✖


Jump to content

Детская эпендимома

Детские эпендимомы по своей природе сходны со взрослой формой эпендимомы , поскольку считается, что они возникают из радиальных глиальных клеток, выстилающих желудочковую систему . Однако они отличаются от эпендимом взрослых тем, при которых чаще всего поражаются гены и хромосомы , областью мозга, в которой они чаще всего обнаруживаются, и прогнозом пациентов. дети с некоторыми наследственными заболеваниями , такими как нейрофиброматоз типа II (NF2) Было обнаружено, что , чаще страдают этим классом опухолей, но прочная генетическая связь еще предстоит установить. Симптомы, связанные с развитием эпендимом у детей, разнообразны, так же как и симптомы ряда других опухолей головного мозга у детей , включая рвоту, головную боль, раздражительность, вялость и изменения походки . Хотя у детей младшего возраста и детей с инвазивными типами опухолей исход обычно менее благоприятный, полное удаление опухолей является наиболее заметным прогностическим фактором как для выживания, так и для рецидива .

Базовая биология

[ редактировать ]

Клетка происхождения

[ редактировать ]

Считается, что эпендимомы возникают из радиальных глиальных клеток . Опухоли, полученные из эпендимомы, , подобный радиально-глиальному демонстрируют фенотип , экспрессируя маркеры нейрональных стволовых клеток CD133 и нестин , а также специфичные для радиальной глии маркеры RC2 и мозговой липидсвязывающий белок (BLBP/ FABP7 ). Опухоли с радиальными глиальными характеристиками образуют опухоли в ортотопических ксенотрансплантатах мышей , что указывает на то, что радиальная глия является клеткой происхождения эпендимом . [1] [2]

Наследование

[ редактировать ]

связан ряд генетических С развитием эпендимомы синдромов , включая нейрофиброматоз типа II (NF2), синдром Тюрко B и синдром MEN1 . Однако генов мутации , связанные с семейными синдромами, редко обнаруживаются в спорадических случаях эпендимомы . [3] Например, NF2 мутации редко наблюдались при эпендимомах , а MEN1 мутации обнаруживались лишь в небольшом количестве случаев рецидивов эпендимомы . [4] [5] [6] [7]

Онкогенные поражения

[ редактировать ]

ERBB2 , ERBB4 и обратной транскриптазы теломеразы человека ( TERT ) Экспрессия генов способствует пролиферации опухолевых клеток, способствуя агрессивному поведению опухоли. [8] [9] [10] Высокая экспрессия рецептора эпидермального фактора роста ( EGFR ) коррелирует с неблагоприятным исходом. [9] Сверхэкспрессия белков кинетохор и снижение уровня металлотионеинов связаны с рецидивом эпендимомы . [11] KIT Было обнаружено, что тирозинкиназа рецептора и фосфо - KIT присутствуют в педиатрических эпендимомах и могут участвовать в ангиогенезе , связанном с этими опухолями. [12]

Хромосомные изменения

[ редактировать ]

Эксперименты по сравнительной геномной гибридизации (CGH) показали, что педиатрические эпендимомы обладают рядом геномных аномалий, не наблюдаемых у взрослых эпендимом . [13] Кроме того, эпендимомы из разных мест центральной нервной системы (спинномозговые, супратенториальные и инфратенториальные ) можно отличить по хромосомным , иммуногистохимическим различиям и различиям в экспрессии генов . [13]

Амплификация хромосомы 1q и потеря 6q , 17p и 22q являются наиболее распространенными численными хромосомными изменениями при эпендимомах у детей. [14] [15] [16] Прирост хромосомы 1q (1q21.1-32.1) чаще встречается в педиатрической популяции и связан с рецидивом опухоли при внутричерепных эпендимомах. Более того, было обнаружено, что увеличение хромосомы 1q25 имеет независимое прогностическое значение для безрецидивной и общей выживаемости. [9] Потеря 22q была обнаружена как в спорадических , так и в семейных случаях, что подтверждает наличие гена-супрессора опухоли в этом месте. [17] [18] Однако потеря 22q чаще встречается у взрослых, чем у детей. [14] [18] [19] Поскольку NF2 расположен на участке 22q12.2 , было высказано предположение, что он участвует в развитии эпендимомы. Хотя мутации NF2 редко обнаруживаются в спорадических эпендимомах, кроме спинальной формы, [4] [20] SCHIP1 , ген, взаимодействующий с NF2 , значительно снижается при педиатрических эпендимомах, что подтверждает роль пути NF2 в возникновении эпендимом. [21]

Онкогены и гены-супрессоры опухолей

[ редактировать ]

различные онкогены и гены-супрессоры опухолей Было обнаружено, что мутируют или имеют измененную экспрессию в педиатрических эпендимомах. Было высказано предположение, что тирозинкиназа рецептора KIT и фосфо - KIT играют роль в развитии эпендимом у детей. [12] Мутации NOTCH1 были обнаружены примерно в 8% педиатрических эпендимом. [22] иногда Мутации MEN1 обнаруживаются в педиатрических эпендимомах. [23] MMP2 и MMP14 , по-видимому, также играют роль в росте и прогрессировании опухоли во внутричерепных случаях. [24] Два гена-кандидата, TPR и CBY1 , были идентифицированы в часто измененных участках хромосом педиатрических эпендимом, хромосомах 1q25 и хромосомах 22q12-q13 . [25] Также было обнаружено, что экспрессия двух дополнительных генов- кандидатов , S100A6 и S100A4, на хромосоме 1q соответствует развитию супратенториальных опухолей и опухолей, возникающих в возрасте до 3 лет, хотя неясно, какую именно роль эти гены играют в этиологии . [26]

Прогрессия опухоли

[ редактировать ]

