✖


Jump to content

СГК1

СГК1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы SGK1 , SGK, киназа 1, регулируемая сывороткой/глюкокортикоидами
Внешние идентификаторы Опустить : 602958 ; МГИ : 1340062 ; Гомологен : 48364 ; Генные карты : SGK1 ; ОМА : SGK1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6446

20393

Вместе

ENSG00000118515

ENSMUSG00000019970

ЮниПрот

О00141

Q9WVC6

RefSeq (мРНК)

НМ_001143676
НМ_001143677
НМ_001143678
НМ_001291995
НМ_005627

RefSeq (белок)

НП_001137148
НП_001137149
НП_001137150
НП_001278924
НП_005618

Местоположение (UCSC) Чр 6: 134,17 – 134,32 Мб Чр 10: 21,76 – 21,88 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Серин/треонин-протеинкиназа Sgk1, также известная как сывороточная и глюкокортикоид-регулируемая киназа 1, представляет собой фермент , который у человека кодируется геном SGK1 .

SGK1 принадлежит к подсемейству серин/треониновых киназ , которое находится под острым транскрипционным контролем со стороны нескольких стимулов, включая сыворотку и глюкокортикоиды . Киназа активируется инсулином и факторами роста посредством фосфатидилинозитид-3-киназы , фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы PDPK1 и мишени рапамицина mTORC2 у млекопитающих . [ 5 ] [ 6 ] Было показано, что он «регулирует несколько ферментов и факторов транскрипции; SGK1 способствует регуляции транспорта, высвобождения гормонов , нейровозбудимости , воспаления , пролиферации клеток и апоптоза ». [ 5 ] [ 6 ] SGK1 увеличивает содержание белка и/или активность различных ионных каналов , переносчиков и Na+/K+-АТФазы . За последние несколько лет появилось все больше доказательств того, что экспрессия SGK1 регулируется как на отдельных стадиях развития, так и на патологических состояниях, таких как гипертония , диабетическая нейропатия , ишемия , травмы и нейродегенеративные заболевания . [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]

Этот ген кодирует серин/треониновую протеинкиназу, которая играет важную роль в клеточной реакции на стресс. Эта киназа активирует определенные калиевые, натриевые и хлоридные каналы, что предполагает участие в регуляции таких процессов, как выживание клеток, возбудимость нейронов и почечная экскреция натрия.

Регуляция ионных каналов и транспортеров

[ редактировать ]

Было показано, что SGK1 регулирует следующие ионные каналы :

СГК1 влияет на следующие носители и насосы:

  • Транспортеры глюкозы [ 19 ]
  • Транспортер креатина SLC6A8 (CreaT) [ 20 ]
  • Фосфатный носитель [ 13 ]

Регуляция объема клеток

[ редактировать ]

SGK1 активируется за счет осмотического и изотонического сжатия клеток. «Заманчиво предположить, что SGK1-зависимая регуляция катионных каналов способствует регуляции объема клетки, которая затрагивает катионные каналы в различных клетках». [ 21 ] Поступление NaCl и осмотически вытесненной воды в клетки приводит к увеличению клеточного регуляторного объема. Это происходит при входе Na + деполяризует клетку, тем самым обеспечивая параллельный вход Cl − . Также было показано, что SGK1 увеличивает активность Cl, регулирующего объем клеток. − канал ClC2. [ 13 ] Активация этих Cl − каналы приводят к выходу Cl − и в конечном итоге выход K + , а потеря клетками KCl приводит к уменьшению объема регуляторных клеток.

Однако функциональное значение SGK1 в регуляции объема клеток, наряду со стимуляцией катионных каналов, до сих пор четко не изучено. «Более того, молекулярная идентичность катионных каналов и механизмы их регуляции глюкокортикоидами и осмотическим сокращением клеток остаются неясными». [ 21 ] Следующие наблюдения, по-видимому, дают противоречивые результаты, поскольку можно предположить роль SGK1 в сокращении клеток и увеличении регуляторного объема клеток. [ 22 ] в то время как другой предполагает уменьшение объема регуляторных клеток. Возможно, что SGK1 поддерживает регуляторный объем клеток, увеличивая способность клеток справляться с изменениями клеточного объема. [ 6 ] [ 21 ]

Обезвоживание

[ редактировать ]

Состояние гидратации мозга имеет решающее значение для функции нейронов. Одним из способов, с помощью которого гидратация изменяет функцию мозга, является влияние на объем нейронов и глиальных клеток . Обезвоживание изменяет экспрессию широкого спектра генов, включая SGK1. «Было показано, что SGK1-чувствительные функции вносят значительный вклад в измененную функцию обезвоженного мозга». [ 5 ]

