Атеросклероз

Атеросклероз
Атеросклероз
Другие имена	Артериосклеротическое сосудистое заболевание (ASVD)
	Прогрессирование атеросклероза (сужение преувеличенного)
Специальность	Кардиология , ангиология
Симптомы	Никто
Осложнения	Заболевание коронарной артерии , инсульт , заболевание периферической артерии , проблемы с почками
Обычное начало	Молодежь (ухудшается с возрастом)
Причины	Накопление насыщенных жиров, курения, высокого кровяного давления и диабета
Факторы риска	Высокое кровяное давление , диабет , курение , ожирение , семейный анамнез, нездоровая диета (особенно транс -жиры ), хронический витамина С дефицит
Профилактика	Здоровая диета , физические упражнения, не курение, поддержание нормального веса
Медикамент	Статины , лекарства от кровяного давления , аспирин
Частота	≈100% (> 65 лет)

Атеросклероз ^{[ А ]} это паттерн артериосклероза заболевания , ^{[ 8 ]} характеризуется развитием аномалий, называемых поражениями в стенах артерий . Это хроническое воспалительное заболевание с участием множества различных типов клеток и обусловлено повышенным уровнем холестерина в крови. ^{[ 9 ]} Эти поражения могут привести к сужению артериальных стен из -за накопления атероматозных бляшек . ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} В начале обычно нет симптомов, но если они развиваются, симптомы обычно начинаются в среднем возрасте. ^{[ 1 ]} В тяжелых случаях это может привести к заболеванию коронарной артерии , инсульте , заболевании периферической артерии или расстройствам почек , в зависимости от того, какие части тела (ы) затронутые артерии расположены в организме. ^{[ 1 ]}

Точная причина атеросклероза неизвестна и предлагается быть многофакторной. ^{[ 1 ]} Факторы риска включают аномальные уровни холестерина , повышенные уровни воспалительных биомаркеров , ^{[ 12 ]} Высокое кровяное давление , диабет , курение (как активное, так и пассивное курение ), ожирение , генетические факторы, семейный анамнез, привычки образа жизни и нездоровая диета. ^{[ 4 ]} Бляшка состоит из жира, холестерина , иммунных клеток, кальция и других веществ, обнаруженных в крови . ^{[ 10 ]}^{[ 13 ]} Сужение артерий ограничивает поток богатой кислородом крови к частям тела. ^{[ 10 ]} Диагноз основан на физическом обследовании, электрокардиограмме и стресс -тесте , среди прочего. ^{[ 14 ]}

Рекомендации по профилактике включают в себя здоровое питание , упражнения, а не курение и поддержание нормальной массы тела. ^{[ 5 ]} Лечение установленного заболевания может включать лекарства для снижения холестерина, таких как статины , лекарства от артериального давления и антикоагулянтная терапия, чтобы снизить риск образования сгустка крови. ^{[ 6 ]} Поскольку болезнь прогрессирует, применяется более инвазивные стратегии, такие как чрескожное коронарное вмешательство , переход коронарной артерии или эндартерэктомия сонной артерии . ^{[ 6 ]} Генетические факторы также сильно вовлечены в процесс заболевания; Вряд ли это будет полностью основано на выборе образа жизни. ^{[ 15 ]}

Атеросклероз обычно начинается, когда человек молод и ухудшается с возрастом. ^{[ 2 ]} Почти все люди пострадали до некоторой степени к 65 годам. ^{[ 7 ]} Это основная причина смерти и инвалидности в развитых странах . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} Хотя он был впервые описан в 1575 году, ^{[ 19 ]} Есть данные, свидетельствующие о том, что это состояние заболевания генетически присуще более широкой человеческой популяции, причем его происхождение отслеживает генетические мутации, которые, возможно, произошли более двух миллионов лет назад во время эволюции предков гомининов современных людей. ^{[ 20 ]}

Признаки и симптомы

Атеросклероз является бессимптомным на протяжении десятилетий, потому что артерии увеличиваются во всех местах бляшек, поэтому нет никакого влияния на кровоток. ^{[ 21 ]} Даже большинство разрывов бляшек не вызывают симптомов, пока не произойдет достаточное количество сужения или закрытия артерии из -за сгустков . Признаки и симптомы возникают только после тяжелого сужения или закрытия препятствуют кровотоку в разные органы, чтобы вызвать симптомы. ^{[ 22 ]} В большинстве случаев пациенты понимают, что у них болезнь только тогда, когда они испытывают другие сердечно -сосудистые расстройства, такие как инсульт или сердечный приступ . Эти симптомы, однако, все еще варьируются в зависимости от того, на какую артерию или орган влияет. ^{[ 23 ]}

Ранние атеросклеротические процессы, вероятно, начинаются в детстве. Фиброзные и желатиновые поражения наблюдались в коронарных артериях детей. ^{[ 24 ]} Жирные полосы наблюдались в коронарных артериях несовершеннолетних. ^{[ 24 ]} В то время как заболевание коронарной артерии более распространена у мужчин, чем у женщин, атеросклероз головных артерий и инсультов в равной степени влияют на оба пола. ^{[ 25 ]}

Замечено сужение в коронарных артериях, которые ответственны за то, чтобы принести кислородскую кровь к сердцу, могут создавать такие симптомы, как боль в груди, стенокардия и одышка, потливость, тошнота , головокружение или легкомысленность, одышка или пальпитация . ^{[ 23 ]} Ненормальные сердечные ритмы, называемые аритмиями - сердце, бьющее слишком медленно или слишком быстро, - это еще одно следствие ишемии . ^{[ 26 ]}

Сонные артерии подают кровь в мозг и шею. ^{[ 26 ]} Отмеченное сужение сонной артерии может иметь такие симптомы, как: чувство слабости; быть неспособным думать прямо; трудность говорить; головокружение; трудность в ходьбе или встал прямо; размытое зрение; онемение лица, руки и ноги; сильная головная боль; и потеря сознания. Эти симптомы также связаны с инсультом (смерть клеток мозга). Инсульт вызван заметным сужением или закрытием артерий, идущих в мозг; Отсутствие адекватного кровоснабжения приводит к гибели клеток пораженной ткани. ^{[ 27 ]}

Периферические артерии , которые поставляют кровь к ногам, рукам и тазу, также испытывают заметное сужение из -за разрыва бляшки и сгустков. Симптомами сужения - это онемение в руках или ногах, а также боль. Другим важным местоположением для формирования бляшек являются почечные артерии , которые поставляют кровь в почки. Появление и накопление бляшек приводят к снижению кровотока почек и хроническому заболеванию почек , что, как и во всех других областях, обычно является бессимптомной до поздней стадии. ^{[ 23 ]}

В 2004 году данные США показали, что у ~ 66% мужчин и ~ 47% женщин первым симптомом атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваний был сердечный приступ или внезапная сердечная смерть (определяемая как смерть в течение одного часа после появления симптома). ^{[ 28 ]}

Тематические исследования включали вскрытие американских солдат, убитых во Второй мировой войне и Корейской войне . В многочисленном отчете включался вскрытие 300 американских солдат, убитых в Корее. Хотя средний возраст мужчин составлял 22,1 года, 77,3 процента имели «валовые доказательства коронарного артериосклероза». ^{[ 29 ]}

Факторы риска

Атеросклеротический процесс не совсем понятен. Атеросклероз связан с воспалительными процессами в эндотелиальных клетках стенки сосуда, связанных с оставленными частицами липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} Это удержание может быть причиной, следствием или обоих, основного воспалительного процесса. ^{[ 32 ]}

Присутствие бляшки индуцирует мышечные клетки кровеносного сосуда, чтобы растягивать, компенсируя дополнительную объем. Затем эндотелиальная подкладка сгущается, увеличивая разделение между бляшкой и просветом. Утолщение в некоторой степени сметает сужение, вызванное ростом бляшки, но, кроме того, это заставляет стену жестко и становится менее совместимой для растяжения с каждым сердцем. ^{[ 33 ]}

Модифицируемый

Не модифицируемый

Южноазиатское происхождение ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}
Продвинутый возраст ^{[ 34 ]}^{[ 39 ]}
Генетические отклонения ^{[ 34 ]}
Семейная история ^{[ 34 ]}
Коронарная анатомия и схема ветви ^{[ 40 ]}

Меньше или неопределенно

Тромбильдия ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}
Насыщенный жир ^{[ 34 ]}^{[ 44 ]}
Чрезмерные углеводы ^{[ 34 ]}^{[ 45 ]}
Повышенные триглицериды ^{[ 34 ]}
Системное воспаление ^{[ 46 ]}
Гиперинсулинемия ^{[ 47 ]}
Лишение сна ^{[ 48 ]}
Загрязнение воздуха ^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}
Сидячий образ жизни ^{[ 34 ]}
Арсеническое отравление ^{[ 51 ]}
Алкоголь ^{[ 34 ]}^{[ неудачная проверка ]}
Хронический стресс ^{[ 34 ]}
Гипотиреоз ^{[ 52 ]}
Заболевание пародонта ^{[ 53 ]}

Диета

Связь между пищевым жиром и атеросклерозом является противоречивой. Министерство сельского хозяйства США в пищевой пирамиде способствует диете около 64% углеводов от общих калорий. Американская кардиологическая ассоциация , Американская диабетическая ассоциация и Национальная программа обучения холестерина дают аналогичные рекомендации. Напротив, профессор Уолтер Уиллетт (Гарвардская школа общественного здравоохранения, ИП исследования здоровья второго медсестер ) рекомендует гораздо более высокий уровень жира, особенно мононенасыщенного и полиненасыщенного жира . ^{[ 54 ]} Эти диетические рекомендации достигают консенсуса, однако, против потребления транс -жиров . ^{[ Цитация необходима ]}

Роль употребления окисленных жиров ( прогорк -жиров ) у людей не ясна. Кролики, питаемые прогоркантными жирами, развивают атеросклероз быстрее. ^{[ 55 ]} У крыс, получавших DHA -содержащие масла, испытывали заметные нарушения в их антиоксидантных системах, и накапливали значительные количества фосфолипидного гидропероксида в их крови, печени и почках. ^{[ 56 ]}

Было обнаружено, что кролики, получавшие атерогенные диеты, содержащие различные масла, подвергаются наиболее окислительной восприимчивости ЛПНП через полиненасыщенные масла. ^{[ 57 ]} В другом исследовании кролики получали нагретое соевое масло, «сильно индуцированное атеросклерозом, а заметное повреждение печени было гистологически и клинически продемонстрировано». ^{[ 58 ]} Тем не менее, Фред Куммер утверждает, что это не холестерин диета, а оксистеролы или окисленные холестерины, от жареных продуктов и курения, которые являются виновником. ^{[ 59 ]}

Проголочные жиры и масла очень неприятны даже в небольших количествах, поэтому люди избегают их есть. ^{[ 60 ]} Очень трудно измерить или оценить фактическое потребление человеческого человеческого человека этих веществ. ^{[ 61 ]} Очень ненасыщенные омега-3 масла, такие как рыбий жир, когда они продаются в виде таблеток, могут скрыть вкус окисленного или прогортного жира, который может присутствовать. В США диетические добавки диетической промышленности в области пищевых продуктов саморегулируются и за пределами правил FDA. ^{[ 62 ]} Чтобы правильно защитить ненасыщенные жиры от окисления, лучше всего поддерживать их прохладу и в средах без кислорода. ^{[ 63 ]}

Патофизиология

Атерогенез - это процесс развития атероматозных бляшек . Он характеризуется ремоделированием артерий, ведущих к субендотелиальному накоплению жирных веществ, называемых бляшками. Создание атероматозной бляшки является медленным процессом, разработанным в течение нескольких лет благодаря сложной серии клеточных событий, происходящих в артериальной стенке, и в ответ на различные локальные циркулирующие факторы. Одна недавняя гипотеза предполагает, что по неизвестным причинам лейкоциты , такие как моноциты или базофилы , начинают атаковать эндотелий просвета артерии в мышцах сердца . Последующее воспаление приводит к образованию атероматозных бляшек в артериальной тунике Интима , области стены сосуда, расположенной между эндотелием и средой туника . Большая часть этих поражений сделана из избыточного жира, коллагена и эластина . Сначала по мере роста бляшек только утолщение стенки происходит без какого -либо сужения. Стеноз является поздним событием, которое может никогда не возникнуть и часто является результатом повторного разрыва бляшек и заживления, а не только атеросклеротического процесса само по себе. ^{[ 64 ]}

Клеточный

Ранний атерогенез характеризуется адгезией циркулирующих моноцитов крови (тип лейкоцитов ) к слизистой оболочке сосудистого слоя, эндотелий , затем путем их миграции в субэндотелиальное пространство и дальнейшую активацию в макрофаги из моноцитов . ^{[ 9 ]}^{[ 65 ]} Основным документированным фактором этого процесса являются окисленные частицы липопротеинов в стенке, под эндотелиальными клетками, хотя верхние нормальные или повышенные концентрации глюкозы в крови также играют основную роль, и не все факторы полностью поняты. Жирные полосы могут появиться и исчезнуть. ^{[ Цитация необходима ]}

Частицы липопротеинов с низкой плотностью (ЛПНП) в плазме крови вторгаются в эндотелий и становятся окисленными, создавая риск сердечно-сосудистых заболеваний . Сложный набор биохимических реакций регулирует окисление ЛПНП с участием ферментов (таких как LP-LPA2 ) и свободные радикалы в эндотелии. ^{[ 66 ]}

Первоначальное повреждение эндотелия приводит к воспалительному ответу. Моноциты попадают в стенку артерии от кровотока, с тромбоцитами, прилипшими к области оскорбления. Это может способствовать окислительно-восстановительной сигнальной индукции таких факторов, как VCAM-1 , которые рекрутируют циркулирующие моноциты и M-CSF , который избирательно требуется для дифференциации моноцитов в макрофаги. Моноциты дифференцируются в макрофаги , которые пролиферируют локально, ^{[ 67 ]} Проведение окисленного ЛПНП, медленно превращаясь в большие « пенистые клетки »-так называемые из-за их измененного внешнего вида, возникающего в результате многочисленных внутренних цитоплазматических пузырьков и получения высокого содержания липидов . Под микроскопом поражение теперь появляется как жирная полоса. Пенистые клетки в конечном итоге умирают и еще больше распространяют воспалительный процесс. ^{[ Цитация необходима ]}

В дополнение к этой клеточной активности, существует также гладких мышц пролиферация и миграция из среды Tunica в интиму в ответ на цитокины, секретируемые поврежденными эндотелиальными клетками. Это вызывает образование фиброзной капсулы, покрывающей жирную полосу. Интактный эндотелий может предотвратить пролиферацию гладких мышц, высвобождая оксид азота . ^{[ Цитация необходима ]}

Кальцификация и липиды

Кальцификация образуется среди клеток гладких мышц сосудов окружающего мышечного слоя, особенно в мышечных клетках, прилегающих к атеромам и на поверхности бляшек и ткани атеромы. ^{[ 68 ]} Со временем, когда клетки умирают, это приводит к внеклеточным отложениям кальция между мышечной стенкой и внешней частью атероматозных бляшек. С атероматозной бляшкой, мешающей регуляции осаждения кальция, она накапливается и кристаллизуется. Подобная форма интрамуральной кальцификации, представляющая картину ранней фазы артериосклероза, по -видимому, индуцируется многими препаратами, которые имеют антипролиферативный механизм действия ( Rainer Liedtke 2008). ^{[ Цитация необходима ]}

Холестерин доставляется в стенку сосуда с помощью холестерина, содержащих частицы липопротеинов с низкой плотностью (ЛПНП). Чтобы привлечь и стимулировать макрофаги, холестерин должен высвобождаться из частиц ЛПНП и окислен, что является ключевым этапом в продолжающемся воспалительном процессе. Процесс ухудшается, если он недостаточно липопротеина высокой плотности (ЛПВП), частицы липопротеинов, которая удаляет холестерин из тканей и переносит его обратно в печень. ^{[ 66 ]}

Пенные клетки и тромбоциты поощряют миграцию и пролиферацию клеток гладких мышц , которые, в свою очередь, проглатывают липиды, заменяются коллагеном и превращаются в сами пенные клетки. Защитная волокнистая крышка обычно образуется между жирными отложениями и подкладкой артерии ( Intima ). ^{[ Цитация необходима ]}

Эти ограниченные жирные отложения (теперь называемые «атеромами») производят ферменты, которые заставляют артерию увеличиваться с течением времени. Пока артерия достаточно увеличивается, чтобы компенсировать дополнительную толщину атеромы, то не происходит сужения (« стеноз ») отверстия («просвет»). Артерия расширяется с помощью яичного поперечного сечения, все еще с круговым отверстием. Если увеличение находится за пределами пропорции толщины атеромы, то аневризма . создается ^{[ 69 ]}