Было высказано предположение, что эпендимомы возникают из радиальных глиальных клеток , что позволяет предположить, что пути поддержания нервных стволовых клеток, такие как Notch , sonic hedgehog (SHH) и p53 , важны для патогенеза эпендимом. [1]

Сигнальный путь Notch и семейство транскрипционных факторов HOX регулируются в супратенториальных и спинальных эпендимомах соответственно. [1] сверхэкспрессия лигандов Notch , рецепторов и генов-мишеней ( HES1 , HEY2 и MYC ), а также снижение репрессии репрессора Notch ( FBXW7 ). При детской эпендимоме обнаруживается [22] Ингибирование пути Notch ухудшает рост опухоли in vitro . [22] Целевой уровень Notch ErbB2 повышается в большинстве эпендимом, что коррелирует с плохим исходом. [8]

Хотя мутации р53 ( TP53 ) при эпендимоме у детей наблюдаются нечасто, [27] Предполагается, что путь p53 играет роль в резистентности к лучевой терапии. [28] и прогрессирование опухоли, [29] возможно, из-за сверхэкспрессии MDM2 . [30] активация р73 ( TP73 ), гомолога р53 p16 , и делеция гена пути р53 p14arf / Кроме того, в /INK4A ( CDKN2A ). педиатрических эпендимомах также была обнаружена [3]

Сверхэкспрессия компонентов пути SHH, таких как GLI1 , GLI2 и STK36, приводит к нарушению регуляции пути SHH в эпендимомах. [3] Более того, сверхэкспрессия SHH-мишеней IGFBP2 , IGFBP3 и IGFBP5 в эпендимоме также указывает на роль передачи сигналов SHH и инсулиноподобного фактора роста (IGF) в патогенезе педиатрических эпендимом. [31]

Скорость прогрессирования

[ редактировать ]

эндотелиальных клеток Экспрессия KIT была связана с молодым возрастом при диагностике пилоцитарной астроцитомы или эпендимомы. [12] Теломеразная активность обнаружена у детской эпендимомы. Кроме того, реактивация теломеразы и поддержание теломер для прогрессирования, по-видимому, необходимы . Было обнаружено, что низкая экспрессия нуклеолина , взаимодействующего белка теломеразы , является единственным наиболее важным биологическим предиктором исхода, причем низкая экспрессия коррелирует с более благоприятным прогнозом. [32]

Клиническая биология

[ редактировать ]

Презентация

[ редактировать ]

Симптомы появляются за 1–36 месяцев до постановки диагноза и могут варьироваться в зависимости от возраста, степени опухоли и локализации. Повышенное внутричерепное давление может вызвать рвоту, головную боль, раздражительность, вялость , изменения походки проблемы с кормлением, непроизвольные движения глаз и гидроцефалия , а у детей младше 2 лет часто заметны . Судороги возникают примерно у 20% пациентов детского возраста. [33] [34] Потеря когнитивных функций и даже внезапная смерть могут произойти, если опухоль расположена в ключевом месте для потока спинномозговой жидкости. У детей эпендимомы чаще всего возникают в задней черепной ямке , в отличие от эпендимом у взрослых , которые обычно локализуются вдоль позвоночника . [35] представляют собой образования низкой плотности Эпендимомы на КТ и гиперинтенсивные на Т2-взвешенных МРТ- изображениях. [36]

Патология

[ редактировать ]

Продолжаются серьезные дебаты по поводу классификации эпендимом. [37] хотя в классификации ВОЗ указаны субэпендимома ( степень I), миксопапиллярная эпендимома ( степень I ), эпендимома ( степень II ) и анапластическая эпендимома ( степень III). 2007 года в качестве основных классификаций [38] Эта классификационная схема далее обозначает четыре подтипа в группе эпендимомы. Однако существует несколько признанных подтипов эпендимомы с различной патологией . К ним относятся миксопапиллярная эпендимома (MEPN), которая имеет тенденцию к медленному росту и ограничена мозговой конус — конский — хвост — концевая нить областью спинного мозга — интракраниальные , инфратенториальные ( задняя ямка ), интракраниальные супратенториальные и спинальные эпендимомы, а также субэпендимомы. Отчеты показали, что классификация на основе местоположения наиболее актуальна для молекулярных характеристик, подразумевая лежащие в основе эффекты тканеспецифичности. [1]

Эпендимомы возникают в результате онкогенных событий, приводящих к мутации нормальных эпендимальных клеток в раковые клетки. Недавние данные свидетельствуют о том, что первичными клетками являются радиальная глия . Генетические изменения довольно гетерогенны среди гистологически сходных опухолей эпендимомы. [1]

Диагностические возможности

[ редактировать ]

Эксперименты по сравнительной геномной гибридизации (CGH) показали, что педиатрические опухоли обладают рядом геномных аномалий, не наблюдаемых у взрослых эпендимом , с высокой распространенностью дисбаланса целых хромосом . [13] [39] антиген эпителиальной мембраны Было показано, что ЦНС у детей. помогает отличить эпендимому от других опухолей [40] МРТ нервной системы и цитологическое исследование спинномозговой жидкости поясничного отдела являются широко распространенными методами определения диссеминации опухоли. [41]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

При подозрении на опухоль медуллобластомы , диффузные астроцитомы, пилоцитарные астроцитомы и эпендимомы остаются в дифференциальной диагностике как опухоли задней черепной ямки . Однако только пилоцитарные астроцитомы и эпендимомы положительно окрашиваются на галектин-3 . [42] Подтип эпендимомы также можно определить молекулярными методами. Например, было обнаружено, что миксопапиллярные эпендиомы имеют более высокую экспрессию HOXB5 , PLA2G5 и ITIH2 . [43] Эксперимент по профилированию экспрессии генов показал, что три члена семейства SOX транскрипционных факторов также обладают способностью различать медуллобластомы и эпендимомы. [44] Без гистологии трудно дифференцировать анапластические эпендимомы II и III степени, поскольку нет анатомических различий при магнитно-резонансной томографии . [45]

