азотемия

азотемия
азотемия
Специальность	нефрология

Азотемия (от azot «азот» и -emia «состояние крови») — это заболевание, характеризующееся аномально высоким уровнем азотсодержащих соединений (таких как мочевина , креатинин , различные соединения отходов организма и другие богатые азотом соединения) в организме. кровь . многом это связано с недостаточной или дисфункциональной фильтрацией крови почками Во . ^{[ 1 ]} Если его не контролировать, это может привести к уремии и острому повреждению почек (почечной недостаточности).

Типы

В зависимости от причины возникновения азотемии выделяют три классификации: преренальная азотемия, почечная азотемия и постренальная азотемия. ^{[ 2 ]}

Измерения мочевины и креатинина (Cr) в крови используются для оценки функции почек. По историческим причинам лабораторный тест, измеряющий мочевину, известен как « азот мочевины крови в США » (АМК). Соотношение АМК:Cr является полезным показателем при определении типа азотемии и будет обсуждаться в каждом разделе ниже. Нормальный BUN:Cr равен 15. ^{[ 3 ]}

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия обусловлена уменьшением притока крови ( гипоперфузией ) к почкам. Однако врожденного заболевания почек не существует. после кровоизлияния , шока , дегидратации , застойной сердечной недостаточности , надпочечниковой недостаточности и сужения почечной артерии. Это может произойти , среди прочего, ^{[ 1 ]}

АМК:Кр при преренальной азотемии превышает 20. Причина этого кроется в механизме фильтрации мочевины и креатинина. Почечный плазменный поток (ПФ) снижается из-за гипоперфузии, что приводит к пропорциональному снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В свою очередь, снижение кровотока и давления в почках будет восприниматься барорецепторами в юкстагломерулярных (JG) клетках афферентной артериолы. Если снижение артериального давления носит системный характер (а не окклюзия почечной артерии), будут стимулироваться барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Это приводит к активации симпатических нервов, что приводит к секреции ренина через β 1 -рецепторы. Сужение афферентных артериол вызывает снижение внутриклубочкового давления, пропорционально снижая СКФ. Ренин является основным эффектором юкстагломерулярных барорецепторов. Ренин секретируется из гранул в клетках JG и, попав в кровоток, действует как протеаза, превращая ангиотензиноген в ангиотензин I, который преобразуется ангиотензинпревращающий фермент — в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение альдостерона. Повышенный уровень альдостерона приводит к абсорбции соли и воды в дистальных собирательных трубочках. ^{[ 4 ]}

Уменьшение объема или давления является неосмотическим стимулом продукции антидиуретического гормона в гипоталамусе, который оказывает свое действие в собирательных трубочках мозгового вещества для реабсорбции воды. По неизвестным механизмам активация симпатической нервной системы приводит к усилению реабсорбции соли и воды в проксимальных канальцах, а также мочевины (АМК), кальция, мочевой кислоты и бикарбоната. Конечным результатом этих четырех механизмов задержки соли и воды является снижение выработки и снижение экскреции натрия с мочой (< 20 мэкв/л). Повышенная реабсорбция Na приводит к усилению реабсорбции воды и мочевины из проксимальных канальцев почек обратно в кровь. Напротив, креатинин фактически секретируется в проксимальных канальцах. Обычно это приводит к соотношению АМК:Cr > 20, фракционной экскреции Na < 1% и повышенной осмолярности мочи. ^{[ 5 ]}

Первичная почечная азотемия

Почечная азотемия (острая почечная недостаточность) обычно приводит к уремии . Это внутреннее заболевание почек, обычно возникающее в результате повреждения паренхимы почки . Причины включают почечную недостаточность , гломерулонефрит , острый тубулярный некроз или другое заболевание почек . ^{[ 3 ]}

АМК:Кр при почечной азотемии составляет менее 15. ^{[ нужна ссылка ]} При заболевании почек скорость клубочковой фильтрации снижается, поэтому ничто не фильтруется так хорошо, как обычно. Однако не только то, что мочевина обычно не фильтруется, но и не реабсорбируется в проксимальных канальцах, как это обычно происходит. Это приводит к более низким уровням мочевины в крови и более высоким уровням мочевины в моче по сравнению с креатинином. Фильтрация креатинина снижается, что приводит к увеличению количества креатинина в крови. Третий интервал жидкости, такой как перитонит , осмотический диурез или состояния низкого альдостерона, такие как болезнь Аддисона, повышают уровень мочевины. ^{[ 3 ]}

