Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта

Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта
Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта
Другие имена	Индолентная лимфома
Специальность	Гематология и онкология
Симптомы	Общие желудочно-кишечного тракта симптомы
Причины	Рост доброкачественных Т-клеток
Факторы риска	Может перерасти в лимфому
Дифференциальный диагноз	Имитирует некоторые лимфомы
Уход	Нет, за исключением планового наблюдения для выявления злокачественного прогрессирования.
Прогноз	Охраняемый

Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта или Индолентное Т-клеточное лимфопролиферативное заболевание желудочно-кишечного тракта (ITCLD-GT) представляет собой редкое и недавно выявленное заболевание, при котором зрелые Т-клеточные лимфоциты аномально накапливаются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). ^{[ 1 ]} Это накопление вызывает различные поражения (например, полипы , утолщенные складки слизистой оболочки, небольшие участки покраснения и поверхностные изъязвления) в слое слизистой оболочки , выстилающей желудочно-кишечный тракт. Лица с ITCLD-GT обычно жалуются на хронические симптомы желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, диарея, боль в животе и ректальное кровотечение . ^{[ 2 ]}

Карбоннелл и др. ^{[ 3 ]} впервые описал случай вялотекущего лимфопролиферативного заболевания желудочно-кишечного тракта в 1994 году и определил, что лимфоциты, участвующие в нем, представляют собой Т-клетки, экспрессирующие CD4 гликопротеин на своих поверхностных мембранах . Последующие исследования сообщили о пациентах, у которых было подобное вялотекущее заболевание желудочно-кишечного тракта, в котором участвовали Т-клетки, которые не экспрессировали либо CD4, либо CD8 , либо не экспрессировали гликопротеин поверхностной мембраны. Заболевание напоминало некоторые агрессивные лимфомы желудочно-кишечного тракта и по-разному называлось индолентной лимфомой или индолентным Т-клеточным лимфопролиферативным заболеванием желудочно-кишечного тракта. ^{[ 4 ]} Однако заболевание отличалось от агрессивных лимфом, которым оно имитировало, длительным и обычно непрогрессирующим течением. Более того, очаги заболевания состояли из нормально выглядящих Т-клеток, которые пролиферировали очень медленно и обычно вызывали незначительное разрушение тканей или вообще не вызывали его. ^{[ 5 ]} В 2017 году Всемирная организация здравоохранения предварительно классифицировала ITCLD-GT как экстранодальное (т. е. обычно не затрагивающее лимфатические узлы ) вялотекущее заболевание, при котором в желудочно-кишечном тракте пролиферируют различные подтипы Т-клеток. ^{[ 6 ]}

Хотя ITCLD-GT обычно действует как доброкачественное заболевание, он имеет злокачественные особенности: 1) его нормально выглядящие Т-клетки являются клональными по своей природе, т.е. произошли от одной клетки; ^{[ 6 ]} 2) эти Т-клетки могут содержать генетические аномалии. ^{[ 7 ]} которые, как известно, возникают и способствуют развитию очень агрессивных лимфом; ^{[ 8 ]} и 3) ITCLD-GI после многих лет ленивого поведения может прогрессировать до агрессивной лимфомы. ^{[ 2 ]} Таким образом, ITCLD-GT может действовать как предраковое заболевание . Тем не менее, в большинстве случаев она протекает вяло, незлокачественно, и при ошибочном лечении как агрессивная лимфома не реагирует на стандартное химиотерапевтическое лечение. ^{[ 5 ]} За это расстройство также ошибочно принимали и обнаружили, что оно не поддается лечению воспалительными или аутоиммунными заболеваниями кишечника. ^{[ 1 ]}^{[ 4 ]} Клинически ITCLD-GT необходимо отличать от злокачественных, воспалительных и аутоиммунных заболеваний кишечника, которые он имитирует, чтобы избежать бесполезных и потенциально вредных методов лечения. ^{[ 5 ]}

