✖


Jump to content

Триггер астмы

Примеры триггеров астмы

Триггеры астмы — это факторы или раздражители, которые провоцируют обострение симптомов астмы или увеличивают степень нарушения воздушного потока, что может привести к приступу астмы . [1] Приступ астмы характеризуется обструкцией дыхательных путей , гиперсекрецией слизи вокруг и бронхоспазмом вследствие сокращения гладких мышц дыхательных путей . Его симптомы включают широкий спектр проявлений, таких как одышка , кашель , стеснение в груди и хрипы . [2]

Приступ астмы обычно опосредован воспалительным путем , где триггер, такой как аллерген, может привести к серии иммунных реакций, опосредованных различными типами иммунных клеток. [3]

Распространенными провоцирующими факторами астмы являются аллергены, такие как перхоть домашних животных, пылевые клещи , пыльца и плесень . Другие типы триггеров, такие как физические упражнения , загрязнители воздуха , табачный дым , влажность , холодный воздух или некоторые лекарства, также могут играть роль в возникновении астмы. [4] Хотя было предложено разделить триггеры астмы на три типа: аллергические триггеры, триггеры окружающей среды и физические триггеры, универсальная классификация триггеров астмы еще не сделана. [4] Другие исследования также классифицировали триггеры астмы на психологические факторы, загрязнители воздуха, физическую активность, аллергены и инфекции. [5]

Астма — чрезвычайно распространенное хроническое заболевание, которым страдают более 26 миллионов человек и 7 миллионов детей в США. [3] Распознавание причины астмы и ее предотвращение могут быть простым, но эффективным способом справиться с болезнью и избежать приступа астмы. [6] Хотя лекарство от астмы еще не изобретено, существуют различные методы лечения как для долгосрочного контроля, так и для немедленного купирования приступа астмы. [7]

Патофизиология

[ редактировать ]
На рисунке показаны физиологические изменения в дыхательных путях во время приступа астмы при контакте с триггером.

Патофизиология астмы в основном включает воспалительный путь, связанный с несколькими типами иммунных клеток в организме, главным образом Т-хелперами 2 (клетки Th2), В-клетками и тучными клетками . В ореховой скорлупе, когда раздражитель, такой как аллерген, вступает в контакт с больным астмой, он активирует различные типы иммунных клеток, что приводит к воспалительной реакции , вызывая гиперреактивность бронхов , бронхоконстрикцию , чрезмерную секрецию слизи , обструкцию дыхательных путей и приступ астмы. . [3] Более подробное описание процесса представлено ниже.

Во-первых, во время фазы сенсибилизации , когда Т-клетки взаимодействуют с дендритными клетками , дендритные клетки представляют специфический антиген аллергена клеткам Th2 , что приводит к их развитию. [8] После этого активированные клетки Th2 будут высвобождать интерлейкин-4 , тип цитокина, стимулирующий В-клетки , другой тип иммунных клеток, который дифференцируется в аллерген-специфические В-клетки памяти и плазматические клетки . [9] Затем плазматические клетки будут активно вырабатывать аллерген-специфические антитела IgE , которые захватываются рецептором типа FceRI на тучных клетках . [9]

Тучные клетки — это иммунные клетки, обычно расположенные в тканях, подвергающихся воздействию окружающей среды, таких как кожа , слизистая оболочка дыхательных путей и слизистая оболочка пищеварительного тракта . [10] Они оснащены предварительно сформированными гранулами, наполненными вазоактивными аминами и протеазами . [11] Поскольку рецепторы FceRI на тучных клетках захватывают антитела IgE, вырабатываемые клетками Th2 , они становятся чувствительными к конкретному аллергену.

Диаграмма, показывающая типичный путь аллергической реакции, приводящей к астме.

