Физиология сердца

Физиология сердца или функция сердца - это изучение здоровой, невыносимой функции сердца : включающий кровоток; структура миокарда ; Система электрической проводимости сердца; сердечный цикл и сердечный выброс, а также то, как они взаимодействуют и зависят друг от друга.

Кровоток

3D -эхокардиограмма, просмотренная сверху, с удаленной верхней частью желудочков, а митральный клапан четко видим (острые усилия не являются ясными, а легочный клапан не виден). Слева находятся два, двумерные виды, показывающие трикуспид и митральные клапаны (выше) и аортальный клапан (ниже).

Сердце функционирует как насос и действует как двойной насос в сердечно -сосудистой системе, чтобы обеспечить непрерывное кровообращение по всему телу. Эта циркуляция включает в себя системную циркуляцию и легочную циркуляцию . Обе схемы транспортируют кровь, но их также можно увидеть с точки зрения газов, которые они несут. Легочная циркуляция собирает кислород из легких и обеспечивает углекислый газ для выдоха. Системная схема транспортирует кислород в организм и возвращает относительно деоксигенированную кровь и диоксид углерода в легочную цепь. ^{[ 1 ]}

Кровь течет через сердце в одном направлении, от предсердий до желудочков и из легочной артерии в легочную циркуляцию и аорту в системную циркуляцию. Легочная артерия (также багажник) разветвляется в левую и правую легочную артерии, чтобы снабжать каждое легкое. Кровь предотвращается отключаться назад ( регургитация ) трикуспидальной, двумя, аорты и легочные клапаны. ^{[ Цитация необходима ]}

Функция правого сердца состоит в том, чтобы собрать деоксигенированную кровь в правом атриуме из тела через верхнюю вену каву, нижнюю вену и из коронарного пазухи и накачивайте его через трикуспидный клапан, через правый желудочек , через полулунарный легочный клапан в легочную артерию в легочной циркуляции, где углекислый газ можно обменять на кислород в легких. Это происходит в результате пассивного процесса диффузии . В левом сердце кислородосенчатая кровь возвращается в левое предсердие через легочную вену. Затем он прокачивается в левый желудочек через двуспальный клапан в аорту для системной циркуляции. В конечном итоге в системных капиллярах обмениваются с тканевой жидкостью и клетками тела; Кислород и питательные вещества поставляются в клетки для их метаболизма и обмениваются на углекислый газ и отходы. ^{[ 1 ]} В этом случае кислород и питательные вещества выходят из системных капилляров, которые будут использоваться клетками в их метаболических процессах, а углекислый газ и отходы будут попасть в кровь. ^{[ 1 ]}

Желудочки более сильнее и толще предсердия, а мышечная стенка, окружающая левый желудочек, толще, чем стенка, окружающая правый желудочек из -за более высокой силы, необходимой для перекачки крови через системную циркуляцию . Атриация облегчает циркуляцию в первую очередь, позволяя непрерывному венозному потоку в сердце, предотвращая инерцию прерванного венозного потока, который в противном случае встречался бы при каждой систоле желудочков. ^{[ 2 ]}

Сердечная мышца

Ткань сердечной мышцы обладает авторитмичностью , уникальной способностью инициировать потенциал сердечного действия с фиксированной скоростью - быстро распространяя импульс от клетки к клетке, чтобы вызвать сокращение всего сердца. Эта авторитмичность все еще модулируется эндокринной и нервной системой . ^{[ 1 ]}

Существует два типа клеток сердца мышц: кардиомиоциты , которые способны легко сокращаться, и модифицировали кардиомиоциты клетки кардиостимулятора системы проводящей системы. Кардиомиоциты составляют объем (99%) клеток в предсердий и желудочках. Эти сократительные клетки реагируют на импульсы потенциала действия от клеток кардиостимулятора и несут ответственность за сокращения, которые перекачивают кровь через организм. Клетки кардиостимулятора составляют только (1% клеток) и образуют систему проводимости сердца. Как правило, они намного меньше, чем сократительные ячейки и имеют немного миофибриллов или миофиламентов , что означает, что они имеют ограниченную договорность. Их функция во многих отношениях похожа на нейроны . ^{[ 1 ]} Связь его и волокон Пуркинье представляют собой специализированные кардиомиоциты, которые функционируют в системе проводимости.

Структура сердечной мышцы

Кардиомиоциты , значительно короче и имеют меньшие диаметры, чем скелетные миоциты . Сердечная мышца (как скелетная мышца) характеризуется полосками - полосы темных и легких полос, возникающих в результате организованного расположения миофиламентов и миофибриллов в саркомере по длине клетки. T (поперечные) канальцы представляют собой глубокие инвагинации из сарколеммы (клеточная мембрана), которые проникают в ячейку, позволяя электрическим импульсам достигать внутренней части. В сердечной мышцах Т-тубов обнаружены только в Z-линиях . ^{[ 1 ]} Когда потенциал действия заставляет клетки сокращаться, кальций высвобождается из саркоплазматической ретикулумы клеток, а также T -канальцев. Высвобождение кальция запускает скольжение актина и миозиновых фибриллов , приводящих к сокращению. ^{[ 3 ]} Обнадежный запас митохондрий обеспечивает энергию для сокращений. Как правило, кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но также могут иметь два или более. ^{[ 1 ]}

Клетки сердечной мышцы свободно разветвляются и соединены соединениями, известными как интеркалированные диски , которые помогают синхронизированному сокращению мышцы. ^{[ 4 ]} Сарколемма ( мембрана ) из соседних клеток связывается вместе на интеркалированных дисках. Они состоят из десмосомов , специализированных связывающих протеогликанов , плотных соединений и большого количества разрывов , которые позволяют проходить ионы между клетками и помогают синхронизировать сокращение. Межклеточная соединительная ткань также помогает сильно связывать клетки вместе, чтобы противостоять силу сокращения. ^{[ 1 ]}