Прогностические особенности

[ редактировать ]

В целом, педиатрические эпендимомы связаны с менее благоприятным прогнозом, чем эпендимомы взрослых , а эпендимомы более молодых педиатрических пациентов менее благоприятны, чем эпендимомы пожилых педиатрических пациентов (см. [35] ). опухоли, возникающие в задней ямке, имеют менее благоприятный прогноз. Также было показано, что [46] Экспрессия TERT при внутричерепных эпендимомах у детей коррелирует с активностью теломеразы и прогрессированием опухоли и отрицательно коррелирует с выживаемостью. [47] белок нуклеолин и экспрессия MMP2 и MMP14 обратно коррелируют с выживаемостью без прогрессирования в случаях детской эпендимомы, хотя члены семейства RTK-1 не коррелировали. Было обнаружено, что [24] [32] Было также обнаружено, что микроинвазия опухоли, даже в тех опухолях, которые кажутся четко отграниченными при использовании различных методов визуализации, обратно пропорциональна выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости. [24] Некоторые данные свидетельствуют о том, что делеция хромосомы 6q 25.3 может обеспечить дополнительное преимущество в выживаемости при педиатрических эпендимомах. [48]

Уход

[ редактировать ]

Схемы химиотерапии эпендимом у детей принесли лишь умеренную пользу, а степень резекции остается наиболее заметным фактором рецидива и выживаемости. [49] [50] [51] [52] [53]

Связь экспрессии TERT с плохим исходом при педиатрических эпендимомах побудила некоторых исследователей предположить, что ингибирование теломеразы может быть эффективной адъювантной терапией при педиатрических эпендимомах. Кроме того, данные экспериментов in vitro с использованием клеток первичного опухолевого изолята позволяют предположить, что ингибирование активности теломеразы может ингибировать пролиферацию клеток и повышать чувствительность клеток к агентам, повреждающим ДНК . [54] согласуется с наблюдением высокой теломеразной активности в первичных опухолях. [32] Кроме того, поскольку было обнаружено, что апуриновая/апиримидиновая эндонуклеаза ( APE1 ) обеспечивает устойчивость к радиации у педиатрических эпендимом, было высказано предположение, что ингибиторы эндо-активности Ар могут также восстанавливать чувствительность к радиации . [55]

Было обнаружено , что в инфратенториальной группе педиатрических эпендимом лучевая терапия значительно увеличивает 5-летнюю выживаемость. [56] Однако ретроспективный обзор стереотаксической радиохирургии показал, что она принесла лишь умеренную пользу пациентам, ранее перенесшим резекцию и облучение. [57] Хотя другие супратенториальные опухоли, как правило, имеют лучший прогноз, супратенториальные анапластические эпендимомы являются наиболее агрессивными эпендимомами, и ни полное иссечение, ни послеоперационное облучение не оказались эффективными для предотвращения раннего рецидива. [58]

После резекции инфратенториальной эпендимомы остаточная опухоль чаще встречается в латеральных, а не в медиальных опухолях, которые классифицируются рентгенологически до операции. [59] [60] Были предложены специальные методы, такие как рассечение мозжечково-медуллярной фиссуры, чтобы помочь в полной резекции, избегая при этом ятрогенных эффектов в этих случаях. [60] Наблюдение за рецидивами с помощью нейровизуализации обеспечивает дополнительную выживаемость пациентов по сравнению с одним только наблюдением. [61]

Биохимические маркеры

[ редактировать ]

hTERT и yH2AX являются важными маркерами прогноза и ответа на терапию. Высокая экспрессия hTERT и низкая экспрессия yH2AX связаны с плохим ответом на терапию. Пациенты как с высокой, так и с низкой экспрессией этих маркеров составляют группы умеренного ответа. [62]

Рецидив

[ редактировать ]

Пятилетняя безрецидивная выживаемость для детей старше 5 лет составляет 50–60%. [63] В другом отчете обнаружена аналогичная 5-летняя выживаемость - около 65%, при этом 51% - выживаемость без прогрессирования. [64] 10-летняя безрецидивная выживаемость составляет 40-50%. В более молодом возрасте наблюдались более низкие показатели 5- и 10-летней выживаемости. [63] Исследование 2006 года, в котором наблюдалось 133 пациента, выявило у 31 (23,3%) рецидив заболевания в течение пятилетнего периода. [62]

Отдаленные последствия лечения

[ редактировать ]

