Кошачий коронавирус
Кошачий коронавирус | |
---|---|
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Область : | Рибовирия |
Королевство: | Орторнавиры |
Тип: | Писувирикота |
Сорт: | Пизонивирицеты |
Заказ: | Нидовиралес |
Семья: | Коронавирусы |
Род: | Альфакоронавирус |
Подрод: | Тегаковирус |
Разновидность: | |
Вирус: | Кошачий коронавирус |
Штаммы [1] | |
Коронавирус кошек ( FCoV ) представляет собой вирус с положительной цепью РНК , который заражает кошек во всем мире. [2] Это коронавирус вида Alphacoronavirus 1 , который включает коронавирус собак (CCoV) и коронавирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней (TGEV). FCoV имеет две разные формы: кишечный коронавирус кошек (FECV), который поражает кишечник , и вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), который вызывает заболевание инфекционный перитонит кошек (FIP).
Кошачий коронавирус обычно выделяется с фекалиями здоровых кошек и передается другим кошкам фекально-оральным путем. [3] В средах с несколькими кошками скорость передачи намного выше, чем в средах с одной кошкой. [2] Вирус незначителен до тех пор, пока мутации не приведут к его трансформации из FECV в FIPV. [2] FIPV вызывает инфекционный перитонит кошек , лечение которого обычно симптоматическое и только паллиативное . Препарат GS-441524 перспективен в качестве противовирусного лечения FIP, но на данный момент он все еще требует дальнейших исследований. [4] Препарат GC376 также изучается и разрабатывается.
Распространенность
[ редактировать ]Кошачий коронавирус встречается у кошек по всему миру. Единственными известными исключениями являются Фолклендские острова и Галапагосские острова , где исследования не выявили антител к FCoV у протестированных кошек. [5] [6]
Вирусология
[ редактировать ]Кошачий кишечный коронавирус (FECV)
[ редактировать ]Кошачий кишечный коронавирус ответственен за инфекцию зрелых эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта. [7] (см. также энтероциты , щеточная кайма , микроворсинки , ворсинки ). Эта кишечная инфекция имеет мало внешних признаков и обычно носит хронический характер. Вирус выделяется с фекалиями здорового носителя и может быть обнаружен с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) кала или с помощью ПЦР-тестирования ректальных образцов. [7]
Кошки, живущие группами, могут заразить друг друга разными штаммами вируса во время посещения общего лотка. Некоторые кошки устойчивы к вирусу и могут избежать заражения или даже стать носителями, в то время как другие могут стать носителями FECV. [7]
Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) и инфекционный перитонит кошек
[ редактировать ]Вирус становится вирусом инфекционного перитонита кошек (FIPV), когда происходят случайные ошибки в вирусе, заражающем энтероцит , что приводит к мутации вируса из FECV в FIPV. [7]
В своем естественном состоянии до одомашнивания кошки являются одиночными животными и не делят пространство (места охоты, места отдыха, места дефекации и т. д.). Поэтому домашние кошки, живущие в группе, имеют гораздо более высокий эпидемиологический риск мутации. После этой мутации FCoV приобретает тропизм к макрофагам , теряя при этом кишечный тропизм. [7]
В большой группе кошек n эпидемиологический риск мутации (E) выше и теоретически выражается как: E = n 2 - н . Таким образом, дом, в котором живут 2 кошки, имеет риск мутации E = 2. Когда в этом доме рождается 4 котенка (всего 6 кошек), риск увеличивается с 2 до 30 (6 кошек) . 2 −6) . Перенаселенность увеличивает риск мутации и конверсии FECV в FIPV, что представляет собой основной фактор риска развития случаев инфекционного перитонита кошек (FIP). Было показано, что FIP развивается у кошек с низким иммунитетом; например, молодые котята, старые кошки, иммуносупрессия из-за вируса FIV ( вирус иммунодефицита кошек ) и/или FeLV ( вирус лейкемии кошек ) и стресс, включая стресс от разлучения и усыновления. [7]
Заражение макрофагов FIPV ответственно за развитие фатального гранулематозного васкулита , или FIP (см. гранулема ). [7] Развитие FIP зависит от двух факторов: мутации вируса и низкого иммунитета, при этом мутация вируса зависит от скорости мутации FECV в FIPV, а иммунный статус зависит от возраста, генетического пула и уровня стресса. Высокий иммунный статус будет более эффективным средством замедления распространения вируса. [7]