Пролиферация клеток и апоптоз

[ редактировать ]

Было показано, что SGK1 ингибирует апоптоз. «Антиапоптотический эффект SGK1 и SGK3 частично объясняется фосфорилированием факторов транскрипции вилковидной головки». [ 5 ] Предполагается, что пролиферативные сигналы транспортируют SGK1 в ядро, а влияние SGK1 на пролиферацию клеток может быть обусловлено его способностью регулировать Kv1.3. [ 5 ] [ 15 ] [ 17 ] «Повышение активности канала Kv1.3 может иметь важное значение для пролиферативного эффекта факторов роста, поскольку пролиферация клеток, индуцированная IGF-I, нарушается несколькими блокаторами каналов Kv ». [ 17 ]

Мыши с нокаутом SGK1 демонстрируют, казалось бы, нормальное развитие. [ 23 ] «Таким образом, SGK1 либо не является решающим элементом в регуляции клеточной пролиферации или апоптоза, либо родственные киназы могут эффективно заменять функцию SGK1 у мышей, нокаутных по SGK1». [ 5 ]

Формирование памяти

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что эта киназа играет решающую роль в формировании долговременной памяти. [ 24 ] SGK1 дикого типа улучшает способности к обучению крыс. С другой стороны, трансфекция неактивного SGK1 снижает их способности к обучению пространству, обусловливанию страха и распознаванию новых объектов. [ 5 ] [ 6 ]

Эффект глутаматных рецепторов также может влиять на роль SGK1 в консолидации памяти. «Изоформы SGK активируют АМРА и каинатные рецепторы и, таким образом, ожидается, что они усиливают возбуждающее действие глутамата». [ 5 ] Синаптическая передача и пластичность гиппокампа зависят от каинатных рецепторов . Недостаток SGK может снизить клиренс глутамата из синаптической щели, что приводит к изменению функции или регуляции транспортеров и рецепторов глутамата; Это может привести к увеличению нейроэксайтотоксичности и, в конечном итоге, к гибели нейронов. [ 5 ] [ 6 ] [ 21 ]

Долгосрочное потенцирование

[ редактировать ]

Было показано, что SGK способствует проявлению долговременной потенциации в нейронах гиппокампа и пластичности нейронов. SGK Экспрессия мРНК в гиппокампе усиливается рецептором AMPA . Более того, « синаптическая передача, опосредованная рецептором AMPA, тесно связана с поздней фазой долгосрочной потенциации ». [ 24 ]

Транскрипция

[ редактировать ]

Человеческая изоформа SGK1 была идентифицирована как ген, регулирующий объем клетки, транскрипция которого активируется за счет сжатия клеток. «Регуляция уровней транскрипта SGK1 происходит быстро; появление и исчезновение мРНК SGK1 занимает <20 минут». [ 22 ] Его транскрипция в большей степени экспрессируется сывороткой и глюкокортикоидами, а транскрипционные изменения экспрессии SGK1 происходят в корреляции с появлением гибели клеток. [ 7 ] Сигнальные молекулы, участвующие в регуляции транскрипции SGK1, включают цАМФ, p53 и протеинкиназу C. Поскольку транскрипция SGK1 чувствительна к объему клеток, экспрессия SGK1 в мозге усиливается при обезвоживании .

«Экспрессия SGK1 контролируется большим количеством стимулов, включая сыворотку , IFG-1, окислительный стресс , цитокины , гипотонические состояния и глюкокортикоиды ». [ 7 ] Также известно, что минералокортикоиды, гонадотропины , фибробласты и фактор роста тромбоцитов , а также другие цитокины стимулируют транскрипцию SGK1. [ 15 ] [ 21 ] Повышение регуляции SGK1 при различных нейродегенеративных заболеваниях напрямую коррелирует с этими стимулами, поскольку изменения этих стимулов сопровождают многие нейродегенеративные заболевания.

  • Глюкокортикоиды: экспрессия SGK в основном регулируется глюкокортикоидами . [ 24 ] Было показано, что глюкокортикоиды улучшают консолидацию памяти при выполнении ряда упражнений на животных. Уровень глюкокортикоидных гормонов также постоянно повышается у пациентов с тяжелой депрессией . Показано, что хронически высокие концентрации глюкокортикоидов нарушают нейрогенез гиппокампа за счет активации глюкокортикоидного рецептора (ГР). Действительно, «SGK1 является ключевым ферментом, участвующим в последующих механизмах, с помощью которых глюкокортикоиды снижают нейрогенез, а также в восходящем потенциировании и поддержании функции GR даже после отмены глюкокортикоидов». [ 25 ]
  • Окислительный стресс. Окислительный стресс является распространенным компонентом нейродегенеративного процесса. «Было показано, что он индуцирует экспрессию SGK через p38/MAPK-зависимый путь, при этом SGK1 быстро и временно реагирует на изменения в стрессе». [ 26 ]
  • Повреждение ДНК: «Транскрипция гена SGK1 стимулируется повреждением ДНК через p53 и активацией киназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK1/2)». [ 15 ] [ 21 ]

Другие стимулы включают повреждение нейронов, нейрональную эксайтотоксичность , увеличение цитозольного кальция. 2+ концентрация, ишемия и оксид азота .

