✖


Jump to content

Нейссерийный менингит

(Перенаправлено с Менингококков )

Нейссерийный менингит
Сканирующая электронная микрофотография одиночной клетки N. meningitidis (окрашена синим цветом) с ее адгезивными пилями (окрашена желтым цветом). Масштабная линейка соответствует 1 мкм.
Сканирующая электронная микрофотография одиночной клетки N. meningitidis (окрашена синим цветом) с ее адгезивными пилями (окрашена желтым цветом). Масштабная линейка соответствует 1 мкм.
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Бактерии
Тип: Псевдомонадота
Сорт: Бетапротеобактерии
Заказ: Нейсериалес
Семья: Нейсериевые
Род: Нейссерия
Разновидность:
Н. менингитидис
Биномиальное имя
Нейссерийный менингит
Альбрехт и Гон 1901 г.
Викискладе есть медиафайлы по теме Neisseria meningitidis .

Neisseria meningitidis , часто называемая менингококком , представляет собой грамотрицательную бактерию , которая может вызывать менингит и другие формы менингококкового заболевания, такие как менингококкемия , опасный для жизни сепсис . Бактерию называют кокком, потому что она круглая, а точнее, диплококком из-за ее склонности образовывать пары.

Около 10% взрослых являются носителями бактерий в носоглотке . [1] Будучи исключительно человеческим патогеном, он вызывает нарушения развития и смерть примерно в 10% случаев. Он вызывает единственную форму бактериального менингита, которая, как известно, возникает эпидемически , главным образом в Африке и Азии. Встречается во всем мире как в эпидемической, так и в эндемической форме. [2]

N. meningitidis передается через слюну и респираторные выделения при кашле, чихании, поцелуях, жевании игрушек и при совместном использовании источника пресной воды. Сообщалось также, что он передается при оральном сексе и вызывает уретрит у мужчин. [3] Он заражает клетки-хозяева, прикрепляясь к ним длинными тонкими отростками, называемыми пилями , и поверхностными белками Opa и Opc, и обладает несколькими факторами вирулентности .

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Основная статья: Менингококковая инфекция

Менингококк может вызывать менингит и другие формы менингококковой инфекции. [4] Первоначально оно вызывает общие симптомы, такие как усталость , лихорадка и головная боль, и может быстро прогрессировать до ригидности шеи в 10% случаев , комы и смерти. Петехии встречаются примерно в 50% случаев. Вероятность выживания тесно коррелирует с уровнем кортизола в крови, причем более низкие уровни до введения стероидов соответствуют повышенной смертности пациентов. [5] Симптомы менингококкового менингита легко спутать с симптомами, вызванными другими бактериями, такими как Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae . [6] [7] Подозрение на менингит требует неотложной медицинской помощи , поэтому рекомендуется немедленное медицинское обследование. Текущие рекомендации в Соединенном Королевстве заключаются в том, что при подозрении на менингококковый менингит или септицемию (заражение крови) следует вводить внутривенные антибиотики и больного госпитализировать в больницу. [8] Это означает, что лабораторные тесты с меньшей вероятностью подтвердят наличие Neisseria meningitidis , поскольку антибиотики значительно снижают количество бактерий в организме. Руководство Великобритании основано на идее о том, что снижение способности идентифицировать бактерии перевешивается снижением вероятности смерти . [ нужна ссылка ]

Септицемия, вызванная Neisseria meningitidis, привлекла гораздо меньше внимания общественности, чем менингококковый менингит, хотя септицемия связана с детской смертностью. [6] Менингококковая септицемия обычно вызывает пурпурную сыпь, которая не теряет цвета при надавливании предметным стеклом (« не побледнение ») и не вызывает классических симптомов менингита. Это означает, что те, кто не осознает значимости сыпи, могут игнорировать это состояние. Септицемия приводит к примерно 50% смертности в течение нескольких часов от начала заболевания. [ нужна ссылка ]

Другие тяжелые осложнения включают синдром Уотерхауза-Фридериксена , массивное, обычно двустороннее, кровоизлияние в надпочечники, вызванное молниеносной менингококцемией, надпочечниковую недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови . [7] Не все случаи пурпуроподобной сыпи вызваны менингококковой сепсисом; другие возможные причины, такие как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП; нарушение тромбоцитов ) и пурпура Геноха-Шенлейна , также требуют немедленного расследования. [ нужна ссылка ]

Микробиология

[ редактировать ]

N. meningitidis является грамотрицательным диплококком, поскольку он имеет внешнюю и внутреннюю мембраны с тонким слоем пептидогликана между ними. Его размер составляет 0,6–1,0 микрометра. Он дает положительный результат на фермент цитохром с-оксидазу . [9]

