✖


Jump to content

Унипортер

«Юнипорт» перенаправляется сюда. Чтобы узнать об университете, см. Uniport (Нигерия) .
Сравнение транспортных белков

Унипортеры, также известные как переносчики растворенных веществ или облегченные транспортеры , представляют собой тип мембранного транспортного белка , который пассивно переносит растворенные вещества (маленькие молекулы, ионы или другие вещества) через клеточную мембрану. [1] Он использует облегченную диффузию для перемещения растворенных веществ по градиенту концентрации из области высокой концентрации в область низкой концентрации. [2] В отличие от активного транспорта , для его функционирования не требуется энергия в виде АТФ . Унипортеры специализируются на переносе одного конкретного иона или молекулы и могут быть отнесены к категории каналов или переносчиков. [3] Облегченная диффузия может происходить посредством трех механизмов: унипорта, симпорта или антипорта. Разница между каждым механизмом зависит от направления транспорта, при котором унипорт является единственным транспортом, не связанным с транспортом другого растворенного вещества. [4]

Белки-переносчики Uniporter работают путем связывания с одной молекулой или субстратом за раз. Каналы Uniporter открываются в ответ на раздражитель и обеспечивают свободный поток определенных молекул. [2]

Существует несколько способов регулирования открытия каналов унипортера:

  1. Напряжение – регулируется разницей напряжения на мембране.
  2. Стресс – регулируется физическим давлением на транспортер (как в улитке уха . )
  3. Лиганд – регулируется путем связывания лиганда с внутриклеточной или внеклеточной стороной клетки .

Унипортеры обнаружены в митохондриях , плазматических мембранах и нейронах . Унипортеры в митохондриях ответственны за поглощение кальция . [1] Кальциевые каналы используются для передачи сигналов клеткам и запуска апоптоза . Унипортер кальция переносит кальций через внутреннюю митохондриальную мембрану и активируется, когда концентрация кальция превышает определенную концентрацию. [5] Транспортеры аминокислот функционируют в транспортировке нейтральных аминокислот для производства нейротрансмиттеров в клетках головного мозга. [6] Потенциал-управляемые калиевые каналы также являются унипортерами, обнаруженными в нейронах, и необходимы для формирования потенциалов действия . [7] Этот канал активируется градиентом напряжения, создаваемым натриево-калиевыми насосами . Когда мембрана достигает определенного напряжения, каналы открываются, что деполяризует мембрану, что приводит к передаче потенциала действия вниз по мембране. [8] Транспортеры глюкозы находятся в плазматической мембране и играют роль в транспортировке глюкозы . Они помогают доставлять глюкозу из крови или внеклеточного пространства в клетки, которая обычно используется для метаболических процессов при выработке энергии. [9]

Унипортеры необходимы для определенных физиологических процессов в клетках, таких как поглощение питательных веществ, удаление отходов и поддержание ионного баланса.

Открытие

[ редактировать ]
Облегченная диффузия с использованием транспортных белков

в XIX и XX веках Ранние исследования осмоса и диффузии заложили основу для понимания пассивного движения молекул через клеточные мембраны. [10]

В 1855 году физиолог Адольф Фик был первым, кто определил осмос и простую диффузию как тенденцию растворенных веществ перемещаться из области с более высокой концентрацией в область с более низкой концентрацией, также хорошо известную как законы диффузии Фика . [11] Благодаря работе Чарльза Овертона в 1890-х годах концепция биологической мембраны полупроницаемости стала важной для понимания регуляции поступления веществ в клетку и из нее. [11] Открытие облегченной диффузии Виттенбергом и Шоландером позволило предположить, что белки клеточной мембраны способствуют транспортировке молекул. [12] В 1960-1970-е годы исследования транспорта глюкозы и других питательных веществ выявили специфичность и избирательность мембранных транспортных белков . [13]