Метаболизм

[ редактировать ]

Было показано, что SGK1 вместе с SGK3 стимулирует всасывание кишечной глюкозы Na. + -котранспортер глюкозы SGLT1 . «SGK1 также способствует поглощению клеточной глюкозы из кровообращения в несколько тканей, включая мозг, жир и скелетные мышцы». [ 19 ] SGK1 также играет решающую роль в стимуляции поглощения клеточной глюкозы инсулином. Соответственно, SGK1 не только объединяет эффекты минералокортикоидов и инсулина на Na в почечных канальцах. + транспорт, но аналогичным образом влияет на транспорт глюкозы». [ 21 ]

Почка

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что с помощью альдостерона , инсулина и IGF-I SGK1 влияет на регуляцию ENaC и участвует в регуляции почечного Na. + выделение. [ 27 ] [ 28 ] Было указано, что «активация ENaC с помощью ADH или инсулина зависит от SGK1 и/или отражает независимые пути, индуцированные ADH/инсулином и SGK1, которые сходятся на одних и тех же целевых структурах». [ 21 ] Функция ENaC почек, наряду с действием минералокортикоидов почек, также частично зависит от присутствия SGK1. Одно исследование также показало, что SGK1 играет решающую роль в инсулин-индуцированном почечном Na. + удержание. [ 29 ]

«SGK1 играет, по крайней мере, двойную роль в гомеостазе NaCl, регулируемом минералокортикоидами . Зависимость SGK1 как от потребления NaCl, так и от реабсорбции NaCl в почках позволяет предположить, что чрезмерная активность SGK1 приводит к артериальной гипертензии за счет одновременной стимуляции перорального приема NaCl и задержки NaCl в почках». [ 21 ]

Желудочно-кишечный

[ редактировать ]

Включая высокую экспрессию в энтероцитах , SGK1 высоко экспрессируется в желудочно-кишечном тракте . [ 21 ] [ 30 ] Было высказано предположение, что глюкокортикоиды являются основным стимулятором экспрессии SGK1 в кишечнике. В отличие от функции почек , регуляция ENaC в толстой кишке в настоящее время до конца не изучена. В настоящее время кажется, что SGK1 не требуется для стимуляции ENaC в дистальном отделе толстой кишки. [ 21 ]

Сердечно-сосудистая система

[ редактировать ]

Сердце является одной из многих тканей с высокой экспрессией SGK1. Поскольку SGK1 влияет как на Na + всасывание и почки + выведение, на регуляцию артериального давления может влиять солевой дисбаланс, вызванный SGK1. Активация SGK1 под действием инсулина может привести к образованию Na + реабсорбция и, как следствие, повышение артериального давления. [ 21 ] [ 31 ]

Было показано, что SGK1 влияет на интервал QT электрического цикла сердца. Поскольку интервал QT представляет собой электрическую деполяризацию и реполяризацию левого и правого желудочков, «SGK1 может обладать способностью укорачивать QT». [ 21 ] «В подтверждение этого вариант гена SGK1, предположительно обеспечивающий повышенную активность SGK1, действительно связан с укороченным интервалом QT у людей». [ 32 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутация увеличения функции SGK1 или сывороточной и глюкокортикоид-индуцируемой киназы 1 может привести к укорочению интервала QT, который представляет собой время реполяризации сердечных клеток после потенциала действия сокращения сердечной мышцы. [ 33 ] SGK1 делает это путем взаимодействия с каналом KvLQT1 в сердечных клетках, стимулируя этот канал, когда он находится в комплексе с KCNE1 . SGK1 стимулирует медленный замедленный выпрямительный калиевый ток через этот канал путем фосфорилирования PIKfyve , который затем образует PI(3,5)P2 , что приводит к увеличению RAB11 -зависимой вставки каналов KvLQT1/KCNE1 в плазматическую мембрану сердечных нейронов. [ 34 ] SGK1 фосфорилирует PIKfyve , что приводит к регулируемой активности каналов посредством RAB11 -зависимого экзоцитоза этих KvLQT1/KCNE1-содержащих везикул. Известно, что стимулы, вызванные стрессом, активируют SGK1, что демонстрирует, как синдром удлиненного интервала QT вызывается стрессорами для тела или самого сердца. Увеличивая внедрение каналов KVLQT1/KCNE1 в плазматическую мембрану посредством изменения транспорта внутри клетки, SGK1 способен усиливать медленный замедленный ток калиевого выпрямителя в нейронах. [ 33 ]