среда обитания

[ редактировать ]

N. meningitidis входит в состав нормальной непатогенной флоры носоглотки у 8–25% взрослых. [10] Он колонизирует и заражает только людей и никогда не был изолирован от других животных. Считается, что это является результатом неспособности бактерий получать железо из других источников, кроме человеческого трансферрина и лактоферрина . [6]

Подтипы

[ редактировать ]

Болезнетворные штаммы классифицируются в зависимости от антигенной структуры их полисахаридной капсулы. [11] Распределение серотипов заметно варьируется по всему миру. [10] Среди 13 выявленных капсульных типов N. meningitidis шесть (A, B, C, W135, X и Y) являются причиной большинства случаев заболевания во всем мире. [12] Тип А наиболее распространен в Африке и Азии, но редок/практически отсутствует в Северной Америке. В Соединенных Штатах серогруппа B является основной причиной заболеваний и смертности, за ней следует серогруппа C. Множественные подтипы препятствуют разработке универсальной вакцины против менингококковой инфекции. [ нужна ссылка ]

Патогенез

[ редактировать ]

Вирулентность

[ редактировать ]

Липоолигосахарид (ЛОС) является компонентом внешней мембраны N. meningitidis . Он действует как эндотоксин и ответственен за септический шок и кровотечение из-за разрушения эритроцитов. [13] Другие факторы вирулентности включают полисахаридную капсулу , которая предотвращает фагоцитоз хозяина и помогает уклоняться от иммунного ответа хозяина. Адгезия — еще одна ключевая стратегия вирулентности для успешного проникновения в клетку-хозяина. Существует несколько известных белков, которые участвуют в адгезии и инвазии или опосредуют взаимодействие со специфическими рецепторами клетки-хозяина. который обеспечивает прикрепление бактерии к эпителиальным клеткам носоглотки К ним относятся пилин-адгезин IV типа , . [14] [15] экспонированные на поверхности белки Opa и Opc, которые опосредуют взаимодействие со специфическими рецепторами клеток-хозяев, [16] и NadA, который участвует в адгезии. [17]

Патогенные менингококки, проникшие в кровоток, должны быть способны выжить в новой нише, этому способствуют приобретение и утилизация железа (FetA и Hmbr), устойчивость к внутриклеточному окислительному уничтожению за счет продукции каталазы и супероксиддисмутазы и способность избегать комплементом уничтожения, опосредованного . (фХбп). [16] Менингококки вырабатывают протеазу IgA — фермент, который расщепляет антитела класса IgA и, таким образом, позволяет бактериям уклоняться от подкласса гуморальной иммунной системы. [ нужна ссылка ]

Гипервирулентный штамм был обнаружен в Китае. Его влияние еще предстоит определить. [7]

Ингибирование комплемента

[ редактировать ]

Белок, связывающий фактор H (fHbp), который присутствует у N. meningitidis и некоторых комменсальных видов, является основным ингибитором альтернативного пути комплемента . fHbp защищает менингококки от гибели, опосредованной комплементом, в экспериментах с сывороткой человека, но также было показано, что он защищает менингококки от антимикробных пептидов in vitro . Белок, связывающий фактор H, является ключевым в патогенезе N. meningitidis и, следовательно, важен как потенциальный кандидат на вакцину. [18] Порины также являются важным фактором ингибирования комплемента как у патогенных, так и у комменсальных видов. Порины важны для усвоения питательных веществ. Порины также распознаются TLR2 , они связывают факторы комплемента ( C3b , C4b , фактор H и C4bp (белок, связывающий фактор комплемента 4b)). Сотрудничество с пилями для CR3-опосредованной интернализации является еще одной функцией поринов. способность перемещаться в клетки-хозяева и модулировать выработку активных форм кислорода Порины также обеспечивают и апоптоз. Штаммы одного и того же вида могут экспрессировать разные порины. [ нужна ссылка ]

Геном

[ редактировать ]

по крайней мере 8 полных геномов штаммов Neisseria meningitidis , которые кодируют от 2100 до 2500 белков. Было определено [19]

Геном штамма MC58 (серогруппа B) имеет 2 272 351 пару оснований. При секвенировании в 2000 году было обнаружено, что он содержит 2158 открытых рамок считывания (ORF). Из них биологическая функция была предсказана у 1158 (53,7%). Было обнаружено три основных острова горизонтального переноса ДНК . Два кодируют белки, участвующие в патогенности. Третий остров кодирует только гипотетические белки. Они также обнаружили больше генов, претерпевающих фазовые изменения , чем любой известный на тот момент патоген. Фазовая вариация — это механизм, который помогает патогену уклоняться от иммунной системы хозяина. [20]

