Периваскулярное пространство

Периваскулярное пространство
Периваскулярное пространство
	Периваскулярное пространство на КТ
	Анатомические термины нейроанатомии [ править в Викиданных ]

Периваскулярное пространство , также известное как пространство Вирхова-Робина , представляет собой заполненное жидкостью пространство, окружающее определенные кровеносные сосуды в нескольких органах, включая головной мозг, ^{[ 1 ]} потенциально обладающий иммунологической функцией, но, в более широком смысле, дисперсионной ролью для нейронных и кровяных мессенджеров. ^{[ 2 ]} Мягкая мозговая оболочка отражается от поверхности головного мозга на поверхность кровеносных сосудов субарахноидального пространства . В головном мозге периваскулярные манжетки представляют собой участки скопления лейкоцитов в периваскулярных пространствах, обычно встречающиеся у больных вирусным энцефалитом .

Периваскулярные пространства различаются по размерам в зависимости от типа кровеносного сосуда. В головном мозге, где большинство капилляров имеют незаметное периваскулярное пространство, некоторые структуры головного мозга, такие как околожелудочковые органы , отличаются наличием больших периваскулярных пространств, окружающих капилляры с высокой проницаемостью , что наблюдается при микроскопии . Срединное возвышение , структура мозга у основания гипоталамуса , содержит капилляры с широкими периваскулярными пространствами. ^{[ 3 ]}

У людей периваскулярные пространства вокруг артерий и вен обычно можно увидеть как области расширения на изображениях МРТ . Хотя во многих нормальных мозгах обнаруживаются несколько расширенных пространств, увеличение этих пространств может коррелировать с заболеваемостью некоторыми нейродегенеративными заболеваниями, что делает эти пространства темой исследования. ^{[ 4 ]}

Структура

Периваскулярные пространства представляют собой промежутки, содержащие интерстициальную жидкость , которые проходят между кровеносными сосудами и органом-хозяином, например мозгом, через который они проникают и служат внесосудистыми каналами, через которые могут проходить растворенные вещества. ^{[ 2 ]}^{[ 5 ]} Подобно кровеносным сосудам, вокруг которых они формируются, периваскулярные пространства встречаются как в субарахноидальном, так и в субпиальном пространстве мозга . ^{[ 6 ]}

Периваскулярные пространства, окружающие артерии коры головного мозга и базальных ганглиев, отделены от субпиального пространства одним или двумя слоями лептоменингов соответственно, а также мягкой мозговой оболочкой . ^{[ 7 ]} Благодаря лептоменингеальному слою клеток периваскулярные пространства, принадлежащие субарахноидальному пространству, непрерывны с пространствами субпиального пространства. Прямое сообщение между периваскулярными пространствами субарахноидального пространства и субпиальным пространством уникально для артерий головного мозга, поскольку вены головного мозга не окружают лептоменингеальные слои . ^{[ 7 ]}^{[ 6 ]} С помощью сканирующего электронного микроскопа установлено, что пространства, окружающие кровеносные сосуды в субарахноидальном пространстве, не являются сплошными с субарахноидальным пространством из-за наличия клеток мягкой мозговой оболочки, соединенных десмосомами . ^{[ 8 ]}

Периваскулярные пространства, особенно вокруг фенестрированных капилляров, обнаруживаются во многих органах, таких как вилочковая железа , печень , почки , селезенка , кости и шишковидная железа . ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} В частности, в околожелудочковых органах головного мозга – субфорникальном органе , области постремы и срединном возвышении – вокруг фенестрированных капилляров присутствуют большие периваскулярные пространства, что указывает на то, что эти пространства выполняют дисперсионную роль для переносимых через мозг или кровь мессенджеров. ^{[ 2 ]}

Периваскулярные пространства у здоровых людей могут быть увеличены до пяти миллиметров в диаметре и не свидетельствуют о заболевании. При увеличении они могут нарушить работу областей мозга, в которые они проецируются. ^{[ 5 ]} Расширение может произойти на одной или обеих сторонах мозга. ^{[ 7 ]}

Расширенные периваскулярные пространства делятся на три типа: ^{[ 7 ]}

Тип 1 расположен на лентикулостриарных артериях, входящих в базальные ганглии.
Тип 2 расположены в коре головного мозга по ходу мозговых артерий.
Тип 3 расположен в среднем мозге.

Периваскулярные пространства чаще всего располагаются в базальных ганглиях и белом веществе головного мозга , а также вдоль зрительного тракта . ^{[ 13 ]} Идеальным методом визуализации периваскулярных пространств является Т2-взвешенная МРТ . МР -изображения других неврологических нарушений могут быть аналогичны изображениям расширенных пространств. Эти расстройства: ^{[ 7 ]}

Периваскулярные пространства на МРТ различаются по нескольким ключевым признакам. Пространства выглядят как отчетливые круглые или овальные образования с интенсивностью сигнала, визуально эквивалентной интенсивности сигнала спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве. ^{[ 7 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Кроме того, периваскулярное пространство не оказывает массового воздействия и располагается вдоль кровеносного сосуда, вокруг которого оно формируется. ^{[ 14 ]}

Функция

Одной из основных функций периваскулярного пространства является регуляция движения жидкости в центральной нервной системе и ее дренаж. ^{[ 13 ]} Эти пространства в конечном итоге отводят жидкость из тел нейронов в шейные лимфатические узлы . ^{[ 5 ]} В частности, «гипотеза прилива» предполагает, что сокращение сердца создает и поддерживает волны давления, модулирующие поток в субарахноидальное пространство и периваскулярное пространство и обратно. ^{[ 16 ]} Действуя как своего рода губка, они необходимы для передачи сигналов и поддержания внеклеточной жидкости . ^{[ 16 ]}