Сердечная мышца подвергается аэробному дыханию , в первую очередь метаболизируя липиды и углеводы. Кислород из легких прикрепляется к гемоглобину , а также хранится в миоглобине , так что доступно обильный запас кислорода. Липиды и гликоген также хранятся в саркоплазме , и они разбиты митохондриями для высвобождения АТФ . Клетки подвергаются сокращениям типа Twitch с длинными рефрактерными периодами, за которыми следуют краткие периоды расслабления, когда сердце заполняется кровью для следующего цикла. ^{[ 1 ]}

Электрическая проводимость

Не очень хорошо известно, как электрический сигнал движется в предсердии. Кажется, что он движется радиальным образом, но пучка Бахманна и коронарная синусовая мышца играют роль в проводимости между двумя предсердиями, которые имеют почти одновременную систолу . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Находясь в желудочках, сигнал переносится специализированной тканью, называемыми волокнами Пуркинье , которые затем передают электрический заряд к миокарду . ^{[ 8 ]}

Если эмбриональные клетки сердца разделяются на блюдо Петри и поддерживают, каждый способен генерировать свой собственный электрический импульс с последующим сокращением. Когда два независимо избивают эмбриональные клетки сердечной мышцы, расположены вместе, клетка с более высокой внутренней скоростью устанавливает темп, а импульс распространяется от более быстрой до более медленной клетки, чтобы вызвать сокращение. Поскольку соединяется больше клеток, самая быстрая ячейка продолжает принимать контроль над скоростью. Полностью разработанное взрослое сердце сохраняет способность генерировать свой собственный электрический импульс, вызванный самыми быстрыми клетками в рамках системы сердечной проводимости. Компоненты системы сердечной проводимости включают предсердный и желудочный синцитик , синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пакет его (атриовентрикулярный пакет), ветви пачки и клетки Пуркинье. ^{[ 1 ]}

Синоаттрический (SA) узел

Диаграмтическая система проводимости сердца

Нормальный синусовый ритм устанавливается синоатриальным (SA) узлом сердца , кардиостимулятором . Узел SA представляет собой специализированную группировку кардиомиоцитов в верхней и задней стенах правого атриума, очень близко к отверстию верхней вены . Узел SA имеет самую высокую скорость деполяризации . ^{[ 1 ]}

Этот импульс распространяется от своего инициации в узле SA по всему предсердию через специализированные международные пути, до сократительных клеток миокарда предсердий и атриовентрикулярного узла. Международные пути состоят из трех полос (передний, средний и задний), которые приводят непосредственно от узла SA к следующему узлу в системе проводимости, атриовентрикулярного узла. Импульс занимает приблизительно 50 мс (миллисекунд), чтобы перемещаться между этими двумя узлами. Относительная важность этого пути обсуждается с тех пор, как импульс достиг бы атриовентрикулярного узла, просто следуя по пути клетки через сократительные клетки миокарда в предсердии. Кроме того, существует специализированный путь, называемый пакетом Бахманна, или межпотрастная полоса, который проводит импульс непосредственно от правого предсердия в левый предсердие. Независимо от пути, поскольку импульс достигает атриовентрикулярной перегородки, соединительная ткань сердечного скелета предотвращает распространение импульса в клетки миокарда в желудочках, за исключением атриовентрикулярного узла. ^{[ 1 ]} Электрическое событие, волна деполяризации, является триггером для мышечного сокращения. Волна деполяризации начинается в правом предсердии, и импульс распространяется по верхней части как предсердий, так и затем через сократительные клетки. Затем сократительные клетки начинают сокращение от превосходства нижних частей предсердий, эффективно перекачивая кровь в желудочки. ^{[ 1 ]}

Атриовентрикулярный (OF) узел

Атриовентрикулярный (AV) узел является вторым кластером специализированных проводящих миокарда, расположенных в нижней части правой предсердия в атриовентрикулярной перегородке. Перегородка предотвращает распространение импульса непосредственно в желудочки, не проходя через AV -узел. Существует критическая пауза до того, как узел AV деполяризуется и передает импульс в атриовентрикулярное пакет. Эта задержка в передаче частично связана с небольшим диаметром ячеек узла, которые замедляют импульс. Кроме того, проводимость между узловыми клетками менее эффективна, чем между проводящими клетками. Эти факторы означают, что импульс требуется приблизительно 100 мс, чтобы пройти через узел. Эта пауза имеет решающее значение для функции сердца, так как она позволяет кардиомиоцитам предсердий завершать свое сокращение, которое перекачивает кровь в желудочки до того, как импульс передается в клетки самого желудочка. С экстремальной стимуляцией узлом SA, AV -узел может передавать импульсы максимально при 220 в минуту. Это устанавливает типичную максимальную частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека. Поврежденные сердца или те, которые стимулированы наркотиками, могут сокращаться с более высокими показателями, но при этих показателях сердце больше не может эффективно качать кровь. ^{[ 1 ]}

Его пучок, патронные ветви и волокна Purkinje

Вытекающий из AV -узла, его пучок, проходит через межпредучетную перегородку, прежде чем делиться на две ветви пачки , обычно называемые левыми и правыми ветвями пакета. В левой ветвь пакета есть два пучка. Левый ветвь пакета снабжает левый желудочек, а правый пакет ветвь правого желудочка. Поскольку левый желудочек намного больше, чем правый, ветвь левого пакета также значительно больше, чем справа. Части правой ветви пакета встречаются в полосе модератора и снабжают правые папиллярные мышцы. Из -за этой связи каждая папиллярная мышца получает импульс примерно в одно и то же время, поэтому они начинают сжиматься одновременно непосредственно перед оставшейся частью сократительных клеток миокарда желудочек. Считается, что это позволяет развиваться напряженность на гордах Tendineae до сокращения правого желудочка. Слева не существует соответствующей полосы модератора. Обе ветви пачки спускаются и достигают вершины сердца, где они соединяются с волокнами Пуркинье. Этот отрывок занимает приблизительно 25 мс. ^{[ 1 ]}