Размер генома штамма H44/76 составляет 2,18 МБ и кодирует 2480 открытых рамок считывания (ORF) по сравнению с 2,27 МБ и 2465 ORF для MC58. [19] Оба штамма имеют содержание GC 51,5%. [19] Сравнение с MC58 показало, что четыре гена уникально присутствуют в H44/76, а девять генов присутствуют только в MC58. Из всех ORF в H44/76 2317 (93%) демонстрируют идентичность последовательностей более чем на 99%. [19]

Полная последовательность генома штамма NMA510612 (серогруппа А) состоит из одной кольцевой хромосомы размером 2 188 020 п.н., среднее содержание GC составляет 51,5%. Предполагается, что хромосома будет содержать 4 оперона рРНК, 163 инсерционных элемента (IS), 59 тРНК и 2462 ORF. [21]

Существует общедоступная база данных по N. meningitidis основного генома многолокусному типированию основных последовательностей (cgMLST). Доступно по адресу: Типирование Neisseria.

Генетическая трансформация

[ редактировать ]

Генетическая трансформация — это процесс, при котором бактериальная клетка-реципиент поглощает ДНК из соседней клетки и интегрирует эту ДНК в геном реципиента путем рекомбинации . У N. meningitidis трансформация ДНК требует присутствия коротких последовательностей ДНК (9–10 мер, находящихся в кодирующих областях ) донорской ДНК. Эти последовательности называются последовательностями поглощения ДНК (DUS) . Специфическое распознавание этих последовательностей опосредовано пилином IV типа . [22] У N. meningitidis DUS встречаются со значительно более высокой плотностью в генах, участвующих в ДНК репарации и рекомбинации (а также в рестрикции-модификации и репликации ), чем в других аннотированных группах генов. Чрезмерное представительство DUS в генах репарации и рекомбинации ДНК может отражать преимущество поддержания целостности механизма репарации и рекомбинации ДНК за счет преимущественного использования генов поддержания генома, которые могли бы заменить их поврежденные аналоги в клетке-реципиенте. [23]

Н. менингит колонизирует слизистую носоглотки , богатую макрофагами . При активации макрофаги продуцируют супероксид (O 2 − ) и перекись водорода (H 2 O 2 ). Таким образом, N. meningitidis , скорее всего, столкнется с окислительным стрессом в течение своего жизненного цикла. [24] Следовательно, важным преимуществом генетической трансформации N. meningitidis может быть поддержание механизма рекомбинации и восстановления клетки, который устраняет окислительные повреждения ДНК, например, вызванные активным кислородом . Это согласуется с более общей идеей о том, что трансформация приносит пользу бактериальным патогенам , способствуя восстановлению повреждений ДНК, вызванных окислительной защитой хозяина во время инфекции. [25]

Популяция менингококков чрезвычайно разнообразна генетически, это обусловлено горизонтальным переносом генов в носоглотке. Перенос генов может происходить внутри геномов видов Neisseria и между ними , и это основной механизм приобретения новых признаков. [26] Этому способствует естественная способность менингококков поглощать чужеродную ДНК. [17] Комменсальные виды Neisseria могут выступать в качестве резервуара генов, которые можно приобрести; например, именно так может происходить переключение капсул как средство сокрытия от иммунной системы. [17] Инвазивный штамм N. meningitidis серогруппы C появился в Нигерии в 2013 году – штамм представлял собой новый сиквенс-тип ST-10217, определенный методом мультилокусного сиквенс-типирования . [27] Было установлено, что комменсальный штамм N. meningitidis приобрел профаг размером 8 т.п.н., островок, ассоциированный с менингококковой болезнью (MDAΦ), ранее связанный с гиперинвазивностью; [17] и полный капсульный оперон серогруппы C, таким образом становясь гипервирулентным штаммом. Это иллюстрирует, как гипервирулентные штаммы могут возникать из непатогенных штаммов из-за высокой склонности к переносу генов и поглощению ДНК N. meningitidis . [27]

Диагностика

[ редактировать ]
Рост колоний Neisseria meningitidis на агаре Нью-Йорка.
Neisseria meningitidis в спинномозговой жидкости (СМЖ) при окраске по Граму при увеличении в 1000 раз.

