Агонист смерти с взаимодействующим доменом BH3

показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

ДЕЛАТЬ СТАВКУ
ДЕЛАТЬ СТАВКУ
	предложение человеческого проапоптотического белка
Идентификаторы
Символ	ДЕЛАТЬ СТАВКУ
Пфам	PF06393
ИнтерПро	ИПР010479
ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 2	1ддб / СКОПе / СУПФАМ
TCDB	1.А.21
Суперсемейство OPM	40
белок OPM	2m5i
Pfam
показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

ДЕЛАТЬ СТАВКУ
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1ZY3, 2BID, 2KBW, 2M5B, 2M5I, 4BD2, 4ZEQ, 5AJJ, 4QVE, 4ZIG, 4ZII, 5C3F
Идентификаторы
Псевдонимы	BID , Bid, 2700049M22Rik, AI875481, AU022477, FP497, агонист смерти взаимодействующего домена BH3
Внешние идентификаторы	Опустить : 601997 ; МГИ : 108093 ; Гомологен : 923 ; GeneCards : BID ; OMA : BID — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 22 (human)
End	17,774,770 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 6 (mouse)
End	120,893,814 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	monocyte; ; blood; ; granulocyte; ; pancreatic ductal cell; ; bone marrow; ; right frontal lobe; ; bone marrow cells; ; prefrontal cortex; ; periodontal fiber; ; mucosa of transverse colon;
	Top expressed in
	lumbar spinal ganglion; ; granulocyte; ; otic placode; ; saccule; ; stroma of bone marrow; ; right kidney; ; human kidney; ; otic vesicle; ; proximal tubule; ; blood;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	death receptor binding; protein binding; ubiquitin protein ligase binding; protein heterodimerization activity;
Cellular component	cytoplasm; membrane; mitochondrial membranes; mitochondrial outer membrane; mitochondrion; integral component of mitochondrial membrane; cytosol;
Biological process	neuron apoptotic process; positive regulation of protein homooligomerization; positive regulation of mitochondrial outer membrane permeabilization involved in apoptotic signaling pathway; extrinsic apoptotic signaling pathway; signal transduction in response to DNA damage; regulation of protein oligomerization; establishment of protein localization to membrane; protein targeting to mitochondrion; regulation of mitochondrial membrane permeability involved in apoptotic process; regulation of G1/S transition of mitotic cell cycle; positive regulation of protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway; regulation of cell population proliferation; apoptotic mitochondrial changes; positive regulation of protein oligomerization; positive regulation of apoptotic process; positive regulation of release of cytochrome c from mitochondria; positive regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway; protein homooligomerization; activation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; mitochondrial outer membrane permeabilization; extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors; hepatocyte apoptotic process; release of cytochrome c from mitochondria; apoptotic process; regulation of apoptotic process; positive regulation of mitochondrial membrane potential; mitochondrial ATP synthesis coupled electron transport; negative regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; positive regulation of fibroblast apoptotic process; positive regulation of apoptotic signaling pathway; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of intrinsic apoptotic signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	637
	12122
	ENSG00000015475
	ENSMUSG00000004446
	P55957
	P70444
showНМ_001196 ; НМ_001244567 ; НМ_001244569 ; НМ_001244570 ; НМ_001244572 ;
	NM_197966; NM_197967
	НМ_007544
showНП_001187 ; НП_001231496 ; НП_001231498 ; НП_001231499 ; НП_001231501 ;
	NP_932070; NP_932071; NP_001187.1; NP_001231496.1
	НП_031570
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Ген смерти взаимодействующего домена BH3 , или BID , агониста является проапоптотическим членом семейства белков Bcl-2 . ^{[ 5 ]} Члены семейства Bcl-2 имеют один или несколько характерных доменов гомологии , называемых доменами гомологии Bcl-2 (BH) (называемыми BH1, BH2, BH3 и BH4), и могут образовывать гетеро- или гомодимеры. Белки Bcl-2 действуют как анти- или проапоптотические регуляторы , которые участвуют в широком спектре клеточной активности.