Технологические достижения в области биохимии помогли изолировать и охарактеризовать эти белки из клеточных мембран. Генетические исследования бактерий и дрожжей выявили гены, ответственные за кодирование транспортеров. Это привело к открытию переносчиков глюкозы (белков GLUT), причем GLUT1 был охарактеризован первым. [14] Идентификация семейств генов, кодирующих различные транспортеры, таких как семейства растворенных переносчиков (SLC) , также расширила знания об унипортерах и их функциях. [14]

Новые исследования сосредоточены на методах использования технологии рекомбинантной ДНК , электрофизиологии и передовых методов визуализации для понимания функций унипортера. Эти эксперименты предназначены для клонирования и экспрессии генов-транспортеров в клетках-хозяевах для дальнейшего анализа трехмерной структуры унипортеров, а также для непосредственного наблюдения за движением ионов через белки в режиме реального времени. [14] Открытие мутаций у унипортеров связано с такими заболеваниями, как синдром дефицита GLUT1 , муковисцидоз , болезнь Хартнупа , первичная гипероксалурия и гипокалиемический периодический паралич . [15]

Типы

[ редактировать ]

Транспортер глюкозы (GLUT)

[ редактировать ]

Транспортер глюкозы (GLUT) представляет собой тип унипортера, ответственного за облегченную диффузию молекул глюкозы через клеточные мембраны. [9] Глюкоза является жизненно важным источником энергии для большинства живых клеток, однако из-за большого размера она не может свободно перемещаться через клеточную мембрану. [16] Транспортер глюкозы специализируется на транспортировке глюкозы через мембрану. Белки GLUT имеют несколько типов изоформ , каждая из которых распределена в разных тканях и проявляет разные кинетические свойства. [16]

Транспортер глюкозы

GLUT представляют собой интегральные мембранные белки, состоящие из 12 охватывающих мембрану α-спиралей . [16] Белки GLUT кодируются генами SLC2 и подразделяются на три класса на основе сходства аминокислотных последовательностей . [17] Было обнаружено, что люди экспрессируют четырнадцать белков GLUT. GLUT класса I включают GLUT1 , одну из наиболее изученных изоформ, и GLUT2 . [16] GLUT1 обнаруживается в различных тканях, таких как эритроциты , мозг и гематоэнцефалический барьер , и отвечает за базальное поглощение глюкозы . [16] GLUT2 преимущественно обнаруживается в печени , поджелудочной железе и тонком кишечнике . [16] Он играет важную роль в секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы . Класс II включает GLUT3 и GLUT4 . [16] GLUT3, в основном обнаруживаемый в головном мозге, нейронах и плаценте , обладает высоким сродством к глюкозе, способствуя поглощению глюкозы нейронами. [16] GLUT4 играет роль в регулируемом инсулином поглощении глюкозы и в основном обнаруживается в чувствительных к инсулину тканях, таких как мышечная и жировая ткань . [16] Класс III включает GLUT5 , обнаруженный в тонком кишечнике , почках , семенниках и скелетных мышцах . [16] В отличие от других GLUT, GLUT5 специфически транспортирует фруктозу , а не глюкозу. [16]

Транспортеры глюкозы позволяют молекулам глюкозы перемещаться по градиенту концентрации из областей с высокой концентрацией глюкозы в области с низкой концентрацией. Этот процесс часто включает доставку глюкозы из внеклеточного пространства или крови в клетку. Градиент концентрации, создаваемый концентрацией глюкозы, поддерживает этот процесс без необходимости использования АТФ. [18]

Когда глюкоза связывается с переносчиком глюкозы, белковые каналы меняют форму и претерпевают конформационные изменения для транспортировки глюкозы через мембрану. Как только глюкоза отделяется, белок возвращается в исходную форму. Транспортер глюкозы необходим для осуществления физиологических процессов, требующих высоких энергетических затрат в мозге, мышцах и почках, обеспечивая достаточное количество энергетического субстрата для метаболизма . Диабет , пример состояния, связанного с метаболизмом глюкозы, подчеркивает важность регуляции поглощения глюкозы при лечении заболеваний. [19]

Митохондриальный Что 2+ импорт (MCU)

[ редактировать ]