Волокна Purkinje представляют собой дополнительные проводящие волокна миокарда, которые распространяют импульс на сократительные клетки миокарда в желудочках. Они простираются по всему миокарду от вершины сердца к атриовентрикулярной перегородке и основе сердца. Волокна Purkinje имеют быструю внутреннюю скорость проводимости, и электрический импульс достигает всех клеток желудочковых мышц примерно за 75 мс. Поскольку электрический стимул начинается на вершине, сокращение также начинается на вершине и движется к основанию сердца, похожее на сжатие трубки зубной пасты со дна. Это позволяет кровь быть выкачивается из желудочков в аорту и ствол легких. Общее время, прошедшее с начала импульса в узле SA до деполяризации желудочек, составляет приблизительно 225 мс. ^{[ 1 ]}

Мембранные потенциалы и движение ионов в сердечных проводящих клетках

Потенциалы действий значительно различаются между проводящими и сокращающими кардиомиоцитами. В то время как натрий Н.А. ⁺ и калий К. ⁺ Ионы играют важные роли, кальция ионы ²⁺ также имеют решающее значение для обоих типов ячейки. В отличие от скелетных мышц и нейронов, сердечные проводящие клетки не обладают стабильным потенциалом покоя. Проводящие клетки содержат серию ионных каналов натрия , которые позволяют нормальный и медленный приток ионов натрия, что заставляет мембранный потенциал медленно расти от начального значения -60 мВ до примерно –40 мВ. Полученное движение ионов натрия создает спонтанную деполяризацию (или доптояльную деполяризацию). ^{[ 1 ]}

На данный момент кальциевые каналы открываются и CA ²⁺ Поступает в ячейку, дальнейшую деполяризацию его более быстрой скоростью, пока не достигнет значения приблизительно +5 мВ. На этом этапе, ионные каналы кальция закрываются, и каналы калия открываются, что позволяет вскрыть k ⁺ и приводя к реполяризации. Когда мембранный потенциал достигает приблизительно -60 мВ, k ⁺ каналы закрываются и на ⁺ Каналы открываются, и фаза заражения начинается снова. Этот процесс дает авторитмичность сердечной мышце. ^{[ 1 ]}

Мембранные потенциалы и движение ионов в сократительных клетках сердца

Существует совершенно разные электрические рисунки с участием сократительных клеток. В этом случае существует быстрая деполяризация, за которой следует фаза плато, а затем реполяризация. Это явление объясняет длительные рефрактерные периоды, необходимые для эффективного эффективного перекачки кровь кровь, прежде чем они способны стрелять во второй раз. Эти сердечные миоциты обычно не инициируют свой собственный электрический потенциал, хотя они способны сделать это, а скорее ждать импульса достичь их. ^{[ 1 ]}

Сокращенные клетки демонстрируют гораздо более стабильную фазу покоя, чем проводящие клетки при приблизительно -80 мВ для клеток в предсердий и -90 мВ для клеток в желудочках. Несмотря на это первоначальное различие, другие компоненты их потенциалов действия практически идентичны. В обоих случаях при стимулировании потенциала действия, управляемые напряжением каналы быстро открываются, начав механизм деполяризации с положительным обратным обратным. Этот быстрый приток положительно заряженных ионов повышает мембранный потенциал до приблизительно +30 мВ, после чего закрываются каналы натрия. Период быстрой деполяризации обычно длится 3–5 мс. Деполяризация сопровождается фазой плато, в которой мембранный потенциал снижается относительно медленно. Это во многом связано с открытием медленного CA ²⁺ каналы, позволяющие CA ²⁺ Введите в ячейку, в то время как несколько k ⁺ каналы открыты, что позволяет k ⁺ Чтобы выйти из ячейки. Относительно длинная фаза плато длится приблизительно 175 мс. Как только мембранный потенциал достигает приблизительно нуля, CA ²⁺ каналы закрываются и k ⁺ каналы открываются, позволяя k ⁺ Чтобы выйти из ячейки. Реполяризация длится приблизительно 75 мс. На этом этапе мембранный потенциал падает, пока не достигнет уровня покоя еще раз, и цикл повторяется. Все событие длится от 250 до 300 мс. ^{[ 1 ]}

Абсолютный рефрактерный период для сократительной мышцы сердца длится приблизительно 200 мс, а относительный рефрактерный период длится приблизительно 50 мс, в общей сложности 250 мс. Этот длительный период имеет решающее значение, поскольку сердечная мышца должна сокращаться, чтобы эффективно перекачивать кровь, и сокращение должно следовать за электрическими событиями. Без длительных рефрактерных периодов преждевременные сокращения будут происходить в сердце и не будут совместимы с жизнью. ^{[ 1 ]}

Ионы кальция

Ионы кальция играют две критические роли в физиологии сердечной мышцы. Их приток через медленные кальциевые каналы учитывают длительную фазу плато и абсолютный рефрактерный период. Ионы кальция также в сочетании с регуляторным белком тропонином в комплексе тропонина . Обе роли, позволяющие миокарду функционировать должным образом. ^{[ 1 ]}

Приблизительно 20 процентов кальция, необходимого для сокращения, поставляется притоком CA ²⁺ Во время фазы плато. Оставшиеся ок ²⁺ для сокращения выделяется из хранения в саркоплазматической ретикулуме. ^{[ 1 ]}