Видимые особенности

Хотя артерии обычно не изучаются микроскопически, можно различить два типа бляшек: ^{[ 70 ]}

Фибро-липидный (фибро-жидкий) бляшка характеризуется накоплением липидных клеток под интимой артерий, как правило, не сужая просвет из-за компенсаторного расширения ограничивающего мышечного слоя стенки артерии. Под эндотелием есть «волокнистая крышка», покрывающая атероматозное «ядро» бляшки. Ядро состоит из липидных клеток (макрофаги и гладких мышц) с повышенным содержанием холестерина и содержания холестерина , фибрина , протеогликанов , коллагена , эластина и клеточного мусора. В продвинутых бляшках центральное ядро бляшки обычно содержит внеклеточные отложения холестерина (высвобождаемые из мертвых клеток), которые образуют области кристаллов холестерина с пустыми игольчащими расщелинами. На периферии бляшки находятся более молодые «пенистые» клетки и капилляры. Эти бляшки обычно наносят наибольший ущерб человеку, когда они разрываются. Кристаллы холестерина также могут играть роль. ^{[ 71 ]}
Волокнистая бляшка также локализуется под интимой, в стенке артерии, что приводит к утолщению и расширению стенки и, иногда, пятнистое локализованное сужение просвета с некоторой атрофией мышечного слоя. Фиброзная бляшка содержит коллагеновые волокна ( эозинофильные ), осадки кальция (гематоксилинофильный) и редко, насыщенные липидными клетками. ^{[ Цитация необходима ]}

По сути, мышечная часть стенки артерии образует небольшие аневризма , достаточно большие, чтобы удерживать атерому присутствующую . Мышечная часть стен артерии обычно остается сильной, даже после того, как они реконструированы, чтобы компенсировать атероматозные бляшки. ^{[ Цитация необходима ]}

Однако атеромы в стене сосуда мягкие и хрупкие с небольшой эластичностью. Артерии постоянно расширяются и сжимаются с каждым сердцебиением, то есть пульсом. Кроме того, кальцификационные отложения между внешней частью атеромы и мышечной стенкой, по мере их прогресса, приводят к потере эластичности и жесткости артерии в целом. ^{[ Цитация необходима ]}

Кальцификационные отложения, ^{[ 72 ]} После того, как они стали достаточно продвинутыми, частично видны на компьютерной томографии коронарной артерии или томографии электронного луча (EBT) в качестве колец с повышенной рентгенографической плотностью, образуя гало вокруг внешних краев атероматозных бляшек, внутри стенки артерии. На КТ> 130 единиц по шкале Хаунсфилда (некоторые утверждают, что для 90 единиц) было рентгенографической плотностью, обычно принимаемой как четко представляющее кальцификацию тканей в артериях. Эти месторождения демонстрируют однозначные доказательства заболевания, относительно продвинутые, хотя просвет артерии часто все еще нормальна в результате ангиографии. ^{[ Цитация необходима ]}

Разрыв и стеноз

Хотя процесс заболевания, как правило, медленно прогрессирует в течение десятилетий, он обычно остается бессимптомным до язв атеромы , что приводит к немедленному свертыванию крови в месте язвы атеромы. Это вызывает каскад событий, которые приводят к увеличению сгустка, что может быстро препятствовать потоку крови. Полная блокировка приводит к ишемии мышц миокарда (сердца) и повреждения. Этот процесс - инфаркт миокарда или «сердечный приступ». ^{[ 73 ]}

Если сердечный приступ не является фатальным, заходит волокнистая организация сгустка внутри просвета, покрывающая разрыв, а также производит стеноз или закрытие просвета, или со временем и после повторных разрывов, что приводит к постоянному, обычно локализованному стенозу или блокировке просвет артерии. Стенозы могут быть медленно прогрессивными, тогда как изъязвление бляшек является внезапным событием, которое происходит конкретно в атеромах с более тонкими/более слабыми волокнистыми колпачками, которые стали «нестабильными». ^{[ 73 ]}

Повторные разрывы бляшек, которые не приводят к общему закрытию просвета, в сочетании с пятном сгустка над разрывом и ответом на заживление для стабилизации сгустка - это процесс, который производит большинство стенозов со временем. Стенотические области, как правило, становятся более стабильными, несмотря на увеличение скорости потока при этих сужениях. Большинство серьезных событий, задержанных крови, происходят на больших табличках, которые до их разрыва вызывали очень мало, если какой-либо стеноз. ^{[ Цитация необходима ]}

Из клинических испытаний 20% - это средний стеноз на бляшках, который впоследствии разрывается с результатом полного закрытия артерии. Наиболее тяжелые клинические события не возникают на бляшках, которые вызывают стеноз высокого уровня. Из клинических испытаний только 14% сердечных приступов возникают в результате закрытия артерии на бляшках, производящих 75% или более стеноз до закрытия судна. ^{[ Цитация необходима ]}

Если волокнистый шаблон, отделяющий мягкую атерому от кровотока в разрывах артерии, фрагменты ткани подвергаются воздействию и высвобождению. Эти фрагменты ткани очень способствуют сгустку, содержащие коллаген и фактор ткани ; Они активируют тромбоциты и активируют систему коагуляции . Результатом является образование тромба (сгустка крови), покрывающего атерому, который остро препятствует кровотоку. С обструкцией кровотока в нижних тканях голодные кислорода и питательные вещества. Если развивается стенокардия (сердечная мышца) стенокардия (сердечная боль в груди) или инфаркт миокарда (сердечный приступ). ^{[ Цитация необходима ]}

Ускоренный рост бляшек

Распределение атеросклеротических бляшек в части артериального эндотелия неоднородна. Множественное и очаговое развитие атеросклеротических изменений аналогична развитию амилоидных бляшек в мозге и возрастных пятен на коже. Теория старения в неправильном восходе ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]} Играйте важную роль в центре развития атеросклероза. ^{[ 76 ]} Разработка бляшки является результатом восстановления травмированного эндотелия. Из-за инфузии липидов в субэдотелий восстановление должно в конечном итоге изменить ремоделирование локального эндотелия. Это проявление искажения. Важно в том, что это измененное ремоделирование заставляет локальный эндотелий обладать повышенной хрупкой до повреждения и снижает эффективность ремонта. Как следствие, эта часть эндотелия имеет повышенный фактор риска получения травмы и ненадлежащего ремонта. Таким образом, накопление искоренений эндотелия сосредоточено и самостоятельно ускоряется. Таким образом, выращивание тарелке также самостоятельно уходит. В рамках артериальной стены самая старая табличка всегда является самой большой и является самой опасной, которая вызвала блокировку местной артерии. ^{[ Цитация необходима ]}

Компоненты

Бляшка разделена на три отдельных компонента:

Атерома »), которая представляет собой узловое накопление мягкого, изящного («кусок взрыва» от греческой ἀθήρα (атера) « каскация , желтоватого материала в центре больших бляшек, состоящих из макрофагов, ближайших к просвету артерии ^{[ Цитация необходима ]}
Основные участки кристаллов холестерина ^{[ Цитация необходима ]}
Кальцификация на внешней базе более старых или более продвинутых поражений . Атеросклеротические поражения, или атеросклеротические бляшки, разделены на две широкие категории: стабильные и нестабильные (также называемые уязвимыми). ^{[ 77 ]} Патобиология атеросклеротических поражений очень сложна, но, как правило, стабильные атеросклеротические бляшки, которые имеют тенденцию быть бессимптомными, богаты внеклеточным матриксом и клетками гладких мышц . С другой стороны, нестабильные бляшки богаты макрофагами и пенистыми клетками , а внеклеточный матрикс, отделяющий поражение от просвета артерий (также известное как фиброзное колпачке ), как правило, слабым и подверженным разрыву. ^{[ 78 ]} Разрывы фиброзной крышки подвергают тромбогенный материал, такой как коллаген , ^{[ 79 ]} к циркуляции и в конечном итоге индуцировать образование тромба в просвете. После образования внутрипросветные тромбы могут сразу закупить артерии (например, коронарная окклюзия), но чаще они отсоединяются, перемещаются в кровообращение и в конечном итоге окклюзируют меньшие потоки нижних разрядов, вызывая тромбоэмболию . ^{[ Цитация необходима ]}

Помимо тромбоэмболии, хронически расширяющиеся атеросклеротические поражения могут вызвать полное закрытие просвета. Хронически расширяющиеся поражения часто являются бессимптомными до тех пор, пока стеноз просвета не станет настолько тяжелым (обычно более 80%), что кровоснабжение к нижней ткани (ов) не будет, что приводит к ишемии . Эти осложнения продвинутого атеросклероза являются хроническими, медленно прогрессирующими и кумулятивными. Чаще всего, мягкая бляшка внезапно разрывается (см. Уязвимую бляшку ), вызывая образование тромба, который быстро замедлит или останавливает кровоток, что приводит к гибели тканей, питаемых артерией примерно через пять минут. Это событие называется инфарктом . ^{[ Цитация необходима ]}

Диагноз

Области тяжелого сужения, стеноза , обнаруживаемых по ангиографии и в меньшей степени « стресс -тестирование » долгое время были в центре внимания методов диагностики человека для сердечно -сосудистых заболеваний в целом. Тем не менее, эти методы сосредоточены на обнаружении только тяжелого сужения, а не основного заболевания атеросклероза. ^{[ 80 ]} Как продемонстрировано клинические исследования на людях, большинство тяжелых событий происходят в местах с тяжелой бляшкой, но в то же время мало или нет, сужая просвет до того, как внезапно возникают изнурительные события. Разрыв налета может привести к окклюзии просвета артерии в течение нескольких секунд до минуты и потенциальной постоянной слабости, а иногда и внезапной смерти. ^{[ Цитация необходима ]}

Бляшки, которые разорвались, называются сложными поражениями. Внеклеточный матрикс повреждения разрывается, обычно у плеча фиброзной колпачки, который отделяет поражение от просвета артерий, где обнаженные тромбогенные компоненты бляшки, в основном коллаген , будут вызывать тромба образование . Затем тромб путешествует вниз по течению к другим кровеносным сосудам, где сгустка крови может частично или полностью блокировать кровоток. Если кровоток полностью заблокирован, гибель клеток возникает из -за отсутствия подачи кислорода в близлежащие клетки, что приводит к некрозу . ^{[ 81 ]} Сужение или обструкция кровотока может возникнуть в любой артерии в организме. Обструкция артерий, поставляющих сердечную мышцу, приводит к сердечному приступу , в то время как обструкция артерий, поставляющих мозг, приводит к ишемическому инсульта . ^{[ Цитация необходима ]}

просвета Стеноз , превышающий 75%, считался отличительной чертой клинически значимых заболеваний в прошлом, потому что повторяющиеся эпизоды стенокардии и аномалии в стрессовых тестах обнаруживаются только при этой конкретной тяжесть стеноза. Тем не менее, клинические испытания показали, что только около 14% клинически изнурительных событий происходят на участках с более чем 75% стенозом. Большинство сердечно -сосудистых событий, которые включают внезапный разрыв бляшки атеромы, не показывают какого -либо очевидного сужения просвета. Таким образом, больше внимания было сосредоточено на «уязвимой тарелке» с конца 1990 -х годов. ^{[ 82 ]}

Помимо традиционных методов диагностики, таких как ангиография и тестирование стресса, в последние десятилетия были разработаны другие методы обнаружения для более раннего обнаружения атеросклеротической болезни. Некоторые из подходов к обнаружению включают анатомическое обнаружение и физиологическое измерение. ^{[ Цитация необходима ]}

Примеры анатомических методов обнаружения включают в себя коронарную оценку кальция с помощью КТ , измерения IMT сонной артерии ( толщины интимальной среды ) с помощью ультразвука и внутрисосудистого ультразвука (IVUS). Примеры физиологических методов измерения включают анализ подкласса липопротеинов, HBA1C , HS-CRP и гомоцистеин . ^{[ Цитация необходима ]} Как анатомические, так и физиологические методы позволяют раннее обнаружение до появления симптомов, постановки заболевания и отслеживания прогрессирования заболевания. Анатомические методы дороже, и некоторые из них носят инвазивные по своей природе, такие как IVUS. С другой стороны, физиологические методы часто менее дороги и безопаснее. Но они не определяют текущее состояние заболевания и не отслеживают прогрессирование. В последние годы разработки в области методов ядерной визуализации , таких как PET и SPECT, предоставили способы оценки тяжести атеросклеротических бляшек. ^{[ 80 ]}

Профилактика

До 90% сердечно -сосудистых заболеваний могут быть предотвратимы, если избегают установленных факторов риска. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Медицинское лечение атеросклероза сначала включает в себя изменение факторов риска - например, посредством прекращения курения и ограничений на диету. Профилактика, как правило, заключается в питании здоровой диеты, упражнениях, а не курящим и поддержанием нормального веса. ^{[ 5 ]}

Диета

Изменения в рационе могут помочь предотвратить развитие атеросклероза. Предварительные данные свидетельствуют о том, что диета, содержащая молочные продукты , не влияет или снижает риск сердечно -сосудистых заболеваний . ^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}

Диета с высоким содержанием фруктов и овощей снижает риск сердечно -сосудистых заболеваний и смерти. ^{[ 87 ]} Данные свидетельствуют о том, что средиземноморская диета может улучшить сердечно -сосудистые результаты. ^{[ 88 ]} Существуют также доказательства того, что средиземноморская диета может быть лучше, чем диету с низким содержанием жиров , приводящих к долгосрочным изменениям факторов сердечно-сосудистых факторов риска (например, более низкий уровень холестерина и артериальное давление ). ^{[ 89 ]}

Упражнение

Программа контролируемых упражнений борется с атеросклерозом, улучшая циркуляцию и функциональность сосудов. Упражнения также используются для лечения веса у пациентов, страдающих ожирением, снижения артериального давления и снижения холестерина. Часто модификация образа жизни объединяется с лекарственной терапией. Например, статины помогают снизить уровень холестерина. Антиагреганты, такие как аспирин, помогают предотвратить сгустки, а различные антигипертензивные препараты обычно используются для контроля артериального давления. Если комбинированные усилия по изменению факторов риска и терапии лекарствами недостаточно для контроля симптомов или борьбы с неизбежными угрозами ишемических событий, врач может прибегнуть к интервенционным или хирургическим процедурам для исправления обструкции. ^{[ 90 ]}

Уход

Лечение установленного заболевания может включать лекарства для более низкого уровня холестерина, таких как статины , лекарства от артериального давления или лекарства, которые уменьшают свертывание, такие как аспирин . ^{[ 6 ]} Можно также провести ряд процедур, таких как чрескожное коронарное вмешательство , обход коронарной артерии или эндартерэктомия сонной артерии . ^{[ 6 ]}

Медицинское лечение часто сосредотачивается на облегчении симптомов. Однако меры, которые сосредоточены на снижении основного атеросклероза - в отличие от простого лечения симптомов - более эффективны. ^{[ 91 ]} Нефармацевтические средства, как правило, являются первым методом лечения, таким как прекращение курения и регулярные упражнения. ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} Если эти методы не работают, лекарства, как правило, являются следующим шагом в лечении сердечно -сосудистых заболеваний и, с улучшениями, все чаще становятся наиболее эффективным методом в долгосрочной перспективе. ^{[ 94 ]}

Ключом к более эффективным подходам является сочетание нескольких различных стратегий лечения. ^{[ 95 ]} Кроме того, для тех подходов, таких как поведение транспорта липопротеинов, которые, как было показано, приносят наибольший успех, приняв более агрессивные стратегии комбинированного лечения, принимаемые ежедневно, и на неопределенный срок, как правило, дает лучшие результаты, как раньше, так и особенно после того, как люди становятся симптоматическими. Полем ^{[ 91 ]}

Статины

Группа лекарств, называемых статинами , широко назначена для лечения атеросклероза. Они продемонстрировали пользу в снижении сердечно -сосудистых заболеваний и смертности у людей с высоким уровнем холестерина с небольшим количеством побочных эффектов. ^{[ 96 ]} Вторичная профилактическая терапия, которая включает в себя высокоинтенсивные статины и аспирин, рекомендуется в руководящих принципах многооткрытия для всех пациентов с анамнезом ASCVD (атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием) для предотвращения рецидива заболевания коронарной артерии, ишемического инсульта или периферического артериального заболевания. ^{[ 97 ]}^{[ 98 ]} Тем не менее, рецепт и приверженность этим руководящим методам терапии отсутствует, особенно среди молодых пациентов и женщин. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}