Благодаря этому тучные клетки активируются при воздействии конкретного аллергена. Когда аллерген связывается с антителами IgE на поверхности тучных клеток кластеризация и образование поперечных связей FceRI . , происходит [12] [10] Это приводит к привлечению и активации нескольких тирозинкиназ — типа фермента , который фосфорилирует белок. [13] Следовательно, активация этих киназ способствует внутриклеточному притоку Ca2+ после серии реакций. Скачок уровня Ca2+ приводит к перестройке цитоскелета , обеспечивая экзоцитоз и дегрануляцию внутриклеточных гранул, что приводит к высвобождению вазоактивных аминов и протеаз . [14] Эти вазоактивные амины, такие как гистамин , гепарин и серотонин, высвобождаемые из гранул тучных клеток, вызывают расширение сосудов , повышение проницаемости сосудов , сокращение гладких мышц и усиление секреции слизи . [ нужна ссылка ] Дегрануляция тучных клеток также приводит к высвобождению эозинофилов факторов хемотаксиса и нейтрофилов факторов хемотаксиса . Эти факторы привлекают эозинофилы и нейтрофилы из организма соответственно, что может усилить воспалительную реакцию. [15] Более того, повышенный уровень Са2+ также приводит к активации ферментативного пути арахидоновой кислоты , способствуя высвобождению липидных медиаторов. [16] Эти липидные медиаторы, особенно простагландины и лейкотриены, вызывают расширение сосудов , повышение проницаемости сосудов и сокращение гладких мышц . [17] Более того, повышение уровня Ca2+ также приводит к активации определенных факторов транскрипции , что индуцирует провоспалительных цитокинов транскрипцию . [18] Эти провоспалительные цитокины, такие как TNF , интерлейкин-1 и интерлейкин-8, приводят к острому воспалению и набору лейкоцитов . [19]

Примеры триггеров астмы

[ редактировать ]
Микроскопическое изображение клеща домашней пыли, который может вызвать астму.

Аллергические триггеры

[ редактировать ]

Аллергическими триггерами являются факторы или химические вещества, которые могут вызвать сенсибилизацию дыхательных путей, воспаление , бронхоспазм и другие астматические симптомы. [20]

Аллергены являются наиболее частым провоцирующим фактором аллергической астмы. Примеры таких триггеров астмы включают встречающиеся в природе аэроаллергены, такие как клещи домашней пыли , фекалии животных и пыльца . [21] Домашние животные , плесень и вредители также являются потенциальными возбудителями. [22] Когда больной астмой вдыхает такой аллерген или вступает в контакт с ним, тучные клетки дыхательных путей выделяют вазоактивные амины и протеазы . Это приводит к высвобождению цитокинов и опосредует широкий спектр воспалительных и аллергических реакций. [19]

Экологические триггеры

[ редактировать ]

Исследования показали, что помимо аллергенов, факторы окружающей среды также могут увеличить риск возникновения приступа астмы. [21] [23] Примеры этих факторов включают вирусные инфекции дыхательных путей , [24] воздействие загрязнителей воздуха, таких как озон [25] или изменение образа жизни, которое предполагает уменьшение воздействия микробов и их продуктов, таких как эндотоксин . [26] Хотя механизм его действия до сих пор неизвестен, исследование in vivo [21] продемонстрировало, что эти факторы окружающей среды приводят к накоплению нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET), высвобождающих нейтрофилы в легкие. Было обнаружено, что повышенное высвобождение НЭО связано с астматическими симптомами, такими как гиперсекреция слизи . [27]

Еще одним экологическим фактором риска является воздействие формальдегида . [28] Формальдегид сам по себе является химическим веществом, которое может вызвать раздражение дыхательных путей . Кроме того, он может вступать в реакцию с макромолекулами, такими как альбумин , что может индуцировать выработку антител IgE , которые могут связываться с тучными клетками и приводить к гиперреактивности дыхательных путей. [28]

Упражнение

[ редактировать ]

Астма, вызванная физической нагрузкой, часто встречается у большинства больных астмой. [29] Хотя механизм такого явления до сих пор неясен, исследователи предположили, что, когда организму не хватает кислорода во время тренировки, он вдыхает больше холодного и сухого воздуха. Прохождение этого холодного и сухого воздуха вызывает потерю влаги слизистой оболочкой дыхательных путей . Изменения осмолярности , вызванные таким действием, могут привести к повышенному высвобождению провоспалительных медиаторов, таких как цитокины , что приводит к гиперчувствительности дыхательных путей. [30] [31] Охлаждение дыхательных путей может также активировать холинергические рецепторы , что может вызвать сужение бронхов и секрецию слизи , еще больше сужая дыхательные пути. [32] Пловцы, страдающие астмой, также могут вдыхать избыточное количество загрязненного и раздражающего воздуха, содержащего соединения, полученные из газообразного хлора , что может увеличить риск приступа астмы. [33]

Лекарства

[ редактировать ]
Изображение аспирина, который может быть провоцирующим фактором астмы у некоторых пациентов.

Аспириновая астма или респираторное заболевание, обостряющееся приемом аспирина , относится к ситуациям, когда применение аспирина ухудшает состояние астмы. [34] Другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибирующие фермент циклооксигеназу-1 , также могут привести к приступу астмы.