Взаимодействия

BID представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий только домен BH3. В ответ на апоптозную передачу сигналов BID взаимодействует с другим белком семейства Bcl-2 , Bax , что приводит к вставке Bax в мембраны органелл , в первую очередь во внешнюю мембрану митохондрий . Считается, что Bax взаимодействует с митохондриальным потенциал-зависимым анионным каналом VDAC и индуцирует его открытие . С другой стороны, все больше данных позволяют предположить, что активированные Bax и/или Bak образуют олигомерную пору MAC во внешней мембране. Это приводит к высвобождению цитохрома С и других проапоптотических факторов (таких как SMAC /DIABLO). ^{[ 6 ]} из митохондрий, что часто называют пермеабилизацией внешней мембраны митохондрий, что приводит к активации каспаз . Это определяет BID как прямой активатор Bax, роль, общую для некоторых проапоптотических белков Bcl-2, содержащих только домен BH3.

Антиапоптотические белки Bcl-2, включая сам Bcl-2, могут связывать BID и ингибировать способность BID активировать Bax. В результате антиапоптотические белки Bcl-2 могут ингибировать апоптоз путем секвестрации BID, что приводит к снижению активации Bax.

Экспрессия BID усиливается супрессором опухоли p53 , и было показано, что BID участвует в p53-опосредованном апоптозе. ^{[ 7 ]} Белок p53 представляет собой фактор транскрипции , который при активации в рамках ответа клетки на стресс регулирует многие нижестоящие гены-мишени, включая BID . Однако р53 также играет независимую от транскрипции роль в апоптозе. В частности, р53 взаимодействует с Bax , способствуя активации Bax и вставке Bax в митохондриальную мембрану.

Было показано, что агонист смерти взаимодействующего домена BH3 взаимодействует с:

ATR / ATRIP, ^{[ 8 ]}
БКЛ2 , ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}
КАСП2 , ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}
КАСП8 , ^{[ 11 ]}^{[ 13 ]}
MCL1 , ^{[ 9 ]}^{[ 14 ]} и
РПА . ^{[ 15 ]}