Сравнительные скорости стрельбы по системе проводимости

Схема заранее или спонтанной деполяризации, сопровождаемая бывшей бывшей деполяризацией и описанной только реполяризацией, наблюдается в узле SA и в нескольких других проводящих клетках в сердце. Поскольку узел SA является кардиостимулятором, он достигает порога быстрее, чем любой другой компонент системы проводимости. Это инициирует импульсы, распространяющиеся на другие проводящие ячейки. Узел SA, без нервного или эндокринного контроля, инициирует импульс сердца примерно 80–100 раз в минуту. Хотя каждый компонент системы проводимости способен генерировать свой собственный импульс, скорость постепенно замедляется от узла SA до волокон Пуркинье. Без узла SA узел AV генерирует частоту сердечных сокращений 40–60 ударов в минуту. Если бы AV -узел был заблокирован, атриовентрикулярный пакет стрелял бы со скоростью приблизительно 30–40 импульсов в минуту. Ветви пакета будут иметь неотъемлемой скорость 20–30 импульсов в минуту, а волокна Purkinje будут стрелять со скоростью 15–20 импульсов в минуту. В то время как несколько исключительно обученных аэробных спортсменов демонстрируют частоту сердечных сокращений в диапазоне 30–40 ударов в минуту (самая низкая зарегистрированная цифра составляет 28 ударов в минуту для Miguel Indurain , велосипедист). Для большинства людей ставки ниже 50 ударов в минуту указывают на состояние, называемое брадикардией. В зависимости от конкретного человека, так как скорости падают намного ниже этого уровня, сердце будет неспособно поддерживать адекватный поток крови к жизненно важным тканям, изначально приводя к снижению потери функции в системах, бессознательном и в конечном итоге смерти. ^{[ 1 ]}

Сердечный цикл

Период времени, который начинается с сокращения предсердий и заканчивается релаксацией желудочков, известен как сердечный цикл. Период сокращения, который сердце подвергается сердцу, в то время как оно перекачивает кровь в кровообращение, называется систолой. Период расслабления, который происходит, когда камеры заполняются кровью, называется диастолей. Как предсердие, так и желудочки подвергаются систоле и диастоле, и важно, чтобы эти компоненты были тщательно регулированы и координированы для обеспечения эффективного накачивания крови в организм. ^{[ 1 ]}

Давление и поток

Жидкости, перемещаются из областей высокого давления в области более низкого давления. Соответственно, когда камеры сердца расслаблены (диастоля), кровь будет течь в предсердие от более высокого давления вен. Когда кровь впадает в предсердие, давление поднимется, поэтому кровь изначально пассивно перемещается из предсердия в желудочки. Когда потенциал действия запускает мышцы в предсердий, чтобы сокращаться (систола предсердия), давление в предсердий дальше увеличивается, перекачивая кровь в желудочки. Во время систолы желудочков поднимается давление в желудочках, перекачивая кровь в легочный ствол от правого желудочка в аорту от левого желудочка. ^{[ 1 ]}

Фазы сердечного цикла

В начале сердечного цикла как предсердий, так и желудочков расслаблены (диастоля). Кровь течет в правое предсердие из верхней и нижней вены и коронарного синуса. Кровь течет в левое предсердие из четырех легочных вен. Два атриовентрикулярных клапана, трикуспид и митральные клапаны, оба открыты, поэтому кровь течет, не снятая из предсердий и в желудочки. Приблизительно 70–80 процентов заполнения желудочков происходит по этому методу. Два полулунарных клапана, легочные и аортальные клапаны, закрыты, предотвращая обратное поток крови в правой и левой желудочке от легочного ствола справа и аорты слева. ^{[ 1 ]}

Предсердная систола и диастоля

Сокращение ATRIA следует за деполяризацией, представленной P -волной ЭКГ. Когда предсердий мышцы сокращаются от верхней части предсердий в направлении атриовентрикулярной перегородки, поднимается повышение давления в предсердии, а кровь закачивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные (трикуспид и митральные или битуспидные) клапаны. В начале систолы предсердий желудочки обычно заполнены приблизительно 70–80 процентами их емкости из -за притока во время диастолы. Сокращение предсердий, также называемое «предсердным ударом», способствует оставшимся 20–30 процентам заполнения. Предсердийная систола длится приблизительно 100 мс и заканчивается до систолы желудочков, поскольку предсердий мышца возвращается в диастолю. ^{[ 1 ]} Hala ' Bold Text'

Систола желудочков

Систола желудочков следует за деполяризацией желудочков и представлена комплексом QRS в ЭКГ. Это может быть удобно разделено на две фазы, длится в общей сложности 270 мс. В конце предсердной систолы и непосредственно перед сокращением желудочков желудочки содержат приблизительно 130 мл крови у взрослого покоя в положении стоя. Этот том известен как конечный диастолический объем (EDV) или предварительная загрузка. ^{[ 1 ]}

Первоначально, когда мышцы в желудочке сжимаются, давление крови в камере поднимается, но оно еще не достаточно высока, чтобы открыть полулунарные (легкие и аортальные) клапаны и выброшены из сердца. Тем не менее, кровяное давление быстро поднимается над давлением предсердий, которое сейчас расслабленное и в диастоле. Это увеличение давления заставляет кровь течь обратно в сторону предсердия, закрывая трикуспид и митральные клапаны. Поскольку кровь не выбросится из желудочков на этой ранней стадии, объем крови в камере остается постоянным. Следовательно, эта начальная фаза систолы желудочков известна как изоволумическое сокращение, также называемое изоволюметрическим сокращением. ^{[ 1 ]}

Во второй фазе систолы желудочков, фазе выброса желудочков, сокращение желудочковой мышцы повысило давление в желудочке до такой степени, что оно превышает давления в стволе легких и аорты. Кровь накачивается от сердца, открывая открытые легочные и аортальные полулунарные клапаны. Давление, создаваемое левым желудочком, будет значительно больше, чем давление, создаваемое правым желудочком, поскольку существующее давление в аорте будет намного выше. Тем не менее, оба желудочка накачают одинаковое количество крови. Это количество называется объем хода . Объем ударов обычно будет в диапазоне 70–80 мл. Поскольку систола желудочков началась с EDV приблизительно 130 мл крови, это означает, что в желудочке все еще остается 50–60 мл крови. Этот объем крови известен как конечный систолический объем (ESV). ^{[ 1 ]}

Желудочковая диастоля

Релаксация желудочков, или диастоля, следует за реполяризацией желудочков и представлена T -волной ЭКГ. Он также разделен на две отдельные фазы и длится приблизительно 430 мс. ^{[ 1 ]}