Митохондриальный унипортер кальция (MCU) представляет собой белковый комплекс, расположенный во внутреннем митохондриальном матриксе, который функционирует, поглощая ионы кальция (Ca2+) в матрикс из цитоплазмы . [20] Транспорт ионов кальция специально используется в клеточных функциях для регулирования производства энергии в митохондриях, цитозольной передачи сигналов кальция и гибели клеток . Унипортер активируется, когда цитоплазматический уровень кальция превышает 1 мкМ. [20]

Комплекс MCU состоит из 4 частей: портообразующих субъединиц, регуляторных субъединиц MICU1 и MICU2 и вспомогательной субъединицы EMRE. [21] Эти субъединицы работают вместе, чтобы регулировать поглощение кальция в митохондриях. В частности, субъединица EMRE обеспечивает транспорт кальция, а субъединица MICU жестко регулирует активность MCU, чтобы предотвратить перегрузку концентрацией кальция в цитоплазме. [21] Кальций имеет основополагающее значение для сигнальных путей в клетках, а также для путей гибели клеток. [21] Функция митохондриального унипортера имеет решающее значение для поддержания клеточного гомеостаза .

Субъединицы MICU1 и MICU2 представляют собой гетеродимер, соединенный дисульфидным мостиком . [20] При высоких уровнях цитоплазматического кальция гетеродимер MICU1-MICU2 претерпевает конформационные изменения . [20] Субъединицы гетеродимера обладают кооперативной активацией, что означает Что 2+ связывание с одной субъединицей MICU в гетеродимере вызывает конформационные изменения других субъединиц MICU. Поглощение кальция уравновешивается натрий-кальциевым обменником . [21]

Большой переносчик нейтральных аминокислот (LAT1)

[ редактировать ]
Ген белка SLC3, кодирующий LAT1

Транспортер аминокислот L-типа (LAT1) представляет собой унипортер, который опосредует транспорт нейтральных аминокислот, таких как L-триптофан , лейцин , гистидин , пролин , аланин и т. д. [6] LAT1 способствует транспортировке аминокислот с большими разветвленными или ароматическими боковыми цепями . Транспортер аминокислот функционирует для перемещения незаменимых аминокислот в кишечный эпителий , плаценту и гематоэнцефалический барьер для клеточных процессов, таких как метаболизм и передача сигналов в клетках. [22] Транспортер имеет особое значение в центральной нервной системе , поскольку он обеспечивает необходимые аминокислоты для синтеза белка и производства нейромедиаторов в клетках головного мозга. [22] Ароматические аминокислоты, такие как фенилаланин и триптофан, являются предшественниками нейротрансмиттеров, таких как дофамин , серотонин и норадреналин . [22]

LAT1 представляет собой мембранный белок семейства транспортеров SLC7 , который работает вместе с семейства SLC3 членом 4F2hc, образуя гетеродимерный комплекс, известный как комплекс 4F2hc. [6] Гетеродимер состоит из легкой цепи и тяжелой цепи, ковалентно связанных дисульфидной связью . Легкая цепь осуществляет транспорт, тогда как тяжелая цепь необходима для стабилизации димера. [6]

Существуют некоторые разногласия по поводу того, является ли LAT1 унипортером или антипортером . Транспортер обладает унивортерными характеристиками, обеспечивающими однонаправленную транспортировку аминокислот в клетки по градиенту концентрации. Однако недавно было обнаружено, что транспортер обладает антипортерными характеристиками, заключающимися в замене нейтральных аминокислот на обильные внутриклеточные аминокислоты. [23] Сверхэкспрессия LAT1 была обнаружена при раке человека и связана с его ролью в метаболизме рака. [24]

Равновесные переносчики нуклеозидов (ЭНТ)

[ редактировать ]