Статины работают, ингибируя HMG-COA (гидроксиметилглютарил-кофермент A) редуктазы, фермент, ограничивающий скорость печени, в биохимическом образовании холестерина. Ингибируя этот ограничивающий скорость фермента, организм не может продуцировать эндогенно холестерин, следовательно, снижая сывороточный LDL-холестерин. Это снижение выработки эндогенного холестерина запускает организм, чтобы затем вытащить холестерин из других клеточных источников, усиливая сывороточный HDL-холестерин. ^{[ Цитация необходима ]} Эти данные в основном у мужчин среднего возраста, и выводы менее ясны для женщин и людей старше 70 лет. ^{[ 101 ]}

Операция

Когда атеросклероз стал тяжелым и вызвал необратимую ишемию , такую как потеря ткани в случае заболевания периферической артерии , можно указать хирургическое вмешательство. Хирургия по шунтированию сосудов может восстановить поток вокруг больного сегмента артерии, а ангиопластика или без нее со стентированием может повторно открыть сузимые артерии и улучшить кровоток. Прививка обходной артерии коронарной артерии без манипуляции с восходящей аортой продемонстрировала снижение показателей послеоперационного инсульта и смертности по сравнению с традиционной коронарной реваскуляризацией на насосе. ^{[ 102 ]}

Другой

Существуют доказательства того, что некоторые антикоагулянты , особенно варфарин , которые ингибируют образование сгустка, мешая метаболизму витамина К , могут фактически способствовать кальцификации артерий в долгосрочной перспективе, несмотря на снижение образования сгустка в краткосрочной перспективе. ^{[ 103 ]}^{[ 104 ]}^{[ 105 ]}^{[ 106 ]}^{[ чрезмерные цитаты ]} Кроме того, мелкие молекулы, такие как 3-гидроксибензальдегид и протокатехейский альдегид, показали васкулопротекторные эффекты для снижения риска атеросклероза. ^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}

Эпидемиология

Сердечно -сосудистые заболевания, которое преимущественно является клиническим проявлением атеросклероза, является одной из основных причин смерти во всем мире. ^{[ 109 ]}

Почти все дети старше 10 лет в развитых странах имеют жировые полосы аорты , с коронарными жирными полосами, начинающимися в подростковом возрасте . ^{[ 110 ]}^{[ 111 ]}^{[ 112 ]}

В 1953 году было опубликовано исследование, в котором изучались результаты 300 аудиторов, выполненных на американских солдатах, которые погибли в корейской войне . Несмотря на средний возраст солдат всего 22 года, у 77% из них были видимые признаки коронарного атеросклероза. Это исследование показало, что сердечные заболевания могут повлиять на людей в более молодом возрасте и не было просто проблемой для пожилых людей. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]}

В 1992 году в отчете показано, что микроскопические жирные полосы были замечены в левой передней нисходящей артерии у более чем 50% детей в возрасте 10–14 лет, а 8% имели еще более продвинутые поражения с большим количеством скоплений внеклеточного липида. ^{[ 116 ]}

В отчете 2005 года о исследовании, проведенном между 1985 и 1995 годами, было обнаружено, что около 87% аортов и 30% коронарных артерий в возрастной группе 5–14 лет имели жирные полосы, которые увеличились с возрастом. ^{[ 117 ]}

Этимология

Следующие термины похожи, но различные, как по орфографии, так и по значению, и их можно легко смутить: артериосклероз , артериолосклероз и атеросклероз. Артериосклероз - это общий термин, описывающий любое упрочнение (и потеря эластичности) средних или крупных артерий (от греческого ἀρτηρία (artēria) 'артерия' и σκλήρωσις ( склероз ) «упрочнение»); Артериолосклероз - это любое затвердевание (и потеря эластичности) артериол (небольшие артерии); Атеросклероз - это упрочнение артерии, в частности, из -за атероматозной бляшки (от древнегреческого ἀθήρα (athḗra) 'капитала'). Термин атерогенный используется для веществ или процессов, которые вызывают образование атеромы . ^{[ 118 ]}

Экономика

В 2011 году коронарный атеросклероз был одним из десяти самых дорогих состояний, наблюдаемых во время стационарных госпитализаций в США, с совокупными стационарными больничными затратами в 10,4 миллиарда долларов. ^{[ 119 ]}

Исследовать

Липиды

Указатель роли липопротеина высокой плотности (ЛПВП) в атеросклерозе был с редким генетическим вариантом APO-A1 Milano этого HDL белка . Небольшое краткосрочное исследование с использованием бактериального синтезированного HDL Milano Milano у человека у людей с нестабильной стенокардией вызвало довольно драматическое снижение измеренного объема коронарной бляшки всего за шесть недель по сравнению с обычным увеличением объема бляшек в этих рандомизированных на плацебо. Испытание было опубликовано в JAMA в начале 2006 года. ^{[ Цитация необходима ]} Продолжающаяся работа, начиная с 1990 -х годов, может привести к клиническим испытаниям на людях, вероятно, примерно к 2008 году. ^{[ нуждается в обновлении ]} Они могут использовать синтезированный HDL Apo-A1 Milano напрямую, или они могут использовать методы переноса генов для прохождения способности синтезировать Hdlipoprotein Apo-A1 Milano. ^{[ Цитация необходима ]}

Методы увеличения концентраций частиц ЛПВП, которые в некоторых исследованиях на животных в значительной степени обращаются и устраняют атеромы, разрабатываются и исследуются. ^{[ Цитация необходима ]} Однако увеличение ЛПВП каким -либо образом не обязательно полезно. Например, лекарство Torcetrapib является наиболее эффективным агентом, известным в настоящее время благодаря повышению HDL (до 60%). Однако в клинических испытаниях это также повысило смерть на 60%. Все исследования, касающиеся этого препарата, были остановлены в декабре 2006 года. ^{[ 120 ]}

Действия макрофагов стимулируют прогрессирование атеросклеротической бляшки. Иммуномодуляция атеросклероза является термином для методов, которые модулируют функцию иммунной системы для подавления этого макрофага. ^{[ 121 ]}

Вовлечение цепной реакции перекисного окисления липидов в атерогенезе ^{[ 122 ]} Запускаемые исследования защитной роли тяжелых изотопных ( дейтерированных ) полиненасыщенных жирных кислот (D-Pufas), которые менее подвержены окислению, чем обычные PUFA (H-PUFA). PUFA являются важными питательными веществами - они участвуют в метаболизме в этой форме, поскольку они потребляются с пищей. У трансгенных мышей , которые являются моделью для метаболизма липопротеинов, подобного человеку, добавление D-Pufas в диету действительно снижает увеличение массы тела, улучшение обработки холестерина и уменьшение атеросклеротического повреждения аорты. ^{[ 123 ]}^{[ 124 ]}

miRNA

МикроРНК (miRNAs) имеют комплементарные последовательности в 3 'UTR и 5' UTR мРНК-мишеней генов, кодирующих белок, и вызывают расщепление мРНК или репрессию трансляционного механизма. В больных сосудистых сосудах miRNAs нерегулируются и высоко экспрессируются. miR-33 обнаруживается при сердечно-сосудистых заболеваниях. ^{[ 125 ]} Он участвует в атеросклеротической инициации и прогрессировании, включая метаболизм липидов , передачу сигналов инсулина и гомеостатис глюкозы , прогрессирование и пролиферацию типа клеток, а также дифференцировку миелоидных клеток . У грызунов было обнаружено, что ингибирование miR-33 повысит уровень ЛПВП, а экспрессия miR-33 понижается у людей с атеросклеротическими бляшками. ^{[ 126 ]}^{[ 127 ]}^{[ 128 ]}

miR-33a и miR-33b расположены на интроне 16 гена-регуляторного белка 2 ( SREBP2 ) человеческого стерола на хромосоме 22 и интрон 17 гена SREBP1 на хромосоме 17. ^{[ 129 ]} MiR-33A/B регулирует холестерин/липидный гомеостатис путем связывания в 3'utr генов, участвующих в транспорте, таких как транспортеры, связывающую АТФ (ABC), и усиливает или подавляет его экспрессию. Исследование показало, что ABCA1 опосредует транспорт холестерина из периферических тканей в аполипопротеин-1, а также важно в обратном пути транспортировки холестерина, где холестерин доставляется из периферической ткани в печень, где он может быть выделен в желчи или преобразован в печень кислоты до выведения. ^{[ 125 ]} Поэтому мы знаем, что ABCA1 играет важную роль в предотвращении накопления холестерина в макрофагах. Увеличивая функцию miR-33, уровень ABCA1 снижается, что приводит к уменьшению клеточного оттока холестерина до APOA-1. С другой стороны, ингибируя функцию miR-33, уровень ABCA1 увеличивается и увеличивает отток холестерина до APOA-1 . Подавление miR-33 приведет к меньшему клеточному уровню холестерина и более высокого уровня HDL в плазме посредством регуляции экспрессии ABCA1. ^{[ 130 ]}

Сахар, циклодекстрин , удалял холестерин, который создался в артериях мышей, получавших диету с высоким содержанием жира. ^{[ 131 ]}

Повреждение ДНК

Старение является наиболее важным фактором риска для сердечно -сосудистых проблем. Причинная основа, по которой старение опосредует его воздействие, независимо от других признанных факторов риска, еще предстоит определить. Доказательства были рассмотрены на предмет ключевой роли повреждения ДНК при старении сосудов. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]}^{[ 134 ]} 8-оксог , общий тип окислительного повреждения в ДНК , накапливается в клетках гладких мышц сосудов сосудов , макрофагах и эндотелиальных клетках , ^{[ 135 ]} Таким образом, связывая повреждение ДНК с образованием бляшек. Разрывы ДНК Strand также увеличились в атеросклеротических бляшках. ^{[ 135 ]} Синдром Вернера (WS) является преждевременным условием старения у людей. ^{[ 136 ]} WS вызван генетическим дефектом в геликазе Recq , который используется в нескольких процессах восстановления, которые устраняют ущерб от ДНК . У пациентов с У.С. развивается значительное бремя атеросклеротических бляшек в их коронарных артериях и аорте : также часто наблюдается кальцификация аортального клапана. ^{[ 133 ]} Эти результаты связывают чрезмерное нереплащаемое повреждение ДНК для преждевременного старения и раннего развития атеросклеротической бляшки (см. Теорию повреждения ДНК старения ). ^{[ Цитация необходима ]}

Микроорганизмы

Микробиота метаболизма - все микроорганизмы в организме могут во многих отношениях способствовать атеросклерозу: модуляция иммунной системы , изменения . , обработка питательных веществ и производство определенных метаболитов, которые могут попасть в кровообращение ^{[ 137 ]} Одним из таких метаболитов, продуцируемый кишечными бактериями , является триметиламин N-оксид (TMAO). Его уровни были связаны с атеросклерозом в исследованиях на людях и исследованиях на животных предполагают, что может быть причинно -следственная связь. связь между бактериальными генами, кодирующими триметиламиновые лиязы - ферменты, участвующие в генерации TMAO, и атеросклероз. Была отмечена ^{[ 138 ]}^{[ 137 ]}

Сосудистые клетки гладких мышц

Клетки гладких мышц сосудов играют ключевую роль в атерогенезе и исторически считались полезными для стабильности бляшек, образуя защитную фиброзную крышку и синтезируя синтезирующие прочность на компоненты внеклеточного матрикса . ^{[ 139 ]}^{[ 140 ]} Однако в дополнение к фиброзному колпачке клетки гладких мышц сосудов также вызывают многие типы клеток, обнаруженных в ядре бляшек, и могут модулировать их фенотип как для способности, так и снижения стабильности бляшек. ^{[ 139 ]}^{[ 141 ]}^{[ 142 ]}^{[ 143 ]} Клетки гладких мышц сосудов демонстрируют выраженную пластичность в атеросклеротической бляшке и могут модифицировать их профиль экспрессии гена, чтобы напоминать различные другие типы клеток, включая макрофаги , миофибробласты , мезенхимальные стволовые клетки и остеохондроциты. ^{[ 144 ]}^{[ 145 ]}^{[ 139 ]} Важно отметить, что эксперименты по генетической линии, осуществляющие трассу, однозначно показали, что 40-90% клеток-резидентов на бляшки являются полученными сосудистыми клетками гладких мышц, ^{[ 142 ]}^{[ 143 ]} Следовательно, важно исследовать роль клеток гладких мышц сосудов в атеросклерозе для выявления новых терапевтических мишеней.

Примечания

^ Также артериосклеротические сосудистые заболевания ( ASVD )

