✖


Jump to content

Мышиный коронавирус

Мышиный коронавирус
мышиного коронавируса (MHV) вириона Электронная микрофотография , схематическая структура и геном
Классификация вирусов Изменить эту классификацию
(без рейтинга): Вирус
Область : Рибовирия
Королевство: Орторнавиры
Тип: Писувирикота
Сорт: Пизонивирицеты
Заказ: Нидовиралес
Семья: Коронавирусы
Род: Бетакоронавирус
Подрод: Эмбековирус
Разновидность:
Мышиный коронавирус
Штаммы

Мышиный коронавирус (M-CoV) — это вирус рода Betacoronavirus , поражающий мышей. [3] Относится к подроду Embecovirus . [4] Штаммы мышиного коронавируса являются энтеротропными или политропными. Энтеротропные штаммы включают штаммы вируса гепатита мышей (MHV) D, Y, RI и DVIM, тогда как политропные штаммы, такие как JHM и A59, в первую очередь вызывают гепатит, энтерит и энцефалит. [5] Мышиный коронавирус является важным патогеном у лабораторных мышей и лабораторных крыс . Это наиболее изученный коронавирус у животных, кроме человека, и он использовался в качестве модели заболевания животных во многих вирусологических и клинических исследованиях. [6]

Типы

[ редактировать ]

Вирус мышиного гепатита

[ редактировать ]

Мышиный коронавирус был впервые обнаружен в 1949 году. Исследователи выделили вирус из головного, спинного мозга, печени, легких, селезенки и почек крысы с симптомами энцефалита и тяжелым повреждением миелина и дали ему название штамма вирус гепатита мыши ( МХВ)-ЖХМ. [7] MHV в настоящее время является наиболее изученным коронавирусом у животных, кроме человека. [8] действует как модельный организм для коронавирусов. [9]

Существует более 25 различных штаммов мышиного коронавируса. Передаваемые фекально-оральным или респираторным поражают печень мышей и использовались в качестве модели заболевания животных гепатитом путем, эти вирусы . [10] Передаваясь с фекалиями, штаммы MHV-D, MHV-DVIM, MHV-Y и MHV-RI поражают главным образом пищеварительный тракт, иногда поражая селезенку , печень и лимфатическую ткань . [8] MHV-1, MHV-2, MHV-3, MHV-A59, MHV-S, MHV-JHM и другие штаммы вируса реплицируются в дыхательных путях, а затем распространяются на другие органы, такие как печень, легкие и мозг. [ нужна ссылка ] MHV-JHM в основном поражает центральную нервную систему и широко изучается с 1949 года. У крыс эти поражающие нервы вирусы гепатита могут вызывать острые или хронические неврологические симптомы. [11] и стимулируют иммунитет мышей при заражении. [ нужна ссылка ] Инфекция приводит к демиелинизации , что служит моделью рассеянного склероза у животных . [12] MHV-2, MHV-3 и MHV-A59 также могут инфицировать печень; первые два из них более опасны. MHV-3 — основной штамм вируса, используемый для изучения гепатита; MHV-1 преимущественно поражает легкие. [13]

Вирус мышиного гепатита высоко заразен и является одним из наиболее распространенных возбудителей у лабораторных мышей . Симптомы инфекции варьируются в зависимости от типа, пути заражения, генотипа и возраста мыши. MHV-1, MHV-S и MHV-Y — слабые вирусные штаммы; MHV-2, MHV-3, MHV-A5 9 и MHV-JHM более вирулентны, относительно слабо выражены у взрослых мышей, но имеют высокую смертность у новорожденных. [8] Инфекция, даже если она не вызывает явных симптомов, может повлиять на иммунную систему лабораторных испытуемых и вызвать ошибки в интерпретации результатов эксперимента. [14] Например, вирус может реплицироваться в макрофагах и влиять на их функцию, а также в селезенке, где инфекция стимулирует естественные клетки-киллеры и поражает Т- и В-клетки . для профилактики и лечения заражения вирусом гепатита у мышей не существует Вакцины , в основном из-за высокой частоты мутаций и разнообразия штаммов вируса, а также опасений, что вакцинация сама по себе может мешать интерпретации результатов экспериментальных исследований, но этот вирус может быть используется в качестве экспериментальной модели для разработки других вакцин против коронавируса. [8]