Во время ранней фазы желудочковой диастолы, когда желудочковая мышца расслабляется, давление на оставшуюся кровь в желудочке начинает падать. Когда давление внутри желудочков падает ниже давления как в легочном стволе, так и в аорте, кровь течет обратно к сердцу, вызывая дикротическую выемку (небольшое падение), наблюдаемое в трассах артериального давления. Полунарные клапаны близко, чтобы предотвратить обратный перевод в сердце. Поскольку в этой точке атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми, в желудочке нет изменений в объеме крови, поэтому ранняя фаза желудочковой диастолы называется фазой релаксации изоволумического желудочка, также называемой фазой изоволюметрической релаксации желудочков. ^{[ 1 ]}

На второй фазе желудочковой диастолы, называемой поздней желудочкой диастолы, когда желудочковая мышца расслабляется, давление на кровь в желудочках падает еще дальше. В конце концов он падает ниже давления в предсердии. Когда это происходит, кровь течет из предсердий в желудочки, открывая трикуспид и митральные клапаны. По мере того, как давление падает в желудочки, кровь течет из основных вен в расслабленную предсердие и оттуда в желудочки. Обе камеры находятся в диастоле, атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунарные клапаны остаются закрытыми. Цикл сердца завершен. ^{[ 1 ]}

Сердце звучит

Одним из самых простых методов оценки состояния сердца является прослушивание его с использованием стетоскопа . ^{[ 1 ]} В здоровом сердце есть только два звука слышимого сердца , называемые S1 и S2. Первый сердечный звук S1 - это звук, созданный закрытием атриовентрикулярных клапанов во время сокращения желудочков и обычно описывается как «Lub». Второй сердечный звук, S2, является звуком полулунарных клапанов, закрывающихся во время желудочковой диастолы и описывается как «даб». ^{[ 1 ]} Каждый звук состоит из двух компонентов, отражающих небольшую разницу во времени, когда два клапана закрываются. ^{[ 9 ]} S2 может разделить на два разных звука, либо в результате вдохновения, либо различных валютных или сердечных проблем. ^{[ 9 ]} Также могут присутствовать дополнительные сердечные звуки, и они порождают ритмы галопа . Третий сердечный звук , S3 обычно указывает на увеличение объема желудочковой крови. Четвертый сердечный звук S4 называется предсердным галопом и производится звуком крови, принуждаемой в жесткий желудочек. Комбинированное присутствие S3 и S4 дает четырехкратный галоп. ^{[ 1 ]}

Шороны сердца - это аномальные звуки сердца, которые могут быть либо патологическими, либо доброкачественными, и есть многочисленные виды. ^{[ 10 ]} Шуммы оцениваются по объему, от 1) самых тихих, до 6) самые громкие, и оцениваются по их отношению к сердцу звукам и положению в сердечном цикле. ^{[ 9 ]} Фонокардиограммы могут записывать эти звуки. ^{[ 1 ]} Шумы могут быть результатом сужения (стеноза), регургитации или недостаточности любого из основных клапанов сердца, но они также могут возникнуть в результате ряда других нарушений, включая предсердий и дефекты перегородки желудочков . ^{[ 9 ]} Одним из примеров мурота является Murmur Still's Murmur , который представляет музыкальный звук у детей, не имеет симптомов и исчезает в подростковом возрасте. ^{[ 11 ]}

Другой тип звука, перикардиальное трение можно услышать в случаях перикардита, когда воспаленные мембраны могут втирать вместе. ^{[ 12 ]}

Частота сердечных сокращений

Уровень сердечных сокращений в состоянии покоя может составлять 120 ударов в минуту (BPM), и это постепенно уменьшается до зрелости, а затем постепенно увеличивается с возрастом. Взрослый уровень сердечных сокращений в отдыхе колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. Уровень физических упражнений и физической подготовки, возраст и базальный уровень метаболизма могут повлиять на частоту сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений спортсмена может быть ниже 60 ударов в минуту. Во время упражнений ставка может составлять 150 ударов в минуту с максимальными показателями, достигающими от 200 до 220 ударов в минуту. ^{[ 1 ]}

Сердечно -сосудистые центры

Нормальный пазухий ритм частоты сердечных сокращений генерируется узлом SA . На него также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы ^{[ 3 ]}^: 116–22 из двух парных сердечно -сосудистых центров мозгового мозга . Активность увеличивается за счет симпатической стимуляции сердечноацизионных нервов и ингибируется посредством парасимпатической стимуляции блуждающим нервом . Во время стимуляции блуждания в отдыхе обычно преобладает как, оставленная нерегулируемым, узел SA инициирует ритм пазухи приблизительно 100 ударов в минуту. ^{[ 1 ]}

Как симпатические, так и парасимпатические стимулы протекают через парное сердечное сплетение вблизи основания сердца. Без какой -либо нервной стимуляции узел SA установил бы синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. Поскольку скорости отдыха значительно меньше, чем это, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет HR. ^{[ 1 ]} Центр кардиоацизионных дел также посылает дополнительные волокна, образуя сердечные нервы через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс превосходные торакальные ганглии T1 - T4) как к SA, так и AV -узлам, плюс дополнительные волокна для предсердий и желудочков. Желудочки более богато иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатические волокна. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейтрантерсмиттера норэпинефрина (также известного как норадреналин ) при нервно -мышечном соединении сердечных нервов. Это сокращает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению сердечного ритма. Он открывает химические или лигандные ионные ионные каналы натрия и кальцие, что позволяет приток положительно заряженных ионов. ^{[ 1 ]} Норепинефрин связывается с бета -1 рецептором. Препараты с высоким кровяным давлением используются для блокирования этих рецепторов и, таким образом, уменьшить частоту сердечных сокращений. ^{[ 1 ]}

Сердечно -сосудистые центры получают вход от серии висцеральных рецепторов с импульсами, проходящими через висцеральные сенсорные волокна в пределах блуждающих и симпатических нервов через сердечный сплетение. Среди этих рецепторов находятся различные профиорецепторы , барорецепторы и хеморецепторы , а также стимулы из лимбической системы , которые обычно обеспечивают точную регуляцию функции сердца посредством сердечных рефлексов. Повышенная физическая активность приводит к увеличению частоты стрельбы различными проприорецепторами, расположенными в мышцах, капсулах суставов и сухожилиях. Сердечно -сосудистые центры контролируют эти повышенные показатели стрельбы, подавляя парасимпатическую стимуляцию или увеличивая симпатическую стимуляцию по мере необходимости для увеличения кровотока. ^{[ 1 ]}