Роль в заболеваниях нейронов

[ редактировать ]

Два основных компонента экспрессии SGK1 — окислительный стресс и повышение уровня глюкокортикоидов — являются общими компонентами нейродегенеративного процесса. «Исследования показывают, что SGK1 играет важную роль в процессах гибели клеток, лежащих в основе нейродегенеративных заболеваний, и его роль, по-видимому, является нейропротекторной». [ 7 ]

АМРА- и каинатные рецепторы регулируются изоформами СГК. [ 18 ] Активация рецептора AMPA является ключом к ишемически-индуцированной гибели клеток. [ 35 ] Там, где наблюдаются изменения уровней GluR2, «было высказано предположение, что нарушение SGK1-зависимой регуляции АМРА и каинатных рецепторов может участвовать в патофизиологии бокового амиотрофического склероза (БАС), шизофрении и эпилепсии ». [ 5 ] Считается, что каинатные рецепторы участвуют в эпилептической активности. [ 21 ]

Транспортеры глутамата удаляют глутамат из внеклеточного пространства . Отсутствие SGK1 может препятствовать активности глутамата и в то же время снижать клиренс глютамата из синаптической щели . [ 18 ] «Поскольку глутамат может оказывать нейротоксическое действие , изменение функции или регуляции транспортеров глутамата и рецепторов глутамата может способствовать нейроэксайтотоксичности». [ 21 ]

Хантингтин

[ редактировать ]

противодействуя токсичности хантингтина . Было обнаружено, что SGK1 фосфорилирует хантингтин, [ 36 ] «Геномная активация SGK1 совпадает с началом гибели дофаминергических клеток на модели болезни Паркинсона ». [ 21 ] [ 37 ] Однако в настоящее время неясно, предотвращает ли SGK1 гибель клеток или мотивирует ее. Чрезмерная экспрессия SGK1 также наблюдалась при синдроме Ретта (RTT), который представляет собой расстройство тяжелой умственной отсталости. [ 38 ]

Предполагается, что SGK1 принимает участие в передаче сигналов нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). Известно, что BDNF участвует в выживании нейронов, пластичности , настроении и долговременной памяти . «SGK1 может участвовать в передаче сигналов BDNF при шизофрении , депрессии и болезни Альцгеймера ». [ 5 ] «Более того, концентрации BDNF изменяются после основных стратегий психиатрического лечения», [ 21 ] включая антидепрессанты и электросудорожную терапию .