Другая функция — неотъемлемая часть гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ^{[ 17 ]} Хотя ГЭБ часто описывают как плотные соединения между эндотелиальными клетками, это чрезмерное упрощение, игнорирующее сложную роль, которую периваскулярные пространства играют в отделении венозной крови от паренхимы головного мозга. Часто клеточный мусор и инородные частицы, непроницаемые для ГЭБ, проникают через эндотелиальные клетки только для фагоцитоза в периваскулярных пространствах. Это справедливо для многих Т- и В-клеток , а также моноцитов , что придает этому небольшому пространству, заполненному жидкостью, важную иммунологическую роль. ^{[ 17 ]}

Периваскулярные пространства также играют важную роль в иммунорегуляции; они не только содержат интерстициальную и спинномозговую жидкость, но также имеют постоянный поток макрофагов , который регулируется переносимыми кровью мононуклеарами, но не проходит через базальную мембрану глии лимитанс . ^{[ 17 ]} Аналогично, в рамках своей роли в передаче сигнала периваскулярные пространства содержат вазоактивные нейропептиды (ВН), которые, помимо регулирования артериального давления и частоты сердечных сокращений, играют важную роль в контроле микроглии . ^{[ 18 ]} ВН служат для предотвращения воспаления путем активации фермента аденилатциклазы , который затем производит цАМФ . Производство цАМФ способствует модуляции аутореактивных Т-клеток регуляторными Т-клетками. . ^{[ 19 ]} Периваскулярное пространство является уязвимым местом для поражения ВН, и когда их функция в этом пространстве снижается, это отрицательно влияет на иммунный ответ и увеличивает вероятность деградации. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Когда начинается воспаление со стороны Т-клеток, астроциты начинают подвергаться апоптозу благодаря своему рецептору CD95 , открывая лимитантную глию и пропуская Т-клетки в паренхиму головного мозга. ^{[ 17 ]} Поскольку этому процессу способствуют периваскулярные макрофаги, они имеют тенденцию накапливаться во время нейровоспаления и вызывать расширение пространств. ^{[ 18 ]}

Клиническое значение

Клиническое значение периваскулярных пространств обусловлено прежде всего их тенденцией к расширению. Предполагается, что важность расширения основана на изменениях формы, а не размера. ^{[ 13 ]} Увеличенные пространства чаще всего наблюдаются в базальных ганглиях , особенно на лентикулостриарных артериях . Они также наблюдались вдоль парамедиальной мезенцефалоталамической артерии и черной субстанции в среднем мозге , области мозга под островком , зубчатом ядре мозжечка и мозолистом теле , а также области мозга непосредственно над ним, поясной извилине. . ^{[ 5 ]} При клиническом применении МРТ в нескольких исследованиях было показано, что расширение периваскулярного пространства и лакунарные инсульты являются наиболее часто наблюдаемыми гистологическими коррелятами сигнальных нарушений. ^{[ 13 ]}

Старение

Расширение чаще всего и тесно связано со старением. Было показано, что расширение периваскулярных пространств лучше всего коррелирует с возрастом, даже если сопутствующие факторы, включая гипертонию , деменцию и поражение белого вещества . учитывать ^{[ 20 ]} У пожилых людей такое расширение коррелирует со многими симптомами и состояниями, которые часто поражают стенки артерий, включая сосудистую гипертензию, атеросклероз , снижение когнитивных способностей, деменцию и низкую посмертную массу мозга. ^{[ 13 ]} Помимо дилатации у пожилых людей, также можно наблюдать дилатацию у молодых, здоровых людей. Это явление встречается редко, и в таких случаях не наблюдалось связи со снижением когнитивной функции или аномалиями белого вещества. ^{[ 13 ]} Когда в мозолистом теле наблюдается дилатация ВРС, обычно это не связано с неврологическим дефицитом. В этой области они часто наблюдаются в виде кистозных поражений со спинномозговой жидкостью. ^{[ 21 ]}

Симптомы дилатации

Чрезвычайная дилатация связана с несколькими специфическими клиническими симптомами. В случаях тяжелой дилатации только одного полушария симптомы включают неспецифический обморок, гипертонию , позиционное головокружение , головную боль, ранние нарушения памяти и гемифациальные тики. Симптомы, связанные с тяжелой двусторонней дилатацией, включают боль в ушах (которая, как сообщается, прошла сама по себе), деменцию и судороги. Эти данные были собраны на основе тематических исследований людей с тяжелой дилатацией VRS. ^{[ 13 ]} Учитывая анатомические аномалии, возникающие в таких случаях, эти результаты были сочтены неожиданными, поскольку симптомы были относительно легкими. В большинстве случаев на самом деле не существует массового эффекта, связанного с некоторым расширением VRS. Исключением из легких клинических симптомов, связанных с дилатацией VRS, является крайняя дилатация нижнего среднего мозга в месте соединения черной субстанции и ножки мозга . В таких случаях об обструктивной гидроцефалии у большинства пациентов сообщалось легкой и средней степени тяжести. Сопутствующие симптомы варьировались от головных болей до симптомов, более серьезных, чем те, которые только что обсуждались в случаях дилатации полушарий головного мозга. ^{[ 13 ]} Другие общие симптомы, связанные с дилатацией VRS, включают головные боли, головокружение, ухудшение памяти, плохую концентрацию внимания, деменцию, изменения зрения, глазодвигательные нарушения, тремор, судороги, слабость конечностей и атаксию . ^{[ 5 ]}