Молекулярная биология
[ редактировать ]В природе встречаются две формы кошачьего коронавируса: кишечная (FECV) и FIP (FIPV). Также обнаружено два разных серотипа с разными антигенами, которые продуцируют уникальные антитела. Серотип I FCoV (также называемый типом I) является наиболее частым. Тип I, который можно определить как «FECV, который может мутировать в FIPV типа I», является причиной 80% инфекций. Как правило, культуры FCoV серотипа I трудно выполнить, и результатов исследований мало. Серотип II FCoV (также называемый типом II) встречается реже и описывается как «тип II FECV, который может мутировать в тип II FIPV». FCoV типа II представляет собой рекомбинантный вирус типа I с заменой шиповых генов (белка S) FCoV шипами собачьего коронавируса (CCoV). [9]
Более поздние исследования указывают на общего предка между FCoV и CCoV. Этот предок постепенно превратился в FCoV I. Белок S из еще неизвестного вируса был передан предку и дал начало CCoV, чей S-белок снова рекомбинировался в FCoV I, образуя FCoV II. CCoV постепенно превратился в TGEV. [10]
FCoV типа II
[ редактировать ]Слияние вирусов
[ редактировать ]Коронавирусы покрыты несколькими типами «S-белков» (или E2), образующих корону белковых шипов на поверхности вируса. Коронавирусы получили свое название от наблюдения этой короны с помощью электронной микроскопии. Эти шипы Cov (группа 1 и серотип II) отвечают за инфекционную силу вируса, связывая вирусную частицу с мембранным рецептором клетки-хозяина — кошачьей аминопептидазой N (fAPN). [11] [12] [13]
Вирусный рецептор: аминопептидаза N (APN).
[ редактировать ]fAPN (кошачий), h APN (человек) и pAPN (свинья) различаются по некоторым участкам N- гликозилирования . Все штаммы исследуемой группы коронавируса 1 (кошачьи, свиньи и люди) могут связываться с аминопептидазой N fapn кошек, но коронавирус человека может связываться с APN человека (HAPN), но не с рецептором свиного типа (pAPN) и коронавирусом свиньи. может связываться с APN свиньи (pAPN), но не с рецептором человеческого типа (hAPN). На клеточном уровне уровень гликозилирования APN энтероцитов важен для связывания вируса с рецептором. [14] [15]
Вирусные шипы
[ редактировать ]Шипы FECV обладают высоким сродством к fAPN энтероцитов , тогда как шипы мутантного FIPV имеют высокое сродство к fAPN макрофагов . Во время цикла репликации вируса белки-шипы созревают в комплексе Гольджи клетки-хозяина с высоким маннозы гликозилированием . Эта стадия пикового манногликозилирования жизненно важна для приобретения жизнеспособности коронавируса. [7] [16]
Молекулярная модель FCoV типа I
[ редактировать ]Рецептор
[ редактировать ]В 2007 году было точно установлено, что серотип I не работает с рецептором FCoV fAPN. Рецептор FCoV типа I до сих пор неизвестен. [17]
Рецепторы CoV
[ редактировать ]Человеческий CoV SARS связывается с ангиотензинпревращающим ферментом ACE II. АПФ II также называют L-SIGN (специфические для печени/лимфатических узлов внутриклеточные молекулы адгезии-3, захватывающие неинтегрин). Коронавирусы связываются с макрофагами посредством специфической молекулы клеток межклеточной для дендритных рабирующей , G адгезии-3- - N интегрин (DC-SIGN), который представляет собой трансмембранный белок, кодируемый у человека геном CD209 . [18] ACE и DC-SIGN представляют собой два трансмембранных рецептора ретровируса (рецепторы маннозы), которые могут связывать « маннозосвязывающий домен C-типа растительных лектинов ». [19]
Аминопептидаза N обладает такой же способностью взаимодействовать с растительными лектинами, маннозосвязывающими С-типа, а также служит рецептором для ретровируса. Ангиотензинпревращающий фермент АПФ, аминопептидаза А и аминопептидаза N обладают каскадным действием в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, что предполагает общее филогенетическое происхождение этих молекул. Некоторые передовые исследования показали высокую гомологию между аминопептидазой N и ангиотензинпревращающим ферментом. [20]
Взаимодействие между вирусами и сиаловой кислотой
[ редактировать ]Сиаловая кислота является компонентом сложного сахарного гликокаликса, который представляет собой слизь, защищающую слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Это важный фактор, способствующий слиянию любого вируса с клеткой-хозяином, который очень хорошо изучен на предмет гриппа .