Другие нейрональные заболевания

[ редактировать ]
  • Тау-белок: Тау-белок фосфорилируется SGK1. SGK1 может способствовать развитию болезни Альцгеймера , поскольку он сопровождается гиперфосфорилированием тау. [ 21 ]
  • CreaT: «Способность SGK1 активировать транспортер креатина CreaT также может иметь патологическое значение, поскольку было показано, что люди с дефектным CreaT страдают умственной отсталостью». [ 20 ] [ 21 ]
  • мРНК SKG1: Поскольку дефицит SGK1 одновременно сочетается с недостаточной передачей сигналов глюкокортикоидов, было высказано предположение, что он может участвовать в большом депрессивном расстройстве . «Исследование экспрессии мРНК SGK1 у пациентов с депрессией показало, что у пациентов с депрессией уровни мРНК SGK1 значительно выше». [ 25 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что SGK взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000118515 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019970 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Ланг Ф., Струц-Зибом Н., Сибом Г., Ланг У.Э. (сентябрь 2010 г.). «Значение SGK1 в регуляции функции нейронов» . Журнал физиологии . 588 (Часть 18): 3349–3354. дои : 10.1113/jphysicalol.2010.190926 . ПМЦ   2988501 . ПМИД   20530112 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Ланг Ф., Шумилина Е (январь 2013 г.). «Регуляция ионных каналов сывороточной и глюкокортикоид-индуцируемой киназой SGK1» . Журнал ФАСЭБ . 27 (1): 3–12. дои : 10.1096/fj.12-218230 . ПМИД   23012321 . S2CID   41053033 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Шенебек Б., Бадер В., Чжу XR, Шмитц Б., Любберт Х., Штихель CC (октябрь 2005 г.). «Sgk1, реакция выживания клеток при нейродегенеративных заболеваниях». Молекулярная и клеточная нейронауки . 30 (2): 249–264. дои : 10.1016/j.mcn.2005.07.017 . ПМИД   16125969 . S2CID   31687862 .
  8. ^ Лоффинг Дж., Зечевич М., Ферай Э., Кайслинг Б., Ашер С., Россье Б.С., Файерстоун Г.Л., Пирс Д., Верри Ф. (апрель 2001 г.). «Альдостерон индуцирует быструю апикальную транслокацию ENaC в раннюю часть собирательной системы почек: возможная роль SGK». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 280 (4): Ф675–Ф682. дои : 10.1152/ajprenal.2001.280.4.f675 . ПМИД   11249859 . S2CID   27451336 .
  9. ^ Кунцш Д., Берганн Т., Дамес П., Фромм А., Фромм М., Дэвис Р.А., Мельциг М.Ф., Шульцке Дж.Д. (2012). «Агонист глюкокортикоидных рецепторов растительного происхождения Эндиандрин А действует как костимулятор натриевых каналов эпителия толстой кишки (ENaC) через SGK-1 и MAPK» . ПЛОС ОДИН . 7 (11): е49426. Бибкод : 2012PLoSO...749426K . дои : 10.1371/journal.pone.0049426 . ПМЦ   3496671 . ПМИД   23152905 .
  10. ^ Уолд Х., Гарти Х., Палмер Л.Г., Поповцер М.М. (август 1998 г.). «Дифференциальная регуляция экспрессии ROMK в корковом и мозговом веществе почек альдостероном и калием». Американский журнал физиологии . 275 (2 ч. 2): F239–F245. дои : 10.1152/ajprenal.1998.275.2.F239 . ПМИД   9691014 .
  11. ^ Палмада М., Поппендик С., Эмбарк Х.М., ван де Грааф С.Ф., Бемер С., Биндельс Р.Дж., Ланг Ф. (2005). «Потребность доменов PDZ для стимуляции эпителиального Ca2+-канала TRPV5 с помощью регулирующего фактора NHE NHERF2 и сывороточной и глюкокортикоид-индуцируемой киназы SGK1» . Клеточная физиология и биохимия . 15 (1–4): 175–182. дои : 10.1159/000083650 . hdl : 2066/48079 . ПМИД   15665527 .
  12. ^ Цзин Х, На Т, Чжан В, Ву Г, Лю С, Пэн Дж. Б. (январь 2011 г.). «Согласованные действия NHERF2 и WNK4 в регулировании TRPV5» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 404 (4): 979–984. дои : 10.1016/j.bbrc.2010.12.095 . ПМК   3031669 . ПМИД   21187068 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Палмада М., Дитер М., Бемер С., Вальдеггер С., Ланг Ф. (сентябрь 2004 г.). «Сывороточные и глюкокортикоид-индуцируемые киназы функционально регулируют каналы ClC-2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 321 (4): 1001–1006. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.064 . ПМИД   15358127 .