Презентация

ITCLD-GT чаще встречается у мужчин среднего возраста (медиана возраста 48,4 года, диапазон 15–77 лет в одном исследовании). ^{[ 2 ]} У людей с этим заболеванием наблюдаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые часто являются серьезными и/или изнурительными. ^{[ 9 ]} и могут имитировать явления, возникающие при злокачественных лимфопролиферативных, воспалительных или аутоиммунных заболеваниях кишечника. ^{[ 4 ]} Эти симптомы включают хроническую боль в эпигастрии , боль в животе, изжогу, тошноту, диарею, рвоту, потерю веса, рецидивирующие язвы в полости рта, рецидивирующие колоректальные язвы, ректальное кровотечение и/или ночную потливость . ^{[ 4 ]} У нескольких пациентов с этими симптомами была диагностирована и безуспешно лечилась периферическая Т-клеточная лимфома . ^{[ 5 ]} воспалительное заболевание кишечника ( болезнь Крона или язвенный колит ), ^{[ 1 ]} или аутоиммунное заболевание желудочно-кишечного тракта, целиакия. ^{[ 10 ]} Было показано или кажется весьма вероятным, что у этих пациентов был ITCLD-GT, а не указанные диагнозы. ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}

Естественный курс

У большинства пациентов с ITCLD-GT наблюдаются хронические, рецидивирующие и повторяющиеся симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые сохраняются в течение многих лет. В одном ретроспективном исследовании у 19 из 23 пациентов с CD4+ ITCLD-GT наблюдалось стойкое заболевание в течение периода наблюдения 1–14 лет (в среднем 4,8 года), у 2 из 23 пациентов наблюдались клинические и морфологические (т. е. отрицательные оценки желудочно-кишечного тракта) ремиссии. продолжалась не менее 5–7 лет, а у 1 из 23 пациентов развилась и умерла от крупноклеточной лимфомы неустановленного типа. В том же исследовании у 10 из 10 пациентов с CD8+ ITCLD-GT наблюдалось стойкое заболевание, которое не переросло в злокачественное новообразование в течение периода наблюдения 1–18 лет (в среднем 2 года), хотя у одного пациента развилось поражение костного мозга и, следовательно, возможно имел заболевание, находившееся в процессе трансформации в злокачественное состояние. ^{[ 4 ]} Другие сообщения показали, что заболевание у одного пациента с заболеванием CD4-, CD8-ITCLD-GT прогрессировало с поражением печени. ^{[ 5 ]} а у двух пациентов с CD4+ ITCLD-GT заболевание прогрессировало до неустановленного типа крупной Т-клеточной лимфомы . ^{[ 9 ]} В другом ретроспективном анализе у 6 из 34 (17,6%) пациентов с ITCLD-GT развилось злокачественное состояние, о чем свидетельствует его распространение в кровь или костный мозг: 2 (5,6%) пациента умерли в результате этого распространения. ^{[ 2 ]}

Патофизиология

Поражения при ITCLD-GT состоят из медленно растущих, зрелых и доброкачественных Т-клеток. Причины их накопления в желудочно-кишечном тракте неясны. Однако эти клетки часто несут потенциально онкогенные мутации. В недавнем исследовании Т-клетки у 4 из 5 пациентов с CD4+ Т-клеточным заболеванием содержали STAT3 - JAK2 слитый ген . ^{[ 6 ]} Этот ген состоит из слияния гена STAT3 в положении 2.2 на длинном (или «g») плече хромосомы 17 (локация, сокращенно 17q21.2) и гена JAK2 в положении 24.1 на коротком («q») хромосоме. 9 (9п24.1). Заболевание у двух пациентов с этим слитым геном t(9;17)(p24.1;q21/2) прогрессировало до злокачественных лимфом. ^{[ 9 ]} Нарушения экспрессии и/или активности STAT3 и JAK2. ^{[ 11 ]} а также различные JAK2 слитые гены ^{[ 9 ]} связаны с развитием и прогрессированием различных миелопролиферативных и лимфопролиферативных злокачественных новообразований. Эти данные позволяют предположить, что слитый ген STAT3-JAK2 может способствовать злокачественному прогрессированию и, возможно, развитию CD4+ ITCLD-GT. ^{[ 9 ]} В Т-клетках ITCLD-GT встречается множество других генетических аномалий, но, в отличие от слитого гена STAT3-JAK, они ограничены единичными случаями. Эти аномалии включают трисомию хромосомы 5 , слияние at(4;16)(q26;p13) между интерлейкином-2 и генами антигена созревания B-клеток , потерю хромосомных областей 4p26 и 16p13, участвующих в формировании t(4;16). )9q26;p13) слитый ген и одна или несколько вариаций числа копий в разных областях разных хромосом. ^{[ 4 ]} Роль(и) этих нарушений в ITCLD-GT, если таковая имеется, неясна. ^{[ нужна ссылка ]}