Использование ингибиторов теломеразы , таких как иметелстат, по-видимому, имеет очень низкую токсичность по сравнению с другими видами химиотерапии . Единственным известным побочным эффектом большинства ингибиторов теломеразы является дозоиндуцированная нейтропения . [65] В результате резекции могут возникнуть нейропсихологические нарушения. [66] химиотерапия , [67] и радиация, а также эндокринопатии . [68] увеличение желудочно-кишечных осложнений. Кроме того, у детей, перенесших рак, наблюдалось [69]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и Тейлор, доктор медицины; Попплтон, Х; Фуллер, К; Су, Х; Лю, Ю; Дженсен, П; Магдалено, С; Далтон, Дж; и др. (2005). «Клетки радиальной глии являются кандидатами на стволовые клетки эпендимомы» . Раковая клетка . 8 (4): 323–35. дои : 10.1016/j.ccr.2005.09.001 . ПМИД   16226707 .
  2. ^ Хартфусс, Э; Галли, Р; Хейнс, Н.; Гетц, М (2001). «Характеристика подтипов предшественников ЦНС и радиальной глии» . Биология развития . 229 (1): 15–30. дои : 10.1006/dbio.2000.9962 . ПМИД   11133151 .
  3. ^ Jump up to: а б с Де Бонт, Дж. М.; Пакер, Р.Дж.; Михилс, Э.М.; Ден Бур, ML; Питерс, Р. (2008). «Биологическая основа детской медуллобластомы и эпендимомы: обзор с точки зрения трансляционных исследований» . Нейроонкология . 10 (6): 1040–60. дои : 10.1215/15228517-2008-059 . ПМК   2719002 . ПМИД   18676356 .
  4. ^ Jump up to: а б Рубио, член парламента; Корреа, КМ; Рамеш, В; МакКоллин, ММ; Джейкоби, LB; Фон Даймлинг, А; Гуселла, Дж. Ф.; Луи, Д.Н. (1994). «Анализ гена нейрофиброматоза 2 в эпендимомах и астроцитомах человека». Исследования рака . 54 (1): 45–7. ПМИД   8261460 .
  5. ^ Береза, Б.Д.; Джонсон, JP; Парса, А; Десаи, РД; Юн, Джей Ти; Лисетт, Калифорния; Ли, Ю.М.; Брюс, Дж. Н. (1996). «Частые мутации транскрипта гена нейрофиброматоза 2 типа в спорадических интрамедуллярных эпендимомах спинного мозга». Нейрохирургия . 39 (1): 135–40. дои : 10.1097/00006123-199607000-00026 . ПМИД   8805149 .
  6. ^ Эберт, К; Фон Хакен, М; Мейер-Путлиц, Б; Вистлер, О.Д.; Райфенбергер, Г; Питч, Т; Фон Даймлинг, А (1999). «Молекулярно-генетический анализ эпендимальных опухолей. Мутации NF2 и потеря хромосомы 22q встречаются преимущественно при интрамедуллярных эпендимомах позвоночника» . Американский журнал патологии . 155 (2): 627–32. дои : 10.1016/S0002-9440(10)65158-9 . ПМК   1866851 . ПМИД   10433955 .
  7. ^ Буккольеро, AM; Кастильоне, Ф; Деглинноченти, ДР; Сарди, я; Генитори, Л; Таддеи, GL (2010). «Экспрессия Мерлина в педиатрических анапластических эпендимомах с помощью ПЦР в реальном времени» (PDF) . Фетальная и детская патология . 29 (4): 245–54. дои : 10.3109/15513811003789644 . hdl : 2158/795259 . ПМИД   20594149 . S2CID   40842469 .
  8. ^ Jump up to: а б Гилбертсон, Р.Дж.; Бентли, Л; Эрнан, Р; Юнттила, ТТ; Фрэнк, Эй Джей; Хаапасало, Х; Коннелли, М; Уэтмор, К; и др. (2002). «Передача сигналов рецептора ERBB способствует пролиферации клеток эпендимомы и представляет собой потенциальную новую терапевтическую мишень для этого заболевания». Клинические исследования рака . 8 (10): 3054–64. ПМИД   12374672 .
  9. ^ Jump up to: а б с Менджик, Ф; Коршунов А; Беннер, А; Тоедт, Г; Пфистер, С; Радлвиммер, Б; Лихтер, П. (2006). «Идентификация усиления 1q и сверхэкспрессии рецепторов эпидермального фактора роста как независимых прогностических маркеров при внутричерепной эпендимоме» . Клинические исследования рака . 12 (7, ч. 1): 2070–9. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-05-2363 . ПМИД   16609018 . S2CID   12006455 .
  10. ^ Рашинг, Э.Дж.; Яшима, К; Браун, Д.Ф.; Белый Cl, 3-е место; Шей, JW; Риссер, Р.К.; Газдар, А.Ф. (1997). «Экспрессия компонента теломеразной РНК коррелирует с индексом пролиферации MIB-1 в эпендимомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 56 (10): 1142–6. дои : 10.1097/00005072-199710000-00008 . ПМИД   9329458 . S2CID   36687980 . {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  11. ^ Пейр, М; Коммо, Ф; Дантас-Барбоса, Ц; Андреуоло, Ф; Пьюджет, С; Лакруа, Л; Друш, Ф; Скотт, В.; и др. (2010). Джонс, Крис (ред.). «Портрет рецидива эпендимомы у детей: биомаркеры прогрессирования опухоли, выявленные с помощью анализа экспрессии генов на основе двухцветного микрочипа» . ПЛОС ОДИН . 5 (9): e12932. Бибкод : 2010PLoSO...512932P . дои : 10.1371/journal.pone.0012932 . ПМЦ   2945762 . ПМИД   20885975 .