Расщепление

Несколько сообщений продемонстрировали, что каспаза -8 и ее субстрат BID часто активируются в ответ на определенные апоптотические стимулы независимым от рецептора смерти способом. N-гидрокси-L-аргинин (NOHA), стабильный промежуточный продукт, образующийся при превращении L-аргинина в оксид азота, активирует каспазу-8. ^{[ 16 ]} Активация каспазы-8 и последующее расщепление BID участвуют в цитохромом-с опосредованном апоптозе, . ^{[ 17 ]} опосредованная 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP) активация каспазы-9 посредством высвобождения цитохрома-с приводит к активации каспазы-8 и расщеплению Bid. Было показано, что ^{[ 18 ]} Аспирин и куркумин (диферулоилметан) также активируют каспазу-8, расщепляя и перемещая Bid, вызывая конформационные изменения и транслокацию Bax и высвобождение цитохрома-с . ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000015475 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004446 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ван К., Инь XM, Чао Д.Т., Миллиман К.Л., Корсмейер С.Дж. (1996). «BID: новый смертельный агонист, действующий только на домен BH3» . Генс Дев . 10 (22): 2859–69. дои : 10.1101/gad.10.22.2859 . ПМИД 8918887 .
^ Вайнберг, Роберт А. (2007). Биология рака . Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис. п. 341. ИСБН 978-0-8153-4076-8 .
^ Сакс Дж.К., Фей П., Мерфи М.Э., Бернхард Э., Корсмейер С.Дж., Эль-Дейри В.С. (2002). «Регуляция BID с помощью p53 способствует химиочувствительности». Нат. Клеточная Биол . 4 (11): 842–9. дои : 10.1038/ncb866 . ПМИД 12402042 . S2CID 2206946 .
^ Лю Ю, Бертрам К.С., Ши Ц, Зинкель С.С. (2011). «Проапоптотический Bid опосредует Atr-направленную реакцию повреждения ДНК на репликативный стресс» . Гибель клеток отличается . 18 (5): 841–52. дои : 10.1038/cdd.2010.151 . ПМК 3074003 . ПМИД 21113148 .
^ Jump up to: ^а ^б Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (2005). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Мол. Клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .
^ Реал П.Дж., Цао И., Ван Р., Николовска-Колеска З., Санс-Ортис Дж., Ван С., Фернандес-Луна Дж.Л. (2004). «Клетки рака молочной железы могут избежать избирательного уничтожения, опосредованного апоптозом, с помощью нового низкомолекулярного ингибитора Bcl-2» . Рак Рез . 64 (21): 7947–53. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-0945 . ПМИД 15520201 .
^ Jump up to: ^а ^б Го Ю, Сринивасула С.М., Друилхе А., Фернандес-Алнемри Т., Алнемри Э.С. (2002). «Каспаза-2 индуцирует апоптоз, высвобождая проапоптотические белки из митохондрий» . Ж. Биол. Хим . 277 (16): 13430–7. дои : 10.1074/jbc.M108029200 . ПМИД 11832478 .
^ Парони Дж., Хендерсон С., Шнайдер С., Бранколини С. (2001). «Апоптоз, индуцированный каспазой-2, зависит от каспазы-9, но ее обработка во время гибели клеток, зависящей от УФ-излучения или фактора некроза опухоли, требует каспазы-3» . Ж. Биол. Хим . 276 (24): 21907–15. дои : 10.1074/jbc.M011565200 . ПМИД 11399776 .
^ Гаджате С, Моллинедо Ф (2005). «Цитоскелет-опосредованный рецептор смерти и концентрация лигандов в липидных рафтах образуют кластеры, способствующие апоптозу при химиотерапии рака» . Ж. Биол. Хим . 280 (12): 11641–7. дои : 10.1074/jbc.M411781200 . ПМИД 15659383 .
^ Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (2005). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Ж. Биол. Хим . 280 (11): 10491–500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .
^ Лю Ю, Вайтиялингам С., Ши К, Чазин В.Дж., Зинкель С.С. (2011). «BID связывается с репликационным белком А и стимулирует функцию ATR после репликативного стресса» . Мол. Клетка. Биол . 31 (21): 4298–309. дои : 10.1128/MCB.05737-11 . ПМК 3209332 . ПМИД 21859891 .
^ Сингх Р., Первин С., Чаудхури Дж. (2002). «Опосредованное каспазой-8 расщепление BID и высвобождение митохондриального цитохрома с во время апоптоза, индуцированного Номега-гидрокси-L-аргинином, в клетках MDA-MB-468. Антагонистические эффекты L-орнитина» . Ж. Биол. Хим . 277 (40): 37630–6. дои : 10.1074/jbc.M203648200 . ПМИД 12145284 .
^ Тан Д., Лахти Дж. М., Кидд В. Дж. (2000). «Активация каспазы-8 и расщепление Bid способствуют клеточному выполнению MCF7 каспазой-3-зависимым образом во время апоптоза, опосредованного стауроспорином» . Ж. Биол. Хим . 275 (13): 9303–7. дои : 10.1074/jbc.275.13.9303 . ПМИД 10734071 .
^ Вишванат В., Ву Ю., Бунплуанг Р., Чен С., Стивенсон Ф.Ф., Янтири Ф., Ян Л., Бил М.Ф., Андерсен Дж.К. (2001). «Активация каспазы-9 приводит к активации нижестоящей каспазы-8 и расщеплению Bid при болезни Паркинсона, индуцированной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином» . Дж. Нейроски . 21 (24): 9519–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-24-09519.2001 . ПМК 6763046 . ПМИД 11739563 .
^ Гу Ц, Ван Дж. Д., Ся Х. Х., Линь MC, Хэ Х, Цзоу Б, Ту СП, Ян Ю, Лю С. Г., Лам СК, Вонг В. М., Чан А. О., Юэнь М. Ф., Кунг Х. Ф., Вонг BC (2005). «Активация путей каспазы-8/Bid и Bax при аспирин-индуцированном апоптозе при раке желудка» . Канцерогенез . 26 (3): 541–6. дои : 10.1093/carcin/bgh345 . ПМИД 15579484 .
^ Анто Р.Дж., Мухопадьяй А., Деннинг К., Аггарвал Б.Б. (2002). «Куркумин (диферулоилметан) индуцирует апоптоз посредством активации каспазы-8, расщепления BID и высвобождения цитохрома с: его подавление за счет эктопической экспрессии Bcl-2 и Bcl-xl» . Канцерогенез . 23 (1): 143–50. дои : 10.1093/carcin/23.1.143 . ПМИД 11756235 .