Сопутствующие расстройства

Дилатация является типичной характеристикой ряда заболеваний и расстройств. К ним относятся заболевания, вызванные метаболическими и генетическими нарушениями, такие как маннозидоз , миотоническая дистрофия , синдром Лоу и синдром Коффина-Лоури . Дилатация также является общей характеристикой заболеваний или нарушений сосудистой патологии, включая CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), наследственный инфантильный гемипарез, извилистость артериол сетчатки и лейкоэнцефалопатия, мигрень и сосудистая деменция. Третья группа нарушений, обычно связанных с дилатацией VRS, — это нейроэктодермальные синдромы. Сюда входят поликистоз головного мозга, связанный с эктодермальной дисплазией , лобно-носовой дисплазией и синдромом Жубера . Существует четвертая группа расстройств, обычно связанных с дилатацией, которая включает аутизм у детей, мегаленцефалопатию, вторичную болезнь Паркинсона , недавний рассеянный склероз и хронический алкоголизм . Поскольку дилатация может быть связана с несколькими заболеваниями, но также наблюдается и у здоровых пациентов, при оценке ВРС всегда важно исследовать ткань вокруг дилатации с помощью МРТ и учитывать весь клинический контекст. ^{[ 13 ]}

Текущие исследования

Причины дилатации ВРС

Большая часть текущих исследований пространств Вирхова-Робина связана с их известной тенденцией к расширению. В настоящее время проводятся исследования с целью определить точную причину расширения периваскулярных пространств. Современные теории включают механическую травму, возникающую в результате пульсации спинномозговой жидкости , удлинение эктаксических проникающих кровеносных сосудов и аномальную проницаемость сосудов, приводящую к увеличению экссудации жидкости. Дальнейшие исследования выявили сморщивание или атрофию окружающей ткани головного мозга, периваскулярную демиелинизацию , скручивание артерий по мере их старения, изменение проницаемости артериальной стенки и обструкцию путей лимфатического дренажа. ^{[ 13 ]} Кроме того, недостаточный дренаж жидкости и повреждение ишемизированной периваскулярной ткани, приводящие к эффекту ex vacuo. в качестве возможных причин дилатации ВРС были предложены ^{[ 5 ]}Расширение VRS также может быть связано с повреждением сосудов, утечкой крови и образованием микроаневризм. ^{[ 22 ]}

Ассоциация дилатационного ВРС и других заболеваний

Недавние и продолжающиеся исследования обнаружили связь между увеличенным VRS и некоторыми расстройствами.

Деменция

В какой-то момент расширенные пространства Вирхова-Робина настолько часто отмечались при аутопсиях людей с деменцией , что считалось, что они и являются причиной заболевания. Однако в настоящее время проводятся дополнительные исследования с целью подтвердить или опровергнуть прямую связь между дилатацией ВРС и деменцией. ^{[ 15 ]}

Анализ ВРС позволяет отличить деменцию, вызванную атеросклеротическим микрососудистым заболеванием, от деменции, вызванной нейродегенеративным заболеванием. Исследование 2005 года показало, что значительное количество ВРС в безымянной субстанции , чечевицеобразном ядре и хвостатом ядре базальных ганглиев может указывать на деменцию, вызванную атеросклеротическими микрососудистыми заболеваниями, в частности ишемическую сосудистую деменцию, в отличие от деменции, вызванной нейродегенеративными заболеваниями. особенно болезнь Альцгеймера и лобно-височная деменция . Таким образом, возможно, дилатацию VRS можно использовать для различения диагнозов сосудистой деменции и дегенеративной деменции. ^{[ 23 ]}

болезнь Альцгеймера

В некоторых исследованиях оценивалось пространственное распределение и распространенность ВРС у людей с болезнью Альцгеймера по сравнению с людьми без этого заболевания. Исследователи обнаружили, что, хотя ВРС, по-видимому, коррелирует с естественным старением, МРТ показывает большую распространенность ВРС у людей с болезнью Альцгеймера. ^{[ 24 ]}

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) , недостаточность кровеносных сосудов, часто связанная с болезнью Альцгеймера, использует расширенный VRS для распространения воспаления на паренхиму. Поскольку VRS часто имеет дополнительную мембрану в сером веществе, ишемический ответ CAA часто наблюдается в белом веществе. ^{[ 25 ]}

Была выдвинута гипотеза, что структура ВРС в коре головного мозга может способствовать развитию болезни Альцгеймера. В отличие от ВРС базальных ганглиев , ВРС в коре головного мозга окружены лишь одним слоем лептоменингов. Таким образом, VRS в коре головного мозга может дренировать β-амилоид в интерстициальной жидкости менее эффективно, чем VRS в базальных ганглиях. Менее эффективный дренаж может привести к развитию β-амилоидных бляшек, которые характеризуют болезнь Альцгеймера. В подтверждение этой гипотезы исследования отметили большую частоту возникновения β-амилоидных бляшек в коре головного мозга, чем в базальных ганглиях пациентов с болезнью Альцгеймера. ^{[ 8 ]}

Гладить

Поскольку расширенные периваскулярные пространства тесно связаны с цереброваскулярными заболеваниями , в настоящее время проводится множество исследований по их использованию в качестве диагностического инструмента. В недавнем исследовании с участием 31 пациента аномальная дилатация наряду с нерегулярной пульсацией спинномозговой жидкости коррелировали с наличием у субъектов трех или более факторов риска инсульта. Таким образом, периваскулярные пространства являются возможным новым биомаркером геморрагических инсультов . ^{[ 26 ]}