После ингибирования фермента циклооксигеназы-1 НПВП накопление арахидоновой кислоты происходит . Это, в свою очередь, увеличит выработку лейкотриенов . Лейкотриены являются медиатором воспаления. Накопление провоспалительных лейкотриенов может привести к чрезмерной стимуляции цистеиниллейкотриеновых рецепторов в дыхательной системе, что приведет к спазму бронхов и чрезмерной секреции слизи , тем самым блокируя дыхательные пути. [34]

Бета-блокаторы или бета-адренергические антагонисты также могут вызывать сужение бронхов и блокировать действие других астматических препаратов, нацеленных на бета-рецепторы, что приводит к ухудшению состояния астмы. [35] Поэтому больные астмой должны быть осторожны и информировать своих врачей о своем заболевании астмой. [36]

Триггеры профессиональной астмы

[ редактировать ]

Профессиональная астма относится к типу астмы, возникающему в результате многократного воздействия агента, вызывающего или усугубляющего астму на рабочем месте. [37] Хотя основная причина профессиональной астмы варьируется от ситуации к ситуации, с такими распространенными веществами, как металл , дизельное топливо , чистящие средства , диметилсульфат , диизоцианаты , латекс , персульфат , альдегиды , изоцианаты , древесная пыль и мука , следует обращаться с большой осторожностью. [38] [39] [40]

Табачный дым

[ редактировать ]

Как первый, так и второй табачный дым может стать причиной приступа астмы. [41] Это может ухудшить состояние астмы, поскольку является раздражителем и вызывает бронхоспазм. [42]

Психологические триггеры

[ редактировать ]

Исследования также показали, что психологический стресс может быть связан с более высоким риском приступа астмы. [5] Обнаружено, что пациенты с психологическим стрессом имеют пониженную осведомленность о том, как контролировать астму, и менее желательное физическое здоровье. [5] [43]

Симптом

[ редактировать ]

Одним из клинических астматических симптомов является одышка вследствие сужения дыхательных путей, вызванного образованием слизистой пробки и бронхоконстрикцией при сокращении гладких мышц . [44] Еще один типичный симптом – хрипы . Во время выдоха турбулентный поток воздуха сдавливает суженные дыхательные пути, что приводит к свистящему звуку. [45] Более того, повышенная секреция слизи может не ограничиваться дыхательными путями, другие симптомы, такие как слезотечение и ринит . также распространены [45] Кроме того, повышенная вазодилатация и проницаемость сосудов могут привести к ангионевротическому отеку , отеку кожи и крапивнице . [46] При тяжелых осложнениях по мере нарушения вентиляции может возникнуть острая дыхательная недостаточность из-за недостаточного количества кислорода в системе кровообращения. [47] Еще одним опасным для жизни состоянием является пневмоторакс , коллапс легких из-за гиперинфляции. [48]

Избегание

[ редактировать ]

Понимание конкретных провоцирующих факторов астмы у пациента и их предотвращение может стать простым способом предотвращения приступа астмы. [41] Регулярная стирка постельного белья , отказ от курения , борьба с вредителями , поддержание сенсибилизированной среды обитания, удаление застойной воды , отказ от продуктов с потенциальными раздражителями и т. д. могут быть эффективными в предотвращении приступа астмы. [41]

Врачи должны проводить обучение о факторах, вызывающих астму, чтобы помочь пациентам понять, каких действий или материалов следует избегать. Пациентам, страдающим астмой, также следует снизить воздействие триггеров астмы. [4] Родители детей-астматиков также должны быть осторожны с распространенными провоцирующими факторами астмы, чтобы снизить риск приступа астмы. [22]

Уход

[ редактировать ]
Изображение ингалятора для лечения астмы, который можно использовать для введения лекарства легочным путем.

Лекарство быстрого действия

[ редактировать ]

Препараты быстрого действия используются для лечения острого приступа астмы. Препаратами первой линии для лечения этой ситуации являются кратковременные агонисты бета-2-адренорецепторов , которые представляют собой препараты, которые могут стимулировать бета-2-адренергические рецепторы. Они являются бронхолитиками и могут эффективно облегчить симптомы, очищая дыхательные пути. Примеры включают альбутерол и левальбутерол . [7] Обычно их используют с портативным ингалятором, который позволяет пациенту ввести лекарство сразу во время приступа.

Другим распространенным лекарством при остром приступе являются антихолинергические препараты, такие как ипратропий и тиотропий , которые также являются бронходилятаторами . [7] Они действуют путем блокирования холинергических рецепторов и уменьшения секреции слизи и бронхоконстрикции . [7]

Другой тип лечения острого приступа астмы — иммунодепрессанты , такие как кортикостероиды , которые также могут облегчить астматическую реакцию. [49] Примеры включают преднизолон и метилпреднизолон, которые обычно вводят перорально или внутривенно для лечения острой ситуации. [7] Однако обратите внимание, что длительное применение кортикостероидов может привести к серьезным побочным эффектам.