  12. ^ Jump up to: а б с Пупутти, М; Тиннинен, О; Перниля, П; Салми, М; Ялканен, С; Паэтау, А; Сихто, Х; Йоэнсуу, Х (2010). «Экспрессия тирозинкиназы рецептора KIT в эндотелиальных клетках ювенильных опухолей головного мозга» . Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария) . 20 (4): 763–70. дои : 10.1111/j.1750-3639.2009.00357.x . ПМК   2901521 . ПМИД   20030644 .
  13. ^ Jump up to: а б с Килдей, JP; Рахман, Р; Дайер, С; Ридли, Л; Лоу, Дж; Койл, Б; Гранди, Р. (2009). «Детская эпендимома: биологические перспективы» . Молекулярные исследования рака . 7 (6): 765–86. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-08-0584 . ПМИД   19531565 . S2CID   2409031 .
  14. ^ Jump up to: а б Мажевский, К; Соукуп, С; Баллард, Э; Готвалс, Б; Лэмпкин, Б. (1999). «Исследование кариотипа 18 эпендимом с обзором литературы 107 случаев». Генетика рака и цитогенетика . 113 (1): 1–8. дои : 10.1016/S0165-4608(99)00046-1 . ПМИД   10459338 .
  15. ^ Рирдон, окружной прокурор; Энтрекин, Р.Э.; Саблетт, Дж; Рэгсдейл, С; Ли, Х; Бойетт, Дж; Кепнер, Дж.Л.; Смотри, АТ (1999). «Потеря хромосомного плеча 6q является наиболее частым рецидивирующим аутосомным изменением, выявляемым при первичной педиатрической эпендимоме». Гены, хромосомы и рак . 24 (3): 230–7. doi : 10.1002/(SICI)1098-2264(199903)24:3<230::AID-GCC8>3.0.CO;2-C . ПМИД   10451703 .
  16. ^ Уорд, С; Хардинг, Б; Уилкинс, П; Харкнесс, В; Хейворд, Р.; Дарлинг, Дж. Л.; Томас, генеральный директор; Уорр, Т. (2001). «Увеличение 1q и потеря 22 являются наиболее распространенными изменениями, выявляемыми с помощью сравнительной геномной гибридизации при детской эпендимоме». Гены, хромосомы и рак . 32 (1): 59–66. дои : 10.1002/gcc.1167 . hdl : 2436/16712 . ПМИД   11477662 . S2CID   10805975 .
  17. ^ Нейссен, ПК; Депре, Р.Х.; Тийссен, CC; Хагемейер, А; Арнольдус, EP; Типен, Дж.Л.; Холл, Р; Нирмейер, МФ (1994). «Семейная анапластическая эпендимома: свидетельства потери хромосомы 22 в опухолевых клетках» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (10): 1245–8. дои : 10.1136/jnnp.57.10.1245 . ПМЦ   485495 . ПМИД   7931388 .
  18. ^ Jump up to: а б Фон Хакен, MS; Уайт, ЕС; Данешвар-Шиестер, Л; Сих, С; Чой, Э; Калра, Р; Коген, PH (1996). «Молекулярно-генетический анализ последовательностей ДНК плеча хромосомы 17p и плеча хромосомы 22q в спорадических педиатрических эпендимомах». Гены, хромосомы и рак . 17 (1): 37–44. doi : 10.1002/(SICI)1098-2264(199609)17:1<37::AID-GCC6>3.0.CO;2-3 . ПМИД   8889505 .
  19. ^ Крамер, Д.Л.; Пармитер, АХ; Рорк, LB; Саттон, Луизиана; Бигель, Дж. А. (1998). «Молекулярно-цитогенетические исследования эпендимом у детей». Журнал нейроонкологии . 37 (1): 25–33. дои : 10.1023/А:1005925613992 . ПМИД   9525835 . S2CID   2339505 .
  20. ^ Славец, я; МакКоллин, ММ; Данн, М; Джонс, С; Саттон, Л; Гуселла, Дж. Ф.; Бигель, Дж. А. (1995). «Сканирование экзонов на предмет мутаций гена NF2 при педиатрических эпендимомах, рабдоидных опухолях и менингиомах». Международный журнал рака . 64 (4): 243–7. дои : 10.1002/ijc.2910640406 . ПМИД   7657387 . S2CID   26113908 .
  21. ^ Суарес-Мерино, Б; Хубанк, М; Ревес, Т; Харкнесс, В; Хейворд, Р.; Томпсон, Д; Дарлинг, Дж. Л.; Томас, генеральный директор; Уорр, Ти Джей (2005). «Микроматричный анализ детской эпендимомы идентифицирует кластер из 112 генов-кандидатов, включая четыре транскрипта в участках 22q12.1-q13.3» . Нейроонкология . 7 (1): 20–31. дои : 10.1215/S1152851704000596) . ПМК   1871622 . ПМИД   15701279 .
  22. ^ Jump up to: а б с Пьюджет, С; Гриль, Дж; Валент, А; Бич, я; Дантас-Барбоса, Ц; Кауфманн, А; Дессен, П; Лакруа, Л; и др. (2009). «Гены-кандидаты на хромосоме 9q33-34, участвующие в прогрессировании детских эпендимом» . Журнал клинической онкологии . 27 (11): 1884–92. дои : 10.1200/JCO.2007.15.4195 . ПМИД   19289631 .
  23. ^ Уриосте, М; Мартинес-Рамирес, А; Сигудоса, JC; Кольменеро, я; Мадеро, Л; Робледо, М; Мартинес-Дельгадо, Б; Бенитес, Дж (2002). «Сложные цитогенетические аномалии, включая теломерные ассоциации и мутацию MEN1 при детской эпендимоме». Генетика рака и цитогенетика . 138 (2): 107–10. дои : 10.1016/S0165-4608(01)00532-5 . ПМИД   12505253 .
  24. ^ Jump up to: а б с Снудерл, М; Чи, СН; Де Сантис, С.М.; Штеммер-Рахамимов, АО; Бетенский, РА ; Де Джиролами, У; Киран, М.В. (2008). «Прогностическое значение микроинвазии опухоли и экспрессии металлопротеиназ при внутричерепных педиатрических эпендимомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 67 (9): 911–20. дои : 10.1097/NEN.0b013e318184f413 . ПМК   2686114 . ПМИД   18716553 .