Небольшое количество спинномозговой жидкости (СМЖ) как можно скорее отправляется в лабораторию для анализа. Диагноз подозревается, когда грамотрицательные диплококки обнаруживаются при окраске по Граму центрифугированного образца спинномозговой жидкости; иногда они располагаются внутри лейкоцитов . Микроскопическая идентификация занимает около 1–2 часов после поступления образца в лабораторию. [4]

Золотым стандартом диагностики является микробиологическое выделение N. meningitidis путем роста из стерильной жидкости организма, которой может быть спинномозговая жидкость или кровь. [7] Диагноз подтверждается при росте микроорганизма, чаще всего на пластинке с шоколадным агаром , но также и на агаре Тайера-Мартина . Чтобы отличить любой бактериальный рост от других видов, небольшое количество бактериальной колонии окрашивают по Граму и проверяют на оксидазу и каталазу . Грамотрицательные диплококки, положительные по оксидазе и каталазе, затем проверяются на ферментацию следующих углеводов : мальтозы , сахарозы и глюкозы . N. meningitidis ферментирует глюкозу и мальтозу. Наконец, серология определяет подгруппу N. meningitidis , что важно для эпидемиологического надзора целей ; часто это можно сделать только в специализированных лабораториях. [ нужна ссылка ]

Вышеуказанные тесты занимают минимум 48–72 часа для выращивания организма и еще до недели для серотипирования. Рост может и часто прекращается либо из-за превентивного введения антибиотиков, либо из-за неправильной транспортировки образцов, поскольку организм чрезвычайно чувствителен к антибиотикам и требователен к температуре, CO 2 и требованиям к питательной среде. [ нужна ссылка ]

полимеразной цепной реакции Все шире используются тесты (ПЦР), где они доступны, в основном в промышленно развитых странах; ПЦР позволяет быстро идентифицировать микроорганизм и работает даже после приема антибиотиков. [7]

Профилактика

[ редактировать ]

Все недавние контакты с инфицированным пациентом в течение семи дней до начала заболевания должны получать лекарства, чтобы предотвратить заражение. Это особенно касается маленьких детей и их опекунов или контактов в детском саду, а также всех, кто имел прямой контакт с пациентом через поцелуи, совместное использование посуды или медицинские вмешательства, такие как реанимация «рот в рот» . Любой, кто часто ел, спал или оставался дома у пациента в течение семи дней до появления симптомов, или тот, кто сидел рядом с пациентом во время полета самолета или в классе в течение восьми или более часов, также должен получить химиопрофилактику . Препаратом выбора обычно является пероральный рифампицин в течение нескольких дней. [7]

Получение дозы менингококковой вакцины перед поездкой в ​​страну «пояса менингита» или повторная вакцинация от менингита с интервалом обычно в пять лет может предотвратить заражение человека возбудителем. [28]

Вакцинация

[ редактировать ]
Основная статья: Менингококковая вакцина

Соединенные Штаты

[ редактировать ]

В США доступен ряд вакцин для профилактики менингококковой инфекции. Некоторые вакцины охватывают серогруппу B, другие — A, C, W и Y. [29] Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют всем подросткам получить вакцину MenACWY и прививку, а также дополнительную прививку MenB. MenACWY и MenB также рекомендуются людям других возрастов с различными заболеваниями и социальными факторами риска. [29]

Менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4) доступна с 1970-х годов и является единственной менингококковой вакциной, лицензированной для людей старше 55 лет. MPSV4 можно использовать у людей в возрасте 2–55 лет, если вакцины MCV4 недоступны или противопоказаны. две менингококковые конъюгированные вакцины В США лицензированы для использования (MCV4). Первая конъюгированная вакцина была лицензирована в 2005 году, вторая — в 2010 году. Конъюгированные вакцины являются предпочтительной вакциной для людей в возрасте от 2 до 55 лет. Он показан людям с нарушениями иммунитета, такими как нефротический синдром или спленэктомия . [ нужна ссылка ]

США В июне 2012 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило комбинированную вакцину против двух типов менингококковых заболеваний и Hib -инфекции для младенцев и детей в возрасте от 6 недель до 18 месяцев. Вакцина Menhibrix была разработана для предотвращения заболеваний, вызываемых Neisseria meningitidis серогрупп C и Y и Haemophilus influenzae типа b (Hib). Это была первая менингококковая вакцина, которую можно было вводить младенцам в возрасте шести недель. [30]

В октябре 2014 года FDA одобрило первую вакцину, эффективную против серогруппы B, под названием «Труменба» , для использования у лиц в возрасте от 10 до 25 лет. [31]

Африка

[ редактировать ]