Обширные данные также показывают, что процессы с использованием сиаловой кислоты непосредственно участвуют во взаимодействии с лектинами рецептора. [21] Также было продемонстрировано, что слияние кишечного коронавируса свиней (группа 1) с энтероцитом осуществляется путем связывания с APN в присутствии сиаловой кислоты. [15] [22] [23] Таким образом, коронавирусные инфекции кошек зависят от сиаловой кислоты. [24] [25]
Белок S вируса эпидемической диареи свиней (PEDV) на 45% идентичен спайку FCoV типа I. Его ЭМ-структура показывает сайты связывания сиаловой кислоты. Рецептор PEDV также неизвестен. [26]
Влияние грудного молока на котят
[ редактировать ]Молозиво
[ редактировать ]Другие молекулы из молозива и кошачьего молока также могут нести это покрытие: лактоферрин , лактопероксидаза , лизоцим , богатый пролином полипептид — PRP и альфа- лактальбумин . Лактоферрин обладает многими свойствами, которые делают его очень хорошим кандидатом на противокоронавирусное действие:
- Для группы FCoV II он связывается с APN. [27]
- В случае SARS CoV он связывается с АПФ. [28]
- Он также связывается с DC-SIGN макрофагов, [29]
- Противовирусная активность лактоферрина зависит от сиаловой кислоты.
Структуры полипептидной цепи и углеводных фрагментов бычьего лактоферрина (bLF) хорошо изучены. bLF состоит из полипептидной цепи из 689 аминокислот сложные маннозы . с высоким содержанием гликаны , к которой присоединены [30]
Другие компоненты
[ редактировать ]Молозиво : и грудное молоко также содержат
- Многие олигосахариды ( гликаны ) известны своими противовирусными свойствами, которые, как полагают, в первую очередь связаны с ингибированием связывания патогена с лигандами клетки-хозяина. [31]
- Много материнских иммунных клеток.
- Многие цитокины ( интерферон и др.), роль которых при орально-слизистом пути представляется очень важной. [32] [33] [34]
- Сиаловая кислота: во время лактации нейтрализующие олигосахариды, связывающие сиаловую кислоту, уменьшаются, когда она все больше связывается с гликопротеинами. [35] (APN представляет собой гликопротеин.) Противовирусный эффект лактоферрина усиливается за счет удаления сиаловой кислоты. [36]
- Маннансвязывающие лектины. [37]
Другие защитные факторы
[ редактировать ]Другие предположения могут помочь объяснить устойчивость котят к инфекциям FCoV. В первые недели жизни APN может быть незрелым из-за высокой степени манногликозилирования. [38] Тогда шипы CoV невозможно было бы связать. Факторы грудного молока могут ингибировать синтез fANP энтероцитами, как уже описано в отношении фруктозы или сахарозы. [39] [40] [41]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «9-й отчет ICTV (2011 г.) Коронавирусы » . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Проверено 10 января 2019 г.
- ^ Jump up to: а б с Тахарагути, Сатоши; Сома, Такехиса; Хара, Мотонобу (2012). «Распространенность кошачьих антител к коронавирусу у японских домашних кошек за последнее десятилетие» . Журнал ветеринарной медицины . 74 (10): 1355–8. дои : 10.1292/jvms.11-0577 . ПМИД 22673084 .