Долгосрочный контроль

[ редактировать ]

Постоянное и долгосрочное использование определенных лекарств может помочь снизить риск приступа астмы и держать заболевание под контролем.

Химическая структура преднизолона, кортикостероида, который может помочь облегчить острый приступ астмы

Длительное применение некоторых типов кортикостероидов, таких как пропионат флутиказона, можно вводить легочным путем, чтобы снизить риск приступа астмы. [50]

Пероральное применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов, таких как Зафирлукаст, также может использоваться в качестве долгосрочного контроля астмы в дополнение к кортикостероидам. [51] [52]

Кроме того, другим вариантом является использование кромолина натрия , который может предотвратить приступ астмы, останавливая приток Ca2+, тем самым предотвращая дегрануляцию тучных клеток и последующие астматические осложнения. [53]

Помимо лекарств, альтернативным методом лечения является десенсибилизация , которая включает в себя воздействие хорошо контролируемых небольших и возрастающих количеств специфического аллергена в течение длительного периода времени. [54] Обоснование состоит в том, чтобы вызвать конкуренцию антигенов за счет выработки аллерген-специфичных антител IgG , что может снизить риск аллергической реакции. [54]

Бета-агонисты длительного действия, такие как салметрол, использовались в сочетании с кортикостероидами для контроля симптомов астмы. Это препараты, которые могут стимулировать бета-2-адренергические рецепторы и оказывать бронхолитический эффект в течение более 12 часов. Однако недавнее исследование, проведенное в 2010 году, показало, что этот метод лечения может увеличить риск смертности и интубации, связанных с астмой. [55] Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) также рекомендует прекратить прием препарата, если достигнут контроль над астмой. [56]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Триггер» , Краткий словарь современной медицины McGraw-Hill , получено 29 марта 2022 г.
  2. ^ Британское торакальное общество; Шотландская межвузовская сеть разработки рекомендаций (2014 г.). «Британские рекомендации по лечению астмы» . Торакс . 69 (Приложение 1): 1–192. ISSN   1468-3296 . ПМИД   25323740 .
  3. ^ Jump up to: а б с Моррис. М, доктор медицинских наук, FACP, FCCP (03 мая 2021 г.). «Астма: основы практики, предыстория, анатомия» . Медскейп . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ Jump up to: а б с Вернон, Маргарет К.; Виклунд, Ингела; Белл, Джилл А.; Дейл, Питер; Чепмен, Кеннет Р. (19 ноября 2012 г.). «Что мы знаем о триггерах астмы? Обзор литературы» . Журнал астмы . 49 (10): 991–998. дои : 10.3109/02770903.2012.738268 . ISSN   0277-0903 . ПМИД   23574397 . S2CID   38294258 .
  5. ^ Jump up to: а б с Ритц, Томас; Стептоу, Эндрю; Бобб, Кэрол; Харрис, Александр Х.С.; Эдвардс, Мартин (2006). «Инвентаризация триггеров астмы: проверка анкеты на предмет предполагаемых триггеров астмы» . Психосоматическая медицина . 68 (6): 956–965. дои : 10.1097/01.psy.0000248898.59557.74 . ISSN   0033-3174 . ПМИД   17132841 . S2CID   31788889 .
  6. ^ Вишвам, Даршана; Мансур, Адель Х. (2020). «Способ возникновения и триггеры тяжелой астмы» . Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 128 (4): 466–467. дои : 10.1016/j.anai.2022.01.006 . ISSN   1081-1206 . ПМИД   35031415 . S2CID   245916683 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и Бисселл, Карен; Эллвуд, Филиппа; Эллвуд, Имон; Чан, Чэнь-Юань; Маркс, Гай; Эль Сони, Асма; Ашер, Иннес; Билло, Нильс; Перрен, Кристоф (19 февраля 2019 г.). «Основные лекарства на национальном уровне: исследование основных лекарств от астмы, проведенное Глобальной сетью по лечению астмы, 2014 г.» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 16 (4): 605. doi : 10.3390/ijerph16040605 . ISSN   1660-4601 . ПМК   6406388 . ПМИД   30791442 .