В 2010 году Проект вакцины против менингита представил вакцину под названием MenAfriVac в африканском поясе менингита . производителем непатентованных лекарств Он был изготовлен индийским Serum Institute и стоил 50 центов США за инъекцию. Начиная с Буркина-Фасо в 2010 году, ее получили 215 миллионов человек в Бенине , Камеруне , Чаде , Кот-д'Ивуаре , Эфиопии , Гане , Мали , Нигере , Мавритании , Нигерии , Сенегале , Судане , Того и Гамбии . [32] Кампания вакцинации привела к почти полной ликвидации менингита серогруппы А в странах-участницах. [33]

Уход

[ редактировать ]

Лица с подтвержденной инфекцией N. meningitidis должны быть немедленно госпитализированы для лечения антибиотиками. Поскольку менингококковая инфекция может распространяться очень быстро, однократную дозу внутримышечного антибиотика часто вводят при первой же возможности, даже до госпитализации, если симптомы заболевания выглядят достаточно подозрительными. [7] третьего поколения Цефалоспориновые антибиотики (например, цефотаксим , цефтриаксон ) следует использовать для лечения подозреваемой или подтвержденной культурой менингококковой инфекции до того, как будут получены результаты чувствительности к антибиотикам. [34] В руководствах по клинической практике рекомендуется эмпирическое лечение в том случае, если люмбальная пункция для сбора спинномозговой жидкости (СМЖ) для лабораторного исследования не может быть сначала выполнена. [34] [35] Лечение антибиотиками может повлиять на результаты микробиологических исследований, но диагноз можно поставить на основании посева крови и клинического обследования. [36]

Эпидемиология

[ редактировать ]

N. meningitidis является основной причиной заболеваний, нарушений развития и смертности в детстве в промышленно развитых странах и является причиной эпидемий в Африке и Азии. Ежегодно в США от 2500 до 3500 человек заражаются N. meningitidis с частотой около 1 на 100 000. Наибольшему риску подвергаются дети младше пяти лет, за ними следуют подростки старшего школьного возраста. До введения вакцины в 2010 году заболеваемость в африканском поясе менингита достигала от 1 на 1000 до 1 на 100. [7] Заболеваемость . менингококковой инфекцией наиболее высока среди младенцев (детей младше одного года), чья иммунная система относительно незрела В промышленно развитых странах наблюдается второй пик заболеваемости среди молодых людей, которые живут в тесном контакте, живут в общежитиях или курят. [37] Разработка вакцины продолжается. [38]

Он передается через слюну и другие дыхательные выделения при кашле, чихании, поцелуях и жевании игрушек. при вдыхании капель из дыхательных путей от носителя , которым может быть человек, находящийся на ранних стадиях заболевания могут передаваться Бактерии . Тесный контакт с носителем является преобладающим фактором риска . Другие факторы риска включают ослабленный общий или местный иммунный ответ, например, недавнюю инфекцию верхних дыхательных путей, курение и дефицит комплемента . Инкубационный период короткий, от 2 до 10 дней. У восприимчивых людей N. meningitidis может проникнуть в кровоток и вызвать системную инфекцию , сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови , нарушение кровообращения и септический шок . [ нужна ссылка ]

История

[ редактировать ]

В 1884 году Этторе Марчиафава и Анджело Челли впервые наблюдали бактерию внутри клеток спинномозговой жидкости (СМЖ). [39] В 1887 году Антон Вейхзельбаум выделил бактерию из спинномозговой жидкости пациентов с бактериальным менингитом. [40] Он назвал бактерию Diplococcus intercellisis meningitidis . [39]

Биотехнология

[ редактировать ]