- ^ Хартманн, Катрин (2005). «Кошачий инфекционный перитонит» . Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных . 35 (1): 39–79. дои : 10.1016/j.cvsm.2004.10.011 . ПМЦ 7114919 . ПМИД 15627627 .
- ^ Педерсен, Северная Каролина; Перрон, М; Баннаш, М (2019). «Эффективность и безопасность нуклеозидного аналога GS-441524 для лечения кошек с естественным кошачьим инфекционным перитонитом» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 21 (4): 271–281. дои : 10.1177/1098612X19825701 . ПМЦ 6435921 . ПМИД 30755068 .
- ^ Адди, Дайан Д.; Макдональд, Майк; Одуи, Стефан; Берр, Пол; Холлинз, Джонатан; Ковачич, Реми; Лутц, Ганс; Лакстон, Зоя; Мазар, Шломит; Мели, Марина Л. (2012). «Карантин защищает кошек Фолклендских (Мальвинских) островов от кошачьей коронавирусной инфекции» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 14 (2): 171–176. дои : 10.1177/1098612X11429644 . ПМЦ 10822488 . ПМИД 22314098 . S2CID 4989860 .
- ^ Леви, Дж. К.; Кроуфорд, ПК; Лаппин, MR; Дубови, Э.Дж.; Леви, МГ; Аллеман, Р.; Такер, С.Дж.; Клиффорд, Эл. (2008). «Инфекционные болезни собак и кошек на острове Исабела, Галапагосские острова» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 22 (1): 60–65. дои : 10.1111/j.1939-1676.2007.0034.x . ПМК 7166416 . ПМИД 18289290 . S2CID 23423426 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Ротье, Питер Дж. М.; Накамура, Казуя; Шеллен, Пепейн; Волдерс, Хаукелин; Хайджема, Берт Ян (2005). «Приобретение макрофагального тропизма в патогенезе инфекционного перитонита кошек определяется мутациями в белке спайка кошачьего коронавируса» . Журнал вирусологии . 79 (22): 14122–30. doi : 10.1128/JVI.79.22.14122-14130.2005 . ПМЦ 1280227 . ПМИД 16254347 .
- ^ Ле Подер, Софи (31 июля 2011 г.). «Коронавирусы кошек и собак: общие генетические и патобиологические особенности» . Достижения вирусологии . 2011 : 609465. doi : 10.1155/2011/609465 . ПМЦ 3265309 . ПМИД 22312347 .
- ^ Херревег, Арнольд APM; Сминк, Ингрид; Хорзинек, Мариан К.; Ротье, Питер Дж. М.; Де Гроот, Рауль Дж. (май 1998 г.). «Штаммы кошачьего коронавируса типа II 79-1683 и 79-1146 происходят в результате двойной рекомбинации между кошачьим коронавирусом типа I и собачьим коронавирусом» . Журнал вирусологии . 72 (5): 4508–14. doi : 10.1128/JVI.72.5.4508-4514.1998 . ПМК 109693 . ПМИД 9557750 .
- ^ Хаймес, Хавьер А.; Милле, Жан К.; Стаут, Элисон Э.; Андре, Николь М.; Уиттакер, Гэри Р. (10 января 2020 г.). «Повесть о двух вирусах: отличительные шиповые гликопротеины кошачьих коронавирусов» . Вирусы . 12 (1): 83. дои : 10.3390/v12010083 . ПМК 7019228 . ПМИД 31936749 .
- ^ Треснан, Дина Б.; Холмс, Кэтрин В. (1998). «Кошачья аминопептидаза N является рецептором всех коронавирусов группы I». Ин Хуанес, Луис; Сидделл, Стюарт Г.; Спаан, Вилли (ред.). Влияние шума на водную жизнь . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 730. стр. 69–75. дои : 10.1007/978-1-4615-5331-1_9 . ISBN 978-1-4419-7310-8 . ПМИД 9782266 .