Постренальная азотемия

Блокада оттока мочи в области ниже почек приводит к постренальной азотемии. Это может быть вызвано врожденными аномалиями , такими как пузырно-мочеточниковый рефлюкс , закупорка мочеточников камнями в почках , беременность , сдавление мочеточников раком , гиперплазия предстательной железы или закупорка уретры камнями почках или в мочевом пузыре . ^{[ 1 ]} Как и при преренальной азотемии, здесь нет врожденного заболевания почек. Повышенное сопротивление току мочи может привести к ее обратному попаданию в почки, что приведет к гидронефрозу . ^{[ 3 ]}

АМК:Cr при постренальной азотемии изначально >15. Повышенное давление в канальцах нефронов (из-за резерва жидкости) вызывает повышенную реабсорбцию мочевины, аномально повышая ее по сравнению с креатинином. ^{[ 3 ]} Стойкая обструкция со временем повреждает канальцевый эпителий, что приводит к почечной азотемии и снижению соотношения АМК:Кр. ^{[ 6 ]}

Признаки и симптомы

Олигурия или анурия (снижение или отсутствие диуреза)
Усталость
Астериксис (хлопающий тремор)
Снижение бдительности
Путаница
Бледная кожа
Тахикардия (учащенный пульс)
Ксеростомия (сухость во рту)
Жажда
Отек , анасарка (отек)
Ортостатическое артериальное давление (колеблется в зависимости от положения тела)
Уремический заморозок — состояние, которое возникает, когда мочевина и производные мочевины выделяются через кожу с потом, который испаряется, оставляя твердые соединения мочевины, напоминающие иней .

Анализ мочи обычно показывает снижение уровня натрия в моче, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое соотношение мочевины мочи к мочевине сыворотки и концентрированную мочу (определяемую по осмоляльности и удельному весу). Ни один из них не является особенно полезным для диагностики. ^{[ нужна ссылка ]}

При преренальной и постренальной азотемии повышение уровня мочевины превышает уровень креатинина (т. е. АМК>12*креатинин). Это связано с тем, что мочевина легко реабсорбируется почками, а креатинин — нет. При застойной сердечной недостаточности (причина преренальной азотемии) или любом другом состоянии, вызывающем плохую перфузию почек, вялый поток клубочкового фильтрата приводит к чрезмерной абсорбции мочевины и повышению ее содержания в крови. Креатинин, однако, не усваивается и поэтому существенно не повышается. Тот же эффект оказывает стаз мочи при постренальной азотемии. ^{[ нужна ссылка ]}

Уход

Своевременное лечение некоторых причин азотемии может привести к восстановлению функции почек; отложенное лечение может привести к необратимой потере функции почек. Лечение может включать гемодиализ или перитонеальный диализ , препараты для увеличения сердечного выброса и повышения артериального давления, а также лечение состояния, вызвавшего азотемию. ^{[ нужна ссылка ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Фаусто, Нельсо; Роббинс, Стэнли Л.; Аббас, Абул К.; Котран, Рамзи С. (2005). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. стр. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1 .
^ Тяги, Алька; Аеддула, Наротама Р. (2022), «Азотемия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , получено 2 марта 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гольян, Эдвард Ф. (2007). Быстрый обзор патологии (2-е изд.). Мосби. стр. 396–398. ISBN 978-0-323-04414-1 .
^ Бланц, Роланд К. (1 февраля 1998 г.). «Патофизиология преренальной азотемии» . Почки Интернешнл . 53 (2): 512–523. doi : 10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x . ISSN 0085-2538 . ПМИД 9461116 .
^ Тяги, Алька; Аеддула, Наротама Р. (2022), «Азотемия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , получено 15 июня 2022 г.
^ «Виды азотемии» . AyurvedicCure.com . Архивировано из оригинала 16 марта 2016 г. Проверено 20 октября 2010 г.

[robbins7-1] Jump up to: ^а ^б ^с Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Фаусто, Нельсо; Роббинс, Стэнли Л.; Аббас, Абул К.; Котран, Рамзи С. (2005). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. стр. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1 .

[2] Тяги, Алька; Аеддула, Наротама Р. (2022), «Азотемия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , получено 2 марта 2023 г.

[goljanpath-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гольян, Эдвард Ф. (2007). Быстрый обзор патологии (2-е изд.). Мосби. стр. 396–398. ISBN 978-0-323-04414-1 .

[4] Бланц, Роланд К. (1 февраля 1998 г.). «Патофизиология преренальной азотемии» . Почки Интернешнл . 53 (2): 512–523. doi : 10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x . ISSN 0085-2538 . ПМИД 9461116 .

[5] Тяги, Алька; Аеддула, Наротама Р. (2022), «Азотемия» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30844172 , получено 15 июня 2022 г.

[6] «Виды азотемии» . AyurvedicCure.com . Архивировано из оригинала 16 марта 2016 г. Проверено 20 октября 2010 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]