  25. ^ Каракула, К; Суарес-Мерино, Б; Уорд, С; Фиппс, КП; Харкнесс, В; Хейворд, Р.; Томпсон, Д; Жак, ТС; и др. (2008). «Количественный ПЦР-анализ педиатрических эпендимом в реальном времени идентифицирует новые гены-кандидаты, включая TPR в 1q25 и CHIBBY в 22q12-q13». Гены, хромосомы и рак . 47 (11): 1005–22. дои : 10.1002/gcc.20607 . ПМИД   18663750 . S2CID   39179289 .
  26. ^ Рэнд, В.; Преббл, Э; Ридли, Л; Ховард, М; Вэй, В; Брандлер, Массачусетс; Плата, БЭ; Риггинс, Дж.Дж.; и др. (2008). «Исследование хромосомы 1q выявляет дифференциальную экспрессию членов семейства S100 в клинических подгруппах внутричерепной детской эпендимомы» . Британский журнал рака . 99 (7): 1136–43. дои : 10.1038/sj.bjc.6604651 . ПМК   2567087 . ПМИД   18781180 .
  27. ^ Финк, КЛ; Рашинг, Э.Дж.; Шольд-младший, Южная Каролина; Нисен, П.Д. (1996). «Нечастота мутаций гена p53 при эпендимомах». Журнал нейроонкологии . 27 (2): 111–5. дои : 10.1007/bf00177473 . ПМИД   8699232 . S2CID   35235002 .
  28. ^ Гаспар, Н.; Гриль, Дж; Георгер, Б; Леллуш-Тубиана, А; Михаловский, МБ; Вассал, Г. (2006). «Дисфункция путей P53 при первичных детских эпендимомах». Детская кровь и рак . 46 (5): 604–13. дои : 10.1002/pbc.20532 . ПМИД   16086408 . S2CID   25126455 .
  29. ^ Шарма, MC; Гара, Н.; Джайн, Д; Саркар, К; Сингх, М; Мехта, В.С. (2009). «Исследование пролиферативных маркеров и белков генов-супрессоров опухолей при эпендимомах разных степеней» . Невропатология . 29 (2): 148–55. дои : 10.1111/j.1440-1789.2008.00962.x . ПМИД   18721229 . S2CID   36816458 .
  30. ^ Сузуки, СО; Иваки, Т (2000). «Амплификация и сверхэкспрессия гена mdm2 в эпендимомах» . Современная патология . 13 (5): 548–53. doi : 10.1038/modpathol.3880095 . ПМИД   10824927 . S2CID   23561451 .
  31. ^ Де Бонт, Дж. М.; Ван Доорн, Дж; Реддингиус, Р.Э.; Граат, Г.Х.; Пассье, ММ; Ден Бур, ML; Питерс, Р. (2008). «Различные компоненты системы инсулиноподобного фактора роста в опухолевой ткани, спинномозговой жидкости и периферической крови больных медуллобластомой и эпендимомой у детей» . Международный журнал рака . 123 (3): 594–600. дои : 10.1002/ijc.23558 . ПМИД   18478565 . S2CID   24781824 .
  32. ^ Jump up to: а б с Ридли, Л; Рахман, Р; Брандлер, Массачусетс; Эллисон, Д; Лоу, Дж; Робсон, К; Преббл, Э; Лакетт, я; и др. (2008). «Многофакторный анализ предикторов исхода внутричерепной эпендимомы у детей» . Нейроонкология . 10 (5): 675–89. дои : 10.1215/15228517-2008-036 . ПМК   2666244 . ПМИД   18701711 .
  33. ^ Пипмайер, Дж. М. (1996). «Опухоли и подходы к боковым желудочкам. Введение и обзор». Журнал нейроонкологии . 30 (3): 267–74. дои : 10.1007/bf00177278 . ПМИД   8943102 . S2CID   11019256 .
  34. ^ Шеми, С; Джей, В; Рутка, Дж; Армстронг, Д. (1997). «Острая обструктивная гидроцефалия и внезапная смерть у детей». Анналы неотложной медицины . 29 (4): 524–8. дои : 10.1016/S0196-0644(97)70227-0 . ПМИД   9095015 .
  35. ^ Jump up to: а б Тамбуррини, Дж; Д'Эрколь, М; Петторини, БЛ; Кальдарелли, М; Массими, Л; Ди Рокко, К. (2009). «Выживаемость после лечения внутричерепной эпендимомы: обзор». Нервная система ребенка . 25 (10): 1303–12. дои : 10.1007/s00381-009-0874-y . ПМИД   19387655 . S2CID   24939807 .
  36. ^ Перетти-Витон, П; Перес Кастильо, AM; Мартини, П; Маргейн, Д; Мураяма, Н. (1991). «Супратенториальные эпендимомы. Нейрорадиологическое исследование». Журнал нейрорадиологии. Журнал нейрорадиологии . 18 (2): 201–9. ПМИД   1919685 .
  37. ^ Годфрайнд, К. (2009). «Классификация и противоречия в патологии эпендимом». Нервная система ребенка . 25 (10): 1185–93. дои : 10.1007/s00381-008-0804-4 . ПМИД   19212775 . S2CID   25100075 .
  38. ^ Луи, Д.Н.; Огаки, Х; Вистлер, О.Д.; Кавени, ВК; Бургер, ПК; Жуве, А; Шайтауэр, Б.В.; Клейхуэс, П. (2007). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2007 г.» . Акта Нейропатологика . 114 (2): 97–109. дои : 10.1007/s00401-007-0243-4 . ЧВК   1929165 . ПМИД   17618441 .
  39. ^ Пеццоло, А; Капра, В; Расо, А; Моранди, Ф; Пароди, Ф; Гамбини, К; Ноцца, П; Джангасперо, Ф; и др. (2008). «Идентификация новых хромосомных аномалий и прогностических цитогенетических маркеров при внутричерепной детской эпендимоме». Письма о раке . 261 (2): 235–43. дои : 10.1016/j.canlet.2007.11.021 . ПМИД   18179864 .
  40. ^ Такей, Х; Бхаттачарджи, МБ; Ривера, А; Танцор, Ю; Пауэлл, СЗ (2007). «Новые иммуногистохимические маркеры в оценке опухолей центральной нервной системы: обзор 7 избранных опухолей головного мозга у взрослых и детей». Архивы патологии и лабораторной медицины . 131 (2): 234–41. дои : 10.5858/2007-131-234-НИМИТЕ . ISSN   1543-2165 . ПМИД   17284108 .