- ^ Треснан, Дина Б.; Левис, Робин; Холмс, Кэтрин В. (декабрь 1996 г.). «Кошачья аминопептидаза N служит рецептором кошачьих, собачьих, свиных и человеческих коронавирусов серогруппы I» . Журнал вирусологии . 70 (12): 8669–74. doi : 10.1128/JVI.70.12.8669-8674.1996 . ЧВК 190961 . ПМИД 8970993 .
- ^ Холмс, КВ; Треснан, Д.Б.; Зелус, Б.Д. (1997). «Взаимодействие вируса и рецептора в кишечном тракте». В Поле, Прем С.; Фрэнсис, Дэвид Х.; Бенфилд, Дэвид А. (ред.). Механизмы патогенеза кишечных заболеваний . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 412. стр. 125–33. дои : 10.1007/978-1-4899-1828-4_20 . ISBN 978-1-4899-1830-7 . ПМИД 9192004 .
- ^ Вентворт, Делавэр; Холмс, КВ (2001). «Молекулярные детерминанты видовой специфичности аминопептидазы N рецептора коронавируса (CD13): влияние N-связанного гликозилирования» . Журнал вирусологии . 75 (20): 9741–52. doi : 10.1128/JVI.75.20.9741-9752.2001 . ПМК 114546 . ПМИД 11559807 .
- ^ Jump up to: а б Швегманн-Вессельс, Кристель; Херрлер, Георг (2008). «Идентификация остатков сахара, участвующих в связывании TGEV с пограничными мембранами свиной щетки» . В Каване, Дэйв (ред.). SARS- и другие коронавирусы . Методы молекулярной биологии. Том. 454. стр. 319–29 . дои : 10.1007/978-1-59745-181-9_22 . ISBN 978-1-58829-867-6 . ПМК 7122611 . ПМИД 19057868 .
- ^ Риган, AD; Уиттакер, GR (2008). «Использование DC-SIGN для проникновения кошачьих коронавирусов в клетки-хозяева» . Журнал вирусологии . 82 (23): 11992–6. дои : 10.1128/JVI.01094-08 . ПМЦ 2583691 . ПМИД 18799586 .
- ^ Дай, К.; Темпертон, Н.; Сидделл, С.Г. (2007). «Гликопротеин кошачьего коронавируса типа I не распознает аминопептидазу N в качестве функционального рецептора на клеточных линиях кошек» . Журнал общей вирусологии . 88 (6): 1753–60. дои : 10.1099/vir.0.82666-0 . ПМЦ 2584236 . ПМИД 17485536 .
- ^ Кертис, Бенсон М.; Шарновское, Соня; Уотсон, Эндрю Дж. (1992). «Последовательность и экспрессия мембраносвязанного лектина C-типа, который демонстрирует CD4-независимое связывание с гликопротеином оболочки gp120 вируса иммунодефицита человека» . Труды Национальной академии наук . 89 (17): 8356–60. Бибкод : 1992PNAS...89.8356C . дои : 10.1073/pnas.89.17.8356 . JSTOR 2361356 . ПМК 49917 . ПМИД 1518869 .
- ^ Лозак, Пьер-Ив; Берли, Лаура; Старополи, Изабель; Амара, Али (2007). «Лектины типа C DC-SIGN и L-SIGN». Протоколы гликовирусологии . Методы молекулярной биологии. Том. 379. стр. 51–68. дои : 10.1007/978-1-59745-393-6_4 . ISBN 978-1-58829-590-3 . ПМЦ 7122727 . ПМИД 17502670 .
- ^ Армель, Армель; Ашер, П.; Рокес, Б.-П. (1993). Структурный анализ активного центра трех цинковых металлопептидаз: Нейтральная эндопептидаза-24. II, Аминопептидаза N и ангиотензинпревращающий фермент [ Структурный анализ активного центра трех цинк-металлопептидаз: нейтральной эндопептидазы-24.11, аминопептидазы N и ангиотензинпревращающего фермента ] (кандидатская диссертация) (на французском языке). Париж: Парижский университет. п. 160. OCLC 490188569 . ИНИСТ 163816 .