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Каковы признаки и симптомы атеросклероза? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 5 ноября 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Что вызывает атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .
^ «Новая концепция сердечных заболеваний представляет дефицит витамина С в качестве виновника» . DAIC (диагностическая и интервенционная кардиология) . 27 апреля 2015 года . Получено 2022-02-06 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} "Кто подвергается риску атеросклероза?" Полем www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 5 ноября 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Как атеросклероз можно предотвратить или задержать? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Как лечится атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Aronow WS, Fleg JL, Rich MW (2013). Сердечно -сосудистые заболевания Tresch и Aronow у пожилых людей, пятое издание . CRC Press. п. 171. ISBN 978-1-84214-544-9 .
^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Майо . Получено 2021-05-06 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Scipione, Corey A.; Hyduk, Sharon J.; Поленц, Шанеле К.; Cybulsky, Myron I. (декабрь 2023 г.). «Раскрытие скрытого ландшафта артериальных заболеваний при разрешении с одним клетками» . Канадский журнал кардиологии . 39 (12): 1781–1794. doi : 10.1016/j.cjca.2023.09.009 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Что такое атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .
^ Цукахара, Тамоцу; Цукахара, Риоко; Ханиу, Хисао; Мацуда, Йошиказу; Мураками-Мурофуши, Кимико (2015-09-05). «Циклическая фосфатидная кислота ингибирует секрецию эндотелиального фактора эндотелиального эндотелиального эндотелиального фактора из диабетических эндотелиальных клеток коронарной артерии человека посредством гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 412 : 320–329. doi : 10.1016/j.mce.2015.05.021 . HDL : 10069/35888 . ISSN 0303-7207 . PMID 26007326 . S2CID 10454566 .
^ Линд Л (август 2003 г.). «Циркулирующие маркеры воспаления и атеросклероза». Атеросклероз . 169 (2): 203–214. doi : 10.1016/s0021-9150 (03) 00012-1 . PMID 12921971 .
^ Scipione, Corey A.; Hyduk, Sharon J.; Поленц, Шанеле К.; Cybulsky, Myron I. (декабрь 2023 г.). «Раскрытие скрытого ландшафта артериальных заболеваний при разрешении с одним клетками» . Канадский журнал кардиологии . 39 (12): 1781–1794. doi : 10.1016/j.cjca.2023.09.009 .
^ «Как диагностируется атеросклероз? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .
^ Информация (США), Национальный центр биотехнологии (1998), «Атеросклероз» , гены и болезнь [Интернет] , Национальный центр биотехнологической информации (США) , полученные 2023-11-21
^ Roth GA, Mensah GA, Johnson Co, Addolorato G, Ammirati E, Baddour LM, et al. (Декабрь 2020 г.). «Глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска, 1990-2019 гг.: Обновление из исследования GBD 2019» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 76 (25): 2982–3021. doi : 10.1016/j.jacc.2020.11.010 . PMC 7755038 . PMID 33309175 .
^ Song P, Fang Z, Wang H, Cai Y, Rahimi K, Zhu Y, et al. (Май 2020). «Глобальная и региональная распространенность, бремя и факторы риска для атеросклероза сонной артерии: систематический обзор, метаанализ и моделирование» . Lancet. Глобальное здоровье . 8 (5): E721 - E729. doi : 10.1016/s2214-109x (20) 30117-0 . HDL : 10044/1/78967 . PMID 32353319 . S2CID 218474949 .
^ Топол Э.Дж., Калифф Р.М. (2007). Учебник сердечно -сосудистой медицины . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 2. ISBN 978-0-7817-7012-5 .
^ Шор А (2008). Хламидиоз атеросклероз поражение: открытие, диагностика и лечение . Springer Science & Business Media. п. 8. ISBN 978-1-84628-810-4 .
^ «Эволюционная потеря генов может помочь объяснить, почему только люди склонны к сердечным приступам» . Scienceday . Получено 2023-11-21 .
^ Росс Р. (апрель 1993 г.). «Патогенез атеросклероза: перспектива для 1990 -х годов». Природа . 362 (6423): 801–9. Bibcode : 1993natur.362..801r . doi : 10.1038/362801A0 . PMID 8479518 . S2CID 4282916 .
^ Атеросклероз. Harvard Health Publications Harvard Health Publications. Темы здоровья A - Z, (2011)
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Атеросклероз» . Национальный институт сердца, легких и крови. 2011 год
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Velican D, Velican C (июнь 1979 г.). «Изучение волокнистых бляшек, происходящих в коронарных артериях детей». Атеросклероз . 33 (2): 201–205. doi : 10.1016/0021-9150 (79) 90117-5 . PMID 475879 .
^ Flora GC, Baker AB, Loewenson RB, Klassen AC (ноябрь 1968 г.). «Сравнительное исследование церебрального атеросклероза у мужчин и женщин» . Циркуляция . 38 (5): 859–69. doi : 10.1161/01.cir.38.5.859 . PMID 5697685 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Аритмия. Сердце и инсульт Фонд. «Болезнь сердца - аритмия - Фонд сердца и инсульта Канады» . Архивировано из оригинала 2014-02-03 . Получено 2014-01-31 . (2011)
^ Sims NR, Muyderman H (январь 2010 г.). «Митохондрии, окислительный метаболизм и гибель клеток при инсульте» (PDF) . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная основа болезни . 1802 (1): 80–91. doi : 10.1016/j.bbadis.2009.09.003 . PMID 19751827 .
^ Roquer, J.; OIS, Angel (2010), Preedy, Victor R.; Уотсон, Рональд Р. (ред.), «Атеросклеротическое бремя и смертность» , Справочник по бремени болезни и меры качества жизни , Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер, с. 899–918, doi : 10.1007/978-0-387- 78665-0_51 , ISBN 978-0-387-78665-0 Получено 2023-11-10
^ ENOS WF, Holmes RH, Beyer J (1953). «Корональная болезнь среди солдат Соединенных Штатов, убитых в бою в Корее: предварительный отчет». Джама . 152 (12): 1090–93. doi : 10.1001/Jama.1953.03690120006002 . PMID 13052433 . Средний возраст рассчитывался в возрасте от 200 лет солдат. Ни один возраст не был записан почти у 100 мужчин.
^ Li X, Fang P, Li Y, Kuo YM, Andrews AJ, Nanayakkara G, Johnson C, Fu H, Shan H, Du F, Hoffman NE, Yu D, Eguchi S, Madesh M, Koch WJ, Sun J, Jiang x , Wang H, Yang X (июнь 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют лизофосфатидилхолиновую активацию эндотелиальных клеток» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–100. doi : 10.1161/atvbaha.115.306964 . PMC 4882253 . PMID 27127201 .
^ Botts Sr, Fish Je, Howe KL (декабрь 2021 г.). «Дисфункциональный сосудистый эндотелий как драйвер атеросклероза: появление понимания патогенеза и лечения» . Границы в фармакологии . 12 : 787541. DOI : 10.3389/fphar.2021.787541 . PMC 8727904 . PMID 35002720 .
^ Уильямс К.Дж., Табас I (май 1995). «Гипотеза отклика на ранний атерогенез» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 15 (5): 551–61. doi : 10.1161/01.atv.15.5.551 . PMC 2924812 . PMID 7749869 .
^ Aviram M, Fuhrman B (ноябрь 1998 г.). «Окисление ЛПНП макрофагами артериальной стенки зависит от окислительного статуса в липопротеине и в клетках: роль прооксидантов против антиоксидантов». Молекулярная и клеточная биохимия . 188 (1–2): 149–59. doi : 10.1023/a: 1006841011201 . PMID 9823020 . S2CID 12222110 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. «Атеросклероз | Нхлби, NIH» . 24 марта 2022 года.
^ Campbell LA, Rosenfeld Me (июль 2015 г.). «Инфекция и развитие атеросклероза» . Arch Med Res . 46 (5): 339–50. doi : 10.1016/j.arcmed.2015.05.006 . PMC 4524506 . PMID 26004263 .
^ Синха А., Файнштейн М.Дж. (март 2019 г.). «Проявления коронарной артерии при ВИЧ: что, как и почему» . Канадский журнал кардиологии . 35 (3): 270–279. doi : 10.1016/j.cjca.2018.11.029 . PMC 9532012 . PMID 30825949 . S2CID 73469601 .
^ Enas EA, Kuruvila A, Khanna P, Pitchumoni CS, Mohan V (октябрь 2013 г.). «Преимущества и риски терапии статинами для первичной профилактики сердечно -сосудистых заболеваний у индейцев азиатов - популяция с наибольшим риском преждевременного заболевания коронарной артерии и диабета» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (4): 461–91. PMC 3868060 . PMID 24434254 .
^ Индийская кардиологическая ассоциация, почему South Asian Facts Web. 30 апреля 2015 года .
^ Tyrrell DJ, Blin MB, Song J, Wood SC, Zhang M, Beard DA, Goldstein DR (январь 2020 г.). «Возрастная митохондриальная дисфункция ускоряет атерогенез» . Исследование циркуляции . 126 (3): 298–314. doi : 10.1161/circresaha.119.315644 . PMC 7006722 . PMID 31818196 .
^ Великан C, Великан D (март 1985 г.). «Различия в схеме атеросклеротического участия между неразветвленными областями и прилегающими точками ветвления коронарных артерий человека». Атеросклероз . 54 (3): 333–342. doi : 10.1016/0021-9150 (85) 90126-1 . PMID 3994786 .
^ Borissoff Ji, Spronk HM, Heeneman S, Ten Cate H (июнь 2009 г.). "Является ли тромбин ключевым игроком в лабиринте" коагуляции-атерогенез? " Полем Сердечно -сосудистые исследования . 82 (3): 392–403. doi : 10.1093/cvr/cvp066 . PMID 19228706 .
^ Borissoff Ji, Heneman S, Kilinç E, Kassák P, Vany R, Winckers K, Gubers-Remeg JW, Hamulyák K, Hackeng TM, Cat H, Spring HM (август 2010 г.). «Ранний Atherosclersis демонстрирует восторженно прокоагулянтные государства» . Циркуляция . 122 (8): 821–30. doi : 10,11161/циркуляция, 109 907121 . PMID 20697022 .
^ Borissoff Ji, Spronk HM, Ten Cate H (май 2011). «Гемостатическая система как модулятор атеросклероза». Новая Англия Журнал медицины . 364 (18): 1746–60. doi : 10.1056/nejmra1011670 . PMID 21542745 .
^ Совет по питанию и питанию, Институт медицины Национальных академий (2005). Диетические эталонные потребления для энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот (макроэлементов) . Национальная академическая пресса. С. 481–484. doi : 10.17226/10490 . ISBN 978-0-309-08525-0 .
^ Мозаффарян Д., Римм Э.Б., Херрингтон Д.М. (ноябрь 2004 г.). «Пищевые жиры, углеводы и прогрессирование коронарного атеросклероза у женщин в постменопаузе» . Американский журнал клинического питания . 80 (5): 1175–84. doi : 10.1093/ajcn/80.5.1175 . PMC 1270002 . PMID 15531663 .
^ Bhatt DL, Topol EJ (июль 2002 г.). «Нужно проверить гипотезу артериального воспаления» . Циркуляция . 106 (1): 136–40. doi : 10.1161/01.cir.0000021112.29409.a2 . PMID 12093783 .
^ Гриффин М., Фрейзер А., Джонсон А., Коллинз П., Оуэнс Д., Томкин Г.Х. (июнь 1998 г.). «Клеточный синтез холестерина-связь с постпрандиальной глюкозой и инсулином после потери веса». Атеросклероз . 138 (2): 313–8. doi : 10.1016/s0021-9150 (98) 00036-7 . PMID 9690914 .
^ Кинг К.Р., Кнутсон К.Л., Ратуз П.Дж., Сидни С., Лю К, Лодердейл Д.С. (декабрь 2008 г.). «Короткая продолжительность сна и кальцификация коронарной артерии» . Джама . 300 (24): 2859–66. doi : 10.1001/Jama.2008.867 . PMC 2661105 . PMID 19109114 .
^ Провост EB, Madhloum N, Int Panis L, De Boever P, Nawrot TS (2015). «Толщина интимы сонной артерии, маркер субклинического атеросклероза и воздействие загрязнения воздуха частиц: метааналитические данные» . Plos один . 10 (5): E0127014. BIBCODE : 2015PLOSO..1027014P . doi : 10.1371/journal.pone.0127014 . PMC 4430520 . PMID 25970426 .
^ Адар С.Д., Шеппард Л., Ведал С., Полак Дж. Ф., Сэмпсон П.Д., Диз Ру А.В., Будофф М., Джейкобс Д.Р., Барр Р.Г., Уотсон К., Кауфман Дж.Д. (23 апреля 2013 г.). «Мелкие частицы частиц загрязнения воздуха и прогрессирование толщины интимы сонной артерии: проспективное когортное исследование многоэтнического исследования атеросклероза и загрязнения воздуха» . PLOS Medicine . 10 (4): E1001430. doi : 10.1371/journal.pmed.1001430 . PMC 3637008 . PMID 23637576 . Этот ранний анализ MESA предполагает, что более высокие долгосрочные концентрации PM2,5 связаны с повышенным прогрессированием IMT и что более высокое снижение PM2,5 связано с более медленным прогрессированием IMT.
^ Wang CH, Jeng JS, Yip PK, Chen CL, Hsu Li, Hsueh YM, et al. (Апрель 2002 г.). «Биологический градиент между долгосрочным воздействием мышьяка и атеросклерозом сонной арстики» . Циркуляция . 105 (15): 1804–1809. doi : 10.1161/01.cir.0000015862.64816.b2 . PMID 11956123 . S2CID 535580 .
^ «Лечение гипотиреоза снижает риск атеросклероза» . Американский семейный врач . 69 (3): 656. 1 февраля 2004 г.
^ Bale BF, Donden AL, Vigerust DJ (апрель 2017 г.). «Патогенные микроорганизмы высокого риска способствуют патогенезу атеросклероза» . Постельский медицинский журнал . 93 (1098): 215–220. doi : 10.1136/postgradmedj-2016-134279 . PMC 5520251 . PMID 27899684 .
^ «Пищевые пирамиды: источник питания, Гарвардская школа общественного здравоохранения» . Архивировано из оригинала 26 декабря 2007 года . Получено 2007-11-25 .
^ Стапранс I, Рапп Дж.Х., Пан XM, Хардман Д.А., Фейнгольд К.Р. (апрель 1996 г.). «Окисленные липиды в рационе ускоряют развитие жирных полос у кроликов, питаемых холестерином». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 16 (4): 533–8. doi : 10.1161/01.atv.16.4.533 . PMID 8624775 .
^ Song JH, Fujimoto K, Miyazawa T (декабрь 2000 г.). «Полиненасыщенные (N-3) жирные кислоты, подверженные окислению, повышаются в плазме и тканевых липидах крыс, получавших докозагексаеновую кислоту масла» . Журнал питания . 130 (12): 3028–33. doi : 10.1093/JN/130.12.3028 . PMID 11110863 .
^ YAP SC, Choo YM, Hew NF, YAP SF, Khor HT, ONG AS, GOH SH (декабрь 1995 г.). «Окислительная восприимчивость липопротеина низкой плотности от кроликов, получавших атерогенные диеты, содержащие кокосовые, ладонные или соевые масла». Липиды . 30 (12): 1145–50. doi : 10.1007/bf02536616 . PMID 8614305 . S2CID 3960289 .
^ Greco AV, Mingrone G (1990). «Сывороточный и желчный липидный паттерн у кроликов, питающих диету, обогащенную ненасыщенными жирными кислотами». Экспериментальная патология . 40 (1): 19–33. doi : 10.1016/s0232-1513 (11) 80281-1 . PMID 2279534 .
^ «Ученый, 98 лет, бросает вызов православиям по причинам сердечно -сосудистых заболеваний» . Medicalxpress.com .
^ Mattes Rd (декабрь 2005 г.). «Жирный вкус и липидный метаболизм у людей». Физиология и поведение . 86 (5): 691–7. doi : 10.1016/j.physbeh.2005.08.058 . PMID 16249011 . S2CID 33916150 . Прогорклое запах окисленного жира легко обнаруживается
^ Dobarganes C, Márquez-Ruiz G (март 2003 г.). «Окисленные жиры в продуктах». Современное мнение клинического питания и метаболической помощи . 6 (2): 157–163. doi : 10.1097/00075197-200303000-00004 . PMID 12589185 . S2CID 21085461 .
^ «Диетические добавки» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 4 февраля 2020 года.
^ Хан-Мерчант Н., Пенамечца М., Мейлхак О., Партасарати С (ноябрь 2002 г.). «Окисленные жирные кислоты способствуют атеросклерозу только в присутствии диетического холестерина у мышей с рецептором липопротеинов низкой плотности» . Журнал питания . 132 (11): 3256–3262. doi : 10.1093/jn/132.11.3256 . PMID 12421837 .
^ «Атеросклероз» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 2 июля 2021 года .
^ Schwartz CJ, Valente AJ, Sprague EA, Kelley JL, Cayatte AJ, Mowery J (декабрь 1992 г.). «Атеросклероз. Потенциальные цели для стабилизации и регрессии». Циркуляция . 86 (6 Suppl): III117–23. PMID 1424045 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Эф, Сонг В.Л. и др. (2000). «Роль липидов и липопротеинов в атеросклерозе». Endotext . PMID 26844337 . NBK343489 .
^ Роббинс С.С., Хильгендорф I, Вебер Г.Ф., Терл I, Ивамото Y, Фигейредо Дж. Л., Горбатов Р., Сухова Г.К., Герхардт Л.М., Смит Д., Завиц С.К., Шикатани Е.А., Парсонс М., Ван Роойен н, Лин Хи, Хусейн М., Либби P, Nahrendorf M, Weissleder R, Swirski FK (сентябрь 2013 г.). «Местная пролиферация доминирует в накоплении повреждения макрофагов при атеросклерозе» . Природная медицина . 19 (9): 1166–72. doi : 10.1038/nm.3258 . PMC 3769444 . PMID 23933982 .
^ Миллер JD (июнь 2013 г.). «Сердечно -сосудистая кальцификация: орбикулярное происхождение». Природные материалы . 12 (6): 476–478. Bibcode : 2013natma..12..476m . doi : 10.1038/nmat3663 . PMID 23695741 .
^ Глагов С., Вайзенберг Е., Заринс К.К., Станканавичус Р., Колеттис Г.Дж. (май 1987 г.). «Компенсационное увеличение атеросклеротических артерий человека» человека ». Новая Англия Журнал медицины . 316 (22): 1371–5. doi : 10.1056/nejm198705283162204 . PMID 3574413 .
^ «Коронарный атеросклероз - волокнистая бляшка с кальцификацией» . www.pathologyatlas.ro . Получено 2010-03-25 .
^ Януди А., Шамун Ф.Е., Калавакунта Дж.К., Абела Г.С. (июль 2016 г.). «Индуцированное кристаллом холестерина воспаление артерий и дестабилизация атеросклеротической бляшки» . Европейский сердечный журнал . 37 (25): 1959–67. doi : 10.1093/eurheartj/ehv653 . PMID 26705388 .
^ Maton A, Hopkins RL, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, Lahart D, et al. (1993). Биология и здоровье человека . Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0 Полем OCLC 32308337 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Каковы признаки и симптомы коронарной болезни сердца?» Полем www.nhlbi.nih.gov . 29 сентября 2014 года. Архивировано с оригинала 24 февраля 2015 года . Получено 2 июля 2021 года .
^ Ван Дж, Мишельч Т., Вундерлин А., Махадева Р. (6 апреля 2009 г.). «Старение как следствие истечения - новая теория старения». Природа предшествует . Arxiv : 0904.0575 . doi : 10.1038/npre.2009.2988.2 . S2CID 2179468 .
^ Wang-Michelitsch J, Michelitsch T (2015). «Старение как процесс накопления истечения». arxiv : 1503.07163 [ q-bio.to ].
^ Wang-Michelitsch J, Michelitsch TM (2015). «Механизм ошибочности в развитии атеросклеротических бляшек». arxiv : 1505.01289 [ q-bio.to ].
^ Росс Р. (январь 1999). «Атеросклероз-воспалительное заболевание». Новая Англия Журнал медицины . 340 (2): 115–26. doi : 10.1056/nejm199901143400207 . PMID 9887164 .
^ Финн А.В., Накано М., Нарула Дж., Колодги Ф.Д., Вирмани Р. (июль 2010 г.). «Концепция уязвимой/нестабильной бляшки» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 30 (7): 1282–92. doi : 10.1161/atvbaha.108.179739 . PMID 20554950 .
^ Didangelos A, Simper D, Monaco C, Mayr M (май 2009 г.). «Протеомика острых коронарных синдромов». Текущий атеросклероз сообщает . 11 (3): 188–95. doi : 10.1007/s11883-009-0030-x . PMID 19361350 . S2CID 41219190 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Tarkin JM, Dweck MR, Evans NR, Takx RA, Brown AJ, Tawakol A, et al. (Февраль 2016 г.). «Визуализация атеросклероза» . Исследование циркуляции . 118 (4): 750–769. doi : 10.1161/circresaha.115.306247 . PMC 4756468 . PMID 26892971 .
^ Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V , Glagov S, Insull W, et al. (Сентябрь 1995). «Определение продвинутых типов атеросклеротических поражений и гистологической классификации атеросклероза. Отчет Комитета по поводу сосудистых поражений Совета по артериосклерозу, американской кардиологической ассоциации» . Циркуляция . 92 (5): 1355–1374. doi : 10.1161/01.cir.92.5.1355 . PMID 7648691 .
^ Maseri A, Fuster 5 (апрель 2003 г.). "Есть ли уязвимая табличка?" Полем Циркуляция . 107 (16): 2068-71. Doi : 10.1161 / 01.cir.0000070585.48035.d1 . PMID 12719286 .
^ McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (март 2008 г.). «Предотвращение сердечно -сосудистых заболеваний в 21 -м веке: последствия патобиологических детерминантов атеросклероза в исследовании молодежи (PDAY)» . Циркуляция . 117 (9): 1216–27. doi : 10.1161/circulationaha.107.717033 . PMID 18316498 .
^ McNeal CJ, Dajani T, Wilson D, Cassidy-Bushrow AE, Dickerson JB, Ory M (январь 2010 г.). «Гиперхолестеринемия у молодежи: возможности и препятствия для предотвращения преждевременных атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваний». Текущий атеросклероз сообщает . 12 (1): 20–8. doi : 10.1007/s11883-009-0072-0 . PMID 20425267 . S2CID 37833889 .
^ Райс Б.Х. (2014). «Молочные и сердечно -сосудистые заболевания: обзор недавних обсервационных исследований» . Современные отчеты о питании . 3 (2): 130–138. doi : 10.1007/s13668-014-0076-4 . PMC 4006120 . PMID 24818071 .
^ Кратц М., Баарс Т, Гайенет С. (февраль 2013 г.). «Связь между потреблением молочных продуктов с высоким содержанием жиров и ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и метаболическим заболеванием». Европейский журнал питания . 52 (1): 1–24. doi : 10.1007/s00394-012-0418-1 . PMID 22810464 . S2CID 1360916 .
^ Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB (июль 2014 г.). «Потребление фруктов и овощей и смертность от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака: систематический обзор и мета-анализ дозоционных откликов проспективных когортных исследований» . BMJ . 349 : G4490. doi : 10.1136/bmj.g4490 . PMC 4115152 . PMID 25073782 .
^ Walker C, Reamy BV (апрель 2009 г.). «Диеты для профилактики сердечно -сосудистых заболеваний: каковы доказательства?». Американский семейный врач . 79 (7): 571–8. PMID 19378874 .
^ Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M (сентябрь 2011 г.). «Мета-анализ, сравнивающий средиземноморские с низким содержанием жиров для модификации сердечно-сосудистых факторов риска». Американский журнал медицины . 124 (9): 841–51.e2. doi : 10.1016/j.amjmed.2011.04.024 . PMID 21854893 .
^ Пол П, Уильямс Б., ред. (2009). «Сердечно -сосудистая, кровообращающаяся и гематологическая функция» . Учебник Brunner & Suddarth по канадскому медицинскому хирургическому уходу . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 730–1047. ISBN 978-0-7817-9989-8 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Фонароу Г. (2003). «Агрессивное лечение атеросклероза: время сейчас». Клив. Клин J. Med . 70 (5): 431–434. doi : 10.3949/ccjm.70.5.431 . PMID 12785316 .
^ Ambrose JA, Barua RS (май 2004 г.). «Патофизиология курения сигарет и сердечно -сосудистых заболеваний: обновление» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 43 (10): 1731–7. doi : 10.1016/j.jacc.2003.12.047 . PMID 15145091 .
^ Pigozzi F, Rizzo M, Fagnani F, Parisi A, Spataro A, Casasco M, Borrione P (июнь 2011 г.). «Эндотелиальная (DYS) функция: цель физических упражнений для профилактики и лечения сердечно -сосудистых заболеваний» . Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 51 (2): 260–267. PMID 21681161 .
^ Гупта, Кешав Кумар; Али, Шейр; Sanghera, Ranjodh Singh (июнь 2019 г.). «Фармакологические варианты в атеросклерозе: обзор существующих доказательств» . Кардиология и терапия . 8 (1): 5–20. doi : 10.1007/s40119-018-0123-0 . ISSN 2193-8261 . PMC 6525235 . PMID 30543029 .
^ Ко К.К., Хан Ш., О, ПК, Шин Эк, Кун М.Дж. (апрель 2010 г.). «Комбинированная терапия для лечения или профилактики атеросклероза: сосредоточиться на взаимодействии липид-раас» . Атеросклероз . 209 (2): 307–13. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2009.09.007 . PMC 2962413 . PMID 19800624 .
^ Тейлор Ф., Хаффман М.Д., Македо А.Ф., Мур Т. Т., Берк М., Дэйви Смит Г. и др. (Январь 2013). «Статины для первичной профилактики сердечно -сосудистых заболеваний» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD004816. doi : 10.1002/14651858.cd004816.pub5 . PMC 6481400 . PMID 23440795 .
^ Вирани С.С., Смит С.К., Стоун Нью -Джерси, Гранди С.М. (апрель 2020 г.). «Вторичная профилактика для атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваний: сравнение недавних и европейских руководящих принципов по дислипидемии» . Циркуляция . 141 (14): 1121–1123. doi : 10.1161/circulationaha.119.044282 . PMID 32250694 .
^ Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. (Июнь 2019). "2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APHA/ASPC/NLA/PCNA Руководство по управлению холестерином крови: отчет Американского колледжа кардиологии/Американской кардиологической ассоциации по клинической практике Руководство » . Журнал Американского колледжа кардиологии . 73 (24): E285 - E350. doi : 10.1016/j.jacc.2018.11.003 . HDL : 20.500.12749/1738 . PMID 30423393 .
^ Nanna MG, Wang Ty, Xiang Q, Goldberg AC, Robinson JG, Roger VL, et al. (Август 2019). «Половые различия в использовании статинов в общественной практике» . Циркуляция: сердечно -сосудистые качество и результаты . 12 (8): E005562. doi : 10.1161/circoutcomes.118.005562 . PMC 6903404 . PMID 31416347 .
^ Ли М.Т., Махтта Д., Рэмси Д.Дж., Лю Дж., Мисра А., Насир К. и др. (Июль 2021 г.). «Связанные с полом различия в сердечно-сосудистой медицинской помощи среди пациентов с преждевременным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием» . Джама кардиология . 6 (7): 782–790. doi : 10.1001/jamacardio.2021.0683 . PMC 8060887 . PMID 33881448 .
^ VOS E, Rose CP (ноябрь 2005 г.). «Опрос преимуществ статинов» . CMAJ . 173 (10): 1207, автор ответ 1210. doi : 10.1503/cmaj.1050120 . PMC 1277053 . PMID 16275976 .
^ Zhao DF, Edelman JJ, Seco M, Bannon PG, Wilson MK, Byrom MJ, Thourani V, Lamy A, Taggart DP, Puskas JD, Vallely MP (февраль 2017 г.). «Проходная трансплантация коронарной артерии с манипуляцией с восходящей аортой: мета-анализ сети» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 69 (8): 924–936. doi : 10.1016/j.jacc.2016.11.071 . PMID 28231944 .
^ Vlasschaert C, Goss CJ, Pilkeky NG, McKeown S, Holden RM (сентябрь 2020 г.). «Добавление витамина К для профилактики сердечно -сосудистых заболеваний: где доказательства? Систематический обзор контролируемых испытаний» . Питательные вещества . 12 (10): 2909. doi : 10.3390/nu12102909 . PMC 7598164 . PMID 32977548 .
^ Прайс Па, Фаус С.А., Уильямсон М.К. (февраль 2000 г.). «Кальцификация артерии, вызванная варфарином, ускоряется ростом и витамином D» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 20 (2): 317–327. doi : 10.1161/01.atv.20.2.317 . PMID 10669626 .
^ Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, Van Der Meer IM, et al. (Ноябрь 2004 г.). «Пищевое потребление менахинона связано со снижением риска ишемической болезни сердца: исследование Роттердама» . Журнал питания . 134 (11): 3100–3105. doi : 10.1093/jn/134.11.3100 . HDL : 1765/10366 . PMID 15514282 .
^ «Витамин К» . Институт Линуса Полинг в Университете штата Орегон. Архивировано из оригинала 7 апреля 2010 года . Получено 2010-03-25 .
^ Kong BS, Cho YH, Lee EJ (2014). «G-белок-рецептор-эстроген-рецептор-1 участвует в защитном эффекте протокатехиического альдегида против эндотелиальной дисфункции» . Plos один . 9 (11): E113242. Bibcode : 2014ploso ... 9K3242K . doi : 10.1371/journal.pone.0113242 . PMC 4239058 . PMID 25411835 .
^ Kong BS, IM SJ, Lee YJ, Cho YH, Do YR, Byun JW, et al. (2016). «Васулопротекторные эффекты 3-гидроксибензальдегида против пролиферации VSMC и воспаления ECS» . Plos один . 11 (3): E0149394. Bibcode : 2016ploso..1149394K . doi : 10.1371/journal.pone.0149394 . PMC 4803227 . PMID 27002821 .
^ «10 лучших причин смерти» . www.who.int . Получено 2020-01-26 .
^ Кумар, Виной; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; & Mitchell, Richard N. (2007). Роббинс Базовая патология (8 -е изд.). Saunders Elsevier. С. 348-351 ISBN 978-1-4160-2973-1
^ Сильный, JP; McGill, HC (1969-05-06). «Педиатрические аспекты атеросклероза» . Журнал исследований атеросклероза . 9 (3): 251–265. doi : 10.1016/s0368-1319 (69) 80020-7 . ISSN 0368-1319 . PMID 5346899 .
^ Zieske, Arthur W.; Malcom, Grey T.; Стронг, Джек П. (январь 2002 г.). «Естественная история и факторы риска атеросклероза у детей и молодежи: исследование PDAY» . Педиатрическая патология и молекулярная медицина . 21 (2): 213–237. doi : 10.1080/pdp.21.2.213.237 . ISSN 1522-7952 . PMID 11942537 . S2CID 218896145 .
^ Энос, Уильям Ф. (1953-07-18). «Корональная болезнь среди солдат Соединенных Штатов, убитых в бою в Корее» . Журнал Американской медицинской ассоциации . 152 (12): 1090–1093. doi : 10.1001/Jama.1953.03690120006002 . ISSN 0002-9955 . PMID 13052433 .
^ «Остановка болезни сердца в детстве» . NutritionFacts.org . 15 июля 2014 года . Получено 2022-12-08 .
^ Уилсон, Дон П. (2000), Фейнгольд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Chrousos, George (Eds.), "Является ли атеросклероз педиатрическим заболеванием?" , Endotext , South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 27809437 , получен 2022-12-08
^ Стронг, Джек П.; Malcom, Grey T.; Ньюман, Уильям П.; Олманн, Маргарет С. (июнь 1992 г.). «Ранние поражения атеросклероза в детстве и молодежи: естественная история и факторы риска» . Журнал Американского колледжа питания . 11 (SUP1): 51S - 54S. doi : 10.1080/07315724.1992.10737984 . ISSN 0731-5724 . PMID 1619200 .
^ Мендис, Шанти; Nordet, P.; Фернандес-Бритто, JE; Стернби, Н. (2005-03-01). «Атеросклероз у детей и молодых людей: обзор Всемирной организации здравоохранения и Международного общества и Федерации кардиологии по патобиологическим детерминантам атеросклероза в исследовании молодежи (1985–1995)» . Глобальное сердце . 1 (1): 3. doi : 10.1016/j.precon.2005.02.010 . ISSN 2211-8179 .
^ «Атерогенный» . Мерриам-Уэбстер Словарь .
^ Pfuntner A, Wier LM, Steiner C (декабрь 2013 г.). «Расходы на пребывание в больнице в Соединенных Штатах, 2011» . Статистическая бригада HCUP (168). Роквилл, Мэриленд: Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения. PMID 24455786 .
^ Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr Ka, Fisher Mr, Tall AR, Brewer B ( Ноябрь 2007 г.). «Влияние Torcetrapib у пациентов с высоким риском для коронарных событий» . Новая Англия Журнал медицины . 357 (21): 2109–22. doi : 10.1056/nejmoa0706628 . PMID 17984165 .
^ Нильссон Дж., Ханссон Г.К., Шах П.К. (январь 2005 г.). «Иммуномодуляция атеросклероза: последствия для развития вакцины» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 25 (1): 18–28. doi : 10.1161/01.atv.0000149142.42590.a2 . PMID 15514204 .
^ Spiteller G (ноябрь 2005 г.). «Соотношение процессов перекисного окисления липидов с атерогенез: новая теория по атерогенезу». Молекулярное питание и исследования питания . 49 (11): 999–1013. doi : 10.1002/mnfr.200500055 . PMID 16270286 .
^ Berbée JF, Mol IM, Milne GL, Pollock E, Hoeke G, Lütjohann D, Monaco C, Rensen PC, Van Der Ploeg LH, Shchepinov MS (сентябрь 2017 г.). «Сторог-армированные полиненасыщенные жирные кислоты защищают от атеросклероза за счет снижения перекисного окисления липидов и гиперхолестеринемии» . Атеросклероз . 264 : 100–107. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2017.06.916 . PMID 28655430 . S2CID 21408028 .
^ Цикас Д (сентябрь 2017 г.). «Борьба с атеросклерозом с тяжелыми PUFA: Deuteron Not Proton - это первое». Атеросклероз . 264 : 79–82. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2017.07.018 . PMID 28756876 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Chen WJ, Yin K, Zhao GJ, Fu YC, Tang CK (июнь 2012 г.). «Магия и тайна микроРНК-27 при атеросклерозе». Атеросклероз . 222 (2): 314–23. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2012.01.020 . PMID 22307089 .
^ Sacco J, Adeli K (июнь 2012 г.). «МикроРНК: новые роли в метаболизме липидов и липопротеинов». Современное мнение о липидологии . 23 (3): 220–5. doi : 10.1097/mol.0b013e3283534c9f . PMID 22488426 . S2CID 23814795 .
^ Bommer GT, Macdougald OA (март 2011 г.). «Регуляция липидного гомеостаза бифункциональным локусом SREBF2-MIR33A» . Клеточный метаболизм . 13 (3): 241–7. doi : 10.1016/j.cmet.2011.02.004 . PMC 3062104 . PMID 21356514 .
^ Рейнер К.Дж., Шиди Ф.Дж., Исав С.К., Хуссейн Ф.Н., Темел Р.Е., Паратхат С., Ван Гилс Дж. М., Рейнер А.Дж., Чанг А.Н., Суарес Ю., Фернандес-Хернандо С., Фишер Е.А., Мур К.Дж. (июль 2011 г.). «Антагонизм miR-33 у мышей способствует обратному транспорту холестерина и регрессии атеросклероза» . Журнал клинических исследований . 121 (7): 2921–31. doi : 10.1172/jci57275 . PMC 3223840 . PMID 21646721 .
^ Ивакири Y (март 2012 г.). «Роль miR-33 для прогрессирования клеточного цикла и пролиферации клеток» . Клеточный цикл . 11 (6): 1057–8. doi : 10.4161/cc.11.6.19744 . PMID 22395363 .
^ Сингараджа Р.Р., Штамер Б., Брундерт М., Меркель М., Херен Дж., Биссада Н., Кан М., Тимминс Дж. М., Рамакришнан Р., Паркс Дж. С., Хейден М.Р., Риннингер Ф. (август 2006 г.). «Печеночная АТФ-связывающая кассет-транспортер A1 является ключевой молекулой в метаболизме эфирного эфира липопротеина высокой плотности у мышей» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 26 (8): 1821–7. doi : 10.1161/01.atv.0000229219.13757.a2 . PMID 16728652 .
^
Циммер С., Гребе А., Бакке С.С., Боде Н., Халворсен Б., Улас Т., Скелланд М., Нардо Д., Ли Лабин, Баскес А., Уэльс Дж., Вестертерп М., Талл Ар, С.Д., Примала Т., Шульце Дж.Л., Ученый Г. , Lütjohann D, Latz E (апрель 2016 г.). «Cycloudexstrine способствует регрессии атеросклероза посредством перепрограммирования макрофагов» . Трансляционная научная медицина . 8 (333): 333RA50. doi : 10.1126/ citranslmed.aad6 PMC 4878149 . 27053774PMID
- Сводка на: Hesman Saey T (8 апреля 2016 г.). «Сахар может растопить холестерин» . Science News.org .
^ Wu H, Roks AJ (февраль 2014 г.). «Геномная нестабильность и сосудистое старение: фокус на восстановлении нуклеотидного удаления». Тенденции в сердечно -сосудистой медицине . 24 (2): 61–8. doi : 10.1016/j.tcm.2013.06.005 . PMID 23953979 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Bautista-Niño PK, Portilla-Fernandez E, Vaughan DE, Danser AH, Roks AJ (май 2016 г.). «Повреждение ДНК: основной детерминант старения сосудов» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 748. doi : 10.3390/ijms17050748 . PMC 4881569 . PMID 27213333 .
^ Shah Av, Bennett MR (декабрь 2017 г.). «Зависимые от повреждения ДНК механизмы старения и заболевания в макро- и микроциккулятуре» . Европейский журнал фармакологии . 816 : 116–128. doi : 10.1016/j.ejphar.2017.03.050 . PMID 28347738 . S2CID 1034518 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Martinet W, Knaapen MW, De Meyer GR, Herman AG, Kockx MM (август 2002 г.). «Повышенные уровни окислительного повреждения ДНК и ферментов репарации ДНК в атеросклеротических бляшках человека» . Циркуляция . 106 (8): 927–32. doi : 10.1161/01.cir.0000026393.47805.21 . PMID 12186795 .
^ Ишида Т., Ишида М., Таширо С., Йошизуми М., Кихара Ю (2014). «Роль повреждения ДНК при сердечно -сосудистых заболеваниях» . Циркуляционный журнал . 78 (1): 42–50. doi : 10.1253/circj.cj-13-1194 . PMID 24334614 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Barrington WT, Lusis AJ (декабрь 2017 г.). «Атеросклероз: связь между кишечным микробиомом и атеросклерозом» . Природные обзоры. Кардиология . 14 (12): 699–700. doi : 10.1038/nrcardio.2017.169 . PMC 5815826 . PMID 29099096 .
^ Jie Z, Xia H, Zhong SL, Feng Q, Li S, Liang S, et al. (Октябрь 2017). «Микробиом кишечника при атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваниях» . Природная связь . 8 (1): 845. Bibcode : 2017natco ... 8..845j . doi : 10.1038/s41467-017-00900-1 . PMC 5635030 . PMID 29018189 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Harman JL, Jørgensen HF (октябрь 2019 г.). «Роль клеток гладких мышц в стабильности бляшек: терапевтический потенциал нацеливания» . Британский журнал фармакологии . 176 (19): 3741–3753. doi : 10.1111/bph.14779 . PMC 6780045 . PMID 31254285 .
^ Беннетт М.Р., Синха С., Оуэнс Г.К. (февраль 2016 г.). «Сосудистые клетки гладких мышц при атеросклерозе» . Исследование циркуляции . 118 (4): 692–702. doi : 10.1161/circresaha.115.306361 . PMC 4762053 . PMID 26892967 .
^ Гомес Д., Шанкман Л.С., Нгуен А.Т., Оуэнс Г.К. (февраль 2013 г.). «Обнаружение модификаций гистонов в специфических локусах генов в отдельных клетках в гистологических срезах» . Природные методы . 10 (2): 171–177. doi : 10.1038/nmeth.2332 . PMC 3560316 . PMID 23314172 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wang Y, Dubland JA, Allahverdian S, Asonye E, Sahin B, Jaw Je, et al. (Май 2019). «Клетки гладких мышц вносят большинство пенопластов в апоэ (аполипопротеин E), дефицитный атеросклероз мышей» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (5): 876–887. doi : 10.1161/atvbaha.119.312434 . PMC 6482082 . PMID 30786740 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Chappell J, Harman JL, Narasimhan VM, Yu H, Foote K, Simons BD, et al. (Декабрь 2016 г.). «Обширная пролиферация подмножества дифференцированных, но пластиковых, медиальных сосудистых гладких мышц, способствует неоинтимальной формированию при повреждении мыши и моделях атеросклероза» . Исследование циркуляции . 119 (12): 1313–1323. doi : 10.1161/circresaha.116.309799 . PMC 5149073 . PMID 27682618 .
^ Дарем А.Л., Спир М.И., Скатенена М., Гиачелли С.М., Шанахан С.М. (март 2018 г.). «Роль клеток гладких мышц в кальцификации сосудов: последствия атеросклероза и артериальной жесткости» . Сердечно -сосудистые исследования . 114 (4): 590–600. doi : 10.1093/cvr/cvy010 . PMC 5852633 . PMID 29514202 .
^ Basatemur GL, Jørgensen HF, Clarke MC, Bennett MR, Mallat Z (декабрь 2019 г.). «Сосудистые клетки гладких мышц при атеросклерозе» . Природные обзоры. Кардиология . 16 (12): 727–744. doi : 10.1038/s41569-019-0227-9 . PMID 31243391 . S2CID 195657448 .