В 1991 году Майкла Лая лаборатория завершила полногеномное секвенирование вируса мышиного гепатита. Его общая длина составляла 31 000 нуклеотидов , и это был самый большой геном РНК-вируса, известный на тот момент. [15] В 2002 году американский вирусолог Ральф С. Барик разработал обратную генетическую систему для вируса гепатита мышей, в которой полная кДНК MHV была собрана из более мелких фрагментов. [16]

Необычный крысиный коронавирус

[ редактировать ]

У причудливых крыс ( крысиный коронавирус RCoV или RCV) состоит в основном из двух штаммов вируса: вируса сиалодакриоаденита (SDAV) и RCoV Паркера (RCoV-P), оба из которых вызывают инфекции дыхательных путей, причем первый также поражает глаза , Хардериан железы и слюнные железы . Раньше считалось, что симптомы, вызванные этими двумя инфекциями, различны, но в последние годы утверждалось, что симптомы обеих включают выделения из глаз и носа, большое увеличение слюнных желез, сиалоаденит , фоточувствительность , кератит , одышку. одышка и пневмония , среди других. [17] [18] [19] Очевидной разницы практически нет, [20] Было высказано предположение, что крысиный коронавирус Паркера является лишь одним типом аденовируса слюны крыс. [19] Это очень заразно. Как правило, симптомы у молодых крыс более серьезны, а у некоторых особей наблюдается необратимое повреждение глаз. [19]

Другие

[ редактировать ]

В 1982 году исследователи обнаружили коронавирус в мозгу мышей после выделения коронавируса тупикоза (PCoV), который вызывает заболевания кожи и глаз у буревестников острова Мэн . Обнаруженный вирус очень похож на вирус гепатита крыс, но в связи с использованием в процессе выделения лабораторных мышей нельзя исключить возможность того, что он произошел от мыши, а не от птиц. [21] Последующие исследования показали, что вирус обладает гемагглютининэстеразой (ГЭ). [22] Если коронавирус действительно произошел от буревестников, то это один из немногих птичьих коронавирусов, который не является гаммакоронавирусом или дельтакоронавирусом . [23] В 2009 году Международный комитет по таксономии вирусов мышиных коронавирусов (ICTV) классифицировал этот птичий коронавирус как принадлежащий к кладе . [2]

С 2011 по 2013 год исследователи собрали образцы мышей в нескольких местах в Чжэцзяне , Китай, и обнаружили три новых штамма вируса у Лунцюань малой рисовой крысы , которые в 2015 году были коллективно описаны как крысиный коронавирус Лунцюань Rl (LRLV). [24]

Геном

[ редактировать ]

Коронавирус крысы представляет собой одноцепочечный РНК-вирус с положительной цепью и внешней мембраной. Размер его генома составляет около 31 000 нуклеотидов. В дополнение к четырем структурным белкам коронавирусов — белку-шипу (S), мембранному белку (M), белку оболочки (E) и белку нуклеокапсида (N) — поверхности некоторых мышиных коронавирусов также содержат гемагглютининэстеразу (HE). HE может связываться с сиаловой кислотой на поверхности клетки-хозяина и способствовать вирусной инфекции, а также обладает активностью ацетилэстеразы, которая может разрушать рецепторы с высвобождением связанного вируса. [11] Вирус также имеет четыре вспомогательных белка — 2a, 4, 5a и I (или N2) (известные как NS2, 15k, 12.6k и 7b). [17] в вирусе аденофрита слюны крысы или в виде 2a, 5a, 5b и N2 в мышином коронавирусе Longquan Luosai [24] ). Эти вспомогательные белки могут противодействовать иммунному ответу хозяина. Вспомогательный белок NS2 (кодируемый геном 2a) обладает 2',5'- фосфодиэстеразной активностью; он может разлагать 2',5'-олигоаденилат в клетке и избегать его активации. Рибонуклеаза L в клетках активирует защитный механизм разрушения вирусной РНК. [25] а вспомогательный белок 5а ингибирует интерферон хозяина . [26] Типы вспомогательных белков у разных штаммов вируса могут различаться. Например, у MHV-S отсутствует вспомогательный белок 5а, поэтому он менее устойчив к интерферону. [26] Все четыре вспомогательных белка необходимы для репликации вируса. [27] [28] Белок Е делится на гликопротеины Е1 и Е2, которые, как полагают, служат разным целям. [29] Геном упорядочен по схеме 1ab -2a-HE-S-4-5a-EMNI, где белки 5a и 5b кодируются одной и той же мРНК. [27] и открытая рамка считывания I расположена внутри открытой рамки считывания капсидного белка N. [30]

