Клетка Реншоу
| Клетка Реншоу | |
|---|---|
| Подробности | |
| Нейротрансмиттер | Глицин |
| Идентификаторы | |
| Сетка | D066293 |
| Neurolex Id | nifext_113 |
| FMA | 86787 |
| Анатомические термины нейроанатомии | |
Клетки Renshaw представляют собой ингибирующие интернейроны, обнаруженные в сером веществе спинного мозга , и связаны двумя способами с альфа -моторным нейроном .
- Они получают возбуждающий залог от аксонов альфа -нейрона, когда они выходят из моторного корня и, таким образом, «поддерживают» о том, насколько энергично этот нейрон стреляет.
- Они посылают ингибирующий аксон для синапса с телом клетки начального альфа -нейрона и/или альфа -моторного нейрона того же моторного пула.
Таким образом, действие клеток Renshaw представляет собой механизм отрицательной обратной связи. Клетка Renshaw может поставляться более чем одним коллатералом альфа -моторных нейронов, и она может синапс на нескольких моторных нейронах .
Функция
[ редактировать ]Хотя во время эмбрионального развития в клетках Renshaw отсутствуют синапсы из дорсального корня, пренатальные и постнатальные стадии показывают развитие синапсов, исходящих дорсального корня, которые являются функциональными и стимулируют потенциалы действия. Но они уменьшаются во время развития, в то время как ацетилхолиновые моторные аксоны начинают синапс и пролиферируются с клетками renshaw, в конечном итоге в первую очередь стимулируются моторными нейронами. [ 1 ]
Клетки Renssaw в конечном итоге возбуждаются множественными антидромическими моторными нейронами, где большинство аксонов происходят из синергиста моторных нейронов, и, в свою очередь, синапсы клеток Renshaw с несколькими нейронами, выявляя IPSP в альфа -мотор, 1A -ингибирующие интернейроны и гамма -моторные нейроны . Антидромический залог обратно к запускающему моторному нейрону известен как «рецидивирующее ингибирование». Это омонимное запрещение не является универсальным. В то время как большинство первоначальных экспериментов были проведены на кошках, было обнаружено, что у человека проксимальные мышцы рук и ног не имеют домонимного ингибирования. Было обнаружено, что гетеронимное торможение является доминирующим в ноге по сравнению с рукой, где мышцы антагонистов работают одновременно. (Клетки Renshaw активируются гамма -моторными нейронами, но в меньшей степени). Клетки Renshaw не только синапс с гомонимными и гетеронимами, но и с интернейронами IA, которые стимулируются афферентами IA из той же мышечной группы, активируемой моторными нейронами, которые оказывают ингибирующее влияние на группу мышц антагонистов. Это «рецидивирующее облегчение» вызывает снижение ингибирования взаимного ингибирования межнейрона МА антагонистической группы, [ 2 ] который, в свою очередь, также может быть ингибирован сигналами из кортикоспинального тракта. [ 3 ] Было показано, что: [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
- Рецидивирующее ингибирование подавлено во время сильных добровольных сокращений (предположительно из -за ингибирования клетки Reshaw путем нисходящего входа).
- Клетки Renshaw более ингибируются на том же уровне во время динамического сокращения по сравнению с устойчивым сокращением.
- Клетки Renshaw облегчаются во время слабых добровольных сокращений.
- Клетки Renshaw облегчаются во время совместной активации антагонистов.
Клетки Renshaw также могут быть ингибированы как проприоцептивными дорсальными корневыми афферентами], [ 7 ] антидромные вентральные аксоны [ 8 ] а также «с нисходящим» ингибированием. [ 9 ] [ 10 ] Было показано, что гиперполяризация клеток Renshaw афферентными и нисходящими нейронами вызвана высвобождением глицина , но ГАМК может также гиперполяризировать клетку Renshaw - в течение длительного времени по сравнению с глицином. Также было показано, что глицин является ингибирующим передатчиком, выделяемым клетками Renshaw. [ 11 ] [ 12 ]
В сущности, клетки Реншоу регулируют стрельбу альфа -моторного нейрона, покидая вентральный рог. Концептуально они удаляют «шум», ослабляя частоту стрельбы чрезмерных нейронов с отрицательной петлей обратной связи , которая предотвращает стрельбу слабо возбужденных альфа-моторных нейронов. Нисходящие нервы спинного мозга в свою очередь регулируют клетки Renshaw.
