет Крупных вен , отводящих кровь от узла SA, . Вместо этого венулы меньшего размера отводят кровь непосредственно в правое предсердие . [10]
Функция
[ редактировать ]Кардиостимулятор
[ редактировать ]Основная роль клеток синоатриального узла заключается в инициировании потенциалов действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия — это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). В отсутствие стимуляции клетки, не являющиеся кардиостимуляторами (включая клетки желудочков и предсердий ), имеют относительно постоянный мембранный потенциал; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. сердечный потенциал действия, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это вызывает положительное изменение мембранного потенциала, известное как деполяризация , которое распространяется по всему сердцу и инициирует сокращение мышц . Однако клетки-пейсмекеры не обладают потенциалом покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток снова автоматически начинает деполяризоваться — явление, известное как пейсмекерный потенциал . Как только потенциал водителя ритма достигает заданного значения, пороговый потенциал , он создает потенциал действия. [2] Другие клетки сердца (включая волокна Пуркинье) [11] и атриовентрикулярный узел ) также могут инициировать потенциалы действия; однако они делают это медленнее, и поэтому, если узел SA функционирует правильно, его потенциалы действия обычно превосходят те, которые вырабатываются другими тканями. [12]
Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В потенциале действия сердца имеется 5 фаз (обозначенных от 0 до 4), однако потенциалы действия пейсмекера не имеют явно выраженной фазы 1 или 2.
Этап 4
Эта фаза также известна как потенциал кардиостимулятора . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицателен (гиперполяризован), напряжение начинает медленно увеличиваться. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что уменьшает поток ионов калия (I k ) из клетки (см. фазу 2 ниже). [13] Гиперполяризация также вызывает активацию гиперполяризационно-активируемых циклических нуклеотид-зависимых (HCN) каналов . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na + ) и немного К + через активированный канал HCN называется током смешения (I f ). [14] Этот забавный ток заставляет мембранный потенциал клетки постепенно увеличиваться, поскольку положительный заряд (Na + и К + ) течет в клетку. Другой механизм, связанный с потенциалом кардиостимулятора, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известному как кальциевые искры . Это увеличение содержания кальция внутри клетки затем активирует натрий-кальциевый обменник (NCX), который удаляет один кальций. 2+ из клетки и обменивает его на 3 Na + в клетку (следовательно, удаляя заряд +2 из клетки, но позволяя заряду +3 проникнуть в клетку), еще больше увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций снова поступает в клетку через SERCA и кальциевые каналы, расположенные на клеточной мембране. [15] Увеличение мембранного потенциала, вызванное этими механизмами, активирует кальциевые каналы Т-типа , а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы обеспечивают поток Ca 2+ в клетку, делая мембранный потенциал еще более положительным.
Фаза 0
Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового значения (от -20 до -50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). [16] Это происходит главным образом за счет поступления Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этом этапе кальциевые каналы Т-типа и каналы HCN деактивируются.
Этап 3
Эта фаза является фазой реполяризации. Это происходит из-за инактивации кальциевых каналов L-типа (предотвращения движения Ca 2+ в клетку) и активация калиевых каналов, что обеспечивает поступление К + из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным. [17]
Нервное снабжение
[ редактировать ]Частота сердечных сокращений зависит от скорости, с которой синоатриальный узел вырабатывает потенциалы действия . В состоянии покоя частота пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов: один замедляет выработку потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой ускоряет выработку потенциала действия ( симпатические нервы ). [18]
Модуляция сердечного ритма со стороны ВНС осуществляется двумя типами каналов: Kir и HCN (члены CNG-закрытых каналов ).
Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности Т1-Т4). Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием норадреналин (НА) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G s -белок , S означает стимулирующий), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ ), которые приводят к выработке молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na. + и К + в клетку, ускоряя потенциал кардиостимулятора, тем самым создавая потенциалы действия с большей скоростью и увеличивая частоту сердечных сокращений. [19] Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .
Парасимпатические нервы, иннервирующие СА-узел (в частности, блуждающие нервы ), берут начало в головном мозге . Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием ацетилхолин (АХ) . АХ связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором М2 , расположенным на мембране узла SA. Активация этого рецептора М2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, , белок Gi i - ингибирующий). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, уменьшая его эффекты, тем самым ингибируя симпатическую активность и замедляя выработку потенциала действия. G-белок также активирует калиевые каналы GIRK-1 и GIRK-4 , что позволяет K + вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя пейсмекерный потенциал, тем самым снижая скорость выработки потенциала действия и, следовательно, уменьшая частоту сердечных сокращений. [20] Снижение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .
Первая клетка, вырабатывающая потенциал действия в узле SA, не всегда одинакова; это известно как сдвиг кардиостимулятора. У некоторых видов животных, например у собак, сдвиг вверх (т. е. клетка, производящая самый быстрый потенциал действия в СА-узле, выше, чем раньше) обычно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, тогда как сдвиг вниз (т. е. клетка, производящая самый быстрый потенциал действия в СА-узле), обычно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, тогда как нижний сдвиг (т. самый быстрый потенциал действия в узле SA находится ниже, чем раньше) приводит к снижению частоты сердечных сокращений. [2]
Клиническое значение
[ редактировать ]Дисфункция синусового узла, также известная как синдром слабости синусового узла, представляет собой группу нарушений сердечного ритма , вызванных ошибочными электрическими сигналами сердца. Когда синоатриальный узел сердца поврежден, ритмы сердца становятся ненормальными — обычно слишком медленными или с паузами в его функции или их комбинации, и очень редко быстрее, чем обычно. [21]
Таким образом , блокировка артериального кровоснабжения узла SA (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей ишемической болезни сердца ) может вызвать ишемию и гибель клеток в узле SA. Это может нарушить функцию электрокардиостимулятора SA-узла и привести к дисфункции синусового узла.
Если СА-узел не функционирует или импульс, генерируемый в СА-узле, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше в сердце, станет его водителем ритма. [22]
История
[ редактировать ]Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в сердце родинки , когда его наставник сэр Артур Кейт катался на велосипеде со своей женой. Они сделали открытие в импровизированной лаборатории, созданной на ферме в Кенте , Англия , под названием Mann's Place. Их открытие было опубликовано в 1907 году. [23] [24]
Дополнительные изображения
[ редактировать ]
Сердце; система проводимости (узел SA, обозначенный цифрой 1)
Схематическое изображение атриовентрикулярного пучка.
См. также
[ редактировать ]- Кардиостимулятор
- Кардиология
- Блокада сердца
- Синусовая брадикардия
- Синусовая тахикардия
- Кардиоторакальная хирургия
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Холл, Джон Э. (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (Двенадцатое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 115. ИСБН 9781416045748 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Монфреди, О.; Добжинский, Х.; Мондал, Т.; Бойетт, MR; Моррис, генеральный директор (2010). «Анатомия и физиология синоатриального узла-А, современный обзор». Стимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (11): 1392–1406. дои : 10.1111/j.1540-8159.2010.02838.x . ПМИД 20946278 . S2CID 22207608 .
- ^ Чепе, Томас А.; Чжао, Цзичао; Хансен, Брайан Дж.; Оболочка; Сул, Лидия В.; Лим, Хвала; Ван, Юфэн; Симонетти, Орландо П.; Килич, Ахмет (1 марта 2017 г.). «Структура синоатриального узла человека: 3D-микроанатомия путей синоатриальной проводимости» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 120 (1–3): 164–178. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011 . ISSN 0079-6107 . ПМЦ 4808362 . ПМИД 26743207 .
- ^ Чендлер, Н.; Асланиди, О.; Бакли, Д.; Инада, С.; Бирчалл, С.; Аткинсон, А.; Кирк, Д.; Монфреди, О.; Моленаар, П.; Андерсон, Р.; Шарма, В.; Сигг, Д.; Чжан, Х.; Бойетт, М.; Добжински, Х. (2011). «Компьютерная трехмерная анатомическая реконструкция синусового узла человека и новой паранодальной области». Анатомическая запись . 294 (6): 970–9. дои : 10.1002/ar.21379 . ПМИД 21538926 . S2CID 45464625 .
- ^ Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.
- ^ Чендлер, Нью-Джерси; Гринер, ID; Теллез, Дж. О.; Инада, С; Муса, Х; Моленаар, П; Дифранческо, Д; и др. (2009). «Молекулярная архитектура синусового узла человека: понимание функции кардиостимулятора» . Тираж . 119 (12): 1562–1575. дои : 10.1161/circulationaha.108.804369 . ПМИД 19289639 .
- ^ Хондзё, Х.; Бойетт, MR; Кодама, И.; Тояма, Дж. (1996). «Корреляция между электрической активностью и размером клеток синоатриального узла кролика» . Журнал физиологии . 496 (3): 795–808. doi : 10.1113/jphysicalol.1996.sp021728 . ПМК 1160865 . ПМИД 8930845 .
- ^ Перейти обратно: а б Бойетт, Хондзё; Кодама, И. (2000). «Синоатриальный узел, гетерогенная структура водителя ритма» . Сердечно-сосудистые исследования . 47 (4): 658–87. дои : 10.1016/s0008-6363(00)00135-8 . ПМИД 10974216 .