Нуклеозидные переносчики , или равновесные нуклеозидные переносчики , представляют собой унипортеры, которые транспортируют нуклеозиды , азотистые основания и терапевтические лекарства через клеточную мембрану. [25] Нуклеозиды служат строительными блоками для синтеза нуклеиновых кислот и являются ключевыми компонентами энергетического метаболизма при создании АТФ / ГТФ . [26] Они также действуют как лиганды для пуринергических рецепторов, таких как аденозин и инозин . ЛОР позволяют транспортировать нуклеозиды по градиенту их концентрации. Они также обладают способностью доставлять аналоги нуклеозидов к внутриклеточным мишеням для лечения опухолей и вирусных инфекций. [26]

ENT являются частью суперсемейства основных посредников (MFS), и предполагается, что они транспортируют нуклеозиды с использованием модели зажима и переключения. [26] В этой модели субстрат сначала связывается с транспортером, что приводит к конформационному изменению, образующему окклюдированное состояние (зажим). Затем транспортер переключается на другую сторону мембраны и освобождает связанный субстрат (переключение). [26]

ЛОР были обнаружены у простейших и млекопитающих. У человека они были обнаружены как ENT3 (hENT1-3) и ENT4 (hENT4). транспортеры [25] ЛОР-белки экспрессируются во всех типах тканей, но было обнаружено, что некоторые ЛОР-белки более распространены в определенных тканях. hENT1 обнаруживается главным образом в надпочечниках , яичниках , желудке и тонком кишечнике . [25] hENT2 экспрессируется главным образом в неврологических тканях и небольших участках кожи , плаценте, мочевом пузыре , сердечной мышце и желчном пузыре . [25] hENT3 экспрессируется на высоком уровне в коре головного мозга , боковом желудочке , яичниках и надпочечниках . [25] hENT4 более известен как переносчик моноаминов плазматической мембраны (PMAT) , поскольку он облегчает перемещение органических катионов и биогенных аминов через мембрану. [25]

Механизм

[ редактировать ]
Механизм однопортового транспорта через клеточную мембрану

Унипортеры работают над переносом молекул или ионов путем пассивного транспорта через клеточную мембрану вниз по градиенту ее концентрации.

При связывании и распознавании специфической молекулы субстрата на одной стороне мембраны унипортера конформационные изменения в белке-переносчике. запускаются [27] Это заставляет белок-переносчик менять свою трехмерную форму, что обеспечивает захват молекулы субстрата внутри структуры белка-переносчика. Конформационное изменение приводит к перемещению субстрата через мембрану на другую сторону. [27] На другой стороне мембраны унипортер претерпевает еще одно конформационное изменение при высвобождении молекулы субстрата. Унипортер возвращается к своей исходной конформации, чтобы связать другую молекулу для транспорта. [27]

В отличие от симпортеров и антипортеров , унипортеры транспортируют одну молекулу/ион в одном направлении в зависимости от градиента концентрации. [28] Весь процесс зависит от разницы концентраций субстрата через мембрану, которая является движущей силой транспорта унипортеров. [28] клеточная энергия в виде АТФ . Для этого процесса не требуется [28]

Физиологические процессы

[ редактировать ]

Унипортеры играют важную роль в выполнении различных клеточных функций. Каждый унипортер специализируется на облегчении транспорта определенной молекулы или иона через клеточную мембрану. Примеры некоторых физиологических ролей, в которых помогают унипортеры, включают: [29]

  1. Поглощение питательных веществ: Uniporters облегчают транспортировку необходимых питательных веществ в клетку. Транспортеры глюкозы (GLUT) — это унипортеры, которые поглощают глюкозу для производства энергии . [29]
  2. Ионный гомеостаз: Uniporters способствуют поддержанию баланса ионов (т.е. Уже + К + , Что 2+ , кл. − ) внутри клеток [30]
  3. Метаболизм : Унипортеры участвуют в транспортировке незаменимых ионов, аминокислот и молекул, необходимых для метаболического пути , синтеза белка и производства энергии. [20]
  4. Передача сигналов в клетках : унипортеры кальция помогают регулировать уровни межклеточного кальция, необходимые для передачи сигнала. [1]
  5. Удаление отходов: Юнипортеры помогают удалять продукты метаболизма и токсины из клеток.
  6. Регулирование pH : транспорт ионов с помощью унипортеров также помогает поддерживать общий кислотно-щелочной баланс внутри клеток. [31]

Мутации

[ редактировать ]

Мутации в генах, кодирующих унипортеры, приводят к образованию дисфункциональных белков-транспортеров. Эта потеря функции у унипортеров вызывает нарушение клеточной функции, что приводит к различным заболеваниям и расстройствам.