Т-клетки в ITCLD-GT

Клетки, участвующие во всех случаях ITCLD-GT, представляют собой зрелые Т-клетки. ^{[ 1 ]} которые демонстрируют клональную перестройку своих Т-клеточных рецепторов и, следовательно, происходят из общей предковой клетки. ^{[ 4 ]} Они экспрессируют αβ в отличие от рецептора Т-клеток поверхностной мембраны γδ αβ, а не и, следовательно, являются Т-клетками γδ . Во всех зарегистрированных случаях эти Т-клетки экспрессируют CD3 кластера белковый комплекс , но различаются по экспрессии гликопротеина кластера CD4, а также гликопротеинового компонента CD8 рецептора Т-клеток. Таким образом, у лиц с ITCLD-GT наблюдаются патологические скопления либо CD4+, CD8+, либо, очень редко, CD4-, CD8- Т-клеток. ^{[ 4 ]} Недавно сообщалось об одном случае заболевания CD4+, CD8+ Т-клеток. ^{[ 9 ]} Могут существовать различия в проявлениях, течении и потенциале злокачественного новообразования ITCLD-GT или различных проявлений CD4 и CD8, но это требует дальнейшего изучения. это ошибочно было принято, Т-клетки при ITCLD-GT не экспрессируют молекулу адгезии нейтральных клеток CD56 В отличие от некоторых типов Т-клеточных лимфом, для которых и не инфицированы вирусом Эпштейна-Барра и, следовательно, не экспрессируют латентный период этого вируса. белки или латентные нкРНК . ^{[ 1 ]} Происхождение этих клеток неизвестно, но считается, что CD4+ и CD8+ Т-клетки происходят из Т-хелперов слизистой оболочки и цитотоксических Т- лимфоцитов соответственно. CD4-, CD8-Т-клетки, которые могут вызывать редкие случаи заболевания, демонстрируют цитологические и морфологические особенности обоих последних двух типов клеток слизистой оболочки. ^{[ 4 ]}

Гистология

Гистологический анализ тканей, взятых при биопсии из желудочно-кишечного тракта, обычно выявляет плотные инфильтраты мелких зрелых лимфоцитов в слизистой оболочке, которые могут смещаться. ^{[ 2 ]} но обычно не вторгайтесь ^{[ 4 ]} эпителий ; эти клетки иногда распространяются через мышечную оболочку слизистой оболочки и проникают в подслизистую оболочку . ^{[ 4 ]} Поражения могут содержать реактивные плазматические клетки , эозинофилы , гранулемы (при заболевании CD4+) и лимфоидные фолликулы . ^{[ 2 ]} Разрушение тканей незначительное или отсутствует. ^{[ 1 ]} Иммуногистохимический анализ показывает, что малые лимфоциты CD4+. ^{[ 9 ]} CD8+, ^{[ 9 ]} CD4-/CD8-, ^{[ 4 ]} или CD4+/CD8+ Т-клетки ^{[ 9 ]} это пятно на CD3 ^{[ 4 ]} но не продукты CD56 или вируса Эпштейна-Барра. ^{[ 1 ]} Примечательно, что пораженные Т-клетки имеют чрезвычайно низкую скорость пролиферации, что определяется путем изучения их белка KI-67 с помощью иммунофлуоресцентного анализа. ^{[ 4 ]}

Диагностика

Диагностика индолентного Т-клеточного лимфопролиферативного заболевания желудочно-кишечного тракта зависит от выявления картины, клинического течения, а также лабораторных и гистологических данных, приведенных в предыдущих четырех разделах. ^{[ 4 ]} (Будущие исследования могут обнаружить, что диагноз подтверждается демонстрацией присутствия слитого гена STAT3-JAK2 в CD4+ Т-клетках подозрительных тканей. ^{[ 6 ]})