Внешние ссылки

Цитаты, связанные с атеросклерозом в Wikiquote
Атеросклероз в Керли
Атеросклероз патофизиологии и типы

[8] Также артериосклеротические сосудистые заболевания ( ASVD )

[NIH2016Sym-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Каковы признаки и симптомы атеросклероза? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 5 ноября 2017 года .

[NIH2016Cau-2] Jump up to: ^а ^{беременный} «Что вызывает атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .

[3] «Новая концепция сердечных заболеваний представляет дефицит витамина С в качестве виновника» . DAIC (диагностическая и интервенционная кардиология) . 27 апреля 2015 года . Получено 2022-02-06 .

[NIH2016Risk-4] Jump up to: ^а ^{беременный} "Кто подвергается риску атеросклероза?" Полем www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 5 ноября 2017 года .

[NIH2016Pre-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Как атеросклероз можно предотвратить или задержать? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .

[NIH2016Tx-6] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и «Как лечится атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .

[AR2013-7] Jump up to: ^а ^{беременный} Aronow WS, Fleg JL, Rich MW (2013). Сердечно -сосудистые заболевания Tresch и Aronow у пожилых людей, пятое издание . CRC Press. п. 171. ISBN 978-1-84214-544-9 .

[9] «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины» . Клиника Майо . Получено 2021-05-06 .

[cas-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Scipione, Corey A.; Hyduk, Sharon J.; Поленц, Шанеле К.; Cybulsky, Myron I. (декабрь 2023 г.). «Раскрытие скрытого ландшафта артериальных заболеваний при разрешении с одним клетками» . Канадский журнал кардиологии . 39 (12): 1781–1794. doi : 10.1016/j.cjca.2023.09.009 .

[NIH2016Def-11] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Что такое атеросклероз? - Nhlbi, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .

[12] Цукахара, Тамоцу; Цукахара, Риоко; Ханиу, Хисао; Мацуда, Йошиказу; Мураками-Мурофуши, Кимико (2015-09-05). «Циклическая фосфатидная кислота ингибирует секрецию эндотелиального фактора эндотелиального эндотелиального эндотелиального фактора из диабетических эндотелиальных клеток коронарной артерии человека посредством гамма рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 412 : 320–329. doi : 10.1016/j.mce.2015.05.021 . HDL : 10069/35888 . ISSN 0303-7207 . PMID 26007326 . S2CID 10454566 .

[13] Линд Л (август 2003 г.). «Циркулирующие маркеры воспаления и атеросклероза». Атеросклероз . 169 (2): 203–214. doi : 10.1016/s0021-9150 (03) 00012-1 . PMID 12921971 .

[14] Scipione, Corey A.; Hyduk, Sharon J.; Поленц, Шанеле К.; Cybulsky, Myron I. (декабрь 2023 г.). «Раскрытие скрытого ландшафта артериальных заболеваний при разрешении с одним клетками» . Канадский журнал кардиологии . 39 (12): 1781–1794. doi : 10.1016/j.cjca.2023.09.009 .

[NIH2016Diag-15] «Как диагностируется атеросклероз? - NHLBI, NIH» . www.nhlbi.nih.gov . 22 июня 2016 года . Получено 6 ноября 2017 года .

[16] Информация (США), Национальный центр биотехнологии (1998), «Атеросклероз» , гены и болезнь [Интернет] , Национальный центр биотехнологической информации (США) , полученные 2023-11-21

[17] Roth GA, Mensah GA, Johnson Co, Addolorato G, Ammirati E, Baddour LM, et al. (Декабрь 2020 г.). «Глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска, 1990-2019 гг.: Обновление из исследования GBD 2019» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 76 (25): 2982–3021. doi : 10.1016/j.jacc.2020.11.010 . PMC 7755038 . PMID 33309175 .

[18] Song P, Fang Z, Wang H, Cai Y, Rahimi K, Zhu Y, et al. (Май 2020). «Глобальная и региональная распространенность, бремя и факторы риска для атеросклероза сонной артерии: систематический обзор, метаанализ и моделирование» . Lancet. Глобальное здоровье . 8 (5): E721 - E729. doi : 10.1016/s2214-109x (20) 30117-0 . HDL : 10044/1/78967 . PMID 32353319 . S2CID 218474949 .

[19] Топол Э.Дж., Калифф Р.М. (2007). Учебник сердечно -сосудистой медицины . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 2. ISBN 978-0-7817-7012-5 .

[Al2008-20] Шор А (2008). Хламидиоз атеросклероз поражение: открытие, диагностика и лечение . Springer Science & Business Media. п. 8. ISBN 978-1-84628-810-4 .

[21] «Эволюционная потеря генов может помочь объяснить, почему только люди склонны к сердечным приступам» . Scienceday . Получено 2023-11-21 .

[Ross1993-22] Росс Р. (апрель 1993 г.). «Патогенез атеросклероза: перспектива для 1990 -х годов». Природа . 362 (6423): 801–9. Bibcode : 1993natur.362..801r . doi : 10.1038/362801A0 . PMID 8479518 . S2CID 4282916 .

[23] Атеросклероз. Harvard Health Publications Harvard Health Publications. Темы здоровья A - Z, (2011)

[nhlbi.nih.gov-24] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в «Атеросклероз» . Национальный институт сердца, легких и крови. 2011 год

[Velican_&_Velican_1979-25] Jump up to: ^а ^{беременный} Velican D, Velican C (июнь 1979 г.). «Изучение волокнистых бляшек, происходящих в коронарных артериях детей». Атеросклероз . 33 (2): 201–205. doi : 10.1016/0021-9150 (79) 90117-5 . PMID 475879 .

[pmid5697685-26] Flora GC, Baker AB, Loewenson RB, Klassen AC (ноябрь 1968 г.). «Сравнительное исследование церебрального атеросклероза у мужчин и женщин» . Циркуляция . 38 (5): 859–69. doi : 10.1161/01.cir.38.5.859 . PMID 5697685 .

[heartandstroke.com-27] Jump up to: ^а ^{беременный} Аритмия. Сердце и инсульт Фонд. «Болезнь сердца - аритмия - Фонд сердца и инсульта Канады» . Архивировано из оригинала 2014-02-03 . Получено 2014-01-31 . (2011)

[28] Sims NR, Muyderman H (январь 2010 г.). «Митохондрии, окислительный метаболизм и гибель клеток при инсульте» (PDF) . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная основа болезни . 1802 (1): 80–91. doi : 10.1016/j.bbadis.2009.09.003 . PMID 19751827 .

[29] Roquer, J.; OIS, Angel (2010), Preedy, Victor R.; Уотсон, Рональд Р. (ред.), «Атеросклеротическое бремя и смертность» , Справочник по бремени болезни и меры качества жизни , Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер, с. 899–918, doi : 10.1007/978-0-387- 78665-0_51 , ISBN 978-0-387-78665-0 Получено 2023-11-10

[Enos-30] ENOS WF, Holmes RH, Beyer J (1953). «Корональная болезнь среди солдат Соединенных Штатов, убитых в бою в Корее: предварительный отчет». Джама . 152 (12): 1090–93. doi : 10.1001/Jama.1953.03690120006002 . PMID 13052433 . Средний возраст рассчитывался в возрасте от 200 лет солдат. Ни один возраст не был записан почти у 100 мужчин.

[li-2016-31] Li X, Fang P, Li Y, Kuo YM, Andrews AJ, Nanayakkara G, Johnson C, Fu H, Shan H, Du F, Hoffman NE, Yu D, Eguchi S, Madesh M, Koch WJ, Sun J, Jiang x , Wang H, Yang X (июнь 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют лизофосфатидилхолиновую активацию эндотелиальных клеток» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–100. doi : 10.1161/atvbaha.115.306964 . PMC 4882253 . PMID 27127201 .

[botts-2021-32] Botts Sr, Fish Je, Howe KL (декабрь 2021 г.). «Дисфункциональный сосудистый эндотелий как драйвер атеросклероза: появление понимания патогенеза и лечения» . Границы в фармакологии . 12 : 787541. DOI : 10.3389/fphar.2021.787541 . PMC 8727904 . PMID 35002720 .

[33] Уильямс К.Дж., Табас I (май 1995). «Гипотеза отклика на ранний атерогенез» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 15 (5): 551–61. doi : 10.1161/01.atv.15.5.551 . PMC 2924812 . PMID 7749869 .

[34] Aviram M, Fuhrman B (ноябрь 1998 г.). «Окисление ЛПНП макрофагами артериальной стенки зависит от окислительного статуса в липопротеине и в клетках: роль прооксидантов против антиоксидантов». Молекулярная и клеточная биохимия . 188 (1–2): 149–59. doi : 10.1023/a: 1006841011201 . PMID 9823020 . S2CID 12222110 .

[nhlbi.nih-35] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. «Атеросклероз | Нхлби, NIH» . 24 марта 2022 года.

[pmid26004263-36] Campbell LA, Rosenfeld Me (июль 2015 г.). «Инфекция и развитие атеросклероза» . Arch Med Res . 46 (5): 339–50. doi : 10.1016/j.arcmed.2015.05.006 . PMC 4524506 . PMID 26004263 .

[37] Синха А., Файнштейн М.Дж. (март 2019 г.). «Проявления коронарной артерии при ВИЧ: что, как и почему» . Канадский журнал кардиологии . 35 (3): 270–279. doi : 10.1016/j.cjca.2018.11.029 . PMC 9532012 . PMID 30825949 . S2CID 73469601 .

[38] Enas EA, Kuruvila A, Khanna P, Pitchumoni CS, Mohan V (октябрь 2013 г.). «Преимущества и риски терапии статинами для первичной профилактики сердечно -сосудистых заболеваний у индейцев азиатов - популяция с наибольшим риском преждевременного заболевания коронарной артерии и диабета» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (4): 461–91. PMC 3868060 . PMID 24434254 .

[Indian_Heart-39] Индийская кардиологическая ассоциация, почему South Asian Facts Web. 30 апреля 2015 года .

[40] Tyrrell DJ, Blin MB, Song J, Wood SC, Zhang M, Beard DA, Goldstein DR (январь 2020 г.). «Возрастная митохондриальная дисфункция ускоряет атерогенез» . Исследование циркуляции . 126 (3): 298–314. doi : 10.1161/circresaha.119.315644 . PMC 7006722 . PMID 31818196 .

[41] Великан C, Великан D (март 1985 г.). «Различия в схеме атеросклеротического участия между неразветвленными областями и прилегающими точками ветвления коронарных артерий человека». Атеросклероз . 54 (3): 333–342. doi : 10.1016/0021-9150 (85) 90126-1 . PMID 3994786 .

[42] Borissoff Ji, Spronk HM, Heeneman S, Ten Cate H (июнь 2009 г.). "Является ли тромбин ключевым игроком в лабиринте" коагуляции-атерогенез? " Полем Сердечно -сосудистые исследования . 82 (3): 392–403. doi : 10.1093/cvr/cvp066 . PMID 19228706 .

[43] Borissoff Ji, Heneman S, Kilinç E, Kassák P, Vany R, Winckers K, Gubers-Remeg JW, Hamulyák K, Hackeng TM, Cat H, Spring HM (август 2010 г.). «Ранний Atherosclersis демонстрирует восторженно прокоагулянтные государства» . Циркуляция . 122 (8): 821–30. doi : 10,11161/циркуляция, 109 907121 . PMID 20697022 .

[44] Borissoff Ji, Spronk HM, Ten Cate H (май 2011). «Гемостатическая система как модулятор атеросклероза». Новая Англия Журнал медицины . 364 (18): 1746–60. doi : 10.1056/nejmra1011670 . PMID 21542745 .

[45] Совет по питанию и питанию, Институт медицины Национальных академий (2005). Диетические эталонные потребления для энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот (макроэлементов) . Национальная академическая пресса. С. 481–484. doi : 10.17226/10490 . ISBN 978-0-309-08525-0 .

[46] Мозаффарян Д., Римм Э.Б., Херрингтон Д.М. (ноябрь 2004 г.). «Пищевые жиры, углеводы и прогрессирование коронарного атеросклероза у женщин в постменопаузе» . Американский журнал клинического питания . 80 (5): 1175–84. doi : 10.1093/ajcn/80.5.1175 . PMC 1270002 . PMID 15531663 .

[Bhatt-47] Bhatt DL, Topol EJ (июль 2002 г.). «Нужно проверить гипотезу артериального воспаления» . Циркуляция . 106 (1): 136–40. doi : 10.1161/01.cir.0000021112.29409.a2 . PMID 12093783 .