Ген с мутацией Болезнь Результат болезни
Мутации в гене SLC2A1 , кодирующем транспортеры глюкозы (GLUT). [32] Синдром дефицита GLUT1 [32] Нарушение транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер и неврологические симптомы, такие как судороги, задержка развития и двигательные расстройства. [33]
Мутации в гене CFTR, кодирующем ионные каналы. [32] Муковисцидоз [32] Проблемы с дыханием и пищеварением из-за образования густой слизи; поражает несколько органов, в первую очередь легкие и пищеварительную систему. [33]
Мутация гена KCNA1, кодирующего калиевые каналы. [32] Гипокалиемический периодический паралич [32] Периодическая мышечная слабость; связан с низким уровнем калия из-за измененной транспортной активности [33]
Мутации в гене SLC6A19, кодирующем транспортер аминокислот. [32] Болезнь Хартнупа [32] Нарушение всасывания некоторых аминокислот в кишечнике и почках. [33]
Мутации в гене AGXT, кодирующем пероксисомальный мембранный транспортер. [32] Первичная гипероксалурия [32] Метаболические заболевания; Приводит к накоплению оксалатов, вызывая образование камней в почках и их повреждение. [33]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с Чжан XC, Хан Л (2016). «Связывание и транспорт субстрата Uniporter: переформулирование механистических вопросов» . Представитель Биофиза . 2 (2–4): 45–54. дои : 10.1007/s41048-016-0030-7 . ПМК   5138270 . ПМИД   28018963 .
  2. ^ Jump up to: а б Альбертс, Брюс (1998). Основная клеточная биология: введение в молекулярную биологию клетки . Гирлянда. ISBN  0-8153-2045-0 . OCLC   36847771 .
  3. ^ Вольферсбергер МГ (ноябрь 1994 г.). «Унипортеры, симпортеры и антипортеры». J Exp Biol . 196 : 5–6. дои : 10.1242/jeb.196.1.5 . ПМИД   7823043 .
  4. ^ Пратт CA, Voet D, Voet JG (2002). Основы биохимии . Уайли. стр. 264–6. ISBN  0-471-41759-9 . OCLC   48137160 .
  5. ^ Хоппе, У. (2010). «Митохондриальные кальциевые каналы» . Письма ФЭБС . 584 (10): 1975–81. Бибкод : 2010FEBSL.584.1975H . дои : 10.1016/j.febslet.2010.04.017 . ПМИД   20388514 . S2CID   33664763 .
  6. ^ Jump up to: а б с д Хефлигер П., Чарльз Р.П. (май 2019 г.). «Переносчик аминокислот L-типа LAT1 — новая мишень при раке» . Int J Mol Sci . 20 (10): 2428. doi : 10.3390/ijms20102428 . ПМК   6566973 . ПМИД   31100853 .
  7. ^ Ким Д.М., Нимигейский К.М. (май 2016 г.). «Калиевые каналы, управляемые напряжением: структурное исследование селективности и стробирования» . Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 8 (5): а029231. doi : 10.1101/cshperspect.a029231 . ПМЦ   4852806 . ПМИД   27141052 .
  8. ^ Колледж OpenStax (2013). Глава 12.4. Потенциал действия . Колледж ОпенСтакс. стр. 523–531. ISBN  978-1938168130 .
  9. ^ Jump up to: а б Олсон А.Л., Пессин Дж.Е. (1996). «Структура, функции и регуляция семейства генов млекопитающих, способствующих переносчику глюкозы». Анну Рев Нутр . 16 : 235–56. дои : 10.1146/annurev.nu.16.070196.001315 . ПМИД   8839927 .
  10. ^ Купер GM (2000). «12.2 Транспорт малых молекул» . Клетка: молекулярный подход (2-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN  0-87893-106-6 . НБК9847.