  8. ^ Гуменюк, Петр; Дубиела, Павел; Хоффманн-Зоммергрубер, Карин (11 июля 2017 г.). «Дендритные клетки и их роль в аллергии: поглощение, протеолитическая обработка и презентация аллергенов» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (7): 1491. doi : 10.3390/ijms18071491 . ISSN   1422-0067 . ПМЦ   5535981 . ПМИД   28696399 .
  9. ^ Jump up to: а б Сондерс, Шон П.; Ма, Эрика ГМ; Аранда, Карлос Дж.; Куротто де Лафай, Мария А. (26 апреля 2019 г.). «Неклассическая В-клеточная память об аллергических реакциях IgE» . Границы в иммунологии . 10 :715. дои : 10.3389/fimmu.2019.00715 . ISSN   1664-3224 . ПМК   6498404 . ПМИД   31105687 .
  10. ^ Jump up to: а б Холгейт, Стивен Т. (2013). «Механизмы астмы и последствия ее профилактики и лечения: личный опыт» . Исследования аллергии, астмы и иммунологии . 5 (6): 343–347. дои : 10.4168/aair.2013.5.6.343 . ISSN   2092-7355 . ПМЦ   3810539 . ПМИД   24179679 .
  11. ^ Брэддинг, П; Перо, IH; Ховарт, штат Пенсильвания; Мюллер, Р; Робертс, Дж.А.; Бриттен, К; Бьюс, JP; Хант, Техас; Окаяма, Ю; Хойссер, Швейцария (1 ноября 1992 г.). «Интерлейкин 4 локализуется и высвобождается тучными клетками человека» . Журнал экспериментальной медицины . 176 (5): 1381–1386. дои : 10.1084/jem.176.5.1381 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2119427 . ПМИД   1402683 . S2CID   7033172 .
  12. ^ Бизли, Ричард; Рош, Уильям Р.; Робертс, Дж. Алан; Холгейт, Стивен Т. (1989). «Клеточные события в бронхах при легкой астме и после бронхиальной провокации» . Американский обзор респираторных заболеваний . 139 (3): 806–817. дои : 10.1164/ajrccm/139.3.806 . ISSN   0003-0805 . ПМИД   2923380 .
  13. ^ Гилфиллан, Аласдер М.; Ривера, Хуан (2009). «Сеть тирозинкиназ, регулирующая активацию тучных клеток» . Иммунологические обзоры . 228 (1): 149–169. дои : 10.1111/j.1600-065x.2008.00742.x . ISSN   0105-2896 . ПМЦ   2669301 . ПМИД   19290926 .
  14. ^ Кляйн, Офир; Саги-Айзенберг, Ронит (18 марта 2019 г.). «Анафилактическая дегрануляция тучных клеток: фокус на сложном экзоцитозе» . Журнал иммунологических исследований . 2019 : 1–12. дои : 10.1155/2019/9542656 . ISSN   2314-8861 . ПМК   6442490 . ПМИД   31011586 .
  15. ^ Гетцль, Э.Дж.; Остин, К.Ф. (1 декабря 1976 г.). «Структурные детерминанты эозинофилов: хемотаксическая активность кислых тетрапептидов эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии» . Журнал экспериментальной медицины . 144 (6): 1424–1437. дои : 10.1084/jem.144.6.1424 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2190483 . ПМИД   1003098 .
  16. ^ Онг, Вирджиния; Фаруки, Т.; Фаруки, А.А. (1 сентября 2010 г.). «Участие цитозольной фосфолипазы А2, кальций-независимой фосфолипазы А2 и плазмалоген-селективной фосфолипазы А2 в нейродегенеративных и нервно-психических состояниях» . Современная медицинская химия . 17 (25): 2746–2763. дои : 10.2174/092986710791859289 . ISSN   0929-8673 . ПМИД   20586719 .
  17. ^ Фанк, Колин Д. (30 ноября 2001 г.). «Простагландины и лейкотриены: достижения в биологии эйкозаноидов» . Наука . 294 (5548): 1871–1875. Бибкод : 2001Sci...294.1871F . дои : 10.1126/science.294.5548.1871 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   11729303 .
  18. ^ Карньелло, Мари; Ру, Филипп П. (2011). «Активация и функция МАРК и их субстратов, МАРК-активируемых протеинкиназ» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (1): 50–83. дои : 10.1128/mmbr.00031-10 . ISSN   1092-2172 . ПМК   3063353 . ПМИД   21372320 .
  19. ^ Jump up to: а б Чжан, Цзюнь-Мин; Ань, Цзяньсюн (2007). «Цитокины, воспаление и боль» . Международные клиники анестезиологии . 45 (2): 27–37. дои : 10.1097/aia.0b013e318034194e . ISSN   0020-5907 . ПМК   2785020 . ПМИД   17426506 .