Синдром CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и синдромом лейкоэнцефалопатии) представляет собой наследственное заболевание, связанное с инсультом, обусловленное мутацией гена Notch 3 на хромосоме 19. Исследования показали, что по сравнению с членами семьи, у которых отсутствует пораженный гаплотип , приводящий к этому состоянию, У лиц с CADASIL наблюдается увеличение количества расширенных пространств. Эти периваскулярные пространства локализуются преимущественно в скорлупе и височном подкорковом белом веществе и, по-видимому, коррелируют с возрастом человека и состоянием, а не с тяжестью самого заболевания. ^{[ 27 ]}

у пожилых людей наблюдается высокий риск инсульта Согласно Фрамингемской шкале риска инсульта, , связанный с расширением периваскулярных пространств . ^{[ 15 ]} Напротив, другие исследования пришли к выводу, что расширение этих пространств является нормальным явлением при старении и не связано с атеросклерозом . Таким образом, это остается важным моментом исследований в этой области. ^{[ 13 ]}

Рассеянный склероз

Подобно исследованиям, касающимся потенциальной связи между периваскулярными пространствами и болезнью Альцгеймера, МРТ-сканы людей, у которых недавно был диагностирован рассеянный склероз были изучены (РС). У пациентов с рассеянным склерозом наблюдались более крупные и распространенные пространства. ^{[ 28 ]} Дополнительные исследования с аналогичными результатами показали, что воспалительные клетки, которые способствуют демиелинизации , характеризующей рассеянный склероз, также атакуют периваскулярные пространства. Исследования с использованием передовых методов МРТ будут необходимы, чтобы определить, могут ли периваскулярные пространства быть потенциальным маркером заболевания. ^{[ 29 ]}

Аутизм

Расширенные периваскулярные пространства часто встречаются у пожилых людей и редко у детей. Исследования отметили связь между задержкой развития и несиндромальным аутизмом , а также увеличением или дилатацией периваскулярных пространств. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} К несиндромальному аутизму относят аутичных пациентов, причина которых неизвестна. ^{[ 30 ]}

История

Появление периваскулярных пространств впервые отметил в 1843 г. Дюран-Фардель. ^{[ 7 ]} В 1851 году Рудольф Вирхов первым дал подробное описание этих микроскопических пространств между внешней и внутренней/средней пластинками сосудов головного мозга. Шарль-Филипп Робин подтвердил эти открытия в 1859 году и первым описал периваскулярные пространства как каналы, существующие в нормальной анатомии. Пространства назывались пространствами Вирхова-Робина и до сих пор известны как таковые. Иммунологическое значение было обнаружено Вильгельмом Гисом-старшим в 1865 году на основе его наблюдений за потоком интерстициальной жидкости по пространствам лимфатической системы. ^{[ 13 ]}

В течение многих лет после того, как пространства Вирхова-Робена были впервые описаны, считалось, что они находятся в свободном сообщении со спинномозговой жидкостью в субарахноидальном пространстве . Позже с помощью электронной микроскопии было показано, что мягкая мозговая оболочка служит разделителем между ними. При применении МРТ измерения различий в интенсивности сигнала между периваскулярными пространствами и спинномозговой жидкостью подтвердили эти выводы. ^{[ 13 ]} По мере расширения исследовательских технологий увеличивалась и информация об их функциях, анатомии и клиническом значении.