Лабораторные исследования

При осмотре всего желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопии и колоноскопии обычно обнаруживаются слизистой оболочки покраснение , эрозии, небольшие поверхностные изъязвления, иногда небольшие полипы . ^{[ 2 ]} трещины , дивертикулы и, реже, опухолевидные образования и глубокие язвы. ^{[ 4 ]} Эти поражения могут быть локализованными, возникать в нескольких местах или распространяться по всему желудочно-кишечному тракту; ^{[ 4 ]} они чаще встречаются в тонкой и толстой кишке ^{[ 2 ]} но может также возникать в желудке, пищеводе , полости рта (например, нёбе ) и прямой кишке. ^{[ 4 ]} всего тела Компьютерная томография (т. е. КТ) часто выявляет увеличенные брыжеечные лимфатические узлы кишечника (т. е. лимфатические узлы, прикрепленные к брыжейке ) и может выявить признаки поражения печени, селезенки и/или других органов в случаях, когда прогрессирование или прогрессирование злокачественная лимфома. Сканирование позитронно-эмиссионной томографии (т.е. ПЭТ) и позитронно-эмиссионная томография-компьютерная томография (т.е. ПЭТ-КТ) также часто показывают, что брыжеечные лимфатические узлы при ITCLD-GT проявляют умеренно повышенную метаболическую или биохимическую активность, а в случаях прогрессирования или явное злокачественное заболевание, проявляют повышенную активность в других органах. ^{[ 4 ]} пациентов Осмотр мазков периферической крови и тканей костного мозга может выявить чрезмерное количество Т-клеток ITCLD-GT и, таким образом, также указать на прогрессирующее или злокачественное заболевание. ^{[ 2 ]}

Дифференциальный диагноз

Из-за радикальных различий в прогнозах и методах лечения ITCLD-GT следует отличать от злокачественных, воспалительных, аутоиммунных и других заболеваний, которые он может имитировать. ^{[ нужна ссылка ]} Ключевые выводы, которые отличают ITCLD-GT от следующих основных заболеваний, которые может имитировать ITCLD-GT:

Экстранодальная NK/T-клеточная лимфома назального типа (ENKTCL-NT]: в отличие от ITCLD-GT, ENKTCL-NT a) представляет собой лимфопролиферативное заболевание, связанное с вирусом Эпштейна-Барр , которое обычно поражает срединные области полости носа, полости рта и глотка, но может поражаться и желудочно-кишечный тракт; б) является злокачественным и агрессивным заболеванием с поражением желудочно-кишечного тракта в областях ниже глотки; в) обычно вовлекаются быстро пролиферирующие злокачественные NK , а не Т-клетки; г) обычно вызывает тканеразрушающие поражения, которые распространяются через несколько слоев желудочно-кишечного тракта; и д) имеет поражения, состоящие из быстро пролиферирующих лимфоцитов, которые экспрессируют продукты вируса Эпштейна-Барра, CD56, и одну или несколько различных специфических генетических аномалий (см. Генетические аномалии в ENKTCL-NT ). ^{[ 12 ]}
Мономорфная эпителиотропная кишечная лимфома (MEITL) (ранее называвшаяся Т-клеточной лимфомой, ассоциированной с энтеропатией II типа): в отличие от ITCLD-GT, MEITL а) представляет собой высокоагрессивную лимфому желудочно-кишечного тракта, которая обычно имеет короткое летальное течение; б) имеет поражения, при которых быстро пролиферирующие Т-клетки накапливаются в слизистой оболочке и эпителии желудочно-кишечного тракта; и в) вовлекаются Т-клетки, которые являются CD4-, CD56- и MAKT+ , часто экспрессируют γδ, а не Т-клеточный рецептор αβ, ^{[ 13 ]} и в редких случаях заражены вирусом Эпштейна-Барра и экспрессируют продукты, произведенные им. ^{[ 14 ]}
периферической Т-клеточной лимфомы, Подтип не уточненный иначе (PTCL-NOS): В отличие от ITCLD-GT, PTCL-NOS a) представляет собой гетерогенное заболевание, которое обычно поражает периферические лимфатические узлы, но лишь изредка развивается в желудочно-кишечном тракте. ^{[ 15 ]} и б) характеризуется быстрой пролиферацией CD4+ Т-клеток, которые сверхэкспрессируют либо GATA3 , либо TBX21 , имеют широкий спектр характерных генетических аномалий (см. генетические аномалии при PTCL, NOS ) и в ~30% случаев инфицированы и экспресс-продукты, созданные вирусом Эпштейна-Барра. ^{[ 16 ]}
Целиакия : у большого количества пациентов с CD4+ ITCLD-GT и редких случаев CD8+ ITCLD-GT ошибочно диагностируется целиакия. В отличие от целиакии, ITCLD-GT: а) не реагирует на безглютеновую диету : б) отрицательна в отношении антигенов, обнаруженных в стандартных серологических анализах крови при целиакии, таких как антитела к трансглутаминазе ; в) имеет инфильтрирующие клональные Т-клетки, которые не экспрессируют HLA-DQ2 или HLA-DQ8 человеческие лейкоцитарные антигены ; и г) имеют поражения, заполненные зрелыми, медленно пролиферирующими клональными Т-клетками, которые представляют собой CD56- и CD4+, CD8+, CD4+/CD8+ или CD4-/CD8-. Однако у редких пациентов наблюдались как целиакия, так и ITCLD-GT. ^{[ 4 ]}
Болезнь Крона : Болезнь Крона диагностировалась в случаях, которые позже были диагностированы как ITCLD-GT, возможно, потому, что у некоторых пациентов с ITCLD-GT наблюдаются гистопатологические особенности (особенно наличие гранулем ), характерные для болезни Крона. Осведомленность о ITCLD-GT и гистологических, клинических и эндоскопических различиях между ним и болезнью Крона должна указывать на правильный диагноз. ^{[ 4 ]}
Язвенный колит . В редких случаях ITCLD-GT диагностируется как язвенный колит. Осведомленность о ITCLD-GT и гистологических, клинических и эндоскопических различиях между ним и язвенным колитом должна указывать на правильный диагноз. ^{[ 4 ]}
Энтеропатия естественных киллеров (NKCE): NKCE — это вялотекущее заболевание, при котором лимфоциты пролиферируют в желудочно-кишечном тракте, вызывая поражения и симптомы, напоминающие ITCLD-GT. NKCE отличается от ITCLD-GT тем, что: а) включает пролиферацию неклональных NK-клеток , а не Т-клеточных лимфоцитов; б) теперь имеются признаки поражения мезентериальных лимфатических узлов или других органов; и в) не прогрессирует в злокачественное заболевание. ^{[ 17 ]}

Уход

Исследования показывают, что пациентов с ITCLD-GT следует лечить консервативно. Схемы химиотерапии, направленные на злокачественную лимфому, и схемы лечения, используемые для лечения целиакии, болезни Крона или язвенного колита, практически не оказали положительного влияния на течение заболевания. ^{[ 4 ]} Пациентов следует регулярно наблюдать с помощью исследований периферической крови и костного мозга, эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта. ^{[ 4 ]} и ПЭТ-сканирование ^{[ 2 ]} для выявления прогрессирования ITCLD-GT в злокачественную фазу.