  14. ^ Бемер С., Вильгельм В., Палмада М., Валлиш С., Хенке Г., Бринкмайер Х., Коэн П., Писке Б., Ланг Ф. (март 2003 г.). «Сывороточные и глюкокортикоид-индуцируемые киназы в регуляции сердечного натриевого канала SCN5A» . Сердечно-сосудистые исследования . 57 (4): 1079–1084. дои : 10.1016/s0008-6363(02)00837-4 . ПМИД   12650886 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ланг Ф., Стурнарас К. (2013). «Сывороточная и глюкокортикоид-индуцируемая киназа, метаболический синдром, воспаление и рост опухоли» . Гормоны . 12 (2): 160–171. дои : 10.14310/horm.2002.1401 . ПМИД   23933686 .
  16. ^ Такуми Т., Окубо Х., Наканиси С. (ноябрь 1988 г.). «Клонирование мембранного белка, который индуцирует медленный потенциалзависимый калиевый ток». Наука . 242 (4881): 1042–1045. Бибкод : 1988Sci...242.1042T . дои : 10.1126/science.3194754 . ПМИД   3194754 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с Гампер Н., Фийон С., Хубер С.М., Фэн Ю., Кобаяши Т., Коэн П., Ланг Ф. (февраль 2002 г.). «IGF-1 активирует K+-каналы посредством PI3-киназы, PDK1 и SGK1». Архив Пфлюгерса . 443 (4): 625–634. дои : 10.1007/s00424-001-0741-5 . ПМИД   11907830 . S2CID   85469972 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Штруц-Себом Н., Сибом Г., Шумилина Е., Мак А.Ф., Вагнер Х.Дж., Ламперт А., Грэммер Ф., Хенке Г., Джаст Л., Скутелла Т., Холлманн М., Ланг Ф. (июнь 2005 г.). «Глюкокортикоидные стероиды надпочечников и изоформы киназы, индуцируемые глюкокортикоидами, в регуляции экспрессии GluR6» . Журнал физиологии . 565 (Часть 2): 391–401. дои : 10.1113/jphysicalol.2004.079624 . ПМЦ   1464533 . ПМИД   15774535 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Бойни К.М., Хенниге А.М., Хуанг Д.Ю., Фридрих Б., Палмада М., Бемер С., Грахаммер Ф., Артунк Ф., Ульрих С., Аврам Д., Оссвальд Х., Вульф П., Куль Д., Валлон В., Херинг Х.У., Ланг Ф. (июль 2006 г.) ). «Сывороточная и глюкокортикоид-индуцируемая киназа 1 опосредует чувствительность к соли и толерантность к глюкозе» . Диабет . 55 (7): 2059–2066. дои : 10.2337/db05-1038 . ПМИД   16804076 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Шоджаифард М., Кристи Д.Л., Ланг Ф. (сентябрь 2005 г.). «Стимуляция транспортера креатина SLC6A8 протеинкиназами SGK1 и SGK3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 334 (3): 742–746. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.06.164 . ПМИД   16036218 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с Ланг Ф., Бёмер С., Палмада М., Сибом Г., Штруц-Зибом Н., Валлон В. (октябрь 2006 г.). «(Пато) физиологическое значение изоформ киназы, индуцируемых сывороткой и глюкокортикоидами». Физиологические обзоры . 86 (4): 1151–1178. doi : 10.1152/physrev.00050.2005 . ПМИД   17015487 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Вальдеггер С., Барт П., Рабер Г., Ланг Ф. (апрель 1997 г.). «Клонирование и характеристика предполагаемой человеческой серин/треониновой протеинкиназы, транскрипционно модифицированной во время анизотонических и изотонических изменений объема клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (9): 4440–4445. Бибкод : 1997PNAS...94.4440W . дои : 10.1073/pnas.94.9.4440 . ПМК   20741 . ПМИД   9114008 .
  23. ^ Вульф П., Валлон В., Хуанг Д.Ю., Фёлкль Х., Ю Ф, Рихтер К., Янсен М., Шлюнц М., Клингель К., Лоффинг Дж., Каусельманн Г., Бёсль М.Р., Ланг Ф., Куль Д. (ноябрь 2002 г.). «Нарушение удержания Na(+) в почках у мышей с нокаутом sgk1» . Журнал клинических исследований . 110 (9): 1263–1268. дои : 10.1172/jci15696 . ПМК   151609 . ПМИД   12417564 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Ма Ю.Л., Цай MC, Сюй В.Л., Ли Э.Х. (2006). «Протеинкиназа SGK способствует проявлению долговременной потенциации в нейронах гиппокампа» . Обучение и память . 13 (2): 114–118. дои : 10.1101/lm.179206 . PMID   16585788 .