  20. ^ Д'Амато, М; Чекки, Л; Аннеси-Маэсано, я; Д'Амато, Дж. (16 апреля 2018 г.). «Новости об изменении климата, загрязнении воздуха и аллергических факторах, вызывающих астму» . Журнал исследовательской аллергологии и клинической иммунологии . 28 (2): 91–97. дои : 10.18176/jiaci.0228 . ISSN   1018-9068 . ПМИД   29345235 .
  21. ^ Jump up to: а б с Радермекер, Коралина; Сабатель, Кэтрин; Ванвинге, Селин; Русчитти, Сесилия; Марешаль, Полина; Перен, Фабьен; Шинс, Джоуи; Рокс, Наташа; Туссен, Мари; Катальдо, Дидье; Джонстон, Себастьян Л. (2019). «Локально инструктируемые нейтрофилы CXCR4hi вызывают аллергическую астму, вызванную окружающей средой, путем высвобождения внеклеточных ловушек нейтрофилов» . Природная иммунология . 20 (11): 1444–1455. дои : 10.1038/s41590-019-0496-9 . ISSN   1529-2908 . ПМК   6859073 . ПМИД   31591573 .
  22. ^ Jump up to: а б Морган, Уэйн Дж.; Крейн, Эллен Ф.; Гручалла, Ребекка С.; О'Коннор, Джордж Т.; Каттан, Мейер; Эванс, Ричард; Стаут, Джеймс; Малиндзак, Джордж; Смартт, Эрнестина; Плаут, Маршалл; Уолтер, Мишель (9 сентября 2004 г.). «Результаты экологического вмешательства на дому среди городских детей, больных астмой» . Медицинский журнал Новой Англии . 351 (11): 1068–1080. дои : 10.1056/nejmoa032097 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   15356304 .
  23. ^ Эдер, Вальтрауд; Эге, Маркус Дж.; фон Мутиус, Эрика (23 ноября 2006 г.). «Эпидемия астмы» . Медицинский журнал Новой Англии . 355 (21): 2226–2235. дои : 10.1056/NEJMra054308 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   17124020 .
  24. ^ Буссе, Уильям В.; Леманске, Роберт Ф; Герн, Джеймс Э. (2010). «Роль вирусных респираторных инфекций в астме и обострениях астмы» . Ланцет . 376 (9743): 826–834. дои : 10.1016/S0140-6736(10)61380-3 . ПМЦ   2972660 . ПМИД   20816549 .
  25. ^ Педен, Дэвид Б. (2005). «Эпидемиология и генетика риска астмы, связанной с загрязнением воздуха» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 115 (2): 213–219. дои : 10.1016/j.jaci.2004.12.003 . ISSN   0091-6749 . ПМИД   15696070 .
  26. ^ Браун-Фарлендер, Шарлотта; Ридлер, Джозеф; Сердце, Удо; Эдер, Вальтрауд; Васер, Марко; Гриз, Летисия; Маш, Союн; Карр, Дэвид; Герлах, Флориан; Буфе, Альбрехт; Лауэнер, Роджер П. (19 сентября 2002 г.). «Воздействие эндотоксина на окружающую среду и его связь с астмой у детей школьного возраста» . Медицинский журнал Новой Англии . 347 (12): 869–877. дои : 10.1056/nejmoa020057 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   12239255 .
  27. ^ Лю, Тин; Ван, Фа-Пин; Ван, Гэн; Мао, Хуэй (2017). «Роль нейтрофильных внеклеточных ловушек при астме и хронической обструктивной болезни легких» . Китайский медицинский журнал . 130 (6): 730–736. дои : 10.4103/0366-6999.201608 . ISSN   0366-6999 . ПМЦ   5358425 . ПМИД   28303858 .
  28. ^ Jump up to: а б МакГвин, Джеральд; Линерт, Джеффри; Кеннеди, Джон И. (2010). «Воздействие формальдегида и астма у детей: систематический обзор» . Перспективы гигиены окружающей среды . 118 (3): 313–317. дои : 10.1289/ehp.0901143 . ISSN   0091-6765 . ПМЦ   2854756 . ПМИД   20064771 .
  29. ^ Крапо, Род-Айленд; Касабури, Р.; Коутс, Алабама; Энрайт, Польша; Хэнкинсон, Дж. Л.; Ирвин, CG; Макинтайр, Северная Каролина; Маккей, RT; Вангер, Дж.С.; Андерсон, SD; Кокрофт, Д.В.; Фиш, Дж. Э.; Стерк, П.Дж. (2000). «Руководство по тестированию метахолина и физическим нагрузкам - 1999 г.» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 161 (1): 309–329. doi : 10.1164/ajrccm.161.1.ats11-99 . ISSN   1073-449X . ПМИД   10619836 .