[Hyperinsulinaemia-48] Гриффин М., Фрейзер А., Джонсон А., Коллинз П., Оуэнс Д., Томкин Г.Х. (июнь 1998 г.). «Клеточный синтез холестерина-связь с постпрандиальной глюкозой и инсулином после потери веса». Атеросклероз . 138 (2): 313–8. doi : 10.1016/s0021-9150 (98) 00036-7 . PMID 9690914 .

[49] Кинг К.Р., Кнутсон К.Л., Ратуз П.Дж., Сидни С., Лю К, Лодердейл Д.С. (декабрь 2008 г.). «Короткая продолжительность сна и кальцификация коронарной артерии» . Джама . 300 (24): 2859–66. doi : 10.1001/Jama.2008.867 . PMC 2661105 . PMID 19109114 .

[Provost2015-50] Провост EB, Madhloum N, Int Panis L, De Boever P, Nawrot TS (2015). «Толщина интимы сонной артерии, маркер субклинического атеросклероза и воздействие загрязнения воздуха частиц: метааналитические данные» . Plos один . 10 (5): E0127014. BIBCODE : 2015PLOSO..1027014P . doi : 10.1371/journal.pone.0127014 . PMC 4430520 . PMID 25970426 .

[PLoSMed42313-51] Адар С.Д., Шеппард Л., Ведал С., Полак Дж. Ф., Сэмпсон П.Д., Диз Ру А.В., Будофф М., Джейкобс Д.Р., Барр Р.Г., Уотсон К., Кауфман Дж.Д. (23 апреля 2013 г.). «Мелкие частицы частиц загрязнения воздуха и прогрессирование толщины интимы сонной артерии: проспективное когортное исследование многоэтнического исследования атеросклероза и загрязнения воздуха» . PLOS Medicine . 10 (4): E1001430. doi : 10.1371/journal.pmed.1001430 . PMC 3637008 . PMID 23637576 . Этот ранний анализ MESA предполагает, что более высокие долгосрочные концентрации PM2,5 связаны с повышенным прогрессированием IMT и что более высокое снижение PM2,5 связано с более медленным прогрессированием IMT.

[52] Wang CH, Jeng JS, Yip PK, Chen CL, Hsu Li, Hsueh YM, et al. (Апрель 2002 г.). «Биологический градиент между долгосрочным воздействием мышьяка и атеросклерозом сонной арстики» . Циркуляция . 105 (15): 1804–1809. doi : 10.1161/01.cir.0000015862.64816.b2 . PMID 11956123 . S2CID 535580 .

[53] «Лечение гипотиреоза снижает риск атеросклероза» . Американский семейный врач . 69 (3): 656. 1 февраля 2004 г.

[54] Bale BF, Donden AL, Vigerust DJ (апрель 2017 г.). «Патогенные микроорганизмы высокого риска способствуют патогенезу атеросклероза» . Постельский медицинский журнал . 93 (1098): 215–220. doi : 10.1136/postgradmedj-2016-134279 . PMC 5520251 . PMID 27899684 .

[titleFood_Pyramids:_Nutrition_Source,_Harvard_School_of_Public_Health-55] «Пищевые пирамиды: источник питания, Гарвардская школа общественного здравоохранения» . Архивировано из оригинала 26 декабря 2007 года . Получено 2007-11-25 .

[56] Стапранс I, Рапп Дж.Х., Пан XM, Хардман Д.А., Фейнгольд К.Р. (апрель 1996 г.). «Окисленные липиды в рационе ускоряют развитие жирных полос у кроликов, питаемых холестерином». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 16 (4): 533–8. doi : 10.1161/01.atv.16.4.533 . PMID 8624775 .

[SongJH-57] Song JH, Fujimoto K, Miyazawa T (декабрь 2000 г.). «Полиненасыщенные (N-3) жирные кислоты, подверженные окислению, повышаются в плазме и тканевых липидах крыс, получавших докозагексаеновую кислоту масла» . Журнал питания . 130 (12): 3028–33. doi : 10.1093/JN/130.12.3028 . PMID 11110863 .

[YapSC-58] YAP SC, Choo YM, Hew NF, YAP SF, Khor HT, ONG AS, GOH SH (декабрь 1995 г.). «Окислительная восприимчивость липопротеина низкой плотности от кроликов, получавших атерогенные диеты, содержащие кокосовые, ладонные или соевые масла». Липиды . 30 (12): 1145–50. doi : 10.1007/bf02536616 . PMID 8614305 . S2CID 3960289 .

[Greco-59] Greco AV, Mingrone G (1990). «Сывороточный и желчный липидный паттерн у кроликов, питающих диету, обогащенную ненасыщенными жирными кислотами». Экспериментальная патология . 40 (1): 19–33. doi : 10.1016/s0232-1513 (11) 80281-1 . PMID 2279534 .

[60] «Ученый, 98 лет, бросает вызов православиям по причинам сердечно -сосудистых заболеваний» . Medicalxpress.com .

[pmid16249011-61] Mattes Rd (декабрь 2005 г.). «Жирный вкус и липидный метаболизм у людей». Физиология и поведение . 86 (5): 691–7. doi : 10.1016/j.physbeh.2005.08.058 . PMID 16249011 . S2CID 33916150 . Прогорклое запах окисленного жира легко обнаруживается

[pmid12589185-62] Dobarganes C, Márquez-Ruiz G (март 2003 г.). «Окисленные жиры в продуктах». Современное мнение клинического питания и метаболической помощи . 6 (2): 157–163. doi : 10.1097/00075197-200303000-00004 . PMID 12589185 . S2CID 21085461 .

[63] «Диетические добавки» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 4 февраля 2020 года.

[64] Хан-Мерчант Н., Пенамечца М., Мейлхак О., Партасарати С (ноябрь 2002 г.). «Окисленные жирные кислоты способствуют атеросклерозу только в присутствии диетического холестерина у мышей с рецептором липопротеинов низкой плотности» . Журнал питания . 132 (11): 3256–3262. doi : 10.1093/jn/132.11.3256 . PMID 12421837 .

[65] «Атеросклероз» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 2 июля 2021 года .

[66] Schwartz CJ, Valente AJ, Sprague EA, Kelley JL, Cayatte AJ, Mowery J (декабрь 1992 г.). «Атеросклероз. Потенциальные цели для стабилизации и регрессии». Циркуляция . 86 (6 Suppl): III117–23. PMID 1424045 .

[Endotext2000-67] Jump up to: ^а ^{беременный} Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Эф, Сонг В.Л. и др. (2000). «Роль липидов и липопротеинов в атеросклерозе». Endotext . PMID 26844337 . NBK343489 .

[68] Роббинс С.С., Хильгендорф I, Вебер Г.Ф., Терл I, Ивамото Y, Фигейредо Дж. Л., Горбатов Р., Сухова Г.К., Герхардт Л.М., Смит Д., Завиц С.К., Шикатани Е.А., Парсонс М., Ван Роойен н, Лин Хи, Хусейн М., Либби P, Nahrendorf M, Weissleder R, Swirski FK (сентябрь 2013 г.). «Местная пролиферация доминирует в накоплении повреждения макрофагов при атеросклерозе» . Природная медицина . 19 (9): 1166–72. doi : 10.1038/nm.3258 . PMC 3769444 . PMID 23933982 .

[69] Миллер JD (июнь 2013 г.). «Сердечно -сосудистая кальцификация: орбикулярное происхождение». Природные материалы . 12 (6): 476–478. Bibcode : 2013natma..12..476m . doi : 10.1038/nmat3663 . PMID 23695741 .

[Glagov-70] Глагов С., Вайзенберг Е., Заринс К.К., Станканавичус Р., Колеттис Г.Дж. (май 1987 г.). «Компенсационное увеличение атеросклеротических артерий человека» человека ». Новая Англия Журнал медицины . 316 (22): 1371–5. doi : 10.1056/nejm198705283162204 . PMID 3574413 .

[71] «Коронарный атеросклероз - волокнистая бляшка с кальцификацией» . www.pathologyatlas.ro . Получено 2010-03-25 .

[72] Януди А., Шамун Ф.Е., Калавакунта Дж.К., Абела Г.С. (июль 2016 г.). «Индуцированное кристаллом холестерина воспаление артерий и дестабилизация атеросклеротической бляшки» . Европейский сердечный журнал . 37 (25): 1959–67. doi : 10.1093/eurheartj/ehv653 . PMID 26705388 .

[73] Maton A, Hopkins RL, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, Lahart D, et al. (1993). Биология и здоровье человека . Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0 Полем OCLC 32308337 .

[What_Are_the_Signs_and_Symptoms_of-74] Jump up to: ^а ^{беременный} «Каковы признаки и симптомы коронарной болезни сердца?» Полем www.nhlbi.nih.gov . 29 сентября 2014 года. Архивировано с оригинала 24 февраля 2015 года . Получено 2 июля 2021 года .

[75] Ван Дж, Мишельч Т., Вундерлин А., Махадева Р. (6 апреля 2009 г.). «Старение как следствие истечения - новая теория старения». Природа предшествует . Arxiv : 0904.0575 . doi : 10.1038/npre.2009.2988.2 . S2CID 2179468 .

[76] Wang-Michelitsch J, Michelitsch T (2015). «Старение как процесс накопления истечения». arxiv : 1503.07163 [ q-bio.to ].

[77] Wang-Michelitsch J, Michelitsch TM (2015). «Механизм ошибочности в развитии атеросклеротических бляшек». arxiv : 1505.01289 [ q-bio.to ].

[78] Росс Р. (январь 1999). «Атеросклероз-воспалительное заболевание». Новая Англия Журнал медицины . 340 (2): 115–26. doi : 10.1056/nejm199901143400207 . PMID 9887164 .

[79] Финн А.В., Накано М., Нарула Дж., Колодги Ф.Д., Вирмани Р. (июль 2010 г.). «Концепция уязвимой/нестабильной бляшки» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 30 (7): 1282–92. doi : 10.1161/atvbaha.108.179739 . PMID 20554950 .

[80] Didangelos A, Simper D, Monaco C, Mayr M (май 2009 г.). «Протеомика острых коронарных синдромов». Текущий атеросклероз сообщает . 11 (3): 188–95. doi : 10.1007/s11883-009-0030-x . PMID 19361350 . S2CID 41219190 .

[CR118-4-81] Jump up to: ^а ^{беременный} Tarkin JM, Dweck MR, Evans NR, Takx RA, Brown AJ, Tawakol A, et al. (Февраль 2016 г.). «Визуализация атеросклероза» . Исследование циркуляции . 118 (4): 750–769. doi : 10.1161/circresaha.115.306247 . PMC 4756468 . PMID 26892971 .

[82] Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V , Glagov S, Insull W, et al. (Сентябрь 1995). «Определение продвинутых типов атеросклеротических поражений и гистологической классификации атеросклероза. Отчет Комитета по поводу сосудистых поражений Совета по артериосклерозу, американской кардиологической ассоциации» . Циркуляция . 92 (5): 1355–1374. doi : 10.1161/01.cir.92.5.1355 . PMID 7648691 .

[MaseriFuster-83] Maseri A, Fuster 5 (апрель 2003 г.). "Есть ли уязвимая табличка?" Полем Циркуляция . 107 (16): 2068-71. Doi : 10.1161 / 01.cir.0000070585.48035.d1 . PMID 12719286 .

[McGillMcMahan2008-84] McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (март 2008 г.). «Предотвращение сердечно -сосудистых заболеваний в 21 -м веке: последствия патобиологических детерминантов атеросклероза в исследовании молодежи (PDAY)» . Циркуляция . 117 (9): 1216–27. doi : 10.1161/circulationaha.107.717033 . PMID 18316498 .

[85] McNeal CJ, Dajani T, Wilson D, Cassidy-Bushrow AE, Dickerson JB, Ory M (январь 2010 г.). «Гиперхолестеринемия у молодежи: возможности и препятствия для предотвращения преждевременных атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваний». Текущий атеросклероз сообщает . 12 (1): 20–8. doi : 10.1007/s11883-009-0072-0 . PMID 20425267 . S2CID 37833889 .

[86] Райс Б.Х. (2014). «Молочные и сердечно -сосудистые заболевания: обзор недавних обсервационных исследований» . Современные отчеты о питании . 3 (2): 130–138. doi : 10.1007/s13668-014-0076-4 . PMC 4006120 . PMID 24818071 .

[87] Кратц М., Баарс Т, Гайенет С. (февраль 2013 г.). «Связь между потреблением молочных продуктов с высоким содержанием жиров и ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и метаболическим заболеванием». Европейский журнал питания . 52 (1): 1–24. doi : 10.1007/s00394-012-0418-1 . PMID 22810464 . S2CID 1360916 .

[88] Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB (июль 2014 г.). «Потребление фруктов и овощей и смертность от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака: систематический обзор и мета-анализ дозоционных откликов проспективных когортных исследований» . BMJ . 349 : G4490. doi : 10.1136/bmj.g4490 . PMC 4115152 . PMID 25073782 .

[89] Walker C, Reamy BV (апрель 2009 г.). «Диеты для профилактики сердечно -сосудистых заболеваний: каковы доказательства?». Американский семейный врач . 79 (7): 571–8. PMID 19378874 .

[90] Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR, Estruch R, Briel M (сентябрь 2011 г.). «Мета-анализ, сравнивающий средиземноморские с низким содержанием жиров для модификации сердечно-сосудистых факторов риска». Американский журнал медицины . 124 (9): 841–51.e2. doi : 10.1016/j.amjmed.2011.04.024 . PMID 21854893 .

[91] Пол П, Уильямс Б., ред. (2009). «Сердечно -сосудистая, кровообращающаяся и гематологическая функция» . Учебник Brunner & Suddarth по канадскому медицинскому хирургическому уходу . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 730–1047. ISBN 978-0-7817-9989-8 .

[Fonarow,_G_2003-92] Jump up to: ^а ^{беременный} Фонароу Г. (2003). «Агрессивное лечение атеросклероза: время сейчас». Клив. Клин J. Med . 70 (5): 431–434. doi : 10.3949/ccjm.70.5.431 . PMID 12785316 .

[93] Ambrose JA, Barua RS (май 2004 г.). «Патофизиология курения сигарет и сердечно -сосудистых заболеваний: обновление» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 43 (10): 1731–7. doi : 10.1016/j.jacc.2003.12.047 . PMID 15145091 .

[94] Pigozzi F, Rizzo M, Fagnani F, Parisi A, Spataro A, Casasco M, Borrione P (июнь 2011 г.). «Эндотелиальная (DYS) функция: цель физических упражнений для профилактики и лечения сердечно -сосудистых заболеваний» . Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 51 (2): 260–267. PMID 21681161 .

[95] Гупта, Кешав Кумар; Али, Шейр; Sanghera, Ranjodh Singh (июнь 2019 г.). «Фармакологические варианты в атеросклерозе: обзор существующих доказательств» . Кардиология и терапия . 8 (1): 5–20. doi : 10.1007/s40119-018-0123-0 . ISSN 2193-8261 . PMC 6525235 . PMID 30543029 .

[96] Ко К.К., Хан Ш., О, ПК, Шин Эк, Кун М.Дж. (апрель 2010 г.). «Комбинированная терапия для лечения или профилактики атеросклероза: сосредоточиться на взаимодействии липид-раас» . Атеросклероз . 209 (2): 307–13. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2009.09.007 . PMC 2962413 . PMID 19800624 .

[97] Тейлор Ф., Хаффман М.Д., Македо А.Ф., Мур Т. Т., Берк М., Дэйви Смит Г. и др. (Январь 2013). «Статины для первичной профилактики сердечно -сосудистых заболеваний» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD004816. doi : 10.1002/14651858.cd004816.pub5 . PMC 6481400 . PMID 23440795 .

[98] Вирани С.С., Смит С.К., Стоун Нью -Джерси, Гранди С.М. (апрель 2020 г.). «Вторичная профилактика для атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваний: сравнение недавних и европейских руководящих принципов по дислипидемии» . Циркуляция . 141 (14): 1121–1123. doi : 10.1161/circulationaha.119.044282 . PMID 32250694 .

[99] Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. (Июнь 2019). "2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APHA/ASPC/NLA/PCNA Руководство по управлению холестерином крови: отчет Американского колледжа кардиологии/Американской кардиологической ассоциации по клинической практике Руководство » . Журнал Американского колледжа кардиологии . 73 (24): E285 - E350. doi : 10.1016/j.jacc.2018.11.003 . HDL : 20.500.12749/1738 . PMID 30423393 .