  25. ^ Перейти обратно: а б Анакер С, Каттанео А, Мусаелян К, Зунсайн П.А., Горовиц М, Молтени Р, Луони А, Калабрезе Ф, Тэнси К, Дженнарелли М, Тюре С, Прайс Дж, Ухер Р, Рива М.А., Парианте СМ (май 2013 г.). «Роль киназы SGK1 в стрессе, депрессии и влиянии глюкокортикоидов на нейрогенез гиппокампа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (21): 8708–8713. Бибкод : 2013PNAS..110.8708A . дои : 10.1073/pnas.1300886110 . ПМЦ   3666742 . ПМИД   23650397 .
  26. ^ Леонг М.Л., Майяр А.С., Ким Б., О'Киф Б.А., Файерстоун Г.Л. (февраль 2003 г.). «Экспрессия протеинкиназы, индуцируемой сывороткой и глюкокортикоидами, Sgk, является реакцией выживания клеток на множественные типы стимулов экологического стресса в эпителиальных клетках молочной железы» . Журнал биологической химии . 278 (8): 5871–5882. дои : 10.1074/jbc.m211649200 . ПМИД   12488318 .
  27. ^ Уолд Х., Гарти Х., Палмер Л.Г., Поповцер М.М. (август 1998 г.). «Дифференциальная регуляция экспрессии ROMK в корковом и мозговом веществе почек альдостероном и калием». Американский журнал физиологии . 275 (2 Пт 2): F303–F313. дои : 10.1152/ajprenal.1998.275.2.F239 . ПМИД   9691014 .
  28. ^ Фаресс Н., Лагнас Д., Дебонневиль А., Исмаилджи А., Майяр М., Фейес-Тот Г., Нарай-Фейес-Тот А., Стауб О. (апрель 2012 г.). «Индуцибельные мыши с нокаутом Sgk1, специфичные для почек, демонстрируют фенотип, теряющий соль». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 302 (8): Ф977–Ф985. дои : 10.1152/ajprenal.00535.2011 . ПМИД   22301619 .
  29. ^ Хуанг Д.Ю., Бойни К.М., Фридрих Б., Мецгер М., Джаст Л., Оссвальд Х., Вульф П., Куль Д., Валлон В., Ланг Ф. (апрель 2006 г.). «Притупленный гипертензивный эффект комбинированной диеты с фруктозой и высоким содержанием соли у мышей, нацеленных на гены, у которых отсутствует функциональная сывороточная и глюкокортикоид-индуцируемая киназа SGK1». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 290 (4): R935–R944. дои : 10.1152/ajpregu.00382.2005 . ПМИД   16284089 .
  30. ^ Корик Т., Эрнандес Н., Альварес де ла Роса Д., Шао Д., Ван Т., Канесса К.М. (апрель 2004 г.). «Экспрессия ENaC и киназы 1, индуцированной сывороткой и глюкокортикоидами, в эпителии кишечника крыс». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 286 (4): G663–G670. дои : 10.1152/ajpgi.00364.2003 . ПМИД   14630642 . S2CID   23627333 .
  31. ^ Дас С, Айба Т, Розенберг М, Хесслер К, Сяо С, Кинтеро П.А., Оттавиано ФГ, Найт АС, Грэм Э.Л., Бострём П., Мориссетт М.Р., дель Монте Ф, Бегли М.Дж., Кэнтли Л.С., Эллинор П.Т., Томаселли Г.Ф., Розенцвейг А (октябрь 2012 г.). «Патологическая роль киназы 1, регулируемой сывороткой и глюкокортикоидами, в неблагоприятном ремоделировании желудочков» . Тираж . 126 (18): 2208–2219. дои : 10.1161/тираж.112.115592 . ПМЦ   3484211 . ПМИД   23019294 .
  32. ^ Бусьян А, Сибом Г, Майер Г, Толиат М.Р., Нюрнберг П., Айдин А, Люфт ФК, Ланг Ф (2004). «Связь гена сывороточной и глюкокортикоидрегулируемой киназы (sgk1) с интервалом QT». Клеточная физиология и биохимия . 14 (3): 135–142. дои : 10.1159/000078105 . ПМИД   15107590 . S2CID   25348868 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Сибом Дж., Штруц-Сибом Н., Биркин Р., Делл Г., Буччи С., Спиноза М.Р., Балтаев Р., Мак А.Ф., Корнийчук Г., Чоудхури А., Маркс Д., Пагано Р.Э., Аттали Б., Пфайфер А., Касс Р.С., Сангинетти М.С., Таваре Дж. М., Ланг Ф. (март 2007 г.). «Регуляция эндоцитарной рециркуляции калиевых каналов KCNQ1/KCNE1» . Исследование кровообращения . 100 (5): 686–692. doi : 10.1161/01.RES.0000260250.83824.8f . ПМИД   17293474 .
  34. ^ Сибом Г, Штруц-Сибом Н, Уреке ОН, Хенрион Ю, Балтаев Р, Мак А.Ф., Корнийчук Г, Стейнке К, Тапкен Д, Пфойфер А, Кааб С, Буччи С, Аттали Б, Мерот Дж, Таваре Дж.М., Хоппе Ю.К., Сангинетти MC, Ланг Ф (декабрь 2008 г.). «Связанные с синдромом удлиненного интервала QT мутации в субъединицах KCNQ1 и KCNE1 нарушают нормальную эндосомальную рециркуляцию IKs-каналов» . Исследование кровообращения . 103 (12): 1451–1457. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.108.177360 . ПМИД   19008479 .
  35. ^ Пеллегрини-Джампьетро Д.Е., Беннетт М.В., Зукин Р.С. (сентябрь 1992 г.). «Являются ли Ca (2+)-проницаемые каинатные / АМРА-рецепторы более распространенными в незрелом мозге?». Письма по неврологии . 144 (1–2): 65–69. дои : 10.1016/0304-3940(92)90717-L . ПМИД   1331916 . S2CID   23774762 .