  41. ^ Тертеров, С; Кригер, доктор медицины; Боуэн, я; МакКомб, Дж. Г. (2010). «Оценка внутричерепной цитологии спинномозговой жидкости при постановке педиатрических медуллобластом, супратенториальных примитивных нейроэктодермальных опухолей и эпендимом». Журнал нейрохирургии. Педиатрия . 6 (2): 131–6. дои : 10.3171/2010.5.PEDS09333 . ПМИД   20672933 . S2CID   32766866 .
  42. ^ Борхес, CB; Бернардес, ES; Латоррака, EF; Беккер, АП; Недер, Л; Чаммас, Р; Роке-Баррейра, MC; Мачадо, HR; Де Оливейра, RS (2011). «Экспрессия галектина-3: полезный инструмент в дифференциальной диагностике опухолей задней черепной ямки у детей». Нервная система ребенка . 27 (2): 253–7. дои : 10.1007/s00381-010-1262-3 . ПМИД   20711594 . S2CID   41243460 .
  43. ^ Бартон, В.Н.; Донсон, AM; Кляйншмидт-Демастерс, БК; Биркс, ДК; Хэндлер, Миннесота; Форман, НК (2010). «Уникальные молекулярные характеристики детской миксопапиллярной эпендимомы» . Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария) . 20 (3): 560–70. дои : 10.1111/j.1750-3639.2009.00333.x . ПМК   2871180 . ПМИД   19793339 .
  44. ^ Де Бонт, Дж. М.; Крос, Дж. М.; Пассье, ММ; Реддингиус, Р.Э.; Силлевис Смитт, Пенсильвания; Люйдер, ТМ; Ден Бур, ML; Питерс, Р. (2008). «Дифференциальная экспрессия и прогностическое значение генов SOX при детской медуллобластоме и эпендимоме, выявленных с помощью микрочипового анализа» . Нейроонкология . 10 (5): 648–60. дои : 10.1215/15228517-2008-032 . ПМЦ   2666242 . ПМИД   18577562 .
  45. ^ Мартинес Леон, Мичиган; Видаль Денис, М; Вейл Лара, Б (2011). «Магнитно-резонансная томография инфратенториальной анапластической эпендимомы у детей». Радиология . 54 (1): 59–64. дои : 10.1016/j.rx.2011.01.005 . ПМИД   21530988 .
  46. ^ Сала, Ф; Талакки, А; Мацца, К; Приско, Р; Гиментон, К; Бриколо, А (1998). «Прогностические факторы внутричерепных эпендимом у детей: роль возраста и локализации опухоли». Детская нейрохирургия . 28 (3): 135–42. дои : 10.1159/000028637 . ПМИД   9705591 . S2CID   46820616 .
  47. ^ Табори, У; Ма, Дж; Картер, М; Зеленска, М; Рутка, Дж; Буффе, Е; Бартельс, У; Малкин, Д; Хокинс, К. (2006). «Экспрессия обратной транскриптазы теломер человека предсказывает прогрессирование и выживаемость педиатрической внутричерепной эпендимомы» . Журнал клинической онкологии . 24 (10): 1522–8. дои : 10.1200/JCO.2005.04.2127 . ПМИД   16575002 .
  48. ^ Монорану, СМ; Хуанг, Б; Занген, Иллинойс; Рутковский, С; Винс, GH; Гербер, НУ; Пуппе, Б; Роггендорф, В. (2008). «Корреляция между статусом делеции 6q25.3 и выживаемостью при педиатрических внутричерепных эпендимомах». Генетика рака и цитогенетика . 182 (1): 18–26. doi : 10.1016/j.cancergencyto.2007.12.008 . ПМИД   18328946 .
  49. ^ Райт, К.Д.; Гаджар, А (2009). «Новые стратегии химиотерапии и биологические агенты в лечении эпендимомы у детей» . Нервная система ребенка . 25 (10): 1275–82. дои : 10.1007/s00381-009-0809-7 . ПМЦ   2738756 . ПМИД   19212772 .
  50. ^ Шим, КВ; Ким, Д.С.; Чой, Ю (2009). «История лечения эпендимомы». Нервная система ребенка . 25 (10): 1167–83. дои : 10.1007/s00381-009-0900-0 . ПМИД   19458954 . S2CID   1168021 .
  51. ^ Литтл, А.С.; Шин, Т; Манохаран, Р; Дарбар, А; Тео, К. (2009). «Лечение полностью удаленной внутричерепной эпендимомы у детей: аргумент только в пользу наблюдения». Нервная система ребенка . 25 (3): 281–4. дои : 10.1007/s00381-008-0799-x . ПМИД   19153750 . S2CID   10791698 .
  52. ^ Голдвейн, Дж.В.; Лихи, Дж. М.; Пакер, Р.Дж.; Саттон, Луизиана; Карран, штат Вашингтон; Рорк, LB; Шут, Л; Литтман, П.С.; Д'Анжио, Дж.Дж. (1990). «Внутричерепные эпендимомы у детей». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 19 (6): 1497–502. дои : 10.1016/0360-3016(90)90362-Н . ПМИД   2262372 .
  53. ^ Тихан, Т; Чжоу, Т; Холмс, Э; Бургер, ПК; Озуйсал, С; Рашинг, EJ (2008). «Прогностическое значение гистологической классификации эпендимом задней ямки у детей: исследование детской онкологической группы и обзор прогностических факторов» . Современная патология . 21 (2): 165–77. doi : 10.1038/modpathol.3800999 . ПМИД   18084249 . S2CID   12129583 .
  54. ^ Вонг, ВК; Моррисон, А; Табори, У; Хокинс, CE (2010). «Ингибирование теломеразы как новая терапия эпендимомы у детей» . Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария) . 20 (4): 780–6. дои : 10.1111/j.1750-3639.2010.00372.x . ПМЦ   8094828 . ПМИД   20184588 . S2CID   12167031 .