Скорость сброса клетки Renshaw в целом пропорциональна скорости разряда связанного моторного нейрона (ы), а скорость разряда моторного нейрона (ов) в целом обратно пропорциональна скорости разряда клетки Renshaw (s). Таким образом, клетки Renshaw действуют как «ограничители» или «губернаторы» в системе альфа -моторных нейронов, что помогает предотвратить мышечное повреждение от столбняка .
нейротрансмиттера Клетки Renshaw используют глицин в качестве ингибирующего вещества, которое синапсы на альфа -моторных нейронах.
Клиническое значение
[ редактировать ]Клетки Renshaw также являются мишенью токсина туаробной бактерии Clostridium , граммапозитивной анаэробной бактерии, которая живет в почве, и вызывает столб . Когда раны загрязнены C. tetani , токсин перемещается в спинной мозг, где он ингибирует высвобождение глицина , ингибирующего нейротрансмиттера, из клеток Renshaw. В результате альфа -моторные нейроны становятся гиперактивными, а мышцы постоянно сокращаются.
Стрихнический яд также специфически действует на способность этих клеток контролировать стрельбу альфа -моторного нейрона путем связывания с глициновыми рецепторами на альфа -моторном нейроне и, таким образом, мышцы постоянно сокращаются и могут оказаться фатальными, если участвует диафрагма.
История
[ редактировать ]Концепция клеток Реншоу была постулирована Бердси Реншоу (1911–1948), [ 13 ] Когда было обнаружено, что с антидромическими сигналами от моторного нейрона , бегущего залово, через вентральный корень в спинной мозг , были сжигали интернейроны с высокой частотой, что приводило к ингибированию. Позже работа Eccles et al. В [ 14 ] Предоставлены доказательства того, что эти интернейроны, которые они называли «клетки реншоу», стимулируются ацетилхолином из моторных нейронов ( никотиновый рецептор ). Предыдущая работа Реншоу [ 15 ] и Ллойд [ 16 ] [ 17 ] показал, что это антидромное ингибирование напоминало прямое ингибирование от позвоночных нервов, но приводило к относительно более длительному ингибированию 40-50 мс (по сравнению с 15 мс). Антидромическая стимуляция нервного волокна также привела к потенциалам действия в клеточных телах моторных нейронов наряду с гиперполяризацией других групп моторных нейронов. В случае, когда начальная стимуляция моторного нейрона возникла в спинном тракте, всплеск клетки Renshaw произошел во время снижения фазы начального всплеска сомы моторного нейрона, указывающего на источник и последовательность стимуляции клетки Renshaw.
Смотрите также
[ редактировать ]Список отдельных типов клеток в теле человека человека
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Mentis GZ, Siembab VC, Zerda R, O'Donovan MJ, Alvarez FJ (декабрь 2006 г.). «Основные афферентные синапсы развивающихся и взрослых клетки Renshaw» . Журнал нейробиологии . 26 (51): 13297–13310. doi : 10.1523/jneurosci.2945-06.2006 . PMC 3008340 . PMID 17182780 .
- ^ Барет М., Кац Р., Лами Дж.С., Пеникад А., Варгон I (сентябрь 2003 г.). «Доказательства рецидивирующего ингибирования взаимного ингибирования из подошва к тибиолистике перед человеком». Экспериментальное исследование мозга . 152 (1): 133–6. doi : 10.1007/s00221-003-1547-9 . PMID 12898091 .
- ^ Mazzocchio R, Rossi A, Rothwell JC (декабрь 1994 г.). «Депрессия рецидивирующего ингибирования путем активации кортикорспинальных волокон в верхней и нижней части человека » Журнал физиологии 481 (Pt 2): 487–4 Doi : 10.1113/ jphysiil.1994.sp020457 1155947PMC 7738840PMID
- ^ Hultborn H, Pierrot-Deseilligny E (декабрь 1979 г.). «Изменения в рецидивирующем ингибировании во время добровольных сокращений подошвы у человека, изученного с помощью H-рефлексной техники» . Журнал физиологии . 297 : 229–251. doi : 10.1113/jphysiol.1979.sp013037 . PMC 1458717 . PMID 536912 .