Ссылки

^ Норрвинг, Бо (2016). «Лакунарные синдромы, лакунарные инфаркты и заболевания мелких сосудов головного мозга». Гладить . Эльзевир. стр. 449–465.e4. дои : 10.1016/b978-0-323-29544-4.00027-x . ISBN 978-0-323-29544-4 . Периваскулярные пространства представляют собой заполненные жидкостью пространства, повторяющие типичный ход сосуда, проходящего через мозг через серое или белое вещество.89
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Гросс ПМ, Вайндл А. (1987). «Заглядывая в окна мозга (Рецензия)» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 7 (6): 663–72. дои : 10.1038/jcbfm.1987.120 . ПМИД 2891718 .
^ Шейвер, Юго-Запад; Панг, Джей-Джей; Уэйнман, Д.С.; Стена, км; Гросс, премьер-министр (1992). «Морфология и функция капиллярных сетей в субрегионах синереума клубня крысы». Исследования клеток и тканей . 267 (3): 437–48. дои : 10.1007/bf00319366 . ПМИД 1571958 . S2CID 27789146 .
^ Эсири, ММ; Гей, Д. (1990). «Иммунологическое и невропатологическое значение пространства Вирхова-Робина». Журнал неврологических наук . 100 (1–2): 3–8. дои : 10.1016/0022-510X(90)90004-7 . ПМИД 2089138 . S2CID 39929713 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Фэйай, Вафикай; Петторини, Бенедетта Людовика; Фостер, Кэтрин; Родригес, Дезидерио (2010). «Мезенцефалические расширенные пространства Вирхова-Робина у 6-летнего мальчика: обновленная информация на основе конкретного случая». Нервная система ребенка . 26 (9): 1155–1160. дои : 10.1007/s00381-010-1164-4 . ПМИД 20437240 . S2CID 6794261 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжан, ET; Инман, CB; Веллер, Р.О. (1990). «Взаимоотношения мягкой мозговой оболочки и периваскулярных пространств (Вирхова – Робина) в головном мозге человека» . Журнал анатомии . 170 : 111–123. ПМК 1257067 . ПМИД 2254158 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Кви, Роберт М.; Кви, Томас К. (2007). «Пространства Вирхова-Робина в МРТ» . Радиографика . 27 (4): 1071–1086. дои : 10.1148/rg.274065722 . ПМИД 17620468 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Поллок, Х.; Хатчингс, М.; Веллер, Р.О.; Чжан, ET (1997). «Периваскулярные пространства базальных ганглиев головного мозга человека: их связь с лакунами» . Журнал анатомии . 191 (3): 337–346. дои : 10.1046/j.1469-7580.1997.19130337.x . ПМЦ 1467691 . ПМИД 9418990 .
^ Кендалл, доктор медицины (1989). «Морфология периваскулярных пространств тимуса». Тимус . 13 (3–4): 157–64. ПМИД 2694455 .
^ Эдельман, ER; Ньюджент, Массачусетс; Карновский, MJ (1993). «Периваскулярное и внутривенное введение основного фактора роста фибробластов: отложение в сосудах и твердых органах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (4): 1513–1517. Бибкод : 1993PNAS...90.1513E . дои : 10.1073/pnas.90.4.1513 . ПМЦ 45904 . ПМИД 8434012 .
^ Моррисон, С.Дж.; Скадден, Д.Т. (2014). «Ниша костного мозга для гемопоэтических стволовых клеток» . Природа . 505 (7483): 327–334. Бибкод : 2014Natur.505..327M . дои : 10.1038/nature12984 . ПМК 4514480 . ПМИД 24429631 .
^ Хаттон, Дж. И. (1988). «Питуициты, глия и контроль терминальной секреции» (PDF) . Журнал экспериментальной биологии . 139 : 67–79. дои : 10.1242/jeb.139.1.67 . ПМИД 3062122 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Грошель, С.; Чонг, ВК; Сёртиз, Р.; Ханефельд, Ф. (2006). «Пространства Вирхова – Робина на магнитно-резонансных изображениях: нормативные данные, их расширение и обзор литературы» (PDF) . Нейрорадиология . 48 (10): 745–754. дои : 10.1007/s00234-006-0112-1 . ПМИД 16896908 . S2CID 31816844 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Ацуши; Хатазава, Дзюн; Уэмура, Кадзуо; Сигэёси (1995). Огава, Тошихидэ; Фукасава, Хитоши; Инугами , пространств Вирхова–Робина: появление MR» . Американский журнал нейрорадиологии . 16 6): 1238–1242 PMC 8337819. ( PMID 7677015 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Миллс, С.; Каин, Дж.; Пурандаре, Н.; Джексон, А. (2007). «Биомаркеры цереброваскулярных заболеваний при деменции». Британский журнал радиологии . 80 : С128–С145. дои : 10.1259/bjr/79217686 . ПМИД 18445743 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Агнати, Л.Ф.; Генедани, С.; Лензи, Польша; Лео, Г.; Мора, Ф.; Ферре, С.; Фукс, К. (2005). «Градиенты энергии для гомеостатического контроля состава ECF мозга и миграции сигналов ЖТ: введение гипотезы прилива». Журнал нейронной передачи . 112 (1): 45–63. дои : 10.1007/s00702-004-0180-5 . ПМИД 15599604 . S2CID 24193688 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Бехманн, Инго; Галеа, Ян; Перри, В. Хью (2007). «Что такое гематоэнцефалический барьер (нет)?» (PDF) . Тенденции в иммунологии . 28 (1): 5–11. дои : 10.1016/j.it.2006.11.007 . ПМИД 17140851 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Пантони, Леонардо (2010). «Заболевания мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинической характеристики к проблемам лечения». Ланцет Нейрол . 9 (7): 689–701. дои : 10.1016/S1474-4422(10)70104-6 . ПМИД 20610345 . S2CID 27010799 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Стейнс, ДР; Брену, EW; Маршалл-Градисник, С. (2008). «Постулируемая роль иммунопатологии, связанной с вазоактивными нейропептидами, гематоэнцефалического барьера и пространств Вирхова-Робина в этиологии неврологических состояний» . Медиаторы воспаления . 2008 : 1–5. дои : 10.1155/2008/792428 . ПМК 2643053 . ПМИД 19229345 .
^ Дэвис, Патрисия К.; Мирра, Сюзанна С.; Алазраки, Наоми (1 июня 1994 г.). «Мозг пожилых людей с деменцией и без нее: данные МРТ, ПЭТ и ОФЭКТ» . Американский журнал рентгенологии . 162 (6): 1267–78. дои : 10.2214/ajr.162.6.8191980 . ПМИД 8191980 .
^ Учино, А.; Такасэ, Ю.; Номияма, К.; Эгашира, Р.; Кудо, С. (2005). «Приобретенные поражения мозолистого тела: МРТ». Европейская радиология . 16 (4): 905–14. дои : 10.1007/ s00330-005-0037-9 ПМИД 16284771 . S2CID 10484243 .
^ Фу, Хуалинь; Ли, Цзилун; Ду, Пэн; Джин, Вейлин; Гао, Го; Цуй, Дасян (30 ноября 2022 г.). «Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера возникают в результате просачивания смесей, обогащенных Aβ- и катепсином D, во время внутрисосудистого гемолиза и разрыва микроаневризмы» . Письма ФЭБС . 597 (7): 1007–1040. дои : 10.1002/1873-3468.14549 . ISSN 1873-3468 . PMID 36448495 . S2CID 254095098 .
^ Патанкар, Туфаил Ф.; Митра, Дипаян; Варма, Ануп; Сноуден, Джули; Нири, Дэвид; Джексон, Алан (2005). «Расширение пространства Вирхова-Робина является чувствительным индикатором церебральных микрососудистых заболеваний: исследование на пожилых пациентах с деменцией» . Американский журнал нейрорадиологии . 26 (6): 1512–1520. ПМК 8149063 . ПМИД 15956523 .
^ Чен, В.; Песня, X.; Чжан, Ю. (2011). «Оценка пространств Вирхова-Робина при болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях и нормальном старении с использованием высокопольной магнитно-резонансной томографии» . Американский журнал нейрорадиологии . 32 (8): 1490–5. дои : 10.3174/ajnr.A2541 . ПМЦ 7964361 . ПМИД 21757525 .
^ Шраг, М; Маколи, Дж; Помакян, Дж; Джиффри, А; Тунг, С; Мюллер, К; Винтерс, Х.В.; Хааке, Э.М.; Холсхаузер, Б; Кидо, Д; Кирш, ВМ (2010). «Корреляция гипоинтезии на взвешенных по чувствительности изображениях с гистологией тканей у пациентов с деменцией и церебральной амилоидной ангиопатией: посмертное МРТ-исследование» . Европейская радиология . 119 (3): 291–302. дои : 10.1007/s00401-009-0615-z . ПМК 2916065 . ПМИД 19937043 .
^ Сельвараджа, Дж; Скотт, М; Стиварос, С; Халм, С; Георгиу, Р; Ротвелл, Н.; Тиррелл, П; Джексон, А. (2008). «Потенциальные суррогатные маркеры церебральной микрососудистой ангиопатии у бессимптомных субъектов с риском инсульта». Европейская радиология . 19 (4): 1011–1018. дои : 10.1007/s00330-008-1202-8 . ПМИД 18987865 . S2CID 417275 .
^ Кумурчук, Р.; Гишар, Ж.-П.; Рейзин, Д.; Грей, Ф.; Буссер, МГ; Шабриа, Х. (2006). «Расширение пространств Вирхова – Робина в CADASIL». Европейский журнал неврологии . 13 (2): 187–190. дои : 10.1111/j.1468-1331.2006.01113.x . ПМИД 16490051 . S2CID 23224811 .
^ Этемадифар, М.; Хекматния, А.; Таяри, Н.; Каземи, М.; Газави, А.; Акбари, М.; Магзи, А. (2011). «Особенности пространств Вирхова-Робина у впервые диагностированных пациентов с рассеянным склерозом». Европейский журнал радиологии . 80 (2): 104–8. дои : 10.1016/j.ejrad.2010.05.018 . ПМИД 20650586 .
^ Ахирон, А.; Файбел, М. (2002). «Песчаный вид пространств Вирхова-Робина при раннем рассеянном склерозе: новый нейрорадиологический маркер» . Американский журнал нейрорадиологии . 23 (3): 376–80. ПМЦ 7975312 . ПМИД 11901003 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Боддэрт, Натали; Зилбовичюс, Моника; Филипп, Энн; Робель, Лоуренс; Буржуа, Мари; Бартелеми, Кэтрин; Зайденвурм, Дэвид; Мересс, Изабель; Лорье, Лоуренс; Дегер, Изабель; Баи-Бюиссон, Надя; Брюнель, Фрэнсис; Миних, Арнольд; Самсон, Ив; Мурен, Мари-Кристин; Чабане, Надя (2009). «Результаты МРТ у 77 детей с несиндромальным аутистическим расстройством» . ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4415. Бибкод : 2009PLoSO...4.4415B . дои : 10.1371/journal.pone.0004415 . ПМЦ 2635956 . ПМИД 19204795 .
^ Зегерс, Майке; Ван дер Гронд, Йерун; Дерстон, Сара; Ян Нивельштейн, Рутгер; Виткамп, Тео; Ван Даален, Эмма; Буителаар, Ян; Из Англии, Герман (2006). «Рентгенологические данные у детей с аутизмом и задержкой развития». Мозг и развитие . 28 (8): 495–9. дои : 10.1016/j.braindev.2006.02.006 . ПМИД 16616445 . S2CID 41735789 .