  11. ^ Jump up to: а б Стиллвелл В. (2016). «Мембранный транспорт». Введение в биологические мембраны . стр. 423–51. дои : 10.1016/B978-0-444-63772-7.00019-1 . ISBN  978-0-444-63772-7 . ПМК   7182109 .
  12. ^ Рубинов С.И., Дембо М. (апрель 1977 г.). «Облегченная диффузия кислорода гемоглобином и миоглобином» . Биофиз Дж . 18 (1): 29–42. Бибкод : 1977BpJ....18...29R . дои : 10.1016/S0006-3495(77)85594-X . ПМЦ   1473276 . ПМИД   856316 .
  13. ^ Райт Э.М., Лу Д.Д., Хираяма Б.А. (апрель 2011 г.). «Биология переносчиков глюкозы натрия человека». Физиол преп . 91 (2): 733–94. doi : 10.1152/physrev.00055.2009 . ПМИД   21527736 .
  14. ^ Jump up to: а б с Торенс Б., Мюклер М. (февраль 2010 г.). «Транспортеры глюкозы в 21 веке» . Am J Physiol Endocrinol Metab . 298 (2): E141–5. дои : 10.1152/ajpendo.00712.2009 . ПМЦ   2822486 . ПМИД   20009031 .
  15. ^ Шамсельдин Х.Э., Аласмари А., Салих М.А., Самман М.М., Миан С.А., Альшиди Т., Ибрагим Н., Хашем М., Факейх Э., Аль-Моханна Ф., Алькурая Ф.С. (ноябрь 2017 г.). «Нулевая мутация в MICU2 вызывает аномальный митохондриальный гомеостаз кальция и тяжелое нарушение нервного развития». Мозг . 140 (11): 2806–13. дои : 10.1093/brain/awx237 . ПМИД   29053821 .
  16. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Навале А.М., Паранджапе А.Н. (март 2016 г.). «Переносчики глюкозы: физиологические и патологические роли» . Биофиз Рев . 8 (1): 5–9. дои : 10.1007/s12551-015-0186-2 . ПМЦ   5425736 . ПМИД   28510148 .
  17. ^ Мюклер М., Торенс Б. (2013). «Семейство мембранных транспортеров SLC2 (GLUT)» . Мол Аспект Мед . 34 (2–3): 121–38. дои : 10.1016/j.mam.2012.07.001 . ПМК   4104978 . ПМИД   23506862 .
  18. ^ Каррутерс А. (октябрь 1990 г.). «Облегченная диффузия глюкозы». Физиол преп . 70 (4): 1135–76. дои : 10.1152/physrev.1990.70.4.1135 . ПМИД   2217557 .
  19. ^ Цзян С., Ён Дж.Л., Ван К., Цянь Ю, Цай Л. (август 2020 г.). «Диабетические изменения метаболизма глюкозы и липидов в печени: роль сахарного диабета 1 и 2 типа (обзор)» . Представитель Мол Мед . 22 (2): 603–611. дои : 10.3892/ммр.2020.11175 . ПМЦ   7339764 . ПМИД   32468027 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Де Стефани Д., Патрон М., Риццуто Р. (сентябрь 2015 г.). «Структура и функция митохондриального комплекса унипортера кальция» . Биохим Биофиз Акта . 1853 (9): 2006–11. дои : 10.1016/j.bbamcr.2015.04.008 . ПМЦ   4522341 . ПМИД   25896525 .
  21. ^ Jump up to: а б с д Д'Анджело Д., Риццуто Р. (август 2023 г.). «Митохондриальный унипортер кальция (MCU): молекулярная идентичность и роль в заболеваниях человека» . Биомолекулы . 13 (9): 1304. doi : 10.3390/biom13091304 . ПМЦ   10526485 . ПМИД   37759703 .
  22. ^ Jump up to: а б с Бхутия Ю.Д., Мэтью М., Шивапракасам С., Рамачандран С., Ганапати В. (январь 2022 г.). «Нетрадиционные функции переносчиков аминокислот: роль в макропиноцитозе (SLC38A5/SLC38A3) и вызванном диетой ожирении/метаболическом синдроме (SLC6A19/SLC6A14/SLC6A6)» . Биомолекулы . 12 (2): 235. doi : 10.3390/biom12020235 . ПМЦ   8961558 . ПМИД   35204736 .
