✖


Jump to content

Миграция клеток

(Перенаправлено с сотовой миграции )

Миграция клеток — центральный процесс в развитии и поддержании многоклеточных организмов . Формирование тканей во время эмбрионального развития , заживление ран и иммунные реакции — все это требует организованного движения клеток в определенных направлениях и в определенных местах. Клетки часто мигрируют в ответ на определенные внешние сигналы, включая химические сигналы и механические сигналы . [1] Ошибки во время этого процесса имеют серьезные последствия, включая умственную отсталость , сосудистые заболевания , образование опухолей и метастазов . [2] [3] Понимание механизма миграции клеток может привести к разработке новых терапевтических стратегий для контроля, например, инвазивных опухолевых клеток.

Из-за высокой вязкости среды (низкое число Рейнольдса ) клеткам необходимо постоянно создавать силы, чтобы двигаться. Клетки достигают активного движения с помощью совершенно разных механизмов. Многие менее сложные прокариотические организмы (и сперматозоиды) используют жгутики или реснички для движения. Миграция эукариотических клеток обычно гораздо сложнее и может состоять из комбинации различных механизмов миграции. Обычно оно включает в себя радикальные изменения формы клеток, которые вызываются цитоскелетом . Двумя совершенно разными сценариями миграции являются ползание (наиболее часто изучаемое) и пузырчатая подвижность. [4] [5] Парадигматическим примером ползания является случай эпидермальных кератоцитов рыб, которые широко используются в исследованиях и обучении. [6]

Исследования клеточной миграции

[ редактировать ]

Миграцию культивируемых клеток, прикрепленных к поверхности или в 3D, обычно изучают с помощью микроскопии . [7] [8] [5] Поскольку движение клеток очень медленное, со скоростью несколько микрометров в минуту, с помощью покадровой микроскопии записываются мигрирующие клетки.ускорить движение. Такие видео (рис. 1) показывают, что ведущий клеточный фронт очень активен, с характерным поведением последовательных сокращений и расширений.Принято считать, что ведущий фронт является основным двигателем, тянущим клетку вперед.

Общие особенности

[ редактировать ]

Считается, что процессы, лежащие в основе миграции клеток млекопитающих, согласуются с процессами ( несперматозойной ) локомоции . [9] Общие наблюдения включают в себя:

  • цитоплазматическое смещение на переднем крае (спереди)
  • ламинарное удаление скопившегося мусора в дорсальной части по направлению к задней кромке (задней части)

Последнюю особенность легче всего наблюдать, когда агрегаты поверхностной молекулы сшиваются флуоресцентным антителом или когда небольшие шарики искусственно связываются с передней частью клетки. [10]

Наблюдается аналогичная миграция и других эукариотических клеток. Амеба Dictyostelium discoideum полезна для исследователей, поскольку она постоянно демонстрирует хемотаксис в ответ на циклический АМФ ; они движутся быстрее, чем культивируемые клетки млекопитающих; и у них есть гаплоидный геном, который упрощает процесс соединения определенного генного продукта с его влиянием на поведение клеток. [11]

Две разные модели движения клеток. А) Цитоскелетная модель. Б) Модель мембранного потока
(А) Динамические микротрубочки необходимы для втягивания хвоста и располагаются на заднем конце мигрирующей клетки. Зеленые, высокодинамичные микротрубочки; желтые, умеренно динамичные микротрубочки и красные, стабильные микротрубочки. (B) Стабильные микротрубочки действуют как опоры и предотвращают втягивание хвоста и тем самым ингибируют миграцию клеток.

Молекулярные процессы миграции

[ редактировать ]

Существуют две основные теории того, как клетка продвигает свой передний край: модель цитоскелета и модель мембранного потока. Возможно, что оба основных процесса способствуют расширению клеток.

Цитоскелетная модель (А)

[ редактировать ]

Передовой край

[ редактировать ]

Эксперименты показали, что актина . на переднем крае клетки происходит быстрая полимеризация [12] Это наблюдение привело к гипотезе, что образование актиновых нитей «подталкивает» передний край вперед и является основной движущей силой продвижения переднего края клетки. [13] [14] Кроме того, элементы цитоскелета способны широко и тесно взаимодействовать с плазматической мембраной клетки. [15]

Задняя кромка

[ редактировать ]

Другие компоненты цитоскелета (например, микротрубочки) выполняют важные функции в миграции клеток. Было обнаружено, что микротрубочки действуют как «стойки», противодействующие сократительным силам, необходимым для ретракции заднего края во время движения клеток. Когда микротрубочки на заднем крае клетки динамичны, они способны ремоделироваться, обеспечивая втягивание. Когда динамика подавлена, микротрубочки не могут реконструироваться и, следовательно, противодействовать сократительным силам. [16] Морфология клеток с подавленной динамикой микротрубочек указывает на то, что клетки могут расширять передний край (поляризованно в направлении движения), но испытывают трудности с втягиванием заднего края. [17] С другой стороны, высокие концентрации лекарства или мутации микротрубочек, которые деполимеризуют микротрубочки, могут восстановить миграцию клеток, но при этом происходит потеря направленности. Можно заключить, что микротрубочки действуют как для ограничения движения клеток, так и для установления направленности.

Модель мембранного потока (B)

[ редактировать ]

Передний край в передней части мигрирующей клетки также является местом, в котором мембрана из внутренних мембранных пулов возвращается на поверхность клетки в конце эндоцитарного цикла . [18] [19] Это предполагает, что расширение переднего края происходит главным образом за счет добавления мембраны в передней части клетки. Если это так, то образующиеся там актиновые нити могут стабилизировать добавленную мембрану так, что образуется структурированное расширение, или пластинка, а не пузырчатая структура (или пузырь) на ее передней части. [20] Чтобы клетка могла двигаться, необходимо принести вперед свежий запас «ножек» (белков, называемых интегринами , которые прикрепляют клетку к поверхности, по которой она ползет). Вероятно, эти ножки эндоцитозированы. [21] к задней части клетки и в результате экзоцитоза переносится на переднюю часть клетки, чтобы повторно использоваться для образования новых прикреплений к субстрату.

В случае Dictyostelium amoebae три условных чувствительных к температуре мутанта , которые влияют на рециркуляцию мембраны, блокируют миграцию клеток при рестриктивной (более высокой) температуре; [22] [23] [24] они обеспечивают дополнительную поддержку важности эндоцитарного цикла в миграции клеток. Кроме того, эти амебы перемещаются довольно быстро — примерно на одну клетку за ~5 минут. Если их считать цилиндрическими (что примерно верно во время хемотаксиса), это потребует от них перерабатывать эквивалент одной площади поверхности клетки каждые 5 минут, что примерно соответствует измерению. [25]

Поток мембраны назад (красные стрелки) и перемещение пузырьков сзади вперед (синие стрелки) стимулируют независимую от адгезии миграцию. [26]

Механистические основы амебоидной миграции

[ редактировать ]

Адгезивное ползание — не единственный способ миграции, присущий эукариотическим клеткам. Важно отметить, что несколько типов клеток — Dictyostelium амебы , нейтрофилы , метастатические раковые клетки и макрофаги — способны к миграции, независимой от адгезии. Исторически физик Э. М. Перселл предположил (в 1977 году), что в условиях гидродинамики с низким числом Рейнольдса , которая применяется в клеточном масштабе, обратный поверхностный поток может обеспечить механизм плавания микроскопических объектов вперед. [27] Спустя несколько десятилетий экспериментальная поддержка этой модели движения клеток была предоставлена, когда было обнаружено (в 2010 году), что и амебоидные клетки, и нейтрофилы способны хемотаксировать в направлении источника хемоаттрактанта, будучи суспендированы в изоденсной среде. [28] было показано Впоследствии с помощью оптогенетики , что клетки, мигрирующие амебоидным образом без спаек, демонстрируют поток плазматической мембраны к задней части клетки, который может продвигать клетки, оказывая тангенциальные силы на окружающую жидкость. [26] [29] Поляризованный транспорт мембраносодержащих везикул из задней части клетки в переднюю помогает поддерживать размер клетки. [26] Задний мембранный поток также наблюдался в клетках Dictyostelium discoideum . [30] Эти наблюдения обеспечивают убедительную поддержку моделей движения клеток, которые зависят от потока мембраны на задней поверхности клетки (Модель B, выше). Интересно, что миграция супраклеточных кластеров также поддерживается сходным механизмом обратного поверхностного потока. [31]

Схематическое изображение коллективного биомеханического и молекулярного механизма движения клеток. [32]

Коллективный биомеханический и молекулярный механизм движения клеток

[ редактировать ]

Основываясь на некоторых математических моделях, недавние исследования выдвигают гипотезу о новой биологической модели коллективного биомеханического и молекулярного механизма движения клеток. [32] Предполагается, что микродомены ткут текстуру цитоскелета и их взаимодействия отмечают место образования новых сайтов адгезии. Согласно этой модели, динамика передачи сигналов микродоменов организует цитоскелет и его взаимодействие с субстратом. Поскольку микродомены запускают и поддерживают активную полимеризацию актиновых филаментов, их распространение и зигзагообразное движение по мембране создают сильно взаимосвязанную сеть изогнутых или линейных филаментов, ориентированных под широким спектром углов к границе клетки. Также предполагается, что взаимодействие микродоменов маркирует образование новых участков фокальной адгезии на периферии клетки. Взаимодействие миозина с актиновой сетью затем приводит к ретракции/взъерошению мембраны, ретроградному потоку и сократительным силам для движения вперед. Наконец, постоянное приложение напряжения к старым местам фокальных спаек может привести к индуцированной кальцием активации кальпаина и, следовательно, к отслоению фокальных спаек, что завершает цикл.

Полярность в мигрирующих клетках

[ редактировать ]

Мигрирующие клетки имеют полярность — переднюю и заднюю. Без него они бы двигались во всех направлениях сразу, т.е. распространялись бы. Как эта полярность формулируется на молекулярном уровне внутри клетки, неизвестно. В ячейке, которая извивается случайным образом, фронт может легко уступить место пассивному, поскольку какая-то другая область или области ячейки образуют новый фронт. В клетках, подвергающихся хемотаксису, стабильность фронта увеличивается по мере продвижения клетки к более высокой концентрации стимулирующего химического вещества. С биофизической точки зрения полярность объяснялась градиентом поверхностного заряда внутренней мембраны между передними областями и задними краями клетки. [33] Эта полярность отражается на молекулярном уровне в ограничении определенных молекул определенными областями внутренней поверхности клетки . Таким образом, фосфолипид PIP3 и активированные Ras, Rac и CDC42 находятся в передней части клетки, тогда как Rho GTPase и PTEN находятся в задней части клетки. [34] [35] [36] [37]

Считается, что нитчатые актины и микротрубочки важны для установления и поддержания полярности клетки. [38] Лекарства, разрушающие актиновые филаменты, оказывают множественное и сложное действие, отражающее широкую роль, которую эти филаменты играют во многих клеточных процессах. Возможно, в рамках локомоторного процесса мембранные везикулы транспортируются по этим нитям к передней части клетки. В клетках, подвергшихся хемотаксису, повышенная персистенция миграции к мишени может быть результатом повышенной стабильности расположения нитевидных структур внутри клетки и определять ее полярность. В свою очередь, эти нитевидные структуры могут располагаться внутри клетки в соответствии с тем, как молекулы типа PIP3 и PTEN расположены на внутренней клеточной мембране. А место их расположения, в свою очередь, определяется сигналами хемоаттрактантов, поскольку они воздействуют на специфические рецепторы на внешней поверхности клетки.

Хотя уже много лет известно, что микротрубочки влияют на миграцию клеток, механизм, с помощью которого они это делают, остается спорным. На плоской поверхности микротрубочки не нужны для движения, но они необходимы для обеспечения направленности движения клеток и эффективного выпячивания переднего края. [17] [39] Микротрубочки, если они присутствуют, замедляют движение клеток, когда их динамика подавляется лекарственным лечением или мутациями тубулина. [17]

Обратные задачи в контексте подвижности клеток

[ редактировать ]

направление исследований, названное обратными задачами Создано подвижности клеток. [40] [41] [32] Этот подход основан на идее о том, что изменения поведения или формы клетки несут информацию о лежащих в основе механизмах, которые генерируют эти изменения. Чтение движения клеток, а именно понимание лежащих в основе биофизических и механохимических процессов, имеет первостепенное значение. [42] Математические модели, разработанные в этих работах, определяют некоторые физические особенности и свойства материала клеток локально посредством анализа последовательностей изображений живых клеток и используют эту информацию для дальнейших выводов о молекулярных структурах, динамике и процессах внутри клеток, таких как актин сеть, микродомены, хемотаксис, адгезия и ретроградный поток.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Мак М., Спилл Ф., Камм Р.Д., Заман М.Х. (февраль 2016 г.). «Миграция одноклеточной среды в сложной микросреде: механика и динамика сигналов» . Журнал биомеханической инженерии . 138 (2): 021004. дои : 10.1115/1.4032188 . ПМЦ   4844084 . ПМИД   26639083 .
  2. ^ Свани К., Хуан Ч., Девреотес П.Н. (2010). «Эукариотический хемотаксис: сеть сигнальных путей контролирует подвижность, определение направления и полярность» . Ежегодный обзор биофизики . 39 : 265–289. doi : 10.1146/annurev.biophys.093008.131228 . ПМЦ   4364543 . ПМИД   20192768 .
  3. ^ Чжан Х., Бхаттачарья С., Цай Х., Иглесиас П.А., Хуан Ч., Девреотес П.Н. (сентябрь 2020 г.). «Возбудимая сигнальная сеть Ras/PI3K/ERK контролирует миграцию и онкогенную трансформацию в эпителиальных клетках» . Развивающая клетка . 54 (5): 608–623. дои : 10.1016/j.devcel.2020.08.001 . ПМК   7505206 . ПМИД   32877650 .
  4. ^ Хубер Ф., Шнаус Дж., Ренике С., Раух П., Мюллер К., Фюттерер С. и др. (январь 2013 г.). «Эмерджентная сложность цитоскелета: от одиночных нитей к ткани» . Достижения физики . 62 (1): 1–112. Бибкод : 2013AdPhy..62....1H . дои : 10.1080/00018732.2013.771509 . ПМЦ   3985726 . ПМИД   24748680 . онлайн
  5. ^ Jump up to: а б Пебворт, член парламента, Сисмас С.А., Асури П. (2014). «Новая 2,5D-культуральная платформа для исследования роли градиентов жесткости в миграции клеток, не зависящей от адгезии» . ПЛОС ОДИН . 9 (10): е110453. Бибкод : 2014PLoSO...9k0453P . дои : 10.1371/journal.pone.0110453 . ПМЦ   4195729 . ПМИД   25310593 .
  6. ^ Прието Д., Апарисио Дж., Сотело-Сильвейра-младший (ноябрь 2017 г.). «Анализ клеточной миграции: недорогой лабораторный эксперимент для курсов клеточной биологии и биологии развития с использованием кератоцитов из чешуи рыбы» . Образование в области биохимии и молекулярной биологии . 45 (6): 475–482. дои : 10.1002/bmb.21071 . ПМИД   28627731 .
  7. ^ Дорманн Д., Вейер С.Дж. (август 2006 г.). «Визуализация миграции клеток» . Журнал ЭМБО . 25 (15): 3480–3493. дои : 10.1038/sj.emboj.7601227 . ПМЦ   1538568 . ПМИД   16900100 .
  8. ^ Ши В., Ямада С. (декабрь 2011 г.). «Визуализация живых клеток мигрирующих клеток, экспрессирующих флуоресцентно-меченные белки, в трехмерной матрице» . Журнал визуализированных экспериментов (58). дои : 10.3791/3589 . ПМК   3369670 . ПМИД   22215133 .
  9. ^ «Что такое миграция клеток?» . Шлюз миграции ячеек . Консорциум клеточной миграции. Архивировано из оригинала 22 октября 2014 года . Проверено 24 марта 2013 г.
  10. ^ Аберкромби М., Хейсман Дж. Э., Пегрум С. М. (октябрь 1970 г.). «Передвижение фибробластов в культуре. 3. Движение частиц по дорсальной поверхности ведущей ламеллы». Экспериментальные исследования клеток . 62 (2): 389–398. дои : 10.1016/0014-4827(70)90570-7 . ПМИД   5531377 .
  11. ^ Уиллард СС, Девреотес ПН (сентябрь 2006 г.). «Сигнальные пути, опосредующие хемотаксис у социальной амебы Dictyostelium discoideum». Европейский журнал клеточной биологии . 85 (9–10): 897–904. дои : 10.1016/j.ejcb.2006.06.003 . ПМИД   16962888 .
  12. ^ Ван Ю.Л. (август 1985 г.). «Обмен субъединицами актина на переднем крае живых фибробластов: возможная роль беговой дорожки» . Журнал клеточной биологии . 101 (2): 597–602. дои : 10.1083/jcb.101.2.597 . ПМК   2113673 . ПМИД   4040521 .
  13. ^ Митчисон Т.Дж., Крамер Л.П. (февраль 1996 г.). «Подвижность клеток на основе актина и передвижение клеток» . Клетка . 84 (3): 371–379. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81281-7 . ПМИД   8608590 . S2CID   982415 .
  14. ^ Поллард Т.Д., Борисий Г.Г. (февраль 2003 г.). «Клеточная подвижность, обусловленная сборкой и разборкой актиновых нитей» . Клетка . 112 (4): 453–465. дои : 10.1016/S0092-8674(03)00120-X . ПМИД   12600310 . S2CID   6887118 .
  15. ^ Доэрти Дж.Дж., МакМахон Х.Т. (2008). «Посредничество, модуляция и последствия взаимодействий мембраны и цитоскелета». Ежегодный обзор биофизики . 37 : 65–95. doi : 10.1146/annurev.biophys.37.032807.125912 . ПМИД   18573073 .
  16. ^ Ян Х., Гангули А., Кабрал Ф. (октябрь 2010 г.). «Ингибирование клеточной миграции и деления клеток коррелирует с различными эффектами препаратов, ингибирующих микротрубочки» . Журнал биологической химии . 285 (42): 32242–32250. дои : 10.1074/jbc.M110.160820 . ПМЦ   2952225 . ПМИД   20696757 .
  17. ^ Jump up to: а б с Гангули А., Ян Х., Шарма Р., Патель К.Д., Кабрал Ф. (декабрь 2012 г.). «Роль микротрубочек и их динамика в миграции клеток» . Журнал биологической химии . 287 (52): 43359–43369. дои : 10.1074/jbc.M112.423905 . ПМЦ   3527923 . ПМИД   23135278 .
  18. ^ Бретчер М.С. (январь 1983 г.). «Распределение рецепторов трансферрина и липопротеинов низкой плотности на поверхности гигантских клеток HeLa» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (2): 454–458. Бибкод : 1983PNAS...80..454B . дои : 10.1073/pnas.80.2.454 . ПМЦ   393396 . ПМИД   6300844 .
  19. ^ Хопкинс Ч.Р., Гибсон А., Шипман М., Стрикленд Д.К., Троубридж И.С. (июнь 1994 г.). «В мигрирующих фибробластах рецепторы рециркуляции концентрируются в узких канальцах в перицентриолярной области, а затем направляются к плазматической мембране ведущей ламеллы» . Журнал клеточной биологии . 125 (6): 1265–1274. дои : 10.1083/jcb.125.6.1265 . ПМК   2290921 . ПМИД   7515888 .
  20. ^ Бретчер М.С. (ноябрь 1996 г.). «Как заставить мембранный поток и цитоскелет сотрудничать в движении клеток» . Клетка . 87 (4): 601–606. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81380-X . ПМИД   8929529 . S2CID   14776455 .
  21. ^ Бретчер М.С. (февраль 1992 г.). «Циркулирующие интегрины: альфа 5 бета 1, альфа 6 бета 4 и Mac-1, но не альфа 3 бета 1, альфа 4 бета 1 или LFA-1» . Журнал ЭМБО . 11 (2): 405–410. дои : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05068.x . ПМК   556468 . ПМИД   1531629 .
  22. ^ Томпсон Ч.Р., Бретчер М.С. (сентябрь 2002 г.). «Полярность и локомоция клеток, а также эндоцитоз зависят от NSF». Разработка . 129 (18): 4185–4192. дои : 10.1242/dev.129.18.4185 . ПМИД   12183371 .
  23. ^ Бретшер М.С., Клотворти М. (август 2007 г.). «Использование одиночных сайтов loxP для усиления гомологичной рекомбинации: ts-мутанты в Sec1 Dictyostelium discoideum» . ПЛОС ОДИН . 2 (8): е724. Бибкод : 2007PLoSO...2..724B . дои : 10.1371/journal.pone.0000724 . ЧВК   1933600 . ПМИД   17684569 .
  24. ^ Занчи Р., Ховард Дж., Бретчер М.С., Кей Р.Р. (октябрь 2010 г.). «Экзоцитарный ген secA необходим для подвижности клеток Dictyostelium и осморегуляции» . Журнал клеточной науки . 123 (Часть 19): 3226–3234. дои : 10.1242/jcs.072876 . ПМЦ   2939799 . ПМИД   20807800 .
  25. ^ Агуадо-Веласко С., Бретчер М.С. (декабрь 1999 г.). «Кровообращение плазматической мембраны у Dictyostelium» . Молекулярная биология клетки . 10 (12): 4419–4427. дои : 10.1091/mbc.10.12.4419 . ПМК   25767 . ПМИД   10588667 .
  26. ^ Jump up to: а б с О'Нил П.Р., Кастильо-Бадилло Х.А., Мешик X, Кальянараман В., Мельгарехо К., Гаутам Н. (июль 2018 г.). «Мембранный поток управляет независимым от адгезии режимом миграции амебоидных клеток» . Развивающая клетка . 46 (1): 9–22.e4. дои : 10.1016/j.devcel.2018.05.029 . ПМК   6048972 . ПМИД   29937389 .
  27. ^ Перселл Э.М. (1977). «Жизнь при низком числе Рейнольдса». Американский журнал физики . 45 (3): 3–11. Бибкод : 1977AmJPh..45....3P . дои : 10.1119/1.10903 . hdl : 2433/226838 .
  28. ^ Барри Н.П., Бретшер М.С. (июнь 2010 г.). «Амебы и нейтрофилы Dictyostelium умеют плавать» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (25): 11376–11380. Бибкод : 2010PNAS..10711376B . дои : 10.1073/pnas.1006327107 . ПМК   2895083 . ПМИД   20534502 .
  29. ^ Белл Г.Р., Коллинз С.Р. (июль 2018 г.). « Ро» ячеистой лодки с задним мембранным потоком» . Развивающая клетка . 46 (1): 1–3. дои : 10.1016/j.devcel.2018.06.008 . ПМИД   29974859 .
  30. ^ Танака М., Кикучи Т., Уно Х., Окита К., Китаниси-Юмура Т., Юмура С. (октябрь 2017 г.). «Обмен и поток клеточной мембраны для миграции клеток» . Научные отчеты . 7 (1): 12970. Бибкод : 2017NatSR...712970T . дои : 10.1038/s41598-017-13438-5 . ПМК   5636814 . ПМИД   29021607 .
  31. ^ Шеллард А., Сабо А., Трепат X, мэр Р. (октябрь 2018 г.). «Надклеточное сокращение в задней части групп клеток нервного гребня управляет коллективным хемотаксисом» . Наука . 362 (6412): 339–343. Бибкод : 2018Sci...362..339S . дои : 10.1126/science.aau3301 . ПМК   6218007 . ПМИД   30337409 .
  32. ^ Jump up to: а б с Джошкун Х, Джошкун Х (март 2011 г.). «Клеточный врач: чтение движения клеток: метод математической диагностики посредством анализа движения отдельных клеток». Бюллетень математической биологии . 73 (3): 658–682. дои : 10.1007/s11538-010-9580-x . ПМИД   20878250 . S2CID   37036941 .
  33. ^ Банерджи Т., Бисвас Д., Пал Д.С., Мяо Ю., Иглесиас П.А., Девреотес П.Н. (октябрь 2022 г.). «Пространственно-временная динамика поверхностного заряда мембраны регулирует полярность и миграцию клеток» . Природная клеточная биология . 24 (10): 1499–1515. дои : 10.1038/s41556-022-00997-7 . ПМЦ   10029748 . ПМИД   36202973 . S2CID   248990694 .
  34. ^ Родитель CA, Devreotes PN (апрель 1999 г.). «Чувство направления клетки». Наука . 284 (5415): 765–770. Бибкод : 1999Sci...284..765P . дои : 10.1126/science.284.5415.765 . ПМИД   10221901 .
  35. ^ Ридли А.Дж., Шварц М.А., Берридж К., Фиртель Р.А., Гинсберг М.Х., Бориси Г. и др. (декабрь 2003 г.). «Миграция клеток: интеграция сигналов спереди назад» . Наука . 302 (5651): 1704–1709. Бибкод : 2003Sci...302.1704R . дои : 10.1126/science.1092053 . ПМИД   14657486 . S2CID   16029926 .
  36. ^ Пал Д.С., Банерджи Т., Лин Ю., де Трогофф Ф., Борлейс Дж., Иглесиас П.А. и др. (июль 2023 г.). «Активация отдельных нижестоящих узлов в сети факторов роста управляет миграцией иммунных клеток» . Развивающая клетка . 58 (13): 1170–1188.e7. дои : 10.1016/j.devcel.2023.04.019 . ПМЦ   10524337 . ПМИД   37220748 .
  37. ^ Линь Ю, Пал Д.С., Банерджи П., Банерджи Т., Цинь Г., Дэн Ю. и др. (июль 2024 г.). «Подавление Ras усиливает поляризацию и миграцию клеток, обусловленную сократимостью заднего актомиозина». Природная клеточная биология : 1–15. дои : 10.1038/s41556-024-01453-4 . ПМИД   38951708 .
  38. ^ Ли Р., Гундерсен Г.Г. (ноябрь 2008 г.). «За пределами полярности полимера: как цитоскелет строит поляризованную клетку». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 9 (11): 860–873. дои : 10.1038/nrm2522 . ПМИД   18946475 . S2CID   19500145 .
  39. ^ Мейер А.С., Хьюз-Алфорд С.К., Кей Дж.Э., Кастильо А., Уэллс А., Гертлер Ф.Б. и др. (июнь 2012 г.). «2D-выпячивание, но не подвижность предсказывает вызванную фактором роста миграцию раковых клеток в 3D-коллаген» . Журнал клеточной биологии . 197 (6): 721–729. дои : 10.1083/jcb.201201003 . ПМЦ   3373410 . ПМИД   22665521 .
  40. ^ Джошкун Х (2006). Математические модели подвижности амебоидных клеток и обратные задачи на основе моделей (кандидатская диссертация). Университет Айовы – через ProQuest.
  41. ^ Коскун Х., Ли Ю., Макки М.А. (январь 2007 г.). «Подвижность амебоидных клеток: модель и обратная задача с применением к данным визуализации живых клеток». Журнал теоретической биологии . 244 (2): 169–179. Бибкод : 2007JThBi.244..169C . дои : 10.1016/j.jtbi.2006.07.025 . ПМИД   16997326 .
  42. ^ Джошкун Х, Джошкун Х (март 2011 г.). «Клеточный врач: чтение движения клеток: метод математической диагностики посредством анализа движения отдельных клеток». Бюллетень математической биологии . 73 (3): 658–82. дои : 10.1007/s11538-010-9580-x . ПМИД   20878250 . ; Разместить резюме в: «Математики используют «профилирование» клеток для обнаружения аномалий, включая рак» . ScienceDaily .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cell_migration&oldid=1233948749"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d675f7daa8729f552820d153040fecd8__1720715880
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d6/d8/d675f7daa8729f552820d153040fecd8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cell migration - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)