[Norrving_2016_pp._449–465.e4-1] Норрвинг, Бо (2016). «Лакунарные синдромы, лакунарные инфаркты и заболевания мелких сосудов головного мозга». Гладить . Эльзевир. стр. 449–465.e4. дои : 10.1016/b978-0-323-29544-4.00027-x . ISBN 978-0-323-29544-4 . Периваскулярные пространства представляют собой заполненные жидкостью пространства, повторяющие типичный ход сосуда, проходящего через мозг через серое или белое вещество.89

[peering-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с Гросс ПМ, Вайндл А. (1987). «Заглядывая в окна мозга (Рецензия)» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 7 (6): 663–72. дои : 10.1038/jcbfm.1987.120 . ПМИД 2891718 .

[shaver-3] Шейвер, Юго-Запад; Панг, Джей-Джей; Уэйнман, Д.С.; Стена, км; Гросс, премьер-министр (1992). «Морфология и функция капиллярных сетей в субрегионах синереума клубня крысы». Исследования клеток и тканей . 267 (3): 437–48. дои : 10.1007/bf00319366 . ПМИД 1571958 . S2CID 27789146 .

[esiri-4] Эсири, ММ; Гей, Д. (1990). «Иммунологическое и невропатологическое значение пространства Вирхова-Робина». Журнал неврологических наук . 100 (1–2): 3–8. дои : 10.1016/0022-510X(90)90004-7 . ПМИД 2089138 . S2CID 39929713 .