Компоненты Neisseria meningitidis используются в биотехнологиях. Его фермент Cas9 является полезным инструментом для редактирования генов CRISPR , поскольку фермент имеет небольшие размеры и обладает четкими характеристиками нацеливания на широко используемый фермент Streptococcus pyogenes . [41] Белок клеточной поверхности FrpC из Neisseria meningitidis был разработан для обеспечения ковалентного связывания между белками, поскольку при воздействии кальция он генерирует реактивный ангидрид. [42] Бактерия также экспрессирует уникальные ферменты, способные расщеплять антитела IgA . [43]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хичкок П.Дж., Робинсон-младший Э.Н., МакГи З.А., Куми Дж.М. (1993). «Neisseriae: гонококк и менингококк». В Шехтер М. , Медофф Г., Эйзенштейн Б.И. (ред.). Механизмы микробных заболеваний (2-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. п. 231. ИСБН  9780683076066 .
  2. ^ «Менингококковая инфекция в других странах» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Менингококковая болезнь . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 мая 2019 г. Архивировано из оригинала 30 октября 2020 г.
  3. ^ Базан Дж.А., Петерсон А.С., Киркалди Р.Д., Бриер Э.К., Майерхофер С., Тернер А.Н. и др. (июнь 2016 г.). «Заметки с мест: рост числа случаев уретрита, связанного с Neisseria meningitidis, среди мужчин в двух дозорных клиниках — Колумбус, штат Огайо, и округе Окленд, штат Мичиган, 2015 г.» . ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 65 (21). Центры по контролю и профилактике заболеваний: 550–552. дои : 10.15585/mmwr.mm6521a5 . ПМЦ   5390329 . ПМИД   27254649 .
  4. ^ Jump up to: а б Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 329–333. ISBN  978-0-8385-8529-0 .
  5. ^ Риордан Ф.А., Томсон А.П., Рэтклифф Дж.М., Силлс Дж.А., Дайвер М.Дж., Харт Калифорния (октябрь 1999 г.). «Прием кортизола и уровня адренокортикотропного гормона у детей с менингококковой инфекцией: свидетельство надпочечниковой недостаточности?». Медицина критических состояний . 27 (10): 2257–2261. дои : 10.1097/00003246-199910000-00032 . ПМИД   10548217 .
  6. ^ Jump up to: а б с Поллард Эй Джей, Maiden MC, ред. (2001). Менингококковые вакцины: методы и протоколы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN  978-0-89603-801-1 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Мола С.Дж., Нилд Л.С., Вайс М.Э. (2008). «Лечение и профилактика инфекции N. meningitidis ». Инфекции в медицине . 25 (3): 128–133. ISSN   0749-6524 .
  8. ^ «Руководство по ведению общественного здравоохранения менингококковой инфекции в Великобритании» (pdf) . gov.uk. ​Общественное здравоохранение Англии. 2019. ГВ-599. Архивировано из оригинала 31 декабря 2020 г. Проверено 31 января 2021 г.
  9. ^ «Нейссерия менингитидис» . Национальный центр профилактики ВИЧ/СПИДа, вирусных гепатитов, ЗППП и туберкулеза . Характеристики N. gonorrhoeae и родственных видов . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 марта 2017 г. Архивировано из оригинала 20 октября 2020 г.
  10. ^ Jump up to: а б Стивенс Д.С., Гринвуд Б. , Брандцаг П. (июнь 2007 г.). «Эпидемический менингит, менингококцемия и Neisseria meningitidis». Ланцет . 369 (9580): 2196–2210. CiteSeerX   10.1.1.324.1736 . дои : 10.1016/S0140-6736(07)61016-2 . ПМИД   17604802 . S2CID   16951072 .
  11. ^ Хамборски Дж., Крогер А., Вулф С., ред. (2015). «Менингококковая болезнь» . Эпидемиология и профилактика болезней, предупреждаемых с помощью вакцин (13-е изд.). Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 31 января 2021 г.
  12. ^ Харрисон Л.Х. (март 2010 г.). «Эпидемиологический профиль менингококковой инфекции в США» . Клинические инфекционные болезни . 50 (Приложение 2): S37–S44. дои : 10.1086/648963 . ПМЦ   2820831 . ПМИД   20144015 .
  13. ^ Гриффисс Дж.М., Шнайдер Х., Мандрелл Р.Э., Ямасаки Р., Джарвис Г.А., Ким Дж.Дж. и др. (1988). «Липолигосахариды: основные гликолипиды нейсериальной наружной мембраны». Обзоры инфекционных болезней . 10 (Приложение 2): S287–S295. doi : 10.1093/cid/10.supplement_2.s287 . JSTOR   4454586 . ПМИД   2460911 .
  14. ^ Джаррелл К.Ф., изд. (2009). Пили и жгутики: текущие исследования и будущие тенденции . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-48-6 .
  15. ^ Ульрих М, изд. (2009). Бактериальные полисахариды: современные инновации и будущие тенденции . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-45-5 .
  16. ^ Jump up to: а б Хилл DJ, Гриффитс, Нью-Джерси, Бородина Е, Вирджи М (февраль 2010 г.). «Клеточная и молекулярная биология колонизации и инвазивных заболеваний Neisseria meningitidis» . Клиническая наука . 118 (9): 547–564. дои : 10.1042/CS20090513 . ПМЦ   2830671 . ПМИД   20132098 .
  17. ^ Jump up to: а б с д Каугант Д.А., Брюнильдсруд О.Б. (февраль 2020 г.). «Neisseria meningitidis: использование геномики для понимания разнообразия, эволюции и патогенеза». Обзоры природы. Микробиология . 18 (2): 84–96. дои : 10.1038/s41579-019-0282-6 . ПМИД   31705134 . S2CID   207960642 .
  18. ^ Макнил Л.К., Загурский Р.Дж., Лин С.Л., Мерфи Э., Злотник Г.В., Хойсет С.К. и др. (июнь 2013 г.). «Роль белка, связывающего фактор H, в вирулентности Neisseria meningitidis и его потенциал в качестве кандидата на вакцину для широкой защиты от менингококковой инфекции» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 77 (2): 234–252. дои : 10.1128/MMBR.00056-12 . ПМЦ   3668674 . ПМИД   23699256 .
  19. ^ Jump up to: а б с д Пит Дж.Р., Хьюс ин 'т Вельд Р.А., ван Шайк Б.Д., ван Кампен А.Х., Баас Ф., ван де Бик Д. и др. (май 2011 г.). «Последовательность генома штамма Neisseria meningitidis серогруппы B H44/76» . Журнал бактериологии . 193 (9): 2371–2372. дои : 10.1128/JB.01331-10 . ПМК   3133077 . ПМИД   21378179 .
  20. ^ Теттелин Х., Сондерс Н.Дж., Гейдельберг Дж., Джеффрис А.С., Нельсон К.Э. , Эйзен Дж.А. и др. (март 2000 г.). «Полная последовательность генома штамма MC58 Neisseria meningitidis серогруппы B». Наука . 287 (5459): 1809–1815. Бибкод : 2000Sci...287.1809. . дои : 10.1126/science.287.5459.1809 . JSTOR   3074600 . ПМИД   10710307 .
  21. ^ Чжан Ю, Ян Дж, Сюй Л, Чжу Ю, Лю Б, Шао З и др. (май 2014 г.). «Полная последовательность генома штамма Neisseria meningitidis серогруппы А NMA510612, выделенного от пациента с бактериальным менингитом в Китае» . Геномные объявления . 2 (3): e00360–14. doi : 10.1128/genomeA.00360-14 . ПМК   4014685 . ПМИД   24812217 .
  22. ^ Чеховин А., Симпсон П.Дж., Макдауэлл М.А., Браун Д.Р., Ношезе Р., Паллетт М. и др. (февраль 2013 г.). «Специфическое распознавание ДНК, опосредованное пилином IV типа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (8): 3065–3070. Бибкод : 2013PNAS..110.3065C . дои : 10.1073/pnas.1218832110 . ПМК   3581936 . ПМИД   23386723 .
  23. ^ Дэвидсен Т., Родланд Э.А., Лагесен К., Сиберг Э., Рогнес Т., Тоньюм Т. (2004). «Смещенное распределение последовательностей поглощения ДНК в сторону генов поддержания генома» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (3): 1050–1058. дои : 10.1093/nar/gkh255 . ПМЦ   373393 . ПМИД   14960717 .
  24. ^ Дайет К., Мойр Дж (февраль 2006 г.). «Влияние комбинированного окислительного и нитрозативного стресса на Neisseria meningitidis». Труды Биохимического общества . 34 (Часть 1): 197–199. дои : 10.1042/BST0340197 . ПМИД   16417521 . S2CID   10045867 .
  25. ^ Мишод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптационное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–285. CiteSeerX   10.1.1.211.2248 . дои : 10.1016/j.meegid.2008.01.002 . ПМИД   18295550 .
  26. ^ Ханаге В.П., Фрейзер С., Спратт Б.Г. (март 2005 г.). «Нечеткие виды среди рекомбиногенных бактерий» . БМК Биология . 3 (1): 6. дои : 10.1186/1741-7007-3-6 . ПМК   554772 . ПМИД   15752428 .
  27. ^ Jump up to: а б Бринильдсруд О.Б., Элдхольм В., Болин Дж., Уадиале К., Обаро С., Когант Д.А. (май 2018 г.). «Приобретение генов вирулентности штаммом-носителем привело к продолжающейся эпидемии менингококковой инфекции в Западной Африке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (21): 5510–5515. дои : 10.1073/pnas.1802298115 . ПМК   6003489 . ПМИД   29735685 .
  28. ^ «Профилактика» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Менингококковая болезнь . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 мая 2019 г. Архивировано из оригинала 30 октября 2020 г.
  29. ^ Jump up to: а б «Менингококковая вакцинация: что должен знать каждый» . Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний . Центры США по контролю и профилактике заболеваний. 29 июля 2019 г. Архивировано из оригинала 23 января 2021 г.
  30. ^ «FDA одобряет новую комбинированную вакцину, которая защищает детей от двух бактериальных заболеваний» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 14 июня 2012 г. Архивировано из оригинала 19 января 2017 г. {{cite press release}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  31. ^ «Первая вакцина, одобренная FDA для профилактики менингококковой инфекции серогруппы B» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 29 октября 2014 г. Архивировано из оригинала 22 января 2021 г.
  32. ^ Келланд К. (9 января 2015 г.). «Специально разработанная вакцина поможет остановить эпидемию менингита в Африке» . Рейтер . Томсон Рейтер. Архивировано из оригинала 18 декабря 2019 г. Проверено 31 января 2021 г.
  33. ^ «Менингит А почти ликвидирован в Африке благодаря вакцинации, им заболело более 235 миллионов человек» (пресс-релиз). Министерская конференция по иммунизации в Африке. 22 февраля 2016 г. Архивировано из оригинала 02 февраля 2017 г.
  34. ^ Jump up to: а б Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л., Кауфман Б.А., Роос К.Л., Шельд В.М., Уитли Р.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Практические рекомендации по ведению бактериального менингита» . Клинические инфекционные болезни . 39 (9): 1267–1284. дои : 10.1086/425368 . ПМИД   15494903 .
  35. ^ Валлес Х., Феррер Р., Фернандес-Виладрич П. (2005). «Инфекции кровотока, включая эндокардит и менингит». Ван Саен Х.К., Сильвестри Л., де ла Кал М.А. (ред.). Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии (2-е изд.). Милан; Нью-Йорк: Спрингер. стр. 337–377. ISBN  88-470-0185-4 .
  36. ^ Коант П.Н., Корнберг А.Е., Даффи Л.К., Дрия Д.М., Хасан С.М. (август 1992 г.). «Результаты посева крови как определяющие факторы при идентификации организма бактериального менингита». Детская неотложная помощь . 8 (4): 200–205. дои : 10.1097/00006565-199208000-00006 . ПМИД   1381091 .
  37. ^ Дженко К.А., Ветцлер Л., ред. (2010). Neisseria: Молекулярные механизмы патогенеза . Кайстер Академик Пресс. ISBN  978-1-904455-51-6 .
  38. ^ Барда Б.И., Сикора А.Е. (2015). «Протеомика Neisseria gonorrhoeae: поиски средств противодействия древней болезни» . Границы микробиологии . 6 : 1190. дои : 10.3389/fmicb.2015.01190 . ПМК   4620152 . ПМИД   26579097 .
  39. ^ Jump up to: а б Стивенс Д.С. (июнь 2009 г.). «Биология и патогенез эволюционно успешной облигатной человеческой бактерии Neisseria meningitidis» . Вакцина . 27 (Приложение 2): B71–B77. doi : 10.1016/j.vaccine.2009.04.070 . ПМК   2712446 . ПМИД   19477055 .
  40. ^ Манчанда В., Гупта С., Бхалла П. (январь 2006 г.). «Менингококковая инфекция: история, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, чувствительность к противомикробным препаратам и профилактика» . Индийский журнал медицинской микробиологии . 24 (1): 7–19. дои : 10.1016/S0255-0857(21)02464-6 . ПМИД   16505549 .
  41. ^ Хоу З, Чжан Ю, Пропсон Н.Е., Хауден С.Е., Чу Л.Ф., Сонтхаймер Э.Дж., Томсон Дж.А. (сентябрь 2013 г.). «Эффективная геномная инженерия плюрипотентных стволовых клеток человека с использованием Cas9 из Neisseria meningitidis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (39): 15644–15649. Бибкод : 2013PNAS..11015644H . дои : 10.1073/pnas.1313587110 . ПМЦ   3785731 . ПМИД   23940360 .
  42. ^ Шой А.Х., Лим С.Ю., Мецнер Ф.Дж., Мохаммед С., Ховарт М. (январь 2021 г.). «NeissLock обеспечивает индуцируемый белковый ангидрид для ковалентного воздействия на эндогенные белки» . Природные коммуникации . 12 (1): 717. Бибкод : 2021NatCo..12..717S . дои : 10.1038/s41467-021-20963-5 . ПМЦ   7846742 . ПМИД   33514717 .
  43. ^ Сперри С., Карлссон Дж., Аштген М.С., Ло Э. (декабрь 2021 г.). « Neisseria meningitidis IgA1-специфичная сериновая протеаза проявляет новую активность расщепления против IgG3» . Вирулентность . 12 (1): 389–403. дои : 10.1080/21505594.2021.1871822 . ПМЦ   7834093 . ПМИД   33459578 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neisseria_meningitidis&oldid=1225573291"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a04959d319da1e183ca40a597d640c1b__1716619860
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a0/1b/a04959d319da1e183ca40a597d640c1b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neisseria meningitidis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)