  55. ^ Бобола, М.С.; Янковский, П; Гросс, Мэн; Шварц, Дж; Финн, Л.С.; Бланк, А; Элленбоген, Р.Г.; Зильбер, младший (2011). «Апуриновая/апиримидиновая эндонуклеаза обратно пропорциональна реакции на лучевую терапию при детской эпендимоме» . Международный журнал рака . 129 (10): 2370–2379. дои : 10.1002/ijc.25900 . ПМК   3285472 . ПМИД   21207372 .
  56. ^ Макгуайр, CS; Сайнани, КЛ; Фишер, П.Г. (2009). «И местоположение, и возраст предсказывают выживаемость при эпендимоме: исследование SEER» . Детская кровь и рак . 52 (1): 65–9. дои : 10.1002/pbc.21806 . ПМИД   19006249 . S2CID   39107535 .
  57. ^ Кано, Х; Ян, ХК; Кондзиолка, Д; Ниранджан, А; Арай, Ю; Фликинджер, Дж.К.; Лансфорд, Л.Д. (2010). «Стереотаксическая радиохирургия рецидивирующих внутричерепных эпендимом у детей». Журнал нейрохирургии. Педиатрия . 6 (5): 417–23. дои : 10.3171/2010.8.PEDS10252 . ПМИД   21039163 . S2CID   21039435 .
  58. ^ Кумар, Р; Сингхал, Н.; Джайсвал, СК; Махапатра, АК (2007). «Рецидив супратенториальной анапластической эпендимомы». Детская нейрохирургия . 43 (5): 364–8. дои : 10.1159/000106384 . ПМИД   17786000 . S2CID   44479846 .
  59. ^ Ю-Кинг-Им, Дж. М.; Тейлор, доктор медицины; Рейбо, К. (2010). «Эпендимомы задней ямки: новая радиологическая классификация с хирургической корреляцией». Нервная система ребенка . 26 (12): 1765–72. дои : 10.1007/s00381-010-1251-6 . ПМИД   20680298 . S2CID   36988633 .
  60. ^ Jump up to: а б Симодзи, К; Миядзима, М; Карагиозов, К; Ятоми, К; Мацусима, Т; Арай, Х (2009). «Хирургические соображения при эпендимоме четвертого желудочка с акцентом на подходе к трансцеребелломедуллярной щели». Нервная система ребенка . 25 (10): 1221–8. дои : 10.1007/s00381-009-0835-5 . ПМИД   19360422 . S2CID   11225552 .
  61. ^ Хорошо, КД; Уэйд, AM; Хейворд, РД; Фиппс, КП; Михальски, AJ; Харкнесс, ВФ; Чонг, В.К. (2001). «Наблюдение нейровизуализации при внутричерепной эпендимоме у детей: насколько эффективно, как часто и как долго?». Журнал нейрохирургии . 94 (1): 27–32. дои : 10.3171/jns.2001.94.1.0027 . ПМИД   11147894 .
  62. ^ Jump up to: а б Табори, У; Вонг, В; Ма, Дж; Шаго, М; Алон, Н; Рутка, Дж; Буффе, Е; Бартельс, У; и др. (2008). «Сохранение и дисфункция теломер предсказывают рецидив детской эпендимомы» . Британский журнал рака . 99 (7): 1129–35. дои : 10.1038/sj.bjc.6604652 . ПМК   2567068 . ПМИД   18797459 .
  63. ^ Jump up to: а б Сэнфорд, РА; Гаджар, А (1997). «Эпендимомы». Клиническая нейрохирургия . 44 : 559–70. ПМИД   10080027 .
  64. ^ Агаоглу, ФЮГ; Аян, я; Диздар, Ю; Кебуди, Р; Горгун, О; Даренделилер, Э (2005). «Эпендимальные опухоли в детском возрасте». Детская кровь и рак . 45 (3): 298–303. дои : 10.1002/pbc.20212 . ПМИД   15770637 . S2CID   45562929 .
  65. ^ Кастело-Бранко, П; Чжан, К; Липман, Т; Фуджитани, М; Хансфорд, Л; Кларк, я; Харли, CB; Тресслер, Р; и др. (2011). «Нервные клетки, инициирующие опухоль, имеют четко выраженное сохранение теломер и могут быть безопасно направлены на ингибирование теломеразы» . Клинические исследования рака . 17 (1): 111–21. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-2075 . ПМИД   21208905 . S2CID   727839 .
  66. ^ Левисон, Л; Кронин-Голомб, А; Шмахманн, JD (2000). «Нейропсихологические последствия резекции опухоли мозжечка у детей: мозжечковый когнитивно-аффективный синдром в детской популяции» . Мозг . 123 (5): 1041–50. дои : 10.1093/мозг/123.5.1041 . ПМИД   10775548 .
  67. ^ Виник, Н. (2011). «Нейрокогнитивный результат у больных педиатрическим раком». Современное мнение в педиатрии . 23 (1): 27–33. дои : 10.1097/MOP.0b013e32834255e9 . ПМИД   21157347 . S2CID   205834954 .
  68. ^ Мостуфи-Моав, С; Гримберг, А (2010). «Лечение опухолей головного мозга у детей: последствия роста и их лечение» . Обзоры детской эндокринологии . 8 (1): 6–17. ПМЦ   4148717 . ПМИД   21037539 .
  69. ^ Голдсби, Р.; Чен, Ю; Рабер, С; Ли, Л; Дифенбах, К; Шнорхаворян, М; Кадан-Лоттик, Н.; Кастринос, Ф; и др. (2011). «У тех, кто перенес детский рак, повышен риск желудочно-кишечных осложнений в более позднем возрасте» . Гастроэнтерология . 140 (5): 1464–71.e1. дои : 10.1053/j.gastro.2011.01.049 . ПМК   3081911 . ПМИД   21315721 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pediatric_ependymoma&oldid=1186057384"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1d4e0b4246f4bdc226b1845b6c129ca4__1700491140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1d/a4/1d4e0b4246f4bdc226b1845b6c129ca4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pediatric ependymoma - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)