[fayeye-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Фэйай, Вафикай; Петторини, Бенедетта Людовика; Фостер, Кэтрин; Родригес, Дезидерио (2010). «Мезенцефалические расширенные пространства Вирхова-Робина у 6-летнего мальчика: обновленная информация на основе конкретного случая». Нервная система ребенка . 26 (9): 1155–1160. дои : 10.1007/s00381-010-1164-4 . ПМИД 20437240 . S2CID 6794261 .

[zhang-6] Перейти обратно: ^а ^б Чжан, ET; Инман, CB; Веллер, Р.О. (1990). «Взаимоотношения мягкой мозговой оболочки и периваскулярных пространств (Вирхова – Робина) в головном мозге человека» . Журнал анатомии . 170 : 111–123. ПМК 1257067 . ПМИД 2254158 .

[kwee-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Кви, Роберт М.; Кви, Томас К. (2007). «Пространства Вирхова-Робина в МРТ» . Радиографика . 27 (4): 1071–1086. дои : 10.1148/rg.274065722 . ПМИД 17620468 .

[pollock-8] Перейти обратно: ^а ^б Поллок, Х.; Хатчингс, М.; Веллер, Р.О.; Чжан, ET (1997). «Периваскулярные пространства базальных ганглиев головного мозга человека: их связь с лакунами» . Журнал анатомии . 191 (3): 337–346. дои : 10.1046/j.1469-7580.1997.19130337.x . ПМЦ 1467691 . ПМИД 9418990 .

[9] Кендалл, доктор медицины (1989). «Морфология периваскулярных пространств тимуса». Тимус . 13 (3–4): 157–64. ПМИД 2694455 .

[10] Эдельман, ER; Ньюджент, Массачусетс; Карновский, MJ (1993). «Периваскулярное и внутривенное введение основного фактора роста фибробластов: отложение в сосудах и твердых органах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (4): 1513–1517. Бибкод : 1993PNAS...90.1513E . дои : 10.1073/pnas.90.4.1513 . ПМЦ 45904 . ПМИД 8434012 .

[11] Моррисон, С.Дж.; Скадден, Д.Т. (2014). «Ниша костного мозга для гемопоэтических стволовых клеток» . Природа . 505 (7483): 327–334. Бибкод : 2014Natur.505..327M . дои : 10.1038/nature12984 . ПМК 4514480 . ПМИД 24429631 .

[12] Хаттон, Дж. И. (1988). «Питуициты, глия и контроль терминальной секреции» (PDF) . Журнал экспериментальной биологии . 139 : 67–79. дои : 10.1242/jeb.139.1.67 . ПМИД 3062122 .

[groeschel-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Грошель, С.; Чонг, ВК; Сёртиз, Р.; Ханефельд, Ф. (2006). «Пространства Вирхова – Робина на магнитно-резонансных изображениях: нормативные данные, их расширение и обзор литературы» (PDF) . Нейрорадиология . 48 (10): 745–754. дои : 10.1007/s00234-006-0112-1 . ПМИД 16896908 . S2CID 31816844 .

[ogawa-14] Перейти обратно: ^а ^б Ацуши; Хатазава, Дзюн; Уэмура, Кадзуо; Сигэёси (1995). Огава, Тошихидэ; Фукасава, Хитоши; Инугами , пространств Вирхова–Робина: появление MR» . Американский журнал нейрорадиологии . 16 6): 1238–1242 PMC 8337819. ( PMID 7677015 .

[mills-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с Миллс, С.; Каин, Дж.; Пурандаре, Н.; Джексон, А. (2007). «Биомаркеры цереброваскулярных заболеваний при деменции». Британский журнал радиологии . 80 : С128–С145. дои : 10.1259/bjr/79217686 . ПМИД 18445743 .

[agnati-16] Перейти обратно: ^а ^б Агнати, Л.Ф.; Генедани, С.; Лензи, Польша; Лео, Г.; Мора, Ф.; Ферре, С.; Фукс, К. (2005). «Градиенты энергии для гомеостатического контроля состава ECF мозга и миграции сигналов ЖТ: введение гипотезы прилива». Журнал нейронной передачи . 112 (1): 45–63. дои : 10.1007/s00702-004-0180-5 . ПМИД 15599604 . S2CID 24193688 .

[bechmann-17] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Бехманн, Инго; Галеа, Ян; Перри, В. Хью (2007). «Что такое гематоэнцефалический барьер (нет)?» (PDF) . Тенденции в иммунологии . 28 (1): 5–11. дои : 10.1016/j.it.2006.11.007 . ПМИД 17140851 .

[pantoni-18] Перейти обратно: ^а ^б ^с Пантони, Леонардо (2010). «Заболевания мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинической характеристики к проблемам лечения». Ланцет Нейрол . 9 (7): 689–701. дои : 10.1016/S1474-4422(10)70104-6 . ПМИД 20610345 . S2CID 27010799 .

[staines-19] Перейти обратно: ^а ^б Стейнс, ДР; Брену, EW; Маршалл-Градисник, С. (2008). «Постулируемая роль иммунопатологии, связанной с вазоактивными нейропептидами, гематоэнцефалического барьера и пространств Вирхова-Робина в этиологии неврологических состояний» . Медиаторы воспаления . 2008 : 1–5. дои : 10.1155/2008/792428 . ПМК 2643053 . ПМИД 19229345 .