- ^ ILE JF, Pardoe J (сентябрь 1999 г.). «Изменения в передаче в пути гетероимов рецидивируемого ингибирования позвоночника от Soleus в моторные нейроны четырехглавой мышцы во время движения в человеке». Мозг . 122 (Pt 9): 1757–64. doi : 10.1093/мозг/122.9.1757 . PMID 10468514 .
- ^ Nielsen J, Pierrot-Deseilligny E (июнь 1996 г.). «Свидетельство облегчения клетки Renshaw, связанные с подошвами во время добровольного совместного соревнований антагонистических мышц голеностопного сустава у человека» . Журнал физиологии . 493 (Pt 2): 603–11. doi : 10.1113/jphysiol.1996.sp021407 . PMC 1158941 . PMID 8782120 .
- ^ Уилсон В.Дж., Тэлбот В.Х., Като М (ноябрь 1964 г.). «Ингибирующая конвергенция на клетках Renshaw». Журнал нейрофизиологии . 27 (6): 1063–79. doi : 10.1152/jn.1964.27.6.1063 . PMID 14223970 .
- ^ Ryall RW (март 1970 г.). «Опосредованное клеткой Renshaw ингибирование клеток Renshaw: паттерны возбуждения и ингибирования от импульсов в коллатералях моторных аксонов». Журнал нейрофизиологии . 33 (2): 257–270. doi : 10.1152/jn.1970.33.2.257 . PMID 4313286 .
- ^ Granit R, Haase J, Rutledge Lt (декабрь 1960 г.). «Рецидивирующее ингибирование в отношении частоты стрельбы и ограничения скорости разряда мотонейронов разгибателей» . Журнал физиологии . 154 (2): 308–328. doi : 10.1113/jphysiol.1960.sp006581 . PMC 1359803 . PMID 16992068 .
- ^ Haase J, van der Meulen J (сентябрь 1961 г.). «Влияние супраспинальной стимуляции на клетки Renshaw, принадлежащие к разгибальным мотонейронам». Журнал нейрофизиологии . 24 (5): 510–520. doi : 10.1152/jn.1961.24.5.510 . PMID 13710213 .
- ^ Кертис Д.Р., Игра К.Дж., Лодж Д., Маккаллох Р.М. (июнь 1976 г.). «Фармакологическое исследование ингибирования клеток Renshaw» . Журнал физиологии . 258 (1): 227–242. doi : 10.1113/jphysiol.1976.sp011416 . PMC 1308969 . PMID 940060 .
- ^ Уилсон В.Дж., Тэлбот В.Х. (декабрь 1963 г.). «Интеграция в ингибирующем интернейроне: ингибирование клеток Renshaw». Природа . 200 (4913): 1325–1327. Bibcode : 1963natur.200.1325W . doi : 10.1038/2001325b0 . PMID 14098486 .
- ^ Реншоу Б (май 1946). «Центральные эффекты центростремительных импульсов в аксонах позвоночника вентральных корней». Журнал нейрофизиологии . 9 (3): 191–204. doi : 10.1152/jn.1946.9.3.191 . PMID 21028162 .
- ^ Eccles JC, Fatt P, Koketsu K (декабрь 1954 г.). «Холинергические и ингибирующие синапсы в пути от моторных коллатералей до мотонейронов» . Журнал физиологии . 126 (3): 524–562. doi : 10.1113/jphysiol.1954.sp005226 . PMC 1365877 . PMID 13222354 .
- ^ Реншоу Б (март 1941 г.). «Влияние сброса мотонейронов на возбуждение соседних мотонейронов». Журнал нейрофизиологии . 4 (2): 167–183. doi : 10.1152/jn.1941.4.2.167 .
- ^ Ллойд Д.П. (ноябрь 1946 г.). «Облегчение и ингибирование позвоночных мотонейронов». Журнал нейрофизиологии . 9 (6): 421–438. doi : 10.1152/jn.1946.9.6.421 . PMID 20274399 .
- ^ Ллойд Д.П. (ноябрь 1951 г.). «Последующие токи, предпочтение-потенциал, возбудимость и вентральный корневой электротон в позвоночниках» . Журнал общей физиологии . 35 (2): 289–321. doi : 10.1085/jgp.35.2.289 . PMC 2147292 . PMID 14898019 .