  23. ^ Сингх Н., Экер Г.Ф. (апрель 2018 г.). «Изучение структуры, функции и открытия лиганда большого переносчика нейтральных аминокислот 1, LAT1» . Int J Mol Sci . 19 (5): 1278. doi : 10.3390/ijms19051278 . ПМЦ   5983779 . ПМИД   29695141 .
  24. ^ Канаи Ю (февраль 2022 г.). «Переносчик аминокислот LAT1 (SLC7A5) как молекулярная мишень для диагностики и лечения рака». Фармакол Тер . 230 : 107964. doi : 10.1016/j.pharmthera.2021.107964 . ПМИД   34390745 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и ж Босвелл-Кастил RC, Hays FA (январь 2017 г.). «Равновесные переносчики нуклеозидов. Обзор» . Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты . 36 (1): 7–30. дои : 10.1080/15257770.2016.1210805 . ПМЦ   5728162 . ПМИД   27759477 .
  26. ^ Jump up to: а б с д Холленштейн М. (ноябрь 2012 г.). «Нуклеозидтрифосфаты — строительные блоки для модификации нуклеиновых кислот» . Молекулы . 17 (11): 13569–91. дои : 10.3390/molecules171113569 . ПМК   6268876 . ПМИД   23154273 .
  27. ^ Jump up to: а б с Фань М., Чжан Дж., Цай К.В., Орландо Б.Дж., Родригес М., Сюй Ю., Ляо М., Цай М.Ф., Фэн Л. (июнь 2020 г.). «Строение и механизм митохондриального Са 2+ uniporter holocomplex» . Nature . 582 (7810): 129–133. : 2020Natur.582..129F . doi : 10.1038 /s41586-020-2309-6 . PMC   7544431. . PMID   32494073 Bibcode
  28. ^ Jump up to: а б с Маджумдер П., Маллела А.К., Пенматса А. (сентябрь 2018 г.). «Транспортеры зазеркалья. Знакомство с механизмами ионно-связанного транспорта и методами, помогающими их раскрыть» . J Индийский институт науки . 98 (3): 283–300. дои : 10.1007/s41745-018-0081-5 . ПМК   6345361 . PMID   30686879 .
  29. ^ Jump up to: а б Дэвид Р., Берт К.С., Тайерман С.Д., Гиллихэм М., Веге С. (сентябрь 2019 г.). «Роль мембранных транспортеров: соединение точек от последовательности к фенотипу» . Энн Бот . 124 (2): 201–8. дои : 10.1093/aob/mcz066 . ПМЦ   6758574 . ПМИД   31162525 .
  30. ^ Чжан Р., Кан Р., Клионский DJ, Тан Д. (январь 2022 г.). «Ионные каналы и транспортеры в аутофагии» . Аутофагия . 18 (1): 4–23. дои : 10.1080/15548627.2021.1885147 . ПМЦ   8865261 . ПМИД   33657975 .
  31. ^ Сейфтер Дж.Л., Чанг ХИ (сентябрь 2017 г.). «Внеклеточный кислотно-щелочной баланс и транспорт ионов между жидкостями организма». Физиология (Бетесда) . 32 (5): 367–379. дои : 10.1152/физиол.00007.2017 . ПМИД   28814497 .
  32. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Энциклопедия MedlinePlus : Синдром Нунан
  33. ^ Jump up to: а б с д и «Синдром дефицита GLUT1» . Генетические условия . МедлайнПлюс.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Uniporter&oldid=1230039558"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 99c179aeeb6452408a4e9f35b9866893__1718856240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/99/93/99c179aeeb6452408a4e9f35b9866893.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Uniporter - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)