Прогноз

Исследования на сегодняшний день ^{[ когда? ]} указывают на то, что у большинства пациентов наблюдается длительное течение персистирующих или рецидивирующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. У небольшого процента пациентов наблюдалось спонтанное и устойчивое выздоровление или прогрессирование злокачественной лимфомы. ^{[ 4 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Вайндорф СК, Смит Л.Б., Оуэнс С.Р. (ноябрь 2018 г.). «Обновленная информация о желудочно-кишечных лимфомах» . Архивы патологии и лабораторной медицины . 142 (11): 1347–1351. дои : 10.5858/arpa.2018-0275-RA . ПМИД 30407861 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Фукас П.Г., де Леваль Л. (январь 2015 г.). «Последние достижения в области кишечных лимфом». Гистопатология . 66 (1): 112–36. дои : 10.1111/его.12596 . ПМИД 25639480 . S2CID 20669863 .
^ Карбоннель Ф., Лавернь А., Мессинг Б., Цапис А., Бергер Р., Галиан А., Немет Дж., Бруэ Х.К., Рамбо Дж.К. (февраль 1994 г.). «Обширная Т-клеточная лимфома тонкой кишки низкой степени злокачественности, связанная с новой хромосомной транслокацией» . Рак . 73 (4): 1286–91. doi : 10.1002/1097-0142(19940215)73:4<1286::AID-CNCR2820730425>3.0.CO;2-9 . ПМИД 8313332 . S2CID 23237998 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и Матнани Р., Ганапати К.А., Льюис С.К., Грин П.Х., Алобейд Б., Бхагат Дж. (март 2017 г.). «Индолентные Т- и NK-клеточные лимфопролиферативные заболевания желудочно-кишечного тракта: обзор и обновление» . Гематологическая онкология . 35 (1): 3–16. дои : 10.1002/hon.2317 . ПМИД 27353398 . S2CID 21364706 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ганапати К.А., Питталуга С., Одехиде О.О., Фридман А.С., Яффе Э.С. (сентябрь 2014 г.). «Ранние лимфоидные поражения: концептуальные, диагностические и клинические проблемы» . Гематологическая . 99 (9): 1421–32. дои : 10.3324/haematol.2014.107938 . ПМЦ 4562530 . ПМИД 25176983 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лемонье Ф., Голар П., де Леваль Л. (сентябрь 2018 г.). «Новые сведения о патогенезе Т-клеточных лимфом» (PDF) . Современное мнение в онкологии . 30 (5): 277–284. doi : 10.1097/CCO.0000000000000474 . ПМИД 30028743 . S2CID 51704108 .
^ Матутес Э (май 2018 г.). «Обновленная информация ВОЗ о зрелых Т-клетках и опухолях естественных киллеров (NK) за 2017 год» . Международный журнал лабораторной гематологии . 40 (Приложение 1): 97–103. дои : 10.1111/ijlh.12817 . ПМИД 29741263 .
^ Тейлор Дж., Сяо В., Абдель-Вахаб О. (июль 2017 г.). «Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики» . Кровь . 130 (4): 410–423. дои : 10.1182/blood-2017-02-734541 . ПМЦ 5533199 . ПМИД 28600336 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Шарма А., Оиши Н., Боддикер Р.Л., Ху Г., Бенсон Х.К., Кеттерлинг Р.П., Грейпп П.Т., Кнутсон Д.Л., Клофт-Нельсон С.М., Хе Р., Эклофф Б.В., Джен Дж., Наир А.А., Давила Дж.И., Дасари С., Лазаридис К.Н., Беннани Н.Н., Ву Т.Т., Новаковски Г.С., Мюррей Дж.А., Фельдман А.Л. (май 2018 г.). «Рецидивирующие слияния STAT3-JAK2 при вялотекущем Т-клеточном лимфопролиферативном заболевании желудочно-кишечного тракта» . Кровь . 131 (20): 2262–2266. дои : 10.1182/blood-2018-01-830968 . ПМЦ 5958657 . ПМИД 29592893 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Маргольски Э., Джобанпутра В., Льюис С.К., Алобейд Б., Грин П.Х., Бхагат Г. (2013). «Индолентная CD4+ Т-клеточная лимфома тонкой кишки представляет собой отдельное заболевание с уникальными биологическими и клиническими особенностями» . ПЛОС ОДИН . 8 (7): e68343. Бибкод : 2013PLoSO...868343M . дои : 10.1371/journal.pone.0068343 . ПМК 3701677 . ПМИД 23861889 .
^ Каху X, Константинеску С.Н. (декабрь 2015 г.). «Онкогенные факторы миелопролиферативных новообразований: от JAK2 до мутаций кальретикулина». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 10 (4): 335–43. дои : 10.1007/s11899-015-0278-x . hdl : 2078.1/166223 . ПМИД 26370832 . S2CID 28079297 .
^ Це Э, Квонг Ю.Л. (апрель 2017 г.). «Диагностика и лечение NK/Т-клеточных лимфом» . Журнал гематологии и онкологии . 10 (1): 85. дои : 10.1186/s13045-017-0452-9 . ПМК 5391564 . ПМИД 28410601 .
^ Ондрейка С., Джагадиш Д. (декабрь 2016 г.). «Т-клеточная лимфома, связанная с энтеропатией». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 11 (6): 504–513. дои : 10.1007/s11899-016-0357-7 . ПМИД 27900603 . S2CID 13329863 .
^ Хан Н., Озкая Н., Московиц А., Доган А., Хорвиц С. (сентябрь 2018 г.). «Периферическая Т-клеточная лимфома – мы добиваемся прогресса?» . Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология . 31 (3): 306–314. дои : 10.1016/j.beha.2018.07.010 . ПМК 8941989 . ПМИД 30213401 . S2CID 52273670 .
^ Сэнделл Р.Ф., Боддикер Р.Л., Фельдман А.Л. (апрель 2017 г.). «Генетический ландшафт и классификация периферических Т-клеточных лимфом» . Текущие отчеты по онкологии . 19 (4): 28. дои : 10.1007/s11912-017-0582-9 . ПМК 5517131 . ПМИД 28303495 .
^ Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барр, обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . ПМИД 29885408 . S2CID 47010934 .
^ Ся Д., Морган Э.А., Бергер Д., Пинкус Г.С. , Ферри Дж.А., Цукерберг Л.Р. (январь 2019 г.). «NK-клеточная энтеропатия и подобные вялотекущие лимфопролиферативные заболевания: серия случаев с обзором литературы» . Американский журнал клинической патологии . 151 (1): 75–85. дои : 10.1093/ajcp/aqy108 . ПМИД 30212873 . S2CID 52272766 .