- ^ Леманн, Ф.; Тиралонго, Э.; Тиралонго, Дж. (2006). «Лектины, специфичные для сиаловой кислоты: возникновение, специфичность и функция» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (12): 1331–54. дои : 10.1007/s00018-005-5589-y . ПМК 7079783 . ПМИД 16596337 .
- ^ Швегманн-Вессельс, К.; Циммер, Г.; Лауд, Х.; Энхуанес, Л.; Херрлер, Г. (2002). «Связывание коронавируса трансмиссивного гастроэнтерита с сиалогликопротеинами клеточной поверхности» . Журнал вирусологии . 76 (12): 6037–43. doi : 10.1128/JVI.76.12.6037-6043.2002 . ПМК 136196 . ПМИД 12021336 .
- ^ Швегманн-Вессельс, К.; Циммер, Г.; Шредер, Б.; Бревес, Г.; Херрлер, Г. (2003). «Связывание коронавируса трансмиссивного гастроэнтерита с сиалогликопротеинами мембраны щеточной границы» . Журнал вирусологии . 77 (21): 11846–8. doi : 10.1128/JVI.77.21.11846-11848.2003 . ПМК 229351 . ПМИД 14557669 .
- ^ Пальтриньери, Саверио; Гелайн, Мария Э.; Чесилиани, Фабрицио; Рибера, Альба М.; Баттилани, Мара (2008). «Связь между фекальным выделением кошачьего коронавируса и сиалированием α1-кислотного гликопротеина сыворотки» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 10 (5): 514–8. дои : 10.1016/j.jfms.2008.04.004 . ПМК 7129531 . ПМИД 18701332 .
- ^ Палтриниери, С; Мецгер, К; Баттилани, М; Покаква, В; Гелайн, М; Джордано, А (2007). «Концентрация α1-кислого гликопротеина (AGP) в сыворотке у бессимптомных кошек с кошачьей коронавирусной инфекцией (FCoV)» . Журнал кошачьей медицины и хирургии . 9 (4): 271–7. дои : 10.1016/j.jfms.2007.01.002 . ПМЦ 7129318 . ПМИД 17344083 .
- ^ Рапп, Дэниел; Маклеллан, Джейсон С.; Галлахер, Том (13 ноября 2019 г.). «Структура криоэлектронной микроскопии 3,1 ангстрема шиповидного белка вируса эпидемической диареи свиней в префузионной конформации» . Журнал вирусологии . 93 (23). дои : 10.1128/JVI.00923-19 . ПМК 6854500 . ПМИД 31534041 .
- ^ Зиере Г.Дж., Круйт Дж.К., Бийстербош М.К., Беркель Т.Дж. (июнь 1996 г.). «Распознавание лактоферрина и аминопептидазы М-модифицированного лактоферрина печенью: участие остаточного рецептора». Zeitschrift für Gastroenterologie . 34 (3): 118–21. ПМИД 8767485 .
- ^ Сентено, Хосе М.; Бургете, Мария К.; Кастельо-Руис, Мария; Энрике, Мария; Валлес, Сальвадор; Салом, Хуан Б.; Торрегроса, Герман; Маркос, Хосе Ф.; Олборч, Энрике; Мансанарес, Палома (2006). «Пептиды, связанные с лактоферрицином, обладающие ингибирующим действием на АПФ-зависимую вазоконстрикцию». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 54 (15): 5323–9. дои : 10.1021/jf060482j . ПМИД 16848512 .
- ^ Грут, Ф.; Гейтенбек, честно говоря; Сандерс, RW; Болдуин, CE; Санчес-Эрнандес, М.; Флорис, Р.; Ван Койк, Ю.; Де Йонг, ЕС; Берхаут, Б. (2005). «Лактоферрин предотвращает передачу вируса иммунодефицита человека типа 1, опосредованную дендритными клетками, блокируя взаимодействие DC-SIGN--gp120» . Журнал вирусологии . 79 (5): 3009–15. doi : 10.1128/JVI.79.5.3009-3015.2005 . ПМК 548463 . ПМИД 15709021 .