Инфекция

[ редактировать ]

Когда коронавирус заражает клетку-хозяина, его шиповый белок (S) связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина, что позволяет вирусу проникнуть в клетку. хозяина Белок-шип разрезается протеазой на всех стадиях формирования, транспортировки и заражения новой клетки. Домен , который помогает внешней мембране вируса сливаться с клеточной мембраной, подвергается воздействию, что облегчает заражение. Рецептор клетки-хозяина, используемый коронавирусом крысы, обычно представляет собой CEACAM1 (mCEACAM1). Тип инфицированной ткани и время разрезания белка-шипа варьируются в зависимости от штамма вируса. Среди них S1 в белке-шипе MHV-A59. Сайт расщепления S2 разрезается протеазами, такими как фурин , в клетке-хозяине, когда вирус продуцируется и собирается, а когда вирус заражает новую клетку, для успешной инфекции также требуется дальнейшее расщепление по лизосомальному пути. [31] Оцирозин MHV-2 не имеет сайта расщепления S1/S2 и не разрезается в процессе сборки. Его инфицирование зависит от расщепления белка-шипа эндосомальными ферментами. [32] MHV-JHM (особенно более вирулентные JHM.SD и JHM-cl2), поражающие нервную ткань, может не требовать поверхностного воздействия. [ нужны разъяснения ] . Организм может заразить клетку [ нужны разъяснения ] , то есть он может достигать слияния мембран без связывания с клеточным рецептором, поэтому он может инфицировать структуры нервной системы с небольшой экспрессией mCEACAM1, [33] [34] и его заражение может главным образом зависеть от разрезания его белка-шипа протеазой клеточной поверхности. [35]

Когда вирусы гепатита крыс разных штаммов одновременно заражают клетки, во время генетической репликации может происходить переключение матрицы, что приводит к рекомбинации генов, что может иметь важное значение для эволюции вирусного разнообразия. [36] [37]

Классификация и эволюция

[ редактировать ]

Считается, что мышиный коронавирус наиболее тесно связан с человеческим коронавирусом HKU1. [38] Эти два вида, наряду с бетакоронавирусом 1 , кроличьим коронавирусом HKU14 и коронавирусом China Rattus HKU24 , образуют подрод Embecovirus. [39] в пределах рода Betacoronavirus , согласно классификации Международного комитета по таксономии вирусов . Этот подрод отличается наличием гена, кодирующего гемагглютининэстеразу (НЕ), [38] [40] хотя во многих лабораторных штаммах вируса гепатита мышей (таких как MHV-A59 и MHV-1) этот ген утрачен в результате мутации и сохраняется только как псевдоген . HE необязателен при инфицировании и репликации вируса гепатита крыс. [41] и действительно, штаммы гепатита, лишенные HE, по-видимому, имеют конкурентное преимущество in vitro. [42]

N -концевой домен (NTD) шиповидного белка коронавируса похож на галектин в клетках животных. [43] Поэтому было высказано предположение, что этот домен первоначально был получен из клетки животного-хозяина. Клетка приобретает ген лектина, который может связываться с сахаром на поверхности клетки-хозяина как инфицированной клетки. Впоследствии вирус этой клады коронавирусов приобретает HE, чтобы помочь вирусу избавиться от инфицированных клеток, но позже NTD мышиного коронавируса развился в новую структуру, которая может быть связана с белком-рецептором mCEACAM1. Комбинация значительно увеличивает связывающую способность вирусов и мышиных клеток. Поскольку больше нет необходимости связываться с сахарами, он постепенно теряет функцию лектина и в дальнейшем теряет HE. Напротив, бычий коронавирус, человеческий коронавирус OC43 и другие по-прежнему являются рецепторами сахара, поэтому спайковый NTD сохраняет функцию глютина. [44]

Альфакоронавирусы и бетакоронавирусы могут происходить от вирусов летучих мышей, но подрод Embecovirus содержит множество вирусов, заражающих крыс (помимо мышиного коронавируса существуют также крысиный коронавирус Lucheng Rn, китайский коронавирус Rattus HKU24 и коронавирус Myodes 2JL14 с большим количеством родственных им вирусов). штаммы вируса [45] обнаружен с 2015 года), и вирус летучих мышей не был обнаружен. Некоторые ученые предполагают, что общим предком этой клады мог быть мышиный вирус, который затем передался от крыс людям и крупному рогатому скоту. [45] [46]