Точно так же барорецепторы представляют собой рецепторы растяжения, расположенные в аортальных пазухах, сонных телах, венеациях и других местах, включая легочные сосуды и правую сторону самого сердца. Скорости стрельбы из барорецепторов представляют артериальное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Сердечные центры контролируют барорецептор, чтобы поддерживать сердечный гомеостаз, механизм, называемый рефлексом барорецепторов. С повышенным давлением и растяжением скорость стрельбы барорецептора увеличивается, а сердечные центры снижают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию. По мере снижения давления и растяжения скорость стрельбы барорецептора уменьшается, а сердечные центры увеличивают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию. ^{[ 1 ]}

Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа , связанный с различными скоростями кровотока в предсердий. Повышенное венозное возвращение растягивает стены предсердий, где расположены специализированные барорецепторы. Однако, поскольку предсердные барорецепторы увеличивают свою скорость стрельбы и по мере того, как они растягиваются из -за повышенного артериального давления, сердечный центр реагирует, увеличивая симпатическую стимуляцию и ингибируя парасимпатическую стимуляцию для увеличения ЧСС. Противоположность тоже верно. ^{[ 1 ]}

Факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений

В дополнение к вегетативной нервной системе , другие факторы могут повлиять на это. К ним относятся адреналин, норэпинефрин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрия; температура тела; гипоксия; и баланс pH. ^{[ 1 ]}

Таблица 1: Основные факторы, увеличивая частоту сердечных сокращений и силу сокращения ^{[ 1 ]}
Фактор	Эффект
Кардиоацизионные нервы	Выпуск норпинефрин
Проприорецепторы	Увеличение уровня стрельбы во время упражнений
Хеморецепторы	Снижение уровня O ₂ ; Повышенные уровни h ⁺, Co ₂ и молочная кислота
Барорецепторы	Снижение скорости стрельбы, что указывает на падение объема крови/давление
Лимбическая система	Ожидание физических упражнений или сильных эмоций
Катехоламины	Увеличение адреналина и норэпинефрина
Гормоны щитовидной железы	Увеличение T3 и T4
Кальций	Увеличение ок ²⁺
Калий	Снижение k ⁺
Натрия	Снижение Na ⁺
Температура тела	Повышенная температура тела
Никотин и кофеин	Стимуляторы, увеличение частоты сердечных сокращений

Таблица 2: Факторы, снижая частоту сердечных сокращений и силу сокращения ^{[ 1 ]}
Фактор	Эффект
Кардиоингибиторные нервы (блуждая)	Высвобождение ацетилхолина
Проприорецепторы	Снижение скорости стрельбы после упражнений
Хеморецепторы	Повышенный уровень O ₂ ; снижение уровня h ⁺ и co ₂
Барорецепторы	Увеличение скорости стрельбы, что указывает на больший объем крови/давление
Лимбическая система	Ожидание расслабления
Катехоламины	Снижение адреналина и норэпинефрина
Гормоны щитовидной железы	Снижение T3 и T4
Кальций	Снижение ок ²⁺
Калий	Увеличение k ⁺
Натрия	Увеличение Na ⁺
Температура тела	Снижение температуры тела

Факторы, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, также вызывают увеличение объема удара. Как и в случае с скелетными мышцами, сердце может увеличиваться в размерах и эффективности с помощью физических упражнений. ^{[ 1 ]} Таким образом, спортсмены на выносливость, такие как марафонские бегуны, может иметь сердце, которое гипертрофировало до 40%. ^{[ 3 ]}^{: 1063–64} Разница между максимальными и минимальными сердечными выходами известна как сердечный заповедник, и это измеряет остаточную способность накачать кровь. ^{[ 1 ]} Частота сердечных сокращений может достигать 185–195 в упражнениях, в зависимости от того, насколько подходит человек. ^{[ 3 ]}

Сердечный выброс

Сердечный выброс (CO) - это измерение количества крови, накачиваемой каждым желудочком (ударом, SV) за одну минуту. Чтобы вычислить это, умножьте ударный объем (SV) по частоте сердечных сокращений (HR), в ритмах в минуту . ^{[ 1 ]} Это может быть представлено уравнением: co = hr x sv ^{[ 1 ]}

SV обычно измеряется с использованием эхокардиограммы для записи конечного диастолического объема (EDV) и конечного систолического объема (ESV) и расчета разницы: SV = EDV - ESV. SV также может быть измерен с использованием специализированного катетера, но это инвазивная процедура и гораздо более опасная для пациента. Средний SV для отдыха 70-километрового (150-фунтер) индивидуума будет приблизительно 70 мл. Существует несколько важных переменных, в том числе размер сердца, физическое и психическое состояние индивидуума, пол, сократимость, продолжительность сокращения, предварительная нагрузка или EDV, а также послеподобия или сопротивление. Нормальный диапазон для SV будет 55–100 мл. Средний кадров отдыха будет приблизительно 75 ударов в минуту, но может варьироваться от 60 до 100 у некоторых людей. ^{[ 1 ]} Используя эти числа (которые относятся к каждому желудочке, а не оба), средний CO составляет 5,25 л/мин, с диапазоном 4,0–8,0 л/мин. ^{[ 1 ]}

SV также используются для расчета фракции выброса, которая представляет собой часть крови, которая накачивается или выброшена из сердца с каждым сокращением. Для расчета фракции выброса SV делится на EDV. Несмотря на название, фракция выброса обычно выражается в процентах. Фракции выброса варьируются от приблизительно 55–70 процентов, в среднем 58 процентов. ^{[ 1 ]}

Объем хода

Основные факторы, влияющие на объем инсульта - многочисленные факторы влияют на предварительную загрузку, послегрузку и сократимость, и являются основными соображениями, влияющими на SV. ^{[ 1 ]}