Внешние ссылки

человека Расположение генома BID и страница сведений о гене BID в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000015475 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004446 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8918887-5] Ван К., Инь XM, Чао Д.Т., Миллиман К.Л., Корсмейер С.Дж. (1996). «BID: новый смертельный агонист, действующий только на домен BH3» . Генс Дев . 10 (22): 2859–69. дои : 10.1101/gad.10.22.2859 . ПМИД 8918887 .

[6] Вайнберг, Роберт А. (2007). Биология рака . Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис. п. 341. ИСБН 978-0-8153-4076-8 .

[pmid12402042-7] Сакс Дж.К., Фей П., Мерфи М.Э., Бернхард Э., Корсмейер С.Дж., Эль-Дейри В.С. (2002). «Регуляция BID с помощью p53 способствует химиочувствительности». Нат. Клеточная Биол . 4 (11): 842–9. дои : 10.1038/ncb866 . ПМИД 12402042 . S2CID 2206946 .

[pmid21113148-8] Лю Ю, Бертрам К.С., Ши Ц, Зинкель С.С. (2011). «Проапоптотический Bid опосредует Atr-направленную реакцию повреждения ДНК на репликативный стресс» . Гибель клеток отличается . 18 (5): 841–52. дои : 10.1038/cdd.2010.151 . ПМК 3074003 . ПМИД 21113148 .

[pmid15694340-9] Jump up to: ^а ^б Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Дж.И., Хиндс М.Г., Колман П.М., Дэй CL, Адамс Дж.М., Хуан Д.С. (2005). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2, способствующих выживанию, с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию» . Мол. Клетка . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . ПМИД 15694340 .

[pmid15520201-10] Реал П.Дж., Цао И., Ван Р., Николовска-Колеска З., Санс-Ортис Дж., Ван С., Фернандес-Луна Дж.Л. (2004). «Клетки рака молочной железы могут избежать избирательного уничтожения, опосредованного апоптозом, с помощью нового низкомолекулярного ингибитора Bcl-2» . Рак Рез . 64 (21): 7947–53. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-0945 . ПМИД 15520201 .

[pmid11832478-11] Jump up to: ^а ^б Го Ю, Сринивасула С.М., Друилхе А., Фернандес-Алнемри Т., Алнемри Э.С. (2002). «Каспаза-2 индуцирует апоптоз, высвобождая проапоптотические белки из митохондрий» . Ж. Биол. Хим . 277 (16): 13430–7. дои : 10.1074/jbc.M108029200 . ПМИД 11832478 .

[pmid11399776-12] Парони Дж., Хендерсон С., Шнайдер С., Бранколини С. (2001). «Апоптоз, индуцированный каспазой-2, зависит от каспазы-9, но ее обработка во время гибели клеток, зависящей от УФ-излучения или фактора некроза опухоли, требует каспазы-3» . Ж. Биол. Хим . 276 (24): 21907–15. дои : 10.1074/jbc.M011565200 . ПМИД 11399776 .