- ^ Виксе, Дж.; Генри, Б.М.; Рой, Дж.; Рамакришнан, ПК; Се, туалет; Валоча, Дж.А.; Томашевский, К.А. (2016b). «Анатомические вариации синоатриальной узловой артерии: метаанализ и клинические соображения» . ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148331. Бибкод : 2016PLoSO..1148331V . дои : 10.1371/journal.pone.0148331 . ПМЦ 4743947 . ПМИД 26849441 .
- ^ Андерсон, КР; Хо, С.Ю.; Андерсон, Р.Х. (1979). «Расположение и кровоснабжение синусового узла в сердце человека» . Сердце . 41 (1): 28–32. дои : 10.1136/hrt.41.1.28 . ПМК 514694 . ПМИД 426954 .
- ^ Цянь, RW; Карпентер, DO (1 июня 1978 г.). «Ионные механизмы пейсмекерной активности в волокнах Пуркинье сердца». Труды Федерации . 37 (8): 2127–2131. ISSN 0014-9446 . ПМИД 350631 .
- ^ Вассаль, М. (1977). «Взаимосвязь между кардиостимуляторами: подавление перегрузки» . Исследование кровообращения . 41 (3): 269–77. дои : 10.1161/01.res.41.3.269 . ПМИД 330018 .
- ^ Ирисава, Х; Браун, ХФ; Джайлз, В. (1993). «Сердечная стимуляция в синоатриальном узле». Физиол преп . 73 (1): 197–227. дои : 10.1152/physrev.1993.73.1.197 . ПМИД 8380502 .
- ^ ДиФранческо, Д. (2010). «Роль смешного тока в деятельности кардиостимулятора» . Исследование кровообращения . 106 (3): 434–46. дои : 10.1161/circresaha.109.208041 . ПМИД 20167941 .
- ^ Йонг, Б.; Чен, П.; Лин, С. (2011). «Роль кальция и часов напряжения в дисфункции синоатриального узла» . Медицинский журнал Йонсей . 52 (2): 211–9. дои : 10.3349/ymj.2011.52.2.211 . ПМК 3051220 . ПМИД 21319337 .
- ^ Веркерк А., Боррен ван, Петерс Р., Брукхейс Э., Лам К., Коронель Р., Баккер де, Тан Х. и Вилдерс Р. (2007) «Выделенные отдельные клетки из синоатриального узла человека: Потенциалы действия и численная реконструкция тока кардиостимулятора», Материалы конференции: ... Ежегодная международная конференция Общества инженеров в медицине и биологии IEEE. Общество инженерии IEEE в медицине и биологии. Ежегодная конференция., 2007, стр. 904–7.
- ^ Кларк, РБ; Мангони, Мэн; Люгер, А.; Куэтт, Б.; Наргеот, Дж.; Джайлз, WR (2004). «Быстро активирующийся ток K+ замедленного выпрямителя регулирует активность кардиостимулятора в клетках синоатриального узла взрослых мышей». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 286 (5): 1757–1766. дои : 10.1152/ajpheart.00753.2003 . ПМИД 14693686 . S2CID 476037 .
- ^ Гордан, Р.; Гватми, Дж. К.; Се, Л.-Х. (2015). «Вегетативная и эндокринная регуляция сердечно-сосудистой функции» . Всемирный журнал кардиологии . 7 (4): 204–14. дои : 10.4330/wjc.v7.i4.204 . ПМК 4404375 . ПМИД 25914789 .
- ^ Ларссон, PH (2010) «Как регулируется частота сердечных сокращений в синоатриальном узле?» Еще один кусочек головоломки», 136(3).
- ^ Остерридер В., Нома А., Траутвейн В. (1980) О кинетике калиевого тока, активированного ацетилхолином, в СА-узле сердца кролика. Арка Пфлюгерса. 386:101–109.
- ^ Дисфункция синусового узла Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк
- ^ Соединительный ритм в электронной медицине
- ^ Сильверман, Мэн; Холлман, А. (1 октября 2007 г.). «Открытие синусового узла Китом и Флэком: к столетнему юбилею их публикации в 1907 году» . Сердце . 93 (10): 1184–1187. дои : 10.1136/hrt.2006.105049 . ПМК 2000948 . ПМИД 17890694 .
- ^ Бойетт М.Р., Добжински Х. (июнь 2007 г.). «Синоатриальный узел все еще задает тон спустя 100 лет после своего открытия». Цирк. Рез . 100 (11): 1543–5. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.107.101101 . ПМИД 17556667 . S2CID 17882001 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Анатомический рисунок: 20:06-01 в Human Anatomy Online, Медицинский центр SUNY Downstate — «Проводящая система сердца».
- Схема на gru.net
- урок 4 на уроке анатомии Уэсли Нормана (Джорджтаунский университет) ( thoraxheartinternalner )
- https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml
