✖


Jump to content

Льюис К. Кэнтли

(Перенаправлено с Льюиса Клейтона Кэнтли )
Льюис К. Кэнтли
Рожденный ( 1949-02-20 ) 20 февраля 1949 г. (75 лет)
Западная Вирджиния , США
Альма-матер Западная Вирджиния Уэслианский колледж
Корнелльский университет
Известный PI-3-киназа
Фосфатидилинозит(3,4,5)-трифосфат
Библиотеки ориентированных пептидов/Скансайт
Фосфатидилинозит 5-фосфат
Научная карьера
Поля Биохимия
Клеточная биология
Системная биология
Учреждения Медицинский колледж Вейла Корнелла
Гарвардская медицинская школа
Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса
Университет Тафтса
Гарвардский университет
Докторантура Гордон Хэммес
Другие научные консультанты Гвидо Гвидотти

Льюис К. Кэнтли (родился 20 февраля 1949 г.) - американский клеточный биолог и биохимик, добившийся значительных успехов в понимании метаболизма рака. Среди его наиболее заметных вкладов — открытие и изучение фермента PI-3-киназы , который, как теперь известно, важен для понимания рака и сахарного диабета . [ 1 ] [ 2 ] В настоящее время он является директором Meyer и профессором биологии рака в Онкологическом центре Сандры и Эдварда Мейер в Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Ранее он был профессором кафедры системной биологии и медицины Гарвардской медицинской школы и директором по исследованиям рака в Медицинском центре Бет Исраэль Диаконесса в Бостоне , штат Массачусетс. В 2016 году он был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака.

Биография

[ редактировать ]

Кэнтли вырос в Западной Вирджинии , оставаясь там в Уэслианском колледже , который он окончил с отличием по химии в 1971 году. Кэнтли получил докторскую степень в Корнелльском университете в Итаке , Нью-Йорк, где он работал с Гордоном Хэммсом над кинетикой ферментов, используя FRET для изучения. конформационные изменения ферментов. В 1975 году он перешел в Гарвардский университет для получения докторской степени под руководством Гвидо Гвидотти, где он обнаружил, что примесь в коммерческих препаратах АТФ, ванадат, действует как аналог переходного состояния для гидролиза фосфата. В 1978 году Кэнтли стал доцентом кафедры биохимии и молекулярной биологии в Гарварде, а в 1981 году получил звание доцента. В 1985 году он стал профессором физиологии в Медицинской школе Университета Тафтса . В 1985 году Кэнтли и его коллеги Малкольм Уитмен, Дэвид Каплан, Том Робертс и Брайан Шаффхаузен сделали важнейшее открытие существования фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). В 1992 году Кэнтли перешел в Гарвардскую медицинскую школу в качестве профессора клеточной биологии и директора отделения передачи сигналов в бывшей больнице Бет Исраэль (ныне Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса ). В 2003 году Кэнтли стал одним из основателей недавно созданного факультета системной биологии Гарвардской медицинской школы. В 2007 году Кэнтли также стал директором по исследованию рака в Медицинском центре диакониссы Бет Исраэль. В 2012 году он поступил на факультет медицины Вейла Корнелла и Нью-Йоркской пресвитерианской больницы . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Доктор Кэнтли был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака в 2016 году. [ 5 ]

Кэнтли женат на Вики Сато , которая сама является видным деятелем фармацевтической промышленности и профессором бизнес- и медицинской школ Гарвардского университета.

Исследовать

[ редактировать ]

Открытие PI-3-киназы и PtdIns(3,4)P2. [ 1 ] [ 2 ] [ 6 ]

[ редактировать ]

В серии исследований, продолжавшихся несколько лет, Кэнтли и его коллеги продемонстрировали, что киназная активность, связанная со средним онкопротеином Т, представляет собой фосфоинозитидкиназу , [ 7 ] что это новый тип фосфоинозитидкиназы, которая фосфорилирует 3'-положение инозитольного кольца, [ 8 ] и что эта фосфатидилинозитол-3-киназа ( PI-3-киназа ) активируется факторами роста с образованием новых 3'-фосфорилированных фосфоинозитидов, в частности PtdIns(3,4,5)P3. [ 9 ] который ранее был идентифицирован в физиологически стимулированных нейтрофилах человека. [ 10 ] В последующие годы Кэнтли и его коллеги выявили критические аспекты регуляции PI-3-киназы рецепторами факторов роста. В частности, они обнаружили, что каталитическая субъединица р110 димеризуется с регуляторной субъединицей р85. [ 11 ] и что домен SH2 р85 специфически распознает фосфотирозины. [ 12 ] на рецепторах факторов роста или адаптерных белках посредством мотива pY-XXM. [ 13 ] [ 14 ]

Лаборатория Кэнтли также внесла плодотворный вклад в понимание передачи сигналов после PI-3-киназы. Они обнаружили, что домен гомологии плекстрина AKT связывается с PtdIns(3,4,5)P3 (и PtdIns(3,4)P2) и что это связывание имеет решающее значение для активации каталитической активности AKT. [ 15 ] [ 16 ] Они также продемонстрировали, что туберин / TSC2 является важным субстратом АКТ. [ 17 ] и совместно с лабораторией Джона Блениса они обнаружили, что АКТ-фосфорилирование туберина/TSC2 необходимо для активации mTOR TORC1. киназной активности [ 18 ] посредством регуляции малой ГТФазы rheb . [ 19 ] Лаборатория Кэнтли также была одной из немногих лабораторий, которые почти одновременно идентифицировали LKB1 как регулятор AMPK , который также служит для регуляции TORC1. [ 20 ] [ 21 ]

За открытие PI-3-киназы и ее роли в метаболизме рака Кэнтли был одним из одиннадцати лауреатов первой премии за прорыв в науках о жизни , «самой богатой в мире академической премии в области медицины и биологии». Премия в размере 3 миллионов долларов денежная награда признает выдающиеся достижения в исследованиях, направленных на лечение трудноизлечимых болезней и сохранение человеческой жизни». [ 22 ] Фундаментальный и далеко идущий характер открытия PI-3-киназы, а также роль Кэнтли в картировании восходящей регуляции PI-3-киназы и нижестоящих сигнальных путей привели к предположению, что Кэнтли является вероятным кандидатом на роль Нобелевская премия по медицине и физиологии. [ 23 ] Растущее количество доказательств первостепенной роли PI-3-киназы в развитии рака [ 24 ] [ 25 ] и его решающая роль в передаче сигналов инсулина [ 26 ] послужили усилению значения этого принципиально важного открытия.

Первый препарат, воздействующий на путь PI-3-киназы для лечения рака, — Иделалисиб (ингибитор PI3K Delta) — был одобрен FDA для лечения лейкемии и двух типов лимфомы в июле 2014 года. [ 27 ] Другие препараты в настоящее время находятся в стадии клинической разработки.

Использование библиотек ориентированных пептидов для определения специфичности связывания фосфопептидов и специфичности субстрата протеинкиназы.

[ редактировать ]

В 1994 году лаборатория Кэнтли опубликовала новую стратегию определения специфичности последовательностей фосфопептидсвязывающих доменов (первоначально доменов SH2). [ 13 ] Впоследствии подход с использованием ориентированной пептидной библиотеки был расширен для определения субстратной специфичности протеинкиназ по отношению к синтетическим пептидам. [ 28 ] Затем этот подход был расширен для характеристики специфичности киназ Ser/Thr и фосфо-Ser/Thr-связывающих доменов. [ 29 ] Этот подход был использован для характеристики субстратной специфичности большого числа протеинкиназ. Матрицы специфичности киназ, полученные в результате этих экспериментов, послужили основой для создания веб-сайта Scansite, позволяющего идентифицировать de novo кандидатные сайты фосфорилирования в произвольном белке. [ 30 ] [ 31 ]

В более поздних исследованиях подход с использованием ориентированной пептидной библиотеки также использовался для характеристики специфичности расщепления протеазой. [ 32 ] Модификация оригинального подхода с ориентированными пептидами позволила провести крупномасштабное определение специфичности протеинкиназы в масштабах всего кинома. [ 33 ]

Открытие PtdIns(5)P

[ редактировать ]

В 1997 году лаборатория Кэнтли обнаружила, что ферменты, которые раньше назывались PIP-киназами типа II, вместо использования PtdIns(4)P в качестве субстрата, фактически требовали PtdIns(5)P в качестве субстрата для производства PtdIns(4). ,5)П2. [ 34 ] Дальнейшие исследования показали, что PtdIns(5)P в природе встречается у всех эукариот.

Примечательно, что из семи встречающихся в природе фосфоинозитидов существование четырех (PtdIns(5)P, PtdIns(3)P, PtdIns(3,4)P2 и PtdIns(3,4,5)P3) было подтверждено. обнаруженный Кэнтли и его коллегами. [ 8 ] [ 9 ] [ 34 ] [ 35 ]

Роль обмена веществ при раке

[ редактировать ]

Роль PI-3-киназы в анаболической передаче сигналов инсулином, IGF-1 и другими факторами роста устанавливает прямую связь между метаболизмом и раком, особенно в свете открытия, что ген PIK3CA, кодирующий PI-3-киназу, является онкогеном. . [ 36 ]

В последние годы Кэнтли и его коллеги установили дополнительные связи между метаболической регуляцией и онкогенной трансформацией, открыв, что изоформа М2 пируваткиназы связана с раком. [ 37 ] [ 38 ] Это открытие обеспечивает молекулярную основу для понимания эффекта Варбурга . В настоящее время Кэнтли играет важную роль в возрождении важности эффекта Варбурга в процессе онкогенеза. [ 39 ]

Роль PI-3-киназы при различных видах рака

[ редактировать ]

Кэнтли был частью «команды мечты» организации «Stand Up to Cancer », которая была собрана вместе для исследования способов воздействия на PI-3-киназу как способ лечения женского рака, и теперь он возглавляет национальную программу по борьбе с тройным негативным раком молочной железы и яичников. рака с помощью новых комбинаций лекарств. [ 40 ] Недавние исследования показали, что высокий уровень витамина С останавливает рост агрессивных форм колоректальных опухолей. [ 41 ] Его лаборатория также выяснила роль Nrf2 в выработке серина при немелкоклеточном раке легких, что также может иметь потенциальное значение для рака поджелудочной железы и других видов рака. [ 42 ]

Промышленная деятельность

[ редактировать ]

Льюис К. Кэнтли работал во многих компаниях. Недавние примеры включают следующее:

Награды, почести и выступления в СМИ

[ редактировать ]

Кэнтли получил множество наград и наград, в том числе:

  • Премия ASBMB Avanti за исследования липидов (1998) [ 48 ]
  • Избран членом Американской академии искусств и наук (1999 г.). [ 49 ]
  • Премия Генриха Виланда за исследования липидов (2000 г.)
  • Избран членом Национальной академии наук (2001 г.). [ 1 ]
  • Каледонская премия Королевского общества Эдинбурга (2002 г.) [ 50 ]
  • Международная премия Пезколлера-AACR за исследования рака (2005 г.) [ 51 ]
  • Премия Рольфа Люфта Каролинского института (2009 г.) [ 52 ]
  • Премия Пасроу за исследования рака (2011 г.)
  • Премия за прорыв в области наук о жизни (2013 г.)
  • Премия Якобеуса за исследования диабета Каролинского института (2013 г.) [ 53 ]
  • Избран в Медицинский институт национальных академий (2014 г.). [ 54 ]
  • Лекция в память о принцессе Такамацу AACR (2015) [ 55 ]
  • Премия Росса в области молекулярной медицины (2015). [ 56 ]
  • Международная премия Канады Гайрднера (2015) [ 57 ]
  • Избран в Европейскую академию наук о жизни EMBO (2015 г.). [ 58 ]
  • Премия Ассоциации американских онкологических институтов выдающемуся ученому (2015 г.) [ 59 ]
  • Томсон Рейтер «Самые влиятельные научные умы мира 2015». [ 60 ]
  • Премия Вольфа в области медицины (2016) [ 61 ]
  • Премия Фонда надежды за выдающиеся достижения в области фундаментальной науки (2016 г.)
  • Премия Луизы Гросс Хорвиц (2019) [ 62 ]

Он появился в программе «60 минут» «Является ли сахар токсичным?». [ 63 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Брэдли Д. (март 2004 г.). «Биография Льюиса К. Кэнтли» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (10): 3327–8. Бибкод : 2004PNAS..101.3327B . дои : 10.1073/pnas.0400872101 . ПМК   373460 . ПМИД   14993589 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с Кэнтли LC (июль 2009 г.). «Льюис К. Кэнтли» . Курс. Биол . 19 (14): 540–1 рандов. дои : 10.1016/j.cub.2009.06.010 . ПМИД   19655422 . S2CID   19060385 .
  3. ^ «Медицинский колледж Вейла Корнелла и пресвитерианская больница Нью-Йорка объявляют о новом наборе сотрудников для исследований рака и ухода за пациентами» . Медицинский колледж Вейла Корнелла . Проверено 5 января 2016 г.
  4. ↑ Международный консультативный совет Фонда рака Альберты. Архивировано 31 августа 2009 г. в Wayback Machine.
  5. ^ «Первая страница» . 30 октября 2018 г.
  6. ^ Кэнтли, LC. «От киназы к раку». Ученый, декабрь 2007 г.
  7. ^ Уитмен М., Каплан Д.Р., Шаффхаузен Б., Кантли Л., Робертс Т.М. (1985). «Связь активности фосфатидилинозитолкиназы с полиомой среднего-Т, способной к трансформации». Природа . 315 (6016): 239–42. Бибкод : 1985Natur.315..239W . дои : 10.1038/315239a0 . ПМИД   2987699 . S2CID   4337999 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Уитмен М., Даунс С.П., Килер М., Келлер Т., Кэнтли Л. (апрель 1988 г.). «Фосфатидилинозитолкиназа типа I создает новый инозитолфосфолипид, фосфатидилинозитол-3-фосфат». Природа . 332 (6165): 644–6. Бибкод : 1988Natur.332..644W . дои : 10.1038/332644a0 . ПМИД   2833705 . S2CID   4326568 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Огер К.Р., Серунян Л.А., Солтофф С.П., Либби П., Кэнтли Л.К. (апрель 1989 г.). «PDGF-зависимое фосфорилирование тирозина стимулирует выработку новых полифосфоинозитидов в интактных клетках». Клетка . 57 (1): 167–75. дои : 10.1016/0092-8674(89)90182-7 . ПМИД   2467744 . S2CID   22154860 .
  10. ^ Трейнор-Каплан А.Е., Харрис А.Л., Томпсон Б.Л., Тейлор П., Склар Л.А. (июль 1988 г.). «Инозитол-тетракисфосфат-содержащий фосфолипид в активированных нейтрофилах». Природа . 334 (6180): 353–356. Бибкод : 1988Natur.334..353T . дои : 10.1038/334353a0 . ПМИД   3393226 . S2CID   4263472 .
  11. ^ Карпентер К.Л., Дакворт Б.К., Огер К.Р., Коэн Б., Шаффхаузен Б.С., Кэнтли Л.К. (ноябрь 1990 г.). «Очистка и характеристика фосфоинозитид-3-киназы из печени крыс» . Ж. Биол. Хим . 265 (32): 19704–11. дои : 10.1016/S0021-9258(17)45429-9 . ПМИД   2174051 .
  12. ^ Карпентер С.Л., Огер К.Р., Чанудхури М. и др. (май 1993 г.). «Фосфоинозитид-3-киназа активируется фосфопептидами, которые связываются с доменами SH2 субъединицы массой 85 кДа» . Ж. Биол. Хим . 268 (13): 9478–83. дои : 10.1016/S0021-9258(18)98375-4 . ПМИД   7683653 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Сонгян З., Шолсон С.Е., Чаудхури М. и др. (март 1993 г.). «Домены SH2 распознают специфические последовательности фосфопептидов» . Клетка . 72 (5): 767–78. дои : 10.1016/0092-8674(93)90404-E . ПМИД   7680959 .
  14. ^ Йоаким М., Хоу В., Сунъян З., Лю Ю., Кэнтли Л., Шаффхаузен Б. (сентябрь 1994 г.). «Генетический анализ домена SH2 фосфатидилинозитол-3-киназы выявляет детерминанты специфичности» . Мол. Клетка. Биол . 14 (9): 5929–38. дои : 10.1128/mcb.14.9.5929 . ПМЦ   359119 . PMID   8065326 .
  15. ^ Франке Т.Ф., Каплан Д.Р., Кэнтли Л.К., Токер А. (январь 1997 г.). «Прямая регуляция протоонкогенного продукта Akt с помощью фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфата». Наука . 275 (5300): 665–8. дои : 10.1126/science.275.5300.665 . ПМИД   9005852 . S2CID   31186873 .
  16. ^ Рамех Л.Е., Арвидссон А., Каррауэй К.Л. и др. (август 1997 г.). «Сравнительный анализ специфичности связывания фосфоинозитидов доменов гомологии плекстрина» . Ж. Биол. Хим . 272 (35): 22059–66. дои : 10.1074/jbc.272.35.22059 . ПМИД   9268346 .
  17. ^ Мэннинг Б.Д., Ти А.Р., Логсдон М.Н., Бленис Дж., Кэнтли Л.К. (июль 2002 г.). «Идентификация туберинового продукта гена-супрессора опухоли комплекса-2 как мишени пути фосфоинозитид-3-киназы/akt» . Мол. Клетка . 10 (1): 151–62. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00568-3 . ПМИД   12150915 .
  18. ^ Ти А.Р., Фингар Д.С., Мэннинг Б.Д., Квятковски DJ, Кэнтли Л.С., Бленис Дж. (октябрь 2002 г.). «Продукты генов комплекса туберозного склероза-1 и -2 действуют вместе, ингибируя мишень млекопитающих опосредованной рапамицином (mTOR) последующей передачи сигналов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (21): 13571–6. Бибкод : 2002PNAS...9913571T . дои : 10.1073/pnas.202476899 . ПМК   129715 . ПМИД   12271141 .
  19. ^ Ти А.Р., Мэннинг Б.Д., Ру П.П., Кэнтли Л.К., Бленис Дж. (август 2003 г.). «Продукты генов комплекса туберозного склероза, туберин и хамартин, контролируют передачу сигналов mTOR, действуя как белковый комплекс, активирующий ГТФазу, по отношению к Rheb» . Курс. Биол . 13 (15): 1259–68. дои : 10.1016/S0960-9822(03)00506-2 . ПМИД   12906785 . S2CID   6519150 .
  20. ^ Шоу Р.Дж., Косматка М., Бардиси Н. и др. (март 2004 г.). «Киназа-супрессор опухоли LKB1 напрямую активирует AMP-активируемую киназу и регулирует апоптоз в ответ на энергетический стресс» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (10): 3329–35. Бибкод : 2004PNAS..101.3329S . дои : 10.1073/pnas.0308061100 . ПМЦ   373461 . ПМИД   14985505 .
  21. ^ Шоу Р.Дж., Бардиси Н., Мэннинг Б.Д. и др. (июль 2004 г.). «Супрессор опухоли LKB1 отрицательно регулирует передачу сигналов mTOR» . Раковая клетка . 6 (1): 91–9. дои : 10.1016/j.ccr.2004.06.007 . ПМИД   15261145 .
  22. ^ «Доктор Льюис Кэнтли награжден премией за прорыв в области наук о жизни в размере 3 миллионов долларов за выдающиеся достижения в исследованиях рака» . Пресс-релиз, Медицинский колледж Вейла Корнелла . 21 февраля 2013 г. Проверено 1 ноября 2013 г.
  23. ^ Палаццо, Алекс (1 октября 2008 г.). «Взгляните в хрустальный шар – предсказания Нобелевской премии» . Транскрипция и перевод . Научные блоги . Проверено 1 ноября 2013 г.
  24. ^ Кортни К.Д., Коркоран Р.Б., Энгельман Дж.А. (февраль 2010 г.). «Путь PI3K как мишень для лечения рака человека» . Дж. Клин. Онкол . 28 (6): 1075–83. дои : 10.1200/JCO.2009.25.3641 . ПМЦ   2834432 . ПМИД   20085938 .
  25. ^ Вонг К.К., Энгельман Дж.А., Кэнтли Л.С. (февраль 2010 г.). «Нацеливание на сигнальный путь PI3K при раке» . Курс. Мнение. Жене. Дев . 20 (1): 87–90. дои : 10.1016/j.gde.2009.11.002 . ПМК   2822054 . ПМИД   20006486 .
  26. ^ Кэнтли LC (май 2002 г.). «Путь фосфоинозитид-3-киназы». Наука . 296 (5573): 1655–7. Бибкод : 2002Sci...296.1655C . дои : 10.1126/science.296.5573.1655 . ПМИД   12040186 .
  27. ^ «Сообщения для прессы – FDA одобрило препарат Зиделиг для лечения трех типов рака крови» . www.fda.gov . Архивировано из оригинала 3 января 2016 г. Проверено 5 января 2016 г.
  28. ^ Сонгян З., Блехнер С., Хогланд Н., Хоекстра М.Ф., Пивиника-Вормс Х., Кантли Л.С. (ноябрь 1994 г.). «Использование библиотеки ориентированных пептидов для определения оптимальных субстратов протеинкиназ». Курс. Биол . 4 (11): 973–82. дои : 10.1016/S0960-9822(00)00221-9 . ПМИД   7874496 . S2CID   7507217 .
  29. ^ Яффе М.Б., Риттингер К., Волиния С. и др. (декабрь 1997 г.). «Структурная основа специфичности связывания 14-3-3:фосфопептида» . Клетка . 91 (7): 961–71. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80487-0 . ПМИД   9428519 . S2CID   14107687 .
  30. ^ Яффе М.Б., Лепарк Г.Г., Лай Дж., Обата Т., Волиния С., Кантли Л.С. (апрель 2001 г.). «Подход к сканированию профиля на основе мотивов для полногеномного прогнозирования сигнальных путей». Нат. Биотехнология . 19 (4): 348–53. дои : 10.1038/86737 . ПМИД   11283593 . S2CID   22637369 .
  31. ^ Обенауэр Дж.К., Кэнтли Л.К., Яффе М.Б. (июль 2003 г.). «Скансайт 2.0: Общепротеомное предсказание клеточных сигнальных взаимодействий с использованием мотивов коротких последовательностей» . Нуклеиновые кислоты Рез . 31 (13): 3635–41. дои : 10.1093/nar/gkg584 . ПМК   168990 . ПМИД   12824383 .
  32. ^ Терк Б.Е., Хуанг Л.Л., Пиро Э.Т., Кэнтли Л.К. (июль 2001 г.). «Определение мотивов сайта протеазного расщепления с использованием библиотек ориентированных пептидов на основе смесей». Нат. Биотехнология . 19 (7): 661–7. дои : 10.1038/90273 . ПМИД   11433279 . S2CID   13510196 .
  33. ^ Хатти Дж.Э., Джаррелл Э.Т., Чанг Дж.Д. и др. (октябрь 2004 г.). «Быстрый метод определения специфичности фосфорилирования протеинкиназы». Нат. Методы . 1 (1): 27–9. дои : 10.1038/nmeth708 . ПМИД   15782149 . S2CID   4671684 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Рамех Л.Е., Толиас К.Ф., Дакворт BC, Кэнтли LC (ноябрь 1997 г.). «Новый путь синтеза фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата». Природа . 390 (6656): 192–6. Бибкод : 1997Natur.390..192R . дои : 10.1038/36621 . ПМИД   9367159 . S2CID   4403301 .
  35. ^ Огер К.Р., Карпентер К.Л., Кэнтли Л.К., Вартиковски Л. (декабрь 1989 г.). «Фосфатидилинозит-3-киназа и ее новый продукт, фосфатидилинозитол-3-фосфат, присутствуют в Saccharomyces cerevisiae» . Ж. Биол. Хим . 264 (34): 20181–4. дои : 10.1016/S0021-9258(19)47043-9 . ПМИД   2555343 .
  36. ^ Сэмюэлс Ю. , Ван З., Барделли А. и др. (апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука . 304 (5670): 554. doi : 10.1126/science.1096502 . ПМИД   15016963 . S2CID   10147415 .
  37. ^ Кристофк Х.Р., Вандер Хайден М.Г., Харрис М.Х. и др. (март 2008 г.). «Изоформа сплайсинга M2 пируваткиназы важна для метаболизма рака и роста опухоли». Природа . 452 (7184): 230–3. Бибкод : 2008Natur.452..230C . дои : 10.1038/nature06734 . ПМИД   18337823 . S2CID   16111842 .
  38. ^ Кристофк Х.Р., Вандер Хайден М.Г., Ву Н, Асара Дж.М., Кантли Л.С. (март 2008 г.). «Пируваткиназа М2 представляет собой фосфотирозинсвязывающий белок». Природа . 452 (7184): 181–6. Бибкод : 2008Natur.452..181C . дои : 10.1038/nature06667 . ПМИД   18337815 . S2CID   4346405 .
  39. ^ Вандер Хайден М.Г., Кэнтли LC, Томпсон CB (май 2009 г.). «Понимание эффекта Варбурга: метаболические потребности пролиферации клеток» . Наука . 324 (5930): 1029–33. Бибкод : 2009Sci...324.1029V . дои : 10.1126/science.1160809 . ПМЦ   2849637 . ПМИД   19460998 .
  40. ^ «Новаторская персонализированная медицина | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейер» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  41. ^ «Витамин С останавливает рост агрессивных форм колоректального рака в доклиническом исследовании | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейер» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  42. ^ «Команда Кэнтли обнаруживает уязвимость, которую можно использовать для уничтожения клеток рака легких | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  43. ^ «Eli Lilly, Pfizer, J&J, AbbVie присоединяются к ставке в 48 миллионов долларов на стартап в Нью-Йорке по производству лекарств от рака» . Форбс . Проверено 6 января 2016 г.
  44. ^ Агиос Фармасьютикалс
  45. ^ Воластра Терапевтика
  46. ^ AVEO Pharmaceuticals. Архивировано 30 июля 2010 г. в Wayback Machine.
  47. ^ Трансмолекулярная, Inc.
  48. ^ [1] НАГРАДА AVANTI В ЛИПИДАХ
  49. ^ Членство в AAAS
  50. ^ Премии Королевского общества Эдинбурга
  51. ^ ЭврекАлерт! 7 апреля 2005 г.
  52. ^ Каролинский институт. Архивировано 18 июля 2011 г. в Wayback Machine.
  53. ^ «Американский профессор награжден премией Якобеуса 2013 | Novo Nordisk Fonden» . www.novonordiskfonden.dk . Архивировано из оригинала 4 марта 2016 г. Проверено 5 января 2016 г.
  54. ^ «Доктор Льюис К. Кэнтли и доктор Кэтрин Лорд избраны в Медицинский институт национальных академий» . Медицинский колледж Вейла Корнелла . Проверено 5 января 2016 г.
  55. ^ «Доктор Льюис Кэнтли удостоен лекций в память Мемориала принцессы Такамацу AACR в 2015 году | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  56. ^ «Молекулярная медицина вручает 3-ю ежегодную премию Росса доктору Льюису К. Кэнтли, исследователю рака в Медицинском колледже Вейла Корнелла и пресвитерианской больнице Нью-Йорка - Институте медицинских исследований Файнштейна» . Институт медицинских исследований Файнштейна . Проверено 5 января 2016 г.
  57. ^ «Льюис Кэнтли | Гейрднер» . www.gairdner.org . Проверено 5 января 2016 г.
  58. ^ «Кэнтли избран в EMBO | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  59. ^ «Льюис Кэнтли получит награду выдающегося ученого AACI 2015 года | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров» . meyercancer.weill.cornell.edu . Проверено 5 января 2016 г.
  60. ^ «Eloqua — Информация об ошибке» (PDF) . images.info.science.thomsonreuters.biz . Проверено 22 января 2016 г.
  61. ^ «Кэнтли Вейла Корнелла выигрывает премию Вольфа в области медицины | Cornell Chronicle» . www.news.cornell.edu . Проверено 22 января 2016 г.
  62. ^ Премия Луизы Гросс Хорвиц 2019
  63. ^ «Является ли сахар токсичным? 60-минутный репортаж» . Ютуб . Архивировано из оригинала 1 мая 2012 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lewis_C._Cantley&oldid=1230972446"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4f3c5a22a28427e66b3fcc09a37f0747__1719330420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4f/47/4f3c5a22a28427e66b3fcc09a37f0747.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Lewis C. Cantley - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)