[Davis-20] Дэвис, Патрисия К.; Мирра, Сюзанна С.; Алазраки, Наоми (1 июня 1994 г.). «Мозг пожилых людей с деменцией и без нее: данные МРТ, ПЭТ и ОФЭКТ» . Американский журнал рентгенологии . 162 (6): 1267–78. дои : 10.2214/ajr.162.6.8191980 . ПМИД 8191980 .

[Uchino-21] Учино, А.; Такасэ, Ю.; Номияма, К.; Эгашира, Р.; Кудо, С. (2005). «Приобретенные поражения мозолистого тела: МРТ». Европейская радиология . 16 (4): 905–14. дои : 10.1007/ s00330-005-0037-9 ПМИД 16284771 . S2CID 10484243 .

[22] Фу, Хуалинь; Ли, Цзилун; Ду, Пэн; Джин, Вейлин; Гао, Го; Цуй, Дасян (30 ноября 2022 г.). «Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера возникают в результате просачивания смесей, обогащенных Aβ- и катепсином D, во время внутрисосудистого гемолиза и разрыва микроаневризмы» . Письма ФЭБС . 597 (7): 1007–1040. дои : 10.1002/1873-3468.14549 . ISSN 1873-3468 . PMID 36448495 . S2CID 254095098 .

[patankar-23] Патанкар, Туфаил Ф.; Митра, Дипаян; Варма, Ануп; Сноуден, Джули; Нири, Дэвид; Джексон, Алан (2005). «Расширение пространства Вирхова-Робина является чувствительным индикатором церебральных микрососудистых заболеваний: исследование на пожилых пациентах с деменцией» . Американский журнал нейрорадиологии . 26 (6): 1512–1520. ПМК 8149063 . ПМИД 15956523 .

[chen-24] Чен, В.; Песня, X.; Чжан, Ю. (2011). «Оценка пространств Вирхова-Робина при болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях и нормальном старении с использованием высокопольной магнитно-резонансной томографии» . Американский журнал нейрорадиологии . 32 (8): 1490–5. дои : 10.3174/ajnr.A2541 . ПМЦ 7964361 . ПМИД 21757525 .

[schrag-25] Шраг, М; Маколи, Дж; Помакян, Дж; Джиффри, А; Тунг, С; Мюллер, К; Винтерс, Х.В.; Хааке, Э.М.; Холсхаузер, Б; Кидо, Д; Кирш, ВМ (2010). «Корреляция гипоинтезии на взвешенных по чувствительности изображениях с гистологией тканей у пациентов с деменцией и церебральной амилоидной ангиопатией: посмертное МРТ-исследование» . Европейская радиология . 119 (3): 291–302. дои : 10.1007/s00401-009-0615-z . ПМК 2916065 . ПМИД 19937043 .

[selvarajah-26] Сельвараджа, Дж; Скотт, М; Стиварос, С; Халм, С; Георгиу, Р; Ротвелл, Н.; Тиррелл, П; Джексон, А. (2008). «Потенциальные суррогатные маркеры церебральной микрососудистой ангиопатии у бессимптомных субъектов с риском инсульта». Европейская радиология . 19 (4): 1011–1018. дои : 10.1007/s00330-008-1202-8 . ПМИД 18987865 . S2CID 417275 .

[cumurciuc-27] Кумурчук, Р.; Гишар, Ж.-П.; Рейзин, Д.; Грей, Ф.; Буссер, МГ; Шабриа, Х. (2006). «Расширение пространств Вирхова – Робина в CADASIL». Европейский журнал неврологии . 13 (2): 187–190. дои : 10.1111/j.1468-1331.2006.01113.x . ПМИД 16490051 . S2CID 23224811 .

[etemadifar-28] Этемадифар, М.; Хекматния, А.; Таяри, Н.; Каземи, М.; Газави, А.; Акбари, М.; Магзи, А. (2011). «Особенности пространств Вирхова-Робина у впервые диагностированных пациентов с рассеянным склерозом». Европейский журнал радиологии . 80 (2): 104–8. дои : 10.1016/j.ejrad.2010.05.018 . ПМИД 20650586 .

[achiron-29] Ахирон, А.; Файбел, М. (2002). «Песчаный вид пространств Вирхова-Робина при раннем рассеянном склерозе: новый нейрорадиологический маркер» . Американский журнал нейрорадиологии . 23 (3): 376–80. ПМЦ 7975312 . ПМИД 11901003 .

[boddaert-30] Перейти обратно: ^а ^б Боддэрт, Натали; Зилбовичюс, Моника; Филипп, Энн; Робель, Лоуренс; Буржуа, Мари; Бартелеми, Кэтрин; Зайденвурм, Дэвид; Мересс, Изабель; Лорье, Лоуренс; Дегер, Изабель; Баи-Бюиссон, Надя; Брюнель, Фрэнсис; Миних, Арнольд; Самсон, Ив; Мурен, Мари-Кристин; Чабане, Надя (2009). «Результаты МРТ у 77 детей с несиндромальным аутистическим расстройством» . ПЛОС ОДИН . 4 (2): е4415. Бибкод : 2009PLoSO...4.4415B . дои : 10.1371/journal.pone.0004415 . ПМЦ 2635956 . ПМИД 19204795 .

[zeegers-31] Зегерс, Майке; Ван дер Гронд, Йерун; Дерстон, Сара; Ян Нивельштейн, Рутгер; Виткамп, Тео; Ван Даален, Эмма; Буителаар, Ян; Из Англии, Герман (2006). «Рентгенологические данные у детей с аутизмом и задержкой развития». Мозг и развитие . 28 (8): 495–9. дои : 10.1016/j.braindev.2006.02.006 . ПМИД 16616445 . S2CID 41735789 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]