  36. ^ Рангоне Х., Пуаза Дж., Тронкосо Дж., Росс К.А., Макдональд М.Э., Сауду Ф., Умберт С. (январь 2004 г.). «Киназа SGK, индуцированная сывороткой и глюкокортикоидами, ингибирует токсичность, вызванную мутантным хантингтином, путем фосфорилирования серина 421 хантингтина» . Европейский журнал неврологии . 19 (2): 273–279. дои : 10.1111/j.0953-816x.2003.03131.x . ПМИД   14725621 . S2CID   31016239 .
  37. ^ Ру Х.К., Зала Д., Панайотис Н., Борхес-Коррейя А., Сауду Ф., Виллар Л. (февраль 2012 г.). «Модификация дозировки Mecp2 изменяет аксональный транспорт по пути Хантингтин/Hap1». Нейробиология болезней . 45 (2): 786–795. дои : 10.1016/j.nbd.2011.11.002 . ПМИД   22127389 . S2CID   24617851 .
  38. ^ Нубер У.А., Криауционис С., Ролофф Т.С., Гай Дж., Селфридж Дж., Стейнхофф С., Шульц Р., Липковиц Б., Роперс Х.Х., Холмс М.К., Берд А (август 2005 г.). «Повышающая регуляция генов, регулируемых глюкокортикоидами, на мышиной модели синдрома Ретта» . Молекулярная генетика человека . 14 (15): 2247–2256. дои : 10.1093/hmg/ddi229 . ПМИД   16002417 .
  39. ^ Майяр А.С., Леонг М.Л., Файерстоун Г.Л. (март 2003 г.). «Импортин-альфа опосредует регулируемое ядерное нацеливание сывороточной и глюкокортикоид-индуцируемой протеинкиназы (Sgk) путем распознавания сигнала ядерной локализации в центральном домене киназы» . Молекулярная биология клетки . 14 (3): 1221–39. doi : 10.1091/mbc.E02-03-0170 . ПМК   151592 . ПМИД   12631736 .
  40. ^ Хаяши М., Таппинг Р.И., Чао Т.Х., Ло Дж.Ф., Кинг CC, Ян Ю, Ли Дж.Д. (март 2001 г.). «BMK1 опосредует пролиферацию клеток, индуцированную фактором роста, посредством прямой клеточной активации сыворотки и киназы, индуцируемой глюкокортикоидами» . Журнал биологической химии . 276 (12): 8631–4. дои : 10.1074/jbc.C000838200 . ПМИД   11254654 .
  41. ^ Ашер С., Синха I, Гарти Х (май 2003 г.). «Характеристика взаимодействий между Nedd4-2, ENaC и sgk-1 с использованием поверхностного плазмонного резонанса». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1612 (1): 59–64. дои : 10.1016/s0005-2736(03)00083-x . ПМИД   12729930 .
  42. ^ Снайдер П.М., Олсон Д.Р., Томас Б.К. (январь 2002 г.). «Сывороточная и глюкокортикоид-регулируемая киназа модулирует Nedd4-2-опосредованное ингибирование эпителиального Na+-канала» . Журнал биологической химии . 277 (1): 5–8. дои : 10.1074/jbc.C100623200 . ПМИД   11696533 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Чун Дж., Квон Т., Ли Э., Су П.Г., Чхве Э.Дж., Сунь Кан С. (октябрь 2002 г.). «Регуляторный фактор 2 обменника Na (+) / H (+) опосредует фосфорилирование сывороточной и глюкокортикоид-индуцированной протеинкиназы 1 с помощью 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы 1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 298 (2): 207–15. дои : 10.1016/s0006-291x(02)02428-2 . ПМИД   12387817 .
  44. ^ Пак Дж., Леонг М.Л., Бусе П., Майяр А.С., Файерстоун Г.Л., Хеммингс Б.А. (июнь 1999 г.). «Сывороточная и глюкокортикоид-индуцируемая киназа (SGK) является мишенью сигнального пути, стимулируемого PI-3-киназой» . Журнал ЭМБО . 18 (11): 3024–33. дои : 10.1093/emboj/18.11.3024 . ПМЦ   1171384 . ПМИД   10357815 .
  45. ^ Юн CC, Чен Ю, Ланг Ф (март 2002 г.). «Пересмотр глюкокортикоидной активации изоформы 3 обменника Na (+) / H (+). Роли SGK1 и NHERF2» . Журнал биологической химии . 277 (10): 7676–83. дои : 10.1074/jbc.M107768200 . ПМИД   11751930 .
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O00141 (серин/треонин-протеинкиназа Sgk1) в PDBe-KB .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=SGK1&oldid=1239802673"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3c3b0a34ccaa1ca8f7b06520a675e116__1723384320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3c/16/3c3b0a34ccaa1ca8f7b06520a675e116.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
SGK1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)