  30. ^ Рэддели, Р. (1988). «Хирургическое лечение патологического ожирения. У. О. Гриффин-младший, 150 × 230 мм. Стр. 284. Иллюстрировано. 1987. Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc., $ 95,50» . Британский журнал хирургии . 75 (5): 503. doi : 10.1002/bjs.1800750554 . ISSN   0007-1323 .
  31. ^ Андерсон, Сандра Д.; Давискас, Евангелия (2000). «Механизм развития астмы, вызванной физической нагрузкой, заключается в…» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 106 (3): 453–459. дои : 10.1067/mai.2000.109822 . ISSN   0091-6749 . ПМИД   10984363 .
  32. ^ Макфадден, скорая помощь; НЕЛЬСОН, ДЖО ЭНН; СКОВРОНСКИЙ, М. Е.; ЛЕННЕР, К.А. (1999). «Термическая астма и пересыхание дыхательных путей» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 160 (1): 221–226. дои : 10.1164/ajrccm.160.1.9810055 . ISSN   1073-449X . ПМИД   10390404 .
  33. ^ Тикетт, КМ; Маккоуч, Дж. С.; Гербер, Дж. М.; Садра, С.; Бердж, PS (1 мая 2002 г.). «Профессиональная астма, вызванная хлорамином в воздухе закрытых бассейнов» . Европейский респираторный журнал . 19 (5): 827–832. дои : 10.1183/09031936.02.00232802 . ISSN   0903-1936 . ПМИД   12030720 . S2CID   5788935 .
  34. ^ Jump up to: а б Щеклик, Эндрю; Стивенсон, Дональд Д. (2003). «Аспириновая астма: достижения в области патогенеза, диагностики и лечения» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 111 (5): 913–921. дои : 10.1067/май.2003.1487 . ПМИД   12743549 .
  35. ^ Моралес, Дэниел Р.; Липуорт, Брайан Дж.; Доннан, Питер Т.; Джексон, Кэти; Гатри, Брюс (2017). «Дыхательный эффект бета-блокаторов у людей с астмой и сердечно-сосудистыми заболеваниями: популяционное гнездовое исследование случай-контроль» . БМК Медицина . 15 (1): 18. дои : 10.1186/s12916-017-0781-0 . ISSN   1741-7015 . ПМК   5270217 . ПМИД   28126029 .
  36. ^ «Лекарства могут вызвать астму» . Американский фонд астмы и аллергии . 2018 . Проверено 29 марта 2022 г.
  37. ^ Тарло, Сьюзен М.; Лемьер, Кэтрин (13 февраля 2014 г.). «Профессиональная астма» . Медицинский журнал Новой Англии . 370 (7): 640–649. дои : 10.1056/nejmra1301758 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   24521110 .
  38. ^ «Обращение с рыбой может вызвать профессиональную астму» . Пищевая и химическая токсикология . 35 (9): 930. 1997. doi : 10.1016/s0278-6915(97)90051-x . ISSN   0278-6915 .
  39. ^ Баур, Ксавер; Бакехе, Пруденс (2014). «Аллергены, вызывающие профессиональную астму: научно обоснованная оценка литературы» . Международные архивы гигиены труда и окружающей среды . 87 (4): 339–363. Бибкод : 2014IAOEH..87..339B . дои : 10.1007/s00420-013-0866-9 . ISSN   0340-0131 . ПМИД   23595938 . S2CID   38640302 .
  40. ^ Лабрек, Манон (2012). «Астма, вызванная раздражением» . Современное мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 12 (2): 140–144. дои : 10.1097/aci.0b013e32835143b8 . ISSN   1528-4050 . ПМИД   22327170 . S2CID   28763190 .
  41. ^ Jump up to: а б с «Астма и пассивное курение» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 11 февраля 2022 г. Проверено 29 марта 2022 г.
  42. ^ Пьетинальо, А.; Пелконен, А.; Ритиля, П. (12 октября 2009 г.). «Связь между курением и астмой» . Аллергия . 64 (12): 1722–1727. дои : 10.1111/j.1398-9995.2009.02208.x . ISSN   0105-4538 . ПМИД   19832738 . S2CID   40233991 .
  43. ^ Ван Лисхаут, Райан Дж; МакКуин, Гленда (2008). «Психологические факторы астмы» . Аллергия, астма и клиническая иммунология . 4 (1): 12–28. дои : 10.1186/1710-1492-4-1-12 . ISSN   1710-1492 . ПМЦ   2869336 . ПМИД   20525122 .
  44. ^ Frontiers Production, офис (23 марта 2022 г.). «Ошибка: механизмы сенсибилизации частиц, эффекторной функции и терапии аллергических заболеваний» . Границы в иммунологии . 13 : 891445. дои : 10.3389/fimmu.2022.891445 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   8985158 . ПМИД   35401505 .