[pmid30407861-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Вайндорф СК, Смит Л.Б., Оуэнс С.Р. (ноябрь 2018 г.). «Обновленная информация о желудочно-кишечных лимфомах» . Архивы патологии и лабораторной медицины . 142 (11): 1347–1351. дои : 10.5858/arpa.2018-0275-RA . ПМИД 30407861 .

[pmid25639480-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Фукас П.Г., де Леваль Л. (январь 2015 г.). «Последние достижения в области кишечных лимфом». Гистопатология . 66 (1): 112–36. дои : 10.1111/его.12596 . ПМИД 25639480 . S2CID 20669863 .

[pmid8313332-3] Карбоннель Ф., Лавернь А., Мессинг Б., Цапис А., Бергер Р., Галиан А., Немет Дж., Бруэ Х.К., Рамбо Дж.К. (февраль 1994 г.). «Обширная Т-клеточная лимфома тонкой кишки низкой степени злокачественности, связанная с новой хромосомной транслокацией» . Рак . 73 (4): 1286–91. doi : 10.1002/1097-0142(19940215)73:4<1286::AID-CNCR2820730425>3.0.CO;2-9 . ПМИД 8313332 . S2CID 23237998 .

[pmid27353398-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и Матнани Р., Ганапати К.А., Льюис С.К., Грин П.Х., Алобейд Б., Бхагат Дж. (март 2017 г.). «Индолентные Т- и NK-клеточные лимфопролиферативные заболевания желудочно-кишечного тракта: обзор и обновление» . Гематологическая онкология . 35 (1): 3–16. дои : 10.1002/hon.2317 . ПМИД 27353398 . S2CID 21364706 .

[pmid25176983-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ганапати К.А., Питталуга С., Одехиде О.О., Фридман А.С., Яффе Э.С. (сентябрь 2014 г.). «Ранние лимфоидные поражения: концептуальные, диагностические и клинические проблемы» . Гематологическая . 99 (9): 1421–32. дои : 10.3324/haematol.2014.107938 . ПМЦ 4562530 . ПМИД 25176983 .

[pmid30028743-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Лемонье Ф., Голар П., де Леваль Л. (сентябрь 2018 г.). «Новые сведения о патогенезе Т-клеточных лимфом» (PDF) . Современное мнение в онкологии . 30 (5): 277–284. doi : 10.1097/CCO.0000000000000474 . ПМИД 30028743 . S2CID 51704108 .

[pmid29741263-7] Матутес Э (май 2018 г.). «Обновленная информация ВОЗ о зрелых Т-клетках и опухолях естественных киллеров (NK) за 2017 год» . Международный журнал лабораторной гематологии . 40 (Приложение 1): 97–103. дои : 10.1111/ijlh.12817 . ПМИД 29741263 .