Рекомбинация РНК-РНК

[ редактировать ]

Генетическая рекомбинация по крайней мере два РНК-вирусных генома может произойти, когда в одной и той же инфицированной клетке-хозяине присутствуют . Обнаружено, что рекомбинация РНК-РНК между различными штаммами мышиного коронавируса происходит с высокой частотой как в тканевой культуре, так и в культуре тканей. [47] мышей и в центральной нервной системе . [36] Эти данные позволяют предположить, что рекомбинация РНК-РНК может играть значительную роль в естественной эволюции и нейропатогенезе коронавирусов. [36] Механизм рекомбинации, по-видимому, включает переключение матрицы во время репликации вирусного генома , процесс, называемый рекомбинацией выбора копии. [36]

Штаммы

[ редактировать ]

Вирус сиалодакриоаденита [48] — высококонтагиозный коронавирус лабораторных крыс, который может передаваться между особями при прямом контакте и опосредованно аэрозольным путем. Острые инфекции характеризуются высокой заболеваемостью и тропизмом к слюнным, слезным и гардеровым железам .

Кроличий кишечный коронавирус вызывает острые желудочно-кишечные заболевания и диарею у молодых европейских кроликов . [49] Уровень смертности высок. [50]

Исследовать

[ редактировать ]

Заражение мышей вирусом мышиного гепатита использовалось в качестве модельной системы для изучения ивермектина в качестве средства лечения коронавирусов. [51]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ 2-й отчет ICTV Феннер, Ф. (1976). Классификация и номенклатура вирусов. Второй доклад Международного комитета по таксономии вирусов. Интервирусология 7: 1–115. https://ictv.global/ictv/proposals/ICTV%202nd%20Report.pdf
  2. ^ Перейти обратно: а б с д де Гроот Р.Дж., Зибур Дж., Пун Л.Л., Ву ПК, Талбот П., Ротье П.Дж. и др. (Группа по изучению коронавируса) (2009 г.). «Ревизия семейства Coronaviridae» (PDF) . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . п. 36. Архивировано (PDF) из оригинала 7 февраля 2019 года . Проверено 23 января 2020 г. Вид Вирус гепатита мышей ; тупиковый коронавирус ; Крысиный коронавирус (их планируется объединить в новый вид Мышиный коронавирус в новый род Betacoronavirus )
  3. ^ Отто GM, Франклин CL, Клиффорд CB (2015). «Биология и болезни крыс». Лаборатория медицины животных . Эльзевир. стр. 151–207. дои : 10.1016/b978-0-12-409527-4.00004-3 . ISBN  978-0-12-409527-4 . ПМЦ   7158576 .
  4. ^ Итак, RT, Чу Д.К., Мигель Э., Перера Р.А., Оладипо Дж.О., Фасси-Фихри О, Айлет Дж., Ко Р.Л., Чжоу З., Ченг М.С., Куранга С.А., Роджер Ф.Л., Шевалье В., Уэбби Р.Дж., Ву ПК, Пун Л.Л., Пейрис М (декабрь 2019 г.). «Разнообразие коронавируса HKU23 верблюдов-дромадеров у африканских верблюдов выявило множественные события рекомбинации среди близкородственных бетакоронавирусов подрода Embecovirus» . Журнал вирусологии . 93 (23). дои : 10.1128/JVI.01236-19 . ПМК   6854494 . ПМИД   31534035 .
  5. ^ Кьюва С., Сугиура Ю. (октябрь 2020 г.). «Роль цитотоксических Т-лимфоцитов и интерферона-γ в коронавирусной инфекции: уроки мышиных коронавирусных инфекций у мышей» . Журнал ветеринарной медицины . 82 (10): 1410–1414. дои : 10.1292/jvms.20-0313 . ПМЦ   7653326 . ПМИД   32759577 .
  6. ^ Кернер Р.В., Маджути М., Алькасар М.А., Махабир Э. (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мыши как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2» . Вирусы . 12 (8): 880. дои : 10.3390/v12080880 . ПМК   7471983 . ПМИД   32806708 .
  7. ^ Чивер Ф.С., Дэниелс Дж.Б. (сентябрь 1949 г.). «Мышиный вирус (JHM), вызывающий диссеминированный энцефаломиелит с обширным разрушением миелина» . Журнал экспериментальной медицины . 90 (3): 181–210. дои : 10.1084/jem.90.3.181 . ПМК   2135905 . ПМИД   18137294 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Кернер Р.В., Маджути М., Алькасар М.А., Махабир Э. (август 2020 г.). «О мышах и людях: модели коронавируса MHV и мыши как трансляционный подход к пониманию SARS-CoV-2» . Вирусы . 12 (8): 880. дои : 10.3390/v12080880 . ПМК   7471983 . ПМИД   32806708 .
  9. ^ Вайс С.Р. (май 2020 г.). «Сорок лет с коронавирусами» . Журнал экспериментальной медицины . 217 (5). дои : 10.1084/jem.20200537 . ПМЦ   7103766 . ПМИД   32232339 .
  10. ^ Макфи П.Дж., Диндзанс В.Дж., Фунг Л.С., Леви Г.А. (1985). «Острые и хронические изменения микроциркуляции печени у инбредных линий мышей при заражении вирусом мышиного гепатита 3 типа» . Гепатология . 5 (4): 649–60. дои : 10.1002/hep.1840050422 . ПМЦ   7165583 . ПМИД   2991107 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Бендер С.Дж., Вайс С.Р. (сентябрь 2010 г.). «Патогенез мышиного коронавируса в центральной нервной системе» . Журнал нейроиммунной фармакологии . 5 (3): 336–54. дои : 10.1007/s11481-010-9202-2 . ПМЦ   2914825 . ПМИД   20369302 .
  12. ^ Тиротта Э., Карбахал К.С., Шаумбург К.С., Уитмен Л., Лейн Т.Е. (июль 2010 г.). «Клеточно-заместительная терапия для стимулирования ремиелинизации в вирусной модели демиелинизации» . Журнал нейроиммунологии . 224 (1–2): 101–7. дои : 10.1016/j.jneuroim.2010.05.013 . ПМК   2919340 . ПМИД   20627412 .
  13. ^ Вайс С.Р., Лейбовиц Дж.Л. (2011). «Патогенез коронавируса» . Достижения в области исследования вирусов . 81 : 85–164. дои : 10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2 . ISBN  9780123858856 . ПМК   7149603 . ПМИД   22094080 .
  14. ^ «Вирус мышиного гепатита (MHV)» (PDF) . Отдел животных ресурсов, Университет Иллинойса, Урбана. Архивировано из оригинала (PDF) 28 декабря 2015 г. Проверено 21 марта 2020 г.
  15. ^ Ли Х.Дж., Ши С.К., Горбаленя А.Е., Кунин Е.В., Ла Моника Н., Тулер Дж. и др. (февраль 1991 г.). «Полная последовательность (22 тыс. оснований) гена 1 мышиного коронавируса, кодирующего предполагаемые протеазы и РНК-полимеразу» . Вирусология . 180 (2): 567–82. дои : 10.1016/0042-6822(91)90071-I . ПМЦ   7131164 . ПМИД   1846489 .
  16. ^ Йонт Б., Денисон М.Р., Вайс С.Р., Барик Р.С. (ноябрь 2002 г.). «Систематическая сборка полноразмерной инфекционной кДНК штамма вируса гепатита мышей A59» . Журнал вирусологии . 76 (21): 11065–78. doi : 10.1128/jvi.76.21.11065-11078.2002 . ПМК   136593 . ПМИД   12368349 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Ю Д., Пей Ю., Кристи Н., Купер М. (июль 2000 г.). «Первичная структура генома вируса сиалодакриоаденита: последовательность структурно-белковой области и ее применение для дифференциальной диагностики» . Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 7 (4): 568–73. doi : 10.1128/CDLI.7.4.568-573.2000 . ПМК   95915 . ПМИД   10882653 .
  18. ^ Миура Т.А., Ван Дж., Холмс К.В., Мейсон Р.Дж. (декабрь 2007 г.). «Крысиные коронавирусы инфицируют альвеолярные эпителиальные клетки I типа крысы и индуцируют экспрессию хемокинов CXC» . Вирусология . 369 (2): 288–98. дои : 10.1016/j.virol.2007.07.030 . ПМК   2170429 . ПМИД   17804032 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с «Коронавирусы». Ветеринарная вирусология Феннера . Эльзевир. 2017. С. 435–461. дои : 10.1016/b978-0-12-800946-8.00024-6 . ISBN  978-0-12-800946-8 . ПМК   7149743 .
  20. ^ Кон Д.Ф., Клиффорд CB (2002). «Биология и болезни крыс». Лаборатория медицины животных . Эльзевир. стр. 121–165. дои : 10.1016/b978-012263951-7/50007-7 . ISBN  978-0-12-263951-7 . ПМК   7150247 .
  21. ^ Наттолл П.А., Харрап К.А. (1982). «Выделение коронавируса в ходе исследований тупикоза, заболевания буревестников острова Мэн (Puffinus puffinus)» . Архив вирусологии . 73 (1): 1–13. дои : 10.1007/BF01341722 . ПМК   7086650 . ПМИД   7125912 .
  22. ^ Клаузеггер А., Штробль Б., Регл Г., Касер А., Луйтес В., Власак Р. (май 1999 г.). «Идентификация коронавирусной гемагглютинин-эстеразы с субстратной специфичностью, отличной от таковой у вируса гриппа С и бычьего коронавируса» . Журнал вирусологии . 73 (5): 3737–43. doi : 10.1128/JVI.73.5.3737-3743.1999 . ПМЦ   104150 . ПМИД   10196267 .
  23. ^ Кавана Д. (декабрь 2005 г.). «Коронавирусы у домашних и других птиц» . Птичья патология . 34 (6): 439–48. дои : 10.1080/03079450500367682 . ПМИД   16537157 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Ван В., Линь XD, Го WP, Чжоу Р.Х., Ван MR, Ван CQ и др. (январь 2015 г.). «Обнаружение, разнообразие и эволюция новых коронавирусов, взятых у грызунов в Китае» . Вирусология . 474 : 19–27. дои : 10.1016/j.virol.2014.10.017 . ПМК   7112057 . ПМИД   25463600 .
  25. ^ Чжао Л., Джа Б.К., Ву А., Эллиотт Р., Зибур Дж., Горбаленья А.Е. и др. (июнь 2012 г.). «Антагонизм интерферон-индуцированного пути OAS-РНКаза L белком ns2 мышиного коронавируса необходим для репликации вируса и патологии печени» . Клетка-хозяин и микроб . 11 (6): 607–16. дои : 10.1016/j.chom.2012.04.011 . ПМЦ   3377938 . ПМИД   22704621 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Кетцнер К.А., Куо Л., Гебель С.Дж., Дин А.Б., Паркер М.М., Мастерс П.С. (август 2010 г.). «Акцессорный белок 5а является основным антагонистом противовирусного действия интерферона против мышиного коронавируса» . Журнал вирусологии . 84 (16): 8262–74. дои : 10.1128/JVI.00385-10 . ПМЦ   2916514 . ПМИД   20519394 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Ёкомори К., Лай М.М. (октябрь 1991 г.). «Последовательность S-РНК вируса гепатита мыши показывает, что неструктурные белки ns4 и ns5a не необходимы для репликации мышиного коронавируса» . Журнал вирусологии . 65 (10): 5605–8. doi : 10.1128/JVI.65.10.5605-5608.1991 . ПМК   249076 . ПМИД   1654456 .
  28. ^ Фишер Ф., Пэн Д., Хингли С.Т., Вайс С.Р., Мастерс П.С. (февраль 1997 г.). «Внутренняя открытая рамка считывания в гене нуклеокапсида вируса гепатита мыши кодирует структурный белок, который не важен для репликации вируса» . Журнал вирусологии . 71 (2): 996–1003. doi : 10.1128/JVI.71.2.996-1003.1997 . ЧВК   191149 . ПМИД   8995618 .
  29. ^ Флеминг, Дж.О.; Трусдейл, доктор медицины; эль-Заатари, ФА; Столман, SA; Вайнер, LP (июнь 1986 г.). «Патогенность антигенных вариантов мышиного коронавируса JHM, выделенных с помощью моноклональных антител» . Журнал вирусологии . 58 (3): 869–875. doi : 10.1128/jvi.58.3.869-875.1986 . ПМК   252994 . ПМИД   3701929 .
  30. ^ Фер А., Перлман С. (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ (ред.). Коронавирусы . Методы молекулярной биологии. Том. 1282. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York. стр. 1–23. дои : 10.1007/978-1-4939-2438-7_1 . ISBN  978-1-4939-2437-0 . ПМЦ   4369385 . ПМИД   25720466 .
  31. ^ Буркард С., Верхейе М.Х., Вихт О., ван Кастерен С.И., ван Куппевельд Ф.Дж., Хаагманс Б.Л. и др. (ноябрь 2014 г.). «Проникновение в клетку коронавируса происходит эндо-/лизосомальным путем, зависимым от протеолиза» . ПЛОС Патогены . 10 (11): е1004502. дои : 10.1371/journal.ppat.1004502 . ПМК   4223067 . ПМИД   25375324 .
  32. ^ Цю З, Хингли С.Т., Симмонс Г., Ю.С., Дас Сарма Дж., Бейтс П., Вайс С.Р. (июнь 2006 г.). «Эндосомальный протеолиз катепсинами необходим для проникновения вируса гепатита 2 типа мышиного коронавируса, опосредованного шипами» . Журнал вирусологии . 80 (12): 5768–76. дои : 10.1128/JVI.00442-06 . ПМЦ   1472567 . ПМИД   16731916 .
  33. ^ Ли Ф (сентябрь 2016 г.). «Структура, функции и эволюция шиповых белков коронавируса» . Ежегодный обзор вирусологии . 3 (1): 237–261. doi : 10.1146/annurev-virology-110615-042301 . ПМЦ   5457962 . ПМИД   27578435 .
  34. ^ Миура Т.А., Траванти Э.А., Око Л., Билефельдт-Оманн Х., Вайс С.Р., Бошемин Н., Холмс К.В. (январь 2008 г.). «Спайковый гликопротеин мышиного коронавируса MHV-JHM опосредует рецептор-независимую инфекцию и распространение в центральной нервной системе мышей Ceacam1a-/-» . Журнал вирусологии . 82 (2): 755–63. дои : 10.1128/JVI.01851-07 . ПМК   2224565 . ПМИД   18003729 .
  35. ^ Филлипс Дж. М., Галлахер Т., Вайс С.Р. (апрель 2017 г.). «Нейровирулентный мышиный коронавирус JHM.SD использует клеточные металлопротеазы цинка для проникновения вируса и межклеточного слияния» . Журнал вирусологии . 91 (8). дои : 10.1128/JVI.01564-16 . ПМЦ   5375694 . ПМИД   28148786 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с д Кек Дж.Г., Мацусима Г.К., Макино С., Флеминг Д.О., Ваннье Д.М., Столман С.А., Лай М.М. In vivo РНК-РНК-рекомбинация коронавируса в мозге мышей. Дж Вирол. Май 1988 г.; 62 (5): 1810–3. ПМИД 2833625
  37. ^ Су С., Вонг Г., Ши В., Лю Дж., Лай А.С., Чжоу Дж. и др. (июнь 2016 г.). «Эпидемиология, генетическая рекомбинация и патогенез коронавирусов» . Тенденции в микробиологии . 24 (6): 490–502. дои : 10.1016/j.tim.2016.03.003 . ПМК   7125511 . ПМИД   27012512 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Ву ПК, Хуан Ю, Лау С.К., Юэнь Кюй (август 2010 г.). «Геномика и биоинформатический анализ коронавируса» . Вирусы . 2 (8): 1804–20. дои : 10.3390/v2081803 . ПМК   3185738 . ПМИД   21994708 . У всех представителей подгруппы А бетакоронавирусов ген гемагглютининэстеразы (HE), который кодирует гликопротеин с активностью нейрамината-О-ацетилэстеразы и активным центром FGDS, присутствует ниже ORF1ab и выше гена S (рис. 1).
  39. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018 г.» . Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2018 г. Архивировано из оригинала 20 марта 2020 г. Проверено 24 января 2019 г.
  40. ^ Лау С.К., Ву ПК, Ли К.С., Цанг А.К., Фан Р.Ю., Лук Х.К. и др. (март 2015 г.). Сандри-Голдин Р.М. (ред.). «Обнаружение нового коронавируса, коронавируса China Rattus HKU24, у норвежских крыс подтверждает мышиное происхождение бетакоронавируса 1 и имеет значение для предка линии бетакоронавируса А» . Журнал вирусологии . 89 (6): 3076–92. дои : 10.1128/JVI.02420-14 . ПМЦ   4337523 . ПМИД   25552712 .
  41. ^ Ёкомори К., Баннер Л.Р., Лай М.М. (август 1991 г.). «Гетерогенность экспрессии гена белка гемагглютинин-эстеразы (HE) мышиных коронавирусов» . Вирусология . 183 (2): 647–57. дои : 10.1016/0042-6822(91)90994-М . ПМЦ   7130567 . ПМИД   1649505 .