[pmid15659383-13] Гаджате С, Моллинедо Ф (2005). «Цитоскелет-опосредованный рецептор смерти и концентрация лигандов в липидных рафтах образуют кластеры, способствующие апоптозу при химиотерапии рака» . Ж. Биол. Хим . 280 (12): 11641–7. дои : 10.1074/jbc.M411781200 . ПМИД 15659383 .

[pmid15637055-14] Вэн С., Ли Ю, Сюй Д, Ши Ю, Тан Х (2005). «Специфическое расщепление Mcl-1 каспазой-3 в апоптозе, индуцированном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли (TRAIL), в Т-клетках лейкоза Jurkat» . Ж. Биол. Хим . 280 (11): 10491–500. дои : 10.1074/jbc.M412819200 . ПМИД 15637055 .

[pmid21859891-15] Лю Ю, Вайтиялингам С., Ши К, Чазин В.Дж., Зинкель С.С. (2011). «BID связывается с репликационным белком А и стимулирует функцию ATR после репликативного стресса» . Мол. Клетка. Биол . 31 (21): 4298–309. дои : 10.1128/MCB.05737-11 . ПМК 3209332 . ПМИД 21859891 .

[pmid12145284-16] Сингх Р., Первин С., Чаудхури Дж. (2002). «Опосредованное каспазой-8 расщепление BID и высвобождение митохондриального цитохрома с во время апоптоза, индуцированного Номега-гидрокси-L-аргинином, в клетках MDA-MB-468. Антагонистические эффекты L-орнитина» . Ж. Биол. Хим . 277 (40): 37630–6. дои : 10.1074/jbc.M203648200 . ПМИД 12145284 .

[pmid10734071-17] Тан Д., Лахти Дж. М., Кидд В. Дж. (2000). «Активация каспазы-8 и расщепление Bid способствуют клеточному выполнению MCF7 каспазой-3-зависимым образом во время апоптоза, опосредованного стауроспорином» . Ж. Биол. Хим . 275 (13): 9303–7. дои : 10.1074/jbc.275.13.9303 . ПМИД 10734071 .

[pmid11739563-18] Вишванат В., Ву Ю., Бунплуанг Р., Чен С., Стивенсон Ф.Ф., Янтири Ф., Ян Л., Бил М.Ф., Андерсен Дж.К. (2001). «Активация каспазы-9 приводит к активации нижестоящей каспазы-8 и расщеплению Bid при болезни Паркинсона, индуцированной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином» . Дж. Нейроски . 21 (24): 9519–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-24-09519.2001 . ПМК 6763046 . ПМИД 11739563 .

[pmid15579484-19] Гу Ц, Ван Дж. Д., Ся Х. Х., Линь MC, Хэ Х, Цзоу Б, Ту СП, Ян Ю, Лю С. Г., Лам СК, Вонг В. М., Чан А. О., Юэнь М. Ф., Кунг Х. Ф., Вонг BC (2005). «Активация путей каспазы-8/Bid и Bax при аспирин-индуцированном апоптозе при раке желудка» . Канцерогенез . 26 (3): 541–6. дои : 10.1093/carcin/bgh345 . ПМИД 15579484 .

[pmid11756235-20] Анто Р.Дж., Мухопадьяй А., Деннинг К., Аггарвал Б.Б. (2002). «Куркумин (диферулоилметан) индуцирует апоптоз посредством активации каспазы-8, расщепления BID и высвобождения цитохрома с: его подавление за счет эктопической экспрессии Bcl-2 и Bcl-xl» . Канцерогенез . 23 (1): 143–50. дои : 10.1093/carcin/23.1.143 . ПМИД 11756235 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]