Сводка основных факторов, влияющих на сердечный выброс - основные факторы, влияющие на HR, включают автономную иннервацию плюс эндокринный контроль. Не показаны факторы окружающей среды, такие как электролиты, метаболические продукты и температура. Основные факторы, контролирующие SV, включают предварительную нагрузку, сократимость и последовательность. Другие факторы, такие как электролиты, могут быть классифицированы как положительные или отрицательные инотропные агенты. ^{[ 1 ]}

Многие из факторов, которые регулируют частоту сердечных сокращений, также влияют на функцию сердца, изменяя объем инсульта . В то время как ряд переменных участвует, объем инсульта зависит от разницы между конечным диастолическим объемом и конечным систолическим объемом. Три основных фактора, связанные с предварительной нагрузкой , послеподраской и сократительной способностью . ^{[ 1 ]}

Предварительная нагрузка

Предварительная нагрузка - еще один способ выражения EDV. Следовательно, чем больше EDV, тем больше предварительная нагрузка. Основным фактором является время заполнения желудочков. Чем быстрее сокращаются, тем короче время заполнения, а EDV и предварительная нагрузка ниже. ^{[ 1 ]}

Связь между растяжением желудочков и сокращением была указана в механизме откровенного звезда, в котором говорится, что сила сокращения прямо пропорциональна начальной длине мышечного волокна. Так что чем больше растяжение желудочка, тем больше сокращение. Любая симпатическая стимуляция венозной системы увеличит венозное возвращение к сердцу и желудочковому наполнению. ^{[ 1 ]}

После загрузки

В желудочках должно развиваться определенное напряжение, чтобы перекачивать кровь против сопротивления сосудистой системы. Это напряжение называется после загрузки . Когда сопротивление увеличивается, в частности, из -за повреждения стенотического клапана, послеподняк должна быть обязательно увеличиваться. Также может произойти снижение нормального сосудистого сопротивления. Различные сердечные ответы работают для восстановления гомеостаза давления и кровотока. ^{[ 1 ]}

Сократимость

Способность миокарда сокращаться (его сократительство ) контролирует объем инсульта, который определяет конечный систолический объем. Чем больше сокращение, тем больше объем удара и чем меньше конечный систолический объем. Положительные или отрицательные инотропные факторы посредством симпатической и парасимпатической стимуляции соответственно могут увеличить или уменьшить силу сокращений. Симпатическая стимуляция запускает высвобождение норэпинефрина из сердечных нервов, а также стимулирует кору надпочечников , чтобы секретировать как адреналин, так и норэпинефрин. Эти выделения увеличивают частоту сердечных сокращений, последующую ставку метаболизма и сократимость. Парасимпатическая стимуляция стимулирует высвобождение ацетилхолина (ACH) из блуждающего нерва , что уменьшает сократительную способность, и объем инсульта, который увеличивает конечный систолический объем. ^{[ Цитация необходима ]}

Было разработано несколько синтетических препаратов, которые могут действовать как стимулятор, либо ингибитор. Инотропы стимуляторов, такие как дигоксин , вызывают более высокие концентрации ионов кальция, которые увеличивают сократимость. Избыточный кальций ( гиперкальциемия ) также является положительным инотропом. Препараты, которые являются отрицательными инотропами, включают бета -блокаторы и блокаторы кальциевых каналов . Гипоксия , ацидоз , гиперкалиемия также являются отрицательными инотропными агентами. ^{[ Цитация необходима ]}

Таблица 3: Сердечный ответ на уменьшение кровотока и давление из -за уменьшения сердечного выброса ^{[ 1 ]}
	Baroreceptors (аорта, сонные артерии, вену вена и атриа)	Хеморецепторы (как центральная нервная система, так и в непосредственной близости от барорецепторов)
Чувствителен к	Уменьшение растяжения ^{[ 1 ]}	Уменьшение O ₂ и увеличение CO ₂ , H ⁺и молочная кислота ^{[ 1 ]}
Цель	Парасимпатическая стимуляция подавляется ^{[ 1 ]}	Симпатическая стимуляция увеличилась ^{[ 1 ]}
Ответ сердца	Увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение объема инсульта ^{[ 1 ]}	Увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение объема инсульта ^{[ 1 ]}
Общий эффект	Увеличение кровотока и давления из -за увеличения сердечного выброса; Гемостаз восстановлен ^{[ 1 ]}	Увеличение кровотока и давления из -за увеличения сердечного выброса; Гемостаз восстановлен ^{[ 1 ]}