  42. ^ Лиссенберг А., Вролийк М.М., ван Влит А.Л., Лангерайс М.А., де Гроот-Мейнес Дж.Д., Ротье П.Дж., де Гроот Р.Дж. (декабрь 2005 г.). «Роскошь по цене? Рекомбинантные вирусы гепатита мышей, экспрессирующие дополнительный белок гемагглютининэстеразы, демонстрируют пониженную пригодность in vitro» . Журнал вирусологии . 79 (24): 15054–63. doi : 10.1128/JVI.79.24.15054-15063.2005 . ПМК   1316008 . ПМИД   16306576 .
  43. ^ Каэтано-Аноллес, Келси; Эрнандес, Николас; Могол, Физза; Томашевский, Тре; Каэтано-Аноллес, Густаво (2022). «Сезонное поведение COVID-19 и его галектиноподобный виновник всплеска вирусности» . Covid-19: биомедицинские перспективы . Методы микробиологии. Том. 50. стр. 27–81. дои : 10.1016/bs.mim.2021.10.002 . ISBN  9780323850612 . ПМЦ   8590929 . ПМИД   38620818 . S2CID   244103990 .
  44. ^ Пэн Г., Сунь Д., Раджашанкар К.Р., Цянь З., Холмс К.В., Ли Ф (июнь 2011 г.). «Кристаллическая структура домена, связывающего рецептор мышиного коронавируса, в комплексе с его мышиным рецептором» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (26): 10696–701. Бибкод : 2011PNAS..10810696P . дои : 10.1073/pnas.1104306108 . ПМК   3127895 . ПМИД   21670291 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Ву З, Лу Л, Ду Дж, Ян Л, Рен Х, Лю Б и др. (октябрь 2018 г.). «Сравнительный анализ виромов грызунов и мелких млекопитающих для лучшего понимания происхождения новых инфекционных заболеваний в дикой природе» . Микробиом . 6 (1): 178. дои : 10.1186/s40168-018-0554-9 . ПМК   6171170 . ПМИД   30285857 .
  46. ^ Форни Д., Кальяни Р., Клеричи М., Сирони М. (январь 2017 г.). «Молекулярная эволюция геномов коронавируса человека» . Тенденции в микробиологии . 25 (1): 35–48. дои : 10.1016/j.tim.2016.09.001 . ПМК   7111218 . ПМИД   27743750 . В частности, считается, что все HCoV имеют происхождение от летучих мышей, за исключением бета-CoV линии A, резервуары которых могут иметься у грызунов [2].
  47. ^ Макино С., Кек Дж.Г., Столман С.А., Лай ММ. Высокочастотная рекомбинация РНК мышиных коронавирусов. Дж Вирол. Март 1986 г.; 57 (3): 729–37. ПМИД 3005623
  48. ^ «Браузер таксономии (Embecovirus)» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 8 июня 2020 г.
  49. ^ «Глава 24 – Коронавирусы». Ветеринарная вирусология Феннера (Пятое изд.). Академическая пресса. 2017. С. 435–461. дои : 10.1016/B978-0-12-800946-8.00024-6 . ISBN  978-0-12-800946-8 . S2CID   219575461 .
  50. ^ «Кишечный коронавирус» . Болезни экспериментальных животных . Архивировано из оригинала 1 июля 2019 года . Проверено 24 января 2020 г.
  51. ^ Аревало, AP; Паготто, Р.; Порфидо, JL; Дагеро, Х.; Сеговия, М.; Ямасаки, К.; Варела, Б.; Хилл, М.; Вердес, Ж.М.; Дуальде Вега, М.; Боллати-Фоголин, М.; Криспо, М. (декабрь 2021 г.). «Ивермектин снижает вероятность заражения коронавирусом in vivo на экспериментальной модели на мышах» . Научные отчеты . 11 (1): 7132. Бибкод : 2021NatSR..11.7132A . дои : 10.1038/s41598-021-86679-0 . ПМК   8010049 . PMID   33785846 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Murine_coronavirus&oldid=1229721686"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: be73c904872e983224001cc40ccfe9b3__1718697720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/be/b3/be73c904872e983224001cc40ccfe9b3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Murine coronavirus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)