  45. ^ Jump up to: а б Паркер, Р. (1 августа 2007 г.). «Гибсон П. Доказательная респираторная медицина. Оксфорд: Blackwell BMJ, 2005» . Доказательная медицина . 12 (4): 125. дои : 10.1136/ebm.12.4.125 . ISSN   1356-5524 . S2CID   71255770 .
  46. ^ Бернштейн, Джонатан А; Мёлльман, Джозеф (6 ноября 2012 г.). «Новые концепции диагностики и лечения больных недифференцированным ангионевротическим отеком» . Международный журнал неотложной медицины . 5 (1): 39. дои : 10.1186/1865-1380-5-39 . ISSN   1865-1380 . ПМЦ   3518251 . ПМИД   23131076 . S2CID   9039857 .
  47. ^ Смит, Мелинда (2005). «Острая дыхательная недостаточность: Часть 2. Недостаточность вентиляции» . Американский журнал медсестер . 105 (6): 72АА–72ДД. дои : 10.1097/00000446-200506000-00040 . ISSN   0002-936X .
  48. ^ Э, Яннакопулу (21 декабря 2018 г.). «Пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема: серьезные осложнения бронхиальной астмы» . Архив астмы, аллергии и иммунологии . 2 (1): 016–017. дои : 10.29328/journal.aaai.1001014 . ISSN   2639-3182 . S2CID   80725017 .
  49. ^ Джуканович, Ратко; Уилсон, Джон В.; Бриттен, Карен М.; Уилсон, Сьюзен Дж.; Уоллс, Эндрю Ф.; Рош, Уильям Р.; Ховарт, Питер Х.; Холгейт, Стивен Т. (1992). «Влияние ингаляционного кортикостероида на воспаление дыхательных путей и симптомы астмы» . Американский обзор респираторных заболеваний . 145 (3): 669–674. дои : 10.1164/ajrccm/145.3.669 . ISSN   0003-0805 . ПМИД   1546849 .
  50. ^ Харрисон, ТВ; Оборн, Дж; Ньютон, С; Таттерсфилд, А.Э. (2004). «Удвоение дозы ингаляционных кортикостероидов для предотвращения обострений астмы: рандомизированное контролируемое исследование» . Ланцет . 363 (9405): 271–275. дои : 10.1016/s0140-6736(03)15384-6 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   14751699 . S2CID   28581643 .
  51. ^ Чой, Джехва; Азмат, Чаудхари Этшам (2023), «Антагонисты лейкотриеновых рецепторов» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   32119332 , получено 20 июня 2023 г.
  52. ^ «лекарство от астмы» . Проверено 20 июня 2023 г.
  53. ^ Георгопулос, Димитрис; Джуликас, Димитрис; Илонидис, Джордж; Сихлетидис, Лазавс (1989). «Влияние сальбутамола, ипратропия бромида и кромолина натрия на бронхоспазм, индуцированный простагландином F2α» . Грудь . 96 (4): 809–814. дои : 10.1378/сундук.96.4.809 . ISSN   0012-3692 . ПМИД   2529105 .
  54. ^ Jump up to: а б Кришна, Монтана; Хьюиссун, AP (22 декабря 2010 г.). «Серия обзоров по клинической иммунологии: подход к десенсибилизации» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 163 (2): 131–146. дои : 10.1111/j.1365-2249.2010.04296.x . ISSN   0009-9104 . ПМК   3043304 . ПМИД   21175592 .
  55. ^ Солпитер, Шелли Р.; Уолл, Эндрю Дж.; Бакли, Николас С. (2010). «Бета-агонисты длительного действия с ингаляционными кортикостероидами и без них и катастрофические явления астмы» . Американский медицинский журнал . 123 (4): 322–328.e2. doi : 10.1016/j.amjmed.2009.07.035 . ПМИД   20176343 .
  56. ^ Чоудхури, Бадрул А.; Дал Пан, Джеральд (2010). «FDA и безопасное использование бета-агонистов длительного действия при лечении астмы» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (13): 1169–1171. дои : 10.1056/NEJMp1002074 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   20181964 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Asthma_trigger&oldid=1228574402"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bfa353a21173484724a128093712ca08__1718140440
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bf/08/bfa353a21173484724a128093712ca08.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Asthma trigger - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)