[100] Nanna MG, Wang Ty, Xiang Q, Goldberg AC, Robinson JG, Roger VL, et al. (Август 2019). «Половые различия в использовании статинов в общественной практике» . Циркуляция: сердечно -сосудистые качество и результаты . 12 (8): E005562. doi : 10.1161/circoutcomes.118.005562 . PMC 6903404 . PMID 31416347 .

[101] Ли М.Т., Махтта Д., Рэмси Д.Дж., Лю Дж., Мисра А., Насир К. и др. (Июль 2021 г.). «Связанные с полом различия в сердечно-сосудистой медицинской помощи среди пациентов с преждевременным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием» . Джама кардиология . 6 (7): 782–790. doi : 10.1001/jamacardio.2021.0683 . PMC 8060887 . PMID 33881448 .

[102] VOS E, Rose CP (ноябрь 2005 г.). «Опрос преимуществ статинов» . CMAJ . 173 (10): 1207, автор ответ 1210. doi : 10.1503/cmaj.1050120 . PMC 1277053 . PMID 16275976 .

[103] Zhao DF, Edelman JJ, Seco M, Bannon PG, Wilson MK, Byrom MJ, Thourani V, Lamy A, Taggart DP, Puskas JD, Vallely MP (февраль 2017 г.). «Проходная трансплантация коронарной артерии с манипуляцией с восходящей аортой: мета-анализ сети» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 69 (8): 924–936. doi : 10.1016/j.jacc.2016.11.071 . PMID 28231944 .

[104] Vlasschaert C, Goss CJ, Pilkeky NG, McKeown S, Holden RM (сентябрь 2020 г.). «Добавление витамина К для профилактики сердечно -сосудистых заболеваний: где доказательства? Систематический обзор контролируемых испытаний» . Питательные вещества . 12 (10): 2909. doi : 10.3390/nu12102909 . PMC 7598164 . PMID 32977548 .

[105] Прайс Па, Фаус С.А., Уильямсон М.К. (февраль 2000 г.). «Кальцификация артерии, вызванная варфарином, ускоряется ростом и витамином D» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 20 (2): 317–327. doi : 10.1161/01.atv.20.2.317 . PMID 10669626 .

[106] Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, Van Der Meer IM, et al. (Ноябрь 2004 г.). «Пищевое потребление менахинона связано со снижением риска ишемической болезни сердца: исследование Роттердама» . Журнал питания . 134 (11): 3100–3105. doi : 10.1093/jn/134.11.3100 . HDL : 1765/10366 . PMID 15514282 .

[107] «Витамин К» . Институт Линуса Полинг в Университете штата Орегон. Архивировано из оригинала 7 апреля 2010 года . Получено 2010-03-25 .

[pmid25411835-108] Kong BS, Cho YH, Lee EJ (2014). «G-белок-рецептор-эстроген-рецептор-1 участвует в защитном эффекте протокатехиического альдегида против эндотелиальной дисфункции» . Plos один . 9 (11): E113242. Bibcode : 2014ploso ... 9K3242K . doi : 10.1371/journal.pone.0113242 . PMC 4239058 . PMID 25411835 .

[pmid27002821-109] Kong BS, IM SJ, Lee YJ, Cho YH, Do YR, Byun JW, et al. (2016). «Васулопротекторные эффекты 3-гидроксибензальдегида против пролиферации VSMC и воспаления ECS» . Plos один . 11 (3): E0149394. Bibcode : 2016ploso..1149394K . doi : 10.1371/journal.pone.0149394 . PMC 4803227 . PMID 27002821 .

[110] «10 лучших причин смерти» . www.who.int . Получено 2020-01-26 .

[Robbins-111] Кумар, Виной; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; & Mitchell, Richard N. (2007). Роббинс Базовая патология (8 -е изд.). Saunders Elsevier. С. 348-351 ISBN 978-1-4160-2973-1

[112] Сильный, JP; McGill, HC (1969-05-06). «Педиатрические аспекты атеросклероза» . Журнал исследований атеросклероза . 9 (3): 251–265. doi : 10.1016/s0368-1319 (69) 80020-7 . ISSN 0368-1319 . PMID 5346899 .

[113] Zieske, Arthur W.; Malcom, Grey T.; Стронг, Джек П. (январь 2002 г.). «Естественная история и факторы риска атеросклероза у детей и молодежи: исследование PDAY» . Педиатрическая патология и молекулярная медицина . 21 (2): 213–237. doi : 10.1080/pdp.21.2.213.237 . ISSN 1522-7952 . PMID 11942537 . S2CID 218896145 .

[114] Энос, Уильям Ф. (1953-07-18). «Корональная болезнь среди солдат Соединенных Штатов, убитых в бою в Корее» . Журнал Американской медицинской ассоциации . 152 (12): 1090–1093. doi : 10.1001/Jama.1953.03690120006002 . ISSN 0002-9955 . PMID 13052433 .

[115] «Остановка болезни сердца в детстве» . NutritionFacts.org . 15 июля 2014 года . Получено 2022-12-08 .

[116] Уилсон, Дон П. (2000), Фейнгольд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Chrousos, George (Eds.), "Является ли атеросклероз педиатрическим заболеванием?" , Endotext , South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 27809437 , получен 2022-12-08

[117] Стронг, Джек П.; Malcom, Grey T.; Ньюман, Уильям П.; Олманн, Маргарет С. (июнь 1992 г.). «Ранние поражения атеросклероза в детстве и молодежи: естественная история и факторы риска» . Журнал Американского колледжа питания . 11 (SUP1): 51S - 54S. doi : 10.1080/07315724.1992.10737984 . ISSN 0731-5724 . PMID 1619200 .

[118] Мендис, Шанти; Nordet, P.; Фернандес-Бритто, JE; Стернби, Н. (2005-03-01). «Атеросклероз у детей и молодых людей: обзор Всемирной организации здравоохранения и Международного общества и Федерации кардиологии по патобиологическим детерминантам атеросклероза в исследовании молодежи (1985–1995)» . Глобальное сердце . 1 (1): 3. doi : 10.1016/j.precon.2005.02.010 . ISSN 2211-8179 .

[119] «Атерогенный» . Мерриам-Уэбстер Словарь .

[120] Pfuntner A, Wier LM, Steiner C (декабрь 2013 г.). «Расходы на пребывание в больнице в Соединенных Штатах, 2011» . Статистическая бригада HCUP (168). Роквилл, Мэриленд: Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения. PMID 24455786 .

[121] Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M, Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH, Buhr Ka, Fisher Mr, Tall AR, Brewer B ( Ноябрь 2007 г.). «Влияние Torcetrapib у пациентов с высоким риском для коронарных событий» . Новая Англия Журнал медицины . 357 (21): 2109–22. doi : 10.1056/nejmoa0706628 . PMID 17984165 .

[Nilsson-122] Нильссон Дж., Ханссон Г.К., Шах П.К. (январь 2005 г.). «Иммуномодуляция атеросклероза: последствия для развития вакцины» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 25 (1): 18–28. doi : 10.1161/01.atv.0000149142.42590.a2 . PMID 15514204 .

[123] Spiteller G (ноябрь 2005 г.). «Соотношение процессов перекисного окисления липидов с атерогенез: новая теория по атерогенезу». Молекулярное питание и исследования питания . 49 (11): 999–1013. doi : 10.1002/mnfr.200500055 . PMID 16270286 .

[124] Berbée JF, Mol IM, Milne GL, Pollock E, Hoeke G, Lütjohann D, Monaco C, Rensen PC, Van Der Ploeg LH, Shchepinov MS (сентябрь 2017 г.). «Сторог-армированные полиненасыщенные жирные кислоты защищают от атеросклероза за счет снижения перекисного окисления липидов и гиперхолестеринемии» . Атеросклероз . 264 : 100–107. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2017.06.916 . PMID 28655430 . S2CID 21408028 .

[125] Цикас Д (сентябрь 2017 г.). «Борьба с атеросклерозом с тяжелыми PUFA: Deuteron Not Proton - это первое». Атеросклероз . 264 : 79–82. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2017.07.018 . PMID 28756876 .

[ReferenceA-126] Jump up to: ^а ^{беременный} Chen WJ, Yin K, Zhao GJ, Fu YC, Tang CK (июнь 2012 г.). «Магия и тайна микроРНК-27 при атеросклерозе». Атеросклероз . 222 (2): 314–23. doi : 10.1016/j.aterosclerosis.2012.01.020 . PMID 22307089 .

[pmid22488426-127] Sacco J, Adeli K (июнь 2012 г.). «МикроРНК: новые роли в метаболизме липидов и липопротеинов». Современное мнение о липидологии . 23 (3): 220–5. doi : 10.1097/mol.0b013e3283534c9f . PMID 22488426 . S2CID 23814795 .

[pmid21356514-128] Bommer GT, Macdougald OA (март 2011 г.). «Регуляция липидного гомеостаза бифункциональным локусом SREBF2-MIR33A» . Клеточный метаболизм . 13 (3): 241–7. doi : 10.1016/j.cmet.2011.02.004 . PMC 3062104 . PMID 21356514 .

[pmid21646721-129] Рейнер К.Дж., Шиди Ф.Дж., Исав С.К., Хуссейн Ф.Н., Темел Р.Е., Паратхат С., Ван Гилс Дж. М., Рейнер А.Дж., Чанг А.Н., Суарес Ю., Фернандес-Хернандо С., Фишер Е.А., Мур К.Дж. (июль 2011 г.). «Антагонизм miR-33 у мышей способствует обратному транспорту холестерина и регрессии атеросклероза» . Журнал клинических исследований . 121 (7): 2921–31. doi : 10.1172/jci57275 . PMC 3223840 . PMID 21646721 .

[pmid22395363-130] Ивакири Y (март 2012 г.). «Роль miR-33 для прогрессирования клеточного цикла и пролиферации клеток» . Клеточный цикл . 11 (6): 1057–8. doi : 10.4161/cc.11.6.19744 . PMID 22395363 .

[pmid16728652-131] Сингараджа Р.Р., Штамер Б., Брундерт М., Меркель М., Херен Дж., Биссада Н., Кан М., Тимминс Дж. М., Рамакришнан Р., Паркс Дж. С., Хейден М.Р., Риннингер Ф. (август 2006 г.). «Печеночная АТФ-связывающая кассет-транспортер A1 является ключевой молекулой в метаболизме эфирного эфира липопротеина высокой плотности у мышей» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 26 (8): 1821–7. doi : 10.1161/01.atv.0000229219.13757.a2 . PMID 16728652 .

[132] Циммер С., Гребе А., Бакке С.С., Боде Н., Халворсен Б., Улас Т., Скелланд М., Нардо Д., Ли Лабин, Баскес А., Уэльс Дж., Вестертерп М., Талл Ар, С.Д., Примала Т., Шульце Дж.Л., Ученый Г. , Lütjohann D, Latz E (апрель 2016 г.). «Cycloudexstrine способствует регрессии атеросклероза посредством перепрограммирования макрофагов» . Трансляционная научная медицина . 8 (333): 333RA50. doi : 10.1126/ citranslmed.aad6 PMC 4878149 . 27053774PMID
Сводка на: Hesman Saey T (8 апреля 2016 г.). «Сахар может растопить холестерин» . Science News.org .

[133] Сводка на: Hesman Saey T (8 апреля 2016 г.). «Сахар может растопить холестерин» . Science News.org .

[pmid23953979-133] Wu H, Roks AJ (февраль 2014 г.). «Геномная нестабильность и сосудистое старение: фокус на восстановлении нуклеотидного удаления». Тенденции в сердечно -сосудистой медицине . 24 (2): 61–8. doi : 10.1016/j.tcm.2013.06.005 . PMID 23953979 .

[pmid27213333-134] Jump up to: ^а ^{беременный} Bautista-Niño PK, Portilla-Fernandez E, Vaughan DE, Danser AH, Roks AJ (май 2016 г.). «Повреждение ДНК: основной детерминант старения сосудов» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 748. doi : 10.3390/ijms17050748 . PMC 4881569 . PMID 27213333 .

[pmid28347738-135] Shah Av, Bennett MR (декабрь 2017 г.). «Зависимые от повреждения ДНК механизмы старения и заболевания в макро- и микроциккулятуре» . Европейский журнал фармакологии . 816 : 116–128. doi : 10.1016/j.ejphar.2017.03.050 . PMID 28347738 . S2CID 1034518 .

[pmid12186795-136] Jump up to: ^а ^{беременный} Martinet W, Knaapen MW, De Meyer GR, Herman AG, Kockx MM (август 2002 г.). «Повышенные уровни окислительного повреждения ДНК и ферментов репарации ДНК в атеросклеротических бляшках человека» . Циркуляция . 106 (8): 927–32. doi : 10.1161/01.cir.0000026393.47805.21 . PMID 12186795 .

[pmid24334614-137] Ишида Т., Ишида М., Таширо С., Йошизуми М., Кихара Ю (2014). «Роль повреждения ДНК при сердечно -сосудистых заболеваниях» . Циркуляционный журнал . 78 (1): 42–50. doi : 10.1253/circj.cj-13-1194 . PMID 24334614 .

[nature.com-138] Jump up to: ^а ^{беременный} Barrington WT, Lusis AJ (декабрь 2017 г.). «Атеросклероз: связь между кишечным микробиомом и атеросклерозом» . Природные обзоры. Кардиология . 14 (12): 699–700. doi : 10.1038/nrcardio.2017.169 . PMC 5815826 . PMID 29099096 .

[pmid29018189-139] Jie Z, Xia H, Zhong SL, Feng Q, Li S, Liang S, et al. (Октябрь 2017). «Микробиом кишечника при атеросклеротических сердечно -сосудистых заболеваниях» . Природная связь . 8 (1): 845. Bibcode : 2017natco ... 8..845j . doi : 10.1038/s41467-017-00900-1 . PMC 5635030 . PMID 29018189 .

[Harman_&_Jørgensen_2019-140] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Harman JL, Jørgensen HF (октябрь 2019 г.). «Роль клеток гладких мышц в стабильности бляшек: терапевтический потенциал нацеливания» . Британский журнал фармакологии . 176 (19): 3741–3753. doi : 10.1111/bph.14779 . PMC 6780045 . PMID 31254285 .

[141] Беннетт М.Р., Синха С., Оуэнс Г.К. (февраль 2016 г.). «Сосудистые клетки гладких мышц при атеросклерозе» . Исследование циркуляции . 118 (4): 692–702. doi : 10.1161/circresaha.115.306361 . PMC 4762053 . PMID 26892967 .

[142] Гомес Д., Шанкман Л.С., Нгуен А.Т., Оуэнс Г.К. (февраль 2013 г.). «Обнаружение модификаций гистонов в специфических локусах генов в отдельных клетках в гистологических срезах» . Природные методы . 10 (2): 171–177. doi : 10.1038/nmeth.2332 . PMC 3560316 . PMID 23314172 .

[auto-143] Jump up to: ^а ^{беременный} Wang Y, Dubland JA, Allahverdian S, Asonye E, Sahin B, Jaw Je, et al. (Май 2019). «Клетки гладких мышц вносят большинство пенопластов в апоэ (аполипопротеин E), дефицитный атеросклероз мышей» . Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (5): 876–887. doi : 10.1161/atvbaha.119.312434 . PMC 6482082 . PMID 30786740 .

[Chappell_1313–1323-144] Jump up to: ^а ^{беременный} Chappell J, Harman JL, Narasimhan VM, Yu H, Foote K, Simons BD, et al. (Декабрь 2016 г.). «Обширная пролиферация подмножества дифференцированных, но пластиковых, медиальных сосудистых гладких мышц, способствует неоинтимальной формированию при повреждении мыши и моделях атеросклероза» . Исследование циркуляции . 119 (12): 1313–1323. doi : 10.1161/circresaha.116.309799 . PMC 5149073 . PMID 27682618 .

[145] Дарем А.Л., Спир М.И., Скатенена М., Гиачелли С.М., Шанахан С.М. (март 2018 г.). «Роль клеток гладких мышц в кальцификации сосудов: последствия атеросклероза и артериальной жесткости» . Сердечно -сосудистые исследования . 114 (4): 590–600. doi : 10.1093/cvr/cvy010 . PMC 5852633 . PMID 29514202 .

[146] Basatemur GL, Jørgensen HF, Clarke MC, Bennett MR, Mallat Z (декабрь 2019 г.). «Сосудистые клетки гладких мышц при атеросклерозе» . Природные обзоры. Кардиология . 16 (12): 727–744. doi : 10.1038/s41569-019-0227-9 . PMID 31243391 . S2CID 195657448 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ А ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

Классификация	Дюймовый ICD - 10 : i25.0 , i25.1 , i70 ICD - 9 -CM : 440 , 414.0 Сетка : D050197 Болезнь : 1039 Snomed CT : 38716007
Внешние ресурсы	MedlinePlus : 000171 Эмедицина : Med/182 Пациент Великобритания : атеросклероз Лучани : Q12252367