Таблица 4: Сердечный ответ на увеличение кровотока и давления из -за увеличения сердечного выброса ^{[ 1 ]}
	Baroreceptors (аорта, сонные артерии, вену вена и атриа)	Хеморецепторы (как центральная нервная система, так и в непосредственной близости от барорецепторов)
Чувствителен к	Увеличение растяжения ^{[ 1 ]}	Увеличение O ₂ и уменьшение CO ₂ , H ⁺и молочная кислота ^{[ 1 ]}
Цель	Парасимпатическая стимуляция увеличилась ^{[ 1 ]}	Симпатическая стимуляция подавлена ^{[ 1 ]}
Ответ сердца	Уменьшение частоты сердечных сокращений и уменьшение объема хода ^{[ 1 ]}	Уменьшение частоты сердечных сокращений и уменьшение объема хода ^{[ 1 ]}
Общий эффект	Уменьшение кровотока и давления из -за уменьшения сердечного выброса; Гемостаз восстановлен ^{[ 1 ]}	Уменьшение кровотока и давления из -за уменьшения сердечного выброса; Гемостаз восстановлен ^{[ 1 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} ^с ^Т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^Аб ^и ^{объявление} ^Но ^из ^в ^{нравиться} ^это ^к ^и ^ал ^{являюсь} ^анонца ^в ^{доступа} ^вод ^с ^как ^в ^В ^из ^W. ^топор ^Ай ^а ^нет ^б.Б. ^{до н.э.} ^бд ^быть ^бр ^б. ^BH ^с ^бидж ^бенк ^с ^БМ ^{мгновенный} ^боевой ^б. ^бк ^бренд ^BS ^бт ^этот ^бер ^Черный ^бекс ^к ^бз ^что ^CB ^{скандал} ^диск ^Этот ^см ^CG Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология . С. 787–846. ISBN 1938168135 Полем Архивировано из оригинала 27 февраля 2021 года . Получено 11 августа 2014 года . [1] Архивированный 2018-09-27 на машине Wayback
^ Андерсон, Р.М. Валовая физиология сердечно -сосудистой системы (2 -е изд., 2012). Архивированный 2012-02-04 на машине Wayback см. «Глава 1: нормальная физиология».
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Холл, Артур С. Гайтон, Джон Э. (2005). Учебник медицинской физиологии (11 -е изд.). Филадельфия: WB Saunders. п. 106. ISBN 978-0-7216-0240-0 . {{cite book}}: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Покок, Джиллиан (2006). Человеческая физиология (третье изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 85. ISBN 978-0-19-856878-0 .
^ Анц, Матиас; и др. (1998). «Электрическая проводимость между правым атриумом и левым предсердием через мускулатуру коронарного синуса» . Циркуляция . 98 (17): 1790–95. doi : 10.1161/01.cir.98.17.1790 . PMID 9788835 .
^ Де Понти, Роберто; и др. (2002). «Электроанатомический анализ синусового импульсного распространения в нормальном человеческом предсердии». Журнал сердечно -сосудистой электрофизиологии . 13 (1): 1–10. doi : 10.1046/j.1540-8167.2002.00001.x . PMID 11843475 .
^ «Определение узлов SA - определения медицинского словаря популярных медицинских терминов, легко определяемые на посредниках» . Medmerms.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано с оригинала 1 августа 2012 года . Получено 7 июня 2012 года .
^ "Пуркинже волокна" . Biology.about.com. 9 апреля 2012 года. Архивировано с оригинала 14 апреля 2012 года . Получено 7 июня 2012 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Тэлли, Николас Дж.; О'Коннор, Саймон. Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. С. 76–82. ISBN 9780729541985 .
^ Дорланд (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32 -е изд.). Elsevier Saunders. п. 1189. ISBN 978-1-4160-6257-8 .
^ Ньюбургер, Джейн (2006). Педиатрическая кардиология Надаса 2 -е издание . Филадельфия: Elsevier. п. 358. ISBN 978-1-4160-2390-6 .
^ Cantarini L, Lopalco G; и др. (Октябрь 2014). «Аутоиммунитет и аутоинфляция в качестве инь и ян идиопатического рецидивирующего острого перикардита». Autoimmune Rev. 14 : 90–97. doi : 10.1016/j.autrev.2014.10.005 . PMID 25308531 .

[CNX2014-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} ^с ^Т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^Аб ^и ^{объявление} ^Но ^из ^в ^{нравиться} ^это ^к ^и ^ал ^{являюсь} ^анонца ^в ^{доступа} ^вод ^с ^как ^в ^В ^из ^W. ^топор ^Ай ^а ^нет ^б.Б. ^{до н.э.} ^бд ^быть ^бр ^б. ^BH ^с ^бидж ^бенк ^с ^БМ ^{мгновенный} ^боевой ^б. ^бк ^бренд ^BS ^бт ^этот ^бер ^Черный ^бекс ^к ^бз ^что ^CB ^{скандал} ^диск ^Этот ^см ^CG Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология . С. 787–846. ISBN 1938168135 Полем Архивировано из оригинала 27 февраля 2021 года . Получено 11 августа 2014 года . [1] Архивированный 2018-09-27 на машине Wayback

[2] Андерсон, Р.М. Валовая физиология сердечно -сосудистой системы (2 -е изд., 2012). Архивированный 2012-02-04 на машине Wayback см. «Глава 1: нормальная физиология».

[GUYTONHALL2005-3] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Холл, Артур С. Гайтон, Джон Э. (2005). Учебник медицинской физиологии (11 -е изд.). Филадельфия: WB Saunders. п. 106. ISBN 978-0-7216-0240-0 . {{cite book}}: Cs1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[4] Покок, Джиллиан (2006). Человеческая физиология (третье изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 85. ISBN 978-0-19-856878-0 .

[5] Анц, Матиас; и др. (1998). «Электрическая проводимость между правым атриумом и левым предсердием через мускулатуру коронарного синуса» . Циркуляция . 98 (17): 1790–95. doi : 10.1161/01.cir.98.17.1790 . PMID 9788835 .

[6] Де Понти, Роберто; и др. (2002). «Электроанатомический анализ синусового импульсного распространения в нормальном человеческом предсердии». Журнал сердечно -сосудистой электрофизиологии . 13 (1): 1–10. doi : 10.1046/j.1540-8167.2002.00001.x . PMID 11843475 .

[7] «Определение узлов SA - определения медицинского словаря популярных медицинских терминов, легко определяемые на посредниках» . Medmerms.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано с оригинала 1 августа 2012 года . Получено 7 июня 2012 года .

[8] "Пуркинже волокна" . Biology.about.com. 9 апреля 2012 года. Архивировано с оригинала 14 апреля 2012 года . Получено 7 июня 2012 года .

[TC2014-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Тэлли, Николас Дж.; О'Коннор, Саймон. Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. С. 76–82. ISBN 9780729541985 .

[10] Дорланд (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32 -е изд.). Elsevier Saunders. п. 1189. ISBN 978-1-4160-6257-8 .

[Newburger_2006-11] Ньюбургер, Джейн (2006). Педиатрическая кардиология Надаса 2 -е издание . Филадельфия: Elsevier. п. 358. ISBN 978-1-4160-2390-6 .

[12] Cantarini L, Lopalco G; и др. (Октябрь 2014). «Аутоиммунитет и аутоинфляция в качестве инь и ян идиопатического рецидивирующего острого перикардита». Autoimmune Rev. 14 : 90–97. doi : 10.1016/j.autrev.2014.10.005 . PMID 25308531 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]