[pmid28600336-8] Тейлор Дж., Сяо В., Абдель-Вахаб О. (июль 2017 г.). «Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики» . Кровь . 130 (4): 410–423. дои : 10.1182/blood-2017-02-734541 . ПМЦ 5533199 . ПМИД 28600336 .

[pmid29592893-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Шарма А., Оиши Н., Боддикер Р.Л., Ху Г., Бенсон Х.К., Кеттерлинг Р.П., Грейпп П.Т., Кнутсон Д.Л., Клофт-Нельсон С.М., Хе Р., Эклофф Б.В., Джен Дж., Наир А.А., Давила Дж.И., Дасари С., Лазаридис К.Н., Беннани Н.Н., Ву Т.Т., Новаковски Г.С., Мюррей Дж.А., Фельдман А.Л. (май 2018 г.). «Рецидивирующие слияния STAT3-JAK2 при вялотекущем Т-клеточном лимфопролиферативном заболевании желудочно-кишечного тракта» . Кровь . 131 (20): 2262–2266. дои : 10.1182/blood-2018-01-830968 . ПМЦ 5958657 . ПМИД 29592893 .

[pmid23861889-10] Перейти обратно: ^а ^б Маргольски Э., Джобанпутра В., Льюис С.К., Алобейд Б., Грин П.Х., Бхагат Г. (2013). «Индолентная CD4+ Т-клеточная лимфома тонкой кишки представляет собой отдельное заболевание с уникальными биологическими и клиническими особенностями» . ПЛОС ОДИН . 8 (7): e68343. Бибкод : 2013PLoSO...868343M . дои : 10.1371/journal.pone.0068343 . ПМК 3701677 . ПМИД 23861889 .

[pmid26370832-11] Каху X, Константинеску С.Н. (декабрь 2015 г.). «Онкогенные факторы миелопролиферативных новообразований: от JAK2 до мутаций кальретикулина». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 10 (4): 335–43. дои : 10.1007/s11899-015-0278-x . hdl : 2078.1/166223 . ПМИД 26370832 . S2CID 28079297 .

[pmid28410601-12] Це Э, Квонг Ю.Л. (апрель 2017 г.). «Диагностика и лечение NK/Т-клеточных лимфом» . Журнал гематологии и онкологии . 10 (1): 85. дои : 10.1186/s13045-017-0452-9 . ПМК 5391564 . ПМИД 28410601 .

[pmid27900603-13] Ондрейка С., Джагадиш Д. (декабрь 2016 г.). «Т-клеточная лимфома, связанная с энтеропатией». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 11 (6): 504–513. дои : 10.1007/s11899-016-0357-7 . ПМИД 27900603 . S2CID 13329863 .

[pmid30213401-14] Хан Н., Озкая Н., Московиц А., Доган А., Хорвиц С. (сентябрь 2018 г.). «Периферическая Т-клеточная лимфома – мы добиваемся прогресса?» . Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология . 31 (3): 306–314. дои : 10.1016/j.beha.2018.07.010 . ПМК 8941989 . ПМИД 30213401 . S2CID 52273670 .

[pmid28303495-15] Сэнделл Р.Ф., Боддикер Р.Л., Фельдман А.Л. (апрель 2017 г.). «Генетический ландшафт и классификация периферических Т-клеточных лимфом» . Текущие отчеты по онкологии . 19 (4): 28. дои : 10.1007/s11912-017-0582-9 . ПМК 5517131 . ПМИД 28303495 .

[pmid29885408-16] Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барр, обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020 . ПМИД 29885408 . S2CID 47010934 .

[pmid30212873-17] Ся Д., Морган Э.А., Бергер Д., Пинкус Г.С. , Ферри Дж.А., Цукерберг Л.Р. (январь 2019 г.). «NK-клеточная энтеропатия и подобные вялотекущие лимфопролиферативные заболевания: серия случаев с обзором литературы» . Американский журнал клинической патологии . 151 (1): 75–85. дои : 10.1093/ajcp/aqy108 . ПМИД 30212873 . S2CID 52272766 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]