- ^ Пирс, Анник; Колавицца, Дидье; Бенаисса, Моник; Мэйс, Пьеретта; Тартар, Андре; Монтрей, Жан; Спик, Женевьева (1991). «Молекулярное клонирование и анализ последовательности бычьего лактотрансферрина» . Европейский журнал биохимии . 196 (1): 177–84. дои : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb15801.x . ПМИД 2001696 .
- ^ Ньюбург, Дэвид С.; Руис-Паласиос, Гильермо М.; Морроу, Ардит Л. (2005). «Гликаны человеческого молока защищают младенцев от кишечных патогенов». Ежегодный обзор питания . 25 : 37–58. дои : 10.1146/annurev.nutr.25.050304.092553 . ПМИД 16011458 .
- ^ Дек М, Пухальский А (2008). «Использование интерферона-альфа, вводимого через слизистую оболочку, в профилактике и лечении болезней животных». Польский журнал ветеринарных наук . 11 (2): 175–86. ПМИД 18683548 .
- ^ Тови, Майкл Г. (июнь 2002 г.). «Специальная оромукозальная цитокиновая терапия: механизм действия» . Корейский журнал гепатологии . 8 (2): 125–31. ПМИД 12499797 .
- ^ Шеллекенс, Хууб; Гилен, Джерард; Мерите, Жан-Франсуа; Мори, Шанталь; Тови, Майкл Г. (2001). «Терапия оромукозальным интерфероном: взаимосвязь между противовирусной активностью и вирусной нагрузкой». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 21 (8): 575–81. дои : 10.1089/10799900152547830 . ПМИД 11559435 .
- ^ Мартин, М.-Ж.; Мартин-Соса, С.; Гарсиа-Пардо, Лос-Анджелес; Уэсо, П. (2001). «Распределение сиалогликоконъюгатов коровьего молока в период лактации» . Журнал молочной науки . 84 (5): 995–1000. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(01)74558-4 . ПМИД 11384055 .
- ^ Суперти, Фабиана; Сицилиано, Роза; Рега, Барбара; Джансанти, Франческо; Валенти, Пьера; Антонини, Джованни (2001). «Участие бычьего насыщения металлом лактоферрина, сиаловой кислоты и фрагментов белка в ингибировании ротавирусной инфекции». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1528 (2–3): 107–15. дои : 10.1016/S0304-4165(01)00178-7 . hdl : 11573/83235 . ПМИД 11687297 .
- ^ Трегоат, Вирджиния; Монтань, Поль; Бене, Мари-Кристин; Фор, Гилберт (2002). «Изменения концентрации маннан-связывающего лектина (MBL) в грудном молоке во время лактации» . Журнал клинического лабораторного анализа . 16 (6): 304–7. дои : 10.1002/jcla.10055 . ПМК 6807810 . ПМИД 12424804 .
- ^ Дэниэлсен, Э.Майкл; Хансен, Герт Х.; Нильс-Кристиансен, Лиз-Лотте (1995). «Локализация и биосинтез аминопептидазы N в тонком кишечнике плода свиньи». Гастроэнтерология . 109 (4): 1039–50. дои : 10.1016/0016-5085(95)90561-8 . ПМИД 7557068 .
- ^ Дэниэлсен, Э. Майкл (1992). «Складывание ферментов щеточной каймы кишечника. Доказательства того, что гликозилирование с высоким содержанием маннозы является важным ранним событием». Биохимия . 31 (8): 2266–72. дои : 10.1021/bi00123a008 . ПМИД 1347233 .
- ^ Дэниэлсен, Э. Майкл; Хансен, Герт Х.; Веттерберг, Лиз-Лотте (декабрь 1991 г.). «Морфофункциональные изменения энтероцита, индуцированные фруктозой» . Биохимический журнал . 280 (2): 483–9. дои : 10.1042/bj2800483 . ПМЦ 1130574 . ПМИД 1684104 .
- ^ Дэниэлсен, Э. Майкл (август 1989 г.). «Посттрансляционное подавление экспрессии ферментов щеточной каймы кишечника фруктозой» . Журнал биологической химии . 264 (23): 13726–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)80